stringtranslate.com

Эгоистичный генетический элемент

Эгоистичные генетические элементы (исторически называемые также эгоистичными генами , ультраэгоистичными генами , эгоистичной ДНК , паразитической ДНК и геномными преступниками ) — это генетические сегменты, которые могут усиливать свою собственную передачу за счет других генов в геноме, даже если это не имеет никакого эффекта. положительное или чисто отрицательное влияние на приспособленность организма. [1] [2] [3] [4] [5] [6] Геномы традиционно рассматривались как сплоченные единицы, в которых гены действуют вместе, улучшая приспособленность организма. Однако, когда гены имеют некоторый контроль над своей собственной передачей, правила могут измениться, и поэтому, как и все социальные группы, геномы уязвимы для эгоистичного поведения своих частей .

Первые наблюдения за эгоистичными генетическими элементами были сделаны почти столетие назад, но эта тема привлекла широкое внимание лишь несколько десятилетий спустя. Вдохновленные геноцентрическими взглядами на эволюцию, популяризированными Джорджем Уильямсом [7] и Ричардом Докинзом , [8] в журнале Nature в 1980 году были опубликованы две статьи подряд – Лесли Оргел и Фрэнсис Крик [9] и Форд Дулиттл. и Кармен Сапиенца [10] – представила широкому научному сообществу концепцию эгоистичных генетических элементов (в то время называемых «эгоистичной ДНК»). В обеих статьях подчеркивается, что гены могут распространяться в популяции независимо от их влияния на приспособленность организма, если они обладают преимуществом передачи.

Эгоистичные генетические элементы в настоящее время описаны у большинства групп организмов, и они демонстрируют удивительное разнообразие способов, которыми они способствуют своей собственной передаче. [11] Хотя их долгое время считали генетической диковинкой, не имеющей большого значения для эволюции, теперь признано, что они влияют на широкий спектр биологических процессов, начиная от размера и архитектуры генома и заканчивая видообразованием. [12]

История

Ранние наблюдения

Наблюдения за тем, что сейчас называют эгоистичными генетическими элементами, восходят к ранним дням истории генетики . Уже в 1928 году русский генетик Сергей Гершенсон сообщил об открытии ведущей Х-хромосомы у Drosophila obscura . [13] Важно отметить, что он отметил, что возникающее в результате предвзятое соотношение полов в пользу женщин может привести к исчезновению популяции (см. «Вымирание видов»). Самое раннее четкое заявление о том , как хромосомы могут распространяться в популяции не из-за их положительного влияния на приспособленность к отдельному организму, а из-за их собственной «паразитической» природы , было сделано шведским ботаником и цитогенетиком Гуннаром Остергреном в 1945 году. хромосом у растений он писал: [14]

Во многих случаях эти хромосомы вообще не несут никакой полезной функции для видов, несущих их, но часто они ведут исключительно паразитическое существование... [В-хромосомы] не обязательно должны быть полезны для растений. Они должны быть полезны только себе.

Примерно в то же время сообщалось о нескольких других примерах эгоистичных генетических элементов. Например, американский генетик кукурузы Маркус Роудс описал, как хромосомные выступы приводят к женскому мейотическому импульсу у кукурузы. [15] Точно так же именно тогда было впервые высказано предположение, что внутригеномный конфликт между однородительскими митохондриальными генами и двуродительскими ядерными генами может привести к цитоплазматической мужской стерильности у растений. [16] Затем, в начале 1950-х годов, Барбара МакКлинток опубликовала серию статей, описывающих существование мобильных элементов , которые сейчас признаны одними из самых успешных эгоистичных генетических элементов. [17] Открытие мобильных элементов привело к тому, что в 1983 году ей была присуждена Нобелевская премия по медицине и физиологии .

Концептуальные разработки

Эмпирическое изучение эгоистичных генетических элементов во многом выиграло от появления в шестидесятых и семидесятых годах так называемого геноцентрированного взгляда на эволюцию. [18] В отличие от первоначальной формулировки теории эволюции Дарвина путем естественного отбора, которая фокусировалась на отдельных организмах, взгляд на гены рассматривает ген как центральную единицу отбора в эволюции. [19] Он рассматривает эволюцию путем естественного отбора как процесс, в котором участвуют две отдельные сущности: репликаторы (сущности, которые производят точные копии самих себя, обычно гены) и носители (или интеракторы; сущности, которые взаимодействуют с экологической средой, обычно организмы). [20] [21] [22]

Поскольку организмы являются временными явлениями, присутствующими в одном поколении и исчезающими в следующем, гены (репликаторы) являются единственным объектом, достоверно передаваемым от родителя к потомству. Если рассматривать эволюцию как борьбу между конкурирующими репликаторами, стало легче понять, что не все гены в организме разделяют одну и ту же эволюционную судьбу. [18]

Взгляд гена представлял собой синтез популяционно-генетических моделей современного синтеза, в частности работы Р.А. Фишера , и моделей социальной эволюции У.Д. Гамильтона . Эту точку зрения популяризировали книги Джорджа Уильямса « Адаптация и естественный отбор» [7] и бестселлер Ричарда Докинза « Эгоистичный ген» . [8] Докинз резюмировал ключевые преимущества взгляда на гены следующим образом:

«Если мы позволим себе говорить о генах так, как если бы они преследовали сознательные цели, всегда уверяя себя, что мы могли бы перевести наш небрежный язык обратно в респектабельные термины, если бы захотели, мы можем задаться вопросом: что пытается сделать один-единственный эгоистичный ген? делать?" - Ричард Докинз, Эгоистичный ген [8] : с. 88 

В 1980 году две громкие статьи, опубликованные подряд в журнале Nature Лесли Оргелом и Фрэнсисом Криком, а также Фордом Дулитлом и Кармен Сапиенца, поставили изучение эгоистичных генетических элементов в центр биологических дебатов. [9] [10] В качестве отправной точки статьи взяли современные дебаты о так называемом парадоксе C-значения , отсутствии корреляции между размером генома и воспринимаемой сложностью вида. Обе статьи попытались опровергнуть преобладающее в то время мнение о том, что наличие различного количества некодирующей ДНК и мобильных элементов лучше всего объясняется с точки зрения индивидуальной приспособленности, описанной Дулиттлом и Сапиенца как «фенотипическая парадигма». Вместо этого авторы утверждали, что большая часть генетического материала в геномах эукариот сохраняется не из-за его фенотипических эффектов, а может быть понята с точки зрения гена, не прибегая к объяснениям на индивидуальном уровне. Эти две статьи привели к серии обменов мнениями в журнале Nature . [23] [24] [25] [26]

Текущие просмотры

Если эгоистичные статьи о ДНК положили начало серьезному изучению эгоистичных генетических элементов, то в последующие десятилетия произошел взрыв теоретических достижений и эмпирических открытий. Леда Космидес и Джон Туби написали знаковый обзор о конфликте между цитоплазматическими генами, унаследованными по материнской линии, и ядерными генами, унаследованными от обоих родителей. [27] В статье также представлено всестороннее введение в логику геномных конфликтов, предвещающее множество тем, которые впоследствии станут предметом многочисленных исследований. Затем в 1988 году Джон Х. Веррен и его коллеги написали первый крупный эмпирический обзор по этой теме. [1] Эта статья достигла трех целей. Во-первых, он ввел термин «эгоистичный генетический элемент», положив конец порой запутанной разнообразной терминологии (эгоистичные гены, ультра-эгоистичные гены, эгоистичная ДНК, паразитическая ДНК, геномные преступники). Во-вторых, оно формально определило концепцию эгоистичных генетических элементов. Наконец, это была первая статья, объединившая все виды эгоистичных генетических элементов, известных в то время ( например, геномный импринтинг не рассматривался). [1]

В конце 1980-х годов большинство молекулярных биологов считали эгоистичные генетические элементы исключением, а геномы лучше всего рассматривать как высокоинтегрированные сети, последовательно влияющие на приспособленность организма. [1] [11] В 2006 году, когда Остин Берт и Роберт Триверс опубликовали первую книгу, посвященную этой теме, ситуация изменилась. [11] Хотя их роль в эволюции долгое время оставалась спорной, в обзоре, опубликованном спустя столетие после их первого открытия, Уильям Р. Райс пришел к выводу, что «ничто в генетике не имеет смысла, кроме как в свете геномных конфликтов». [28]

Логика

Хотя эгоистичные генетические элементы демонстрируют поразительное разнообразие в способах передачи инфекции, можно сделать некоторые обобщения об их биологии. В классическом обзоре 2001 года Грегори Д.Д. Херст и Джон Х. Веррен предложили два «правила» эгоистичных генетических элементов. [4]

Правило 1: Распространение требует секса и аутбридинга.

Половое размножение предполагает смешение генов двух особей. Согласно закону сегрегации Менделя , аллели в организме, размножающемся половым путем, имеют 50%-ную вероятность передачи от родителя к потомству. Поэтому мейоз иногда называют «справедливым». [29]

Ожидается, что сильно самооплодотворяющиеся или асексуальные геномы будут испытывать меньше конфликтов между эгоистичными генетическими элементами и остальной частью генома хозяина, чем ауткроссинговые половые геномы. [30] [31] [32] Для этого есть несколько причин. Во-первых, секс и ауткроссинг вносят эгоистичные генетические элементы в новые генетические линии. Напротив, в высокосамолюбивой или бесполой линии любой эгоистичный генетический элемент по существу застревает в этой линии, что должно увеличивать различия в приспособленности среди людей. Увеличение изменчивости должно привести к более сильному очищающему отбору среди эгоистов/асексуалов, поскольку линия без эгоистичных генетических элементов должна вытеснить линию с эгоистичным генетическим элементом. Во-вторых, повышенная гомозиготность у селферов исключает возможность конкуренции среди гомологичных аллелей. В-третьих, теоретическая работа показала, что большее неравновесие по сцеплению при самоопылении по сравнению с ауткроссингом геномов может в некоторых, хотя и довольно ограниченных, случаях вызывать отбор на снижение скорости транспозиции. [33] В целом, это рассуждение приводит к предсказанию, что асексуалы/селфисты должны испытывать меньшую нагрузку эгоистичных генетических элементов. Одно из предостережений заключается в том, что эволюция самоопыления связана с уменьшением эффективного размера популяции . [34] Сокращение эффективного размера популяции должно снизить эффективность отбора и, следовательно, привести к противоположному прогнозу: более высокому накоплению эгоистичных генетических элементов у селфов по сравнению с ауткроссерами.

Эмпирические доказательства важности пола и ауткроссинга получены из множества эгоистичных генетических элементов, включая мобильные элементы, [35] [36] самопродвигающиеся плазмиды [37] и B-хромосомы. [38]

Правило 2: Присутствие часто обнаруживается у гибридов

Присутствие эгоистичных генетических элементов бывает трудно обнаружить в природных популяциях. Вместо этого их фенотипические последствия часто становятся очевидными у гибридов. Первая причина этого заключается в том, что некоторые эгоистичные генетические элементы быстро закрепляются, и поэтому фенотипические эффекты не будут сегрегировать популяцию. Однако события гибридизации дадут потомство с эгоистичными генетическими элементами и без них и таким образом раскроют их присутствие. Вторая причина заключается в том, что в геномах хозяина развились механизмы подавления активности эгоистичных генетических элементов, например, подавление мобильных элементов с помощью малой РНК. [39] Коэволюция между эгоистичными генетическими элементами и их супрессорами может быть быстрой и следовать динамике Красной Королевы , которая может маскировать присутствие эгоистичных генетических элементов в популяции. С другой стороны, гибридное потомство может унаследовать данный эгоистичный генетический элемент, но не соответствующий супрессор, и таким образом проявить фенотипический эффект эгоистичного генетического элемента. [40] [41]

Примеры

Искажители сегрегации

Нарушители сегрегации (здесь показаны красным) передаются более чем 50% гамет.

Некоторые эгоистичные генетические элементы манипулируют процессом генетической передачи в своих интересах и в конечном итоге оказываются чрезмерно представленными в гаметах. Такое искажение может происходить по-разному, и общим термином, охватывающим все из них, является искажение сегрегации. Некоторые элементы могут преимущественно передаваться в яйцеклетках, а не в полярных тельцах во время мейоза, где только первые будут оплодотворены и переданы следующему поколению. Любой ген, который может манипулировать вероятностью попадания в яйцеклетку, а не в полярное тельце, будет иметь преимущество в передаче, и его частота в популяции будет увеличиваться. [5]

Искажение сегрегации может происходить несколькими способами. Когда этот процесс происходит во время мейоза, его называют мейотическим драйвом . Многие формы нарушения сегрегации возникают при формировании мужских гамет, где наблюдается различная смертность сперматид в процессе созревания сперматозоидов или спермиогенеза . Нарушитель сегрегации (SD) у Drosophila melanogaster является наиболее изученным примером и включает в себя белок ядерной оболочки Ran-GAP и массив X-сцепленных повторов, называемый Responder (Rsp), где SD-аллель Ran-GAP благоприятствует собственной передаче только при наличии Rsp- чувствительного аллеля на гомологичной хромосоме. [42] [43] [44] [45] [46] СД убивает чувствительные к RSP сперматозоиды в постмейотическом процессе (следовательно, это не мейотический драйв). Подобные системы могут иметь интересную динамику «камень-ножницы-бумага», колеблющуюся между нечувствительными к SD-RSP, нечувствительными к SD+-RSP и чувствительными к SD+-RSP гаплотипами. Чувствительный гаплотип SD-RSP не виден, поскольку он, по сути, совершает самоубийство. [43]

Когда искажение сегрегации действует на половые хромосомы, они могут исказить соотношение полов. Система SR у Drosophila pseudoobscura , например, находится на Х-хромосоме, а самцы XSR/Y производят только дочерей, тогда как самки подвергаются нормальному мейозу с менделевскими пропорциями гамет. [47] [48] Системы искажения сегрегации могут привести к фиксации предпочтительного аллеля, за исключением того, что в большинстве случаев, когда эти системы были идентифицированы, управляемому аллелю противостоит какая-то другая селективная сила. Одним из примеров является летальность t-гаплотипа у мышей, [49] другим является влияние на мужскую фертильность системы соотношения полов у D. pseudoobscura . [47]

Самонаводящиеся эндонуклеазы

Хоминг-эндонуклеазы могут распознавать целевую последовательность, разрезать ее, а затем использовать собственную последовательность в качестве матрицы во время репарации двухцепочечного разрыва. Это превращает гетерозиготу в гомозиготу.

Феномен, тесно связанный с искажением сегрегации, - это хоминг эндонуклеазы . [50] [51] [52] Это ферменты, которые разрезают ДНК специфичным для последовательности способом, и эти разрезы, обычно двухцепочечные разрывы, затем «заживляются» обычным механизмом репарации ДНК. Хоминг-эндонуклеазы встраиваются в геном в сайт, гомологичный первому сайту вставки, что приводит к превращению гетерозиготы в гомозиготу, несущую копию самонаводящейся эндонуклеазы на обеих гомологичных хромосомах. Это придает хоминг-эндонуклеазам динамику частоты аллелей, весьма похожую на систему искажения сегрегации, и, как правило, если им не противодействует сильный уравновешивающий отбор, ожидается, что они будут фиксироваться в популяции. Технология CRISPR-Cas9 позволяет искусственно создавать самонаводящиеся эндонуклеазные системы. Эти так называемые системы «генного драйва» представляют собой сочетание больших перспектив для биоконтроля, но также и потенциального риска. [53] [54]

Мобильные элементы

Мобильные элементы самореплицируются посредством двух основных механизмов: через промежуточную РНК («копирование и вставка»; класс 1) или прямое вырезание-вставка («вырезание и вставка»; класс 2).

Мобильные элементы (TE) включают в себя широкий спектр последовательностей ДНК, все из которых обладают способностью перемещаться в новые места генома своего хозяина. Транспозоны делают это с помощью прямого механизма вырезания и вставки, тогда как ретротранспозонам для перемещения необходимо производить промежуточную РНК. TE были впервые обнаружены у кукурузы Барбарой МакКлинток в 1940-х годах [17] , и их способность находиться как в активном, так и в спокойном состоянии генома также была впервые выяснена МакКлинток. [55] TE называют эгоистичными генетическими элементами, поскольку они имеют некоторый контроль над собственным распространением в геноме. Большинство случайных вставок в геном кажутся относительно безобидными, но они могут нарушить критические функции генов с разрушительными последствиями. [56] Например, ТЭ связаны с множеством заболеваний человека, от рака до гемофилии. [57] TE, которые склонны избегать нарушения жизненно важных функций в геноме, как правило, остаются в геноме дольше, и, следовательно, их с большей вероятностью можно обнаружить в безобидных местах. [57]

Как растения, так и животные-хозяева разработали средства снижения влияния TE на приспособленность, как путем прямого подавления их молчания, так и путем снижения их способности транспонироваться в геноме. Похоже, что хозяева в целом довольно толерантны к TE в своих геномах, поскольку значительная часть (30-80%) генома многих животных и растений состоит из TE. [58] [59] Когда хозяину удается остановить свое движение, ТЕ можно просто заморозить на месте, а затем им могут потребоваться миллионы лет, чтобы мутировать. Приспособленность TE представляет собой сочетание его способности увеличиваться в численности внутри генома, уклоняться от защиты хозяина, а также избегать слишком резкого разрушения приспособленности хозяина. Влияние ТЕ на геном не совсем эгоистично. Поскольку их вставка в геном может нарушить функцию генов, иногда эти нарушения могут иметь положительное значение для приспособленности хозяина. Многие адаптивные изменения, например, у дрозофилы [60] и собак [61] связаны с инсерциями TE.

В-хромосомы

В-хромосомы относятся к хромосомам, которые не необходимы для жизнеспособности или плодовитости организма, но существуют в дополнение к нормальному (А) набору. [62] Они сохраняются в популяции и накапливаются, поскольку обладают способностью распространять собственную передачу независимо от А-хромосом. Число копий у особей одного и того же вида часто различается.

В-хромосомы были впервые обнаружены более века назад. [ когда? ] [63] Хотя хромосомы обычно меньше нормальных, их бедная генами и богатая гетерохроматином структура делает их видимыми для ранних цитогенетических методов. B-хромосомы были тщательно изучены и, по оценкам, встречаются у 15% всех видов эукариот. [64] В целом они особенно распространены среди эвдикотовых растений, редки у млекопитающих и отсутствуют у птиц. В 1945 году они стали предметом классической статьи Гуннара Остергрена «Паразитная природа дополнительных фрагментов хромосом», в которой он утверждает, что различия в обилии B-хромосом между видами и внутри видов обусловлены паразитическими свойствами Bs. [14] Впервые генетический материал был назван «паразитным» или «эгоистичным». Число B-хромосом положительно коррелирует с размером генома [65] , а также связано со снижением яйценоскости у кузнечика Eyprepocnemis plorans . [66]

Генетические конфликты часто возникают из-за того, что не все гены наследуются одинаково. Примеры включают цитоплазматическую мужскую стерильность (см. Эгоистичные митохондрии). Хотя гены митохондрий и хлоропластов обычно наследуются по материнской линии, B-хромосомы могут преимущественно передаваться как через мужчин, так и через женщин.

Эгоистичные митохондрии

Геномные конфликты часто возникают из-за того, что не все гены наследуются одинаково. Вероятно, лучшим примером этого является конфликт между однородительскими (обычно, но не всегда, материнскими) наследуемыми митохондриальными и двуродительскими ядерными генами. Действительно, одно из первых ясных заявлений о возможности геномного конфликта было сделано английским ботаником Дэном Льюисом в отношении конфликта между унаследованными по материнской линии митохондриальными и ядерными генами, унаследованными от двух родителей, по поводу распределения полов у гермафродитных растений. [16]

Одна клетка обычно содержит несколько митохондрий, что создает ситуацию для конкуренции за передачу. Было предложено, чтобы однородительское наследование было способом уменьшить возможность распространения эгоистичных митохондрий, поскольку оно гарантирует, что все митохондрии имеют один и тот же геном, тем самым устраняя возможность конкуренции. [27] [67] [68] Эта точка зрения по-прежнему широко распространена, но была оспорена. [69] Почему наследование в конечном итоге оказалось материнским, а не отцовским, также активно обсуждается, но одна из ключевых гипотез заключается в том, что уровень мутаций ниже у женских гамет по сравнению с мужскими гаметами. [70]

Конфликт между митохондриальными и ядерными генами особенно легко изучить на цветковых растениях. [71] [72] Цветковые растения обычно являются гермафродитами, [73] и конфликт, таким образом, происходит внутри одного человека. Митохондриальные гены обычно передаются только через женские гаметы, и поэтому, с их точки зрения, производство пыльцы ведет к эволюционному тупику. Любая митохондриальная мутация, которая может повлиять на количество ресурсов, которые растение вкладывает в женские репродуктивные функции за счет мужских репродуктивных функций, повышает собственные шансы на передачу инфекции. Цитоплазматическая мужская стерильность — это потеря мужской фертильности, обычно из-за потери функционального производства пыльцы в результате митохондриальной мутации. [74] У многих видов, у которых возникает цитоплазматическая мужская стерильность, в ядерном геноме появились так называемые гены-восстановители, которые подавляют действие генов цитоплазматической мужской стерильности и восстанавливают мужскую функцию, снова делая растение гермафродитом. [75] [76]

Коэволюционную гонку вооружений между эгоистичными митохондриальными генами и ядерными компенсаторными аллелями часто можно обнаружить путем скрещивания особей разных видов, которые имеют разные комбинации генов мужской стерильности и ядерных реставраторов, что приводит к получению гибридов с несовпадением. [77]

Еще одним последствием материнской наследственности митохондриального генома является так называемое « Проклятие матери» . [78] Поскольку гены в митохондриальном геноме наследуются строго по материнской линии, мутации, полезные для женщин, могут распространяться в популяции, даже если они вредны для мужчин. [79] Явный скрининг на плодовых мушках успешно выявил такие нейтральные для самок, но вредные для самцов мутации мтДНК. [80] [81] Кроме того, в статье 2017 года было показано, как митохондриальная мутация, вызывающая наследственную оптическую невропатию Лебера , заболевание глаз, предрасположенное к мужчинам, была занесена одной из Filles du roi , прибывшей в Квебек, Канада, в 17 веке. и впоследствии распространился среди многих потомков. [82]

Геномный импринтинг

Igf2  является примером геномного импринтинга. У мышей ген инсулиноподобного фактора роста 2,  Igf2 , который связан с выработкой гормонов и ускорением роста потомства, экспрессируется по отцовской линии (замалчивается по материнской линии), а ген рецептора инсулиноподобного фактора роста 2  Igf2r , который связывает белок роста и, таким образом, замедляет рост, выражается по-матерински (отцовски замалчивается). Потомство имеет нормальный размер, если присутствуют оба гена или оба гена отсутствуют. Когда экспериментально нокаутирован ген, экспрессируемый по материнской линии ( Igf2r ), потомство имеет необычно большой размер, а когда ген, экспрессируемый по отцовской линии ( Igf2 ), нокаутируется, потомство становится необычно маленьким. [83]

Другой вид конфликта, с которым сталкиваются геномы, — это конфликт между матерью и отцом, конкурирующими за контроль над экспрессией генов у потомства, включая полное замалчивание одного родительского аллеля. Из-за различий в статусе метилирования гамет существует присущая материнскому и отцовскому геномам асимметрия, которую можно использовать для управления дифференциальной экспрессией родителей по происхождению. Это приводит к нарушению правил Менделя на уровне экспрессии, а не передачи, но если экспрессия гена влияет на приспособленность, это может привести к аналогичному результату. [84]

Импринтинг кажется неадаптивным явлением, поскольку по сути он означает отказ от диплоидии, а гетерозиготы по одному дефектному аллелю оказываются в беде, если активный аллель замалчивается. Некоторые заболевания человека, такие как синдромы Прадера-Вилли и Ангельмана , связаны с дефектами импринтированных генов. Асимметрия материнской и отцовской экспрессии предполагает, что своего рода конфликт между этими двумя геномами может стимулировать эволюцию импринтинга. В частности, некоторые гены плацентарных млекопитающих демонстрируют экспрессию отцовских генов, которые максимизируют рост потомства, и материнских генов, которые имеют тенденцию сдерживать этот рост. Было выдвинуто множество других основанных на конфликтах теорий об эволюции геномного импринтинга. [85] [86]

В то же время геномный или сексуальный конфликт — не единственные возможные механизмы развития импринтинга. [84] Описано несколько молекулярных механизмов геномного импринтинга, и все они заключаются в том, что аллели, полученные по материнской и отцовской линии, имеют различные эпигенетические метки, в частности, степень метилирования цитозинов. Важным моментом, который следует отметить относительно геномного импринтинга, является то, что он весьма гетерогенен, с разными механизмами и разными последствиями экспрессии одного родителя. Например, изучение статуса импринтинга близкородственных видов позволяет увидеть, что ген, который перемещается в результате инверсии в непосредственной близости от импринтированных генов, сам может приобрести импринтированный статус, даже если импринтинг не имеет особых последствий приспособленности. [84]

Зеленобородые

Ген зеленой бороды — это ген, который обладает способностью распознавать свои копии у других людей, а затем заставлять своего носителя действовать преимущественно по отношению к таким людям. Само название происходит от мысленного эксперимента, впервые представленного Уильямом Гамильтоном [87] , а затем его разработал и получил нынешнее название Ричард Докинз в книге «Эгоистичный ген». Цель мысленного эксперимента заключалась в том, чтобы подчеркнуть, что с точки зрения гена важно не родство в масштабе всего генома (именно так обычно действует родственный отбор, т. е. кооперативное поведение направлено на родственников), а родство на уровне особый локус, лежащий в основе социального поведения. [8] [87]

Самая простая форма механизма зеленой бороды. Человек с аллелем зеленой бороды предпочтительно помогает другому человеку с зеленой бородой.

Следуя Докинзу, зеленую бороду обычно определяют как ген или набор тесно связанных генов, который имеет три эффекта: [88]

  1. Это дает носителям гена фенотипическую метку, например, зеленую бороду.
  2. Носитель может распознавать других людей с такой же меткой.
  3. В этом случае носитель ведет себя альтруистично по отношению к людям с таким же ярлыком.

Зеленые бороды долгое время считались забавной теоретической идеей с ограниченной вероятностью их реального существования в природе. Однако с момента его появления было выявлено несколько примеров, в том числе у дрожжей, [89] слизевиков, [90] и огненных муравьев. [91]  

Были некоторые споры о том, следует ли считать гены зеленой бороды эгоистичными генетическими элементами. [92] [93] [94] Конфликт между локусом зеленой бороды и остальной частью генома может возникнуть из-за того, что во время данного социального взаимодействия между двумя людьми родство в локусе зеленой бороды может быть выше, чем в других локусах генома. Как следствие, выполнение дорогостоящего социального действия может быть в интересах локуса зеленой бороды, но не в интересах остальной части генома. [94]

В сочетании с эгоистичными генетическими элементами отбор зеленобородых также использовался в качестве теоретического объяснения самоубийства. [95]

Последствия для хозяина

Вымирание видов

Возможно, один из самых ярких способов увидеть, что процесс естественного отбора не всегда имеет приспособленность организма как единственный движущий фактор, — это когда эгоистичные генетические элементы действуют без ограничений. В таких случаях эгоистические элементы в принципе могут привести к исчезновению видов. На эту возможность указал еще в 1928 г. Сергей Гершенсон [13] , а затем в 1967 г. Билл Гамильтон [96] разработал формальную популяционно-генетическую модель для случая нарушения сегрегации половых хромосом, приводящего популяцию к вымиранию. В частности, если эгоистичный элемент сможет управлять выработкой спермы, так что мужчины, несущие этот элемент на Y-хромосоме, будут производить избыток Y-содержащих сперматозоидов, то в отсутствие какой-либо противодействующей силы это в конечном итоге приведет к в Y-хромосоме происходит фиксация в популяции, что приводит к крайне предвзятому к мужчинам соотношению полов. У экологически проблемных видов такое искаженное соотношение полов означает, что преобразование ресурсов в потомство становится очень неэффективным, вплоть до риска исчезновения. [97]

Видообразование

Было показано, что эгоистичные генетические элементы играют роль в видообразовании . [40] [41] [98] Это может произойти потому, что присутствие эгоистичных генетических элементов может привести к изменениям в морфологии и/или истории жизни, но способы, с помощью которых совместная эволюция между эгоистичными генетическими элементами и их супрессорами может привести к репродуктивной изоляции Особое внимание уделяется так называемой несовместимости Бейтсона-Добжанского-Мюллера .

Ранним ярким примером гибридной дисгенезии, вызванной эгоистичным генетическим элементом, был элемент P у дрозофилы . [99] [100] Если самцов, несущих элемент P , скрещивали с самками, у которых его не было, полученное потомство страдало от снижения приспособленности. Однако потомство от реципрокного скрещивания было нормальным, как и следовало ожидать, поскольку piRNA наследуются по материнской линии. Элемент P обычно присутствует только в диких штаммах, а не в лабораторных штаммах D. melanogaster , поскольку последние были собраны до того, как элементы P были введены в этот вид, вероятно, от близкородственного вида Drosophila . История с элементом P также является хорошим примером того, как быстрая коэволюция между эгоистичными генетическими элементами и их глушителями может привести к несовместимости в коротких эволюционных временных масштабах, всего в течение нескольких десятилетий. [40]

С тех пор было продемонстрировано несколько других примеров эгоистичных генетических элементов, вызывающих репродуктивную изоляцию. Скрещивание разных видов Arabidopsis приводит как к повышению активности мобильных элементов [101] , так и к нарушению импринтинга, [102] оба из которых связаны со снижением приспособленности полученных гибридов. Также было показано, что гибридная дисгенезия вызвана центромерным приводом у ячменя [103] и у некоторых видов покрытосеменных растений мито-ядерным конфликтом. [104]

Изменение размера генома

Попытки понять необычайные различия в размере генома ( значение C ) — у животных оно варьируется в 7000 раз, а у наземных растений — примерно в 2400 раз — имеют долгую историю в биологии. [105] Однако эта вариация плохо коррелирует с числом генов или какой-либо мерой сложности организма, что побудило К.А. Томаса в 1971 году ввести термин «парадокс C-значения». [106] Открытие некодирующей ДНК разрешило часть парадокса. , и большинство современных исследователей теперь используют термин «загадка C-значения». [107]

В частности, было показано, что два типа эгоистичных генетических элементов способствуют вариациям размера генома: B-хромосомы и мобильные элементы. [65] [108] Вклад мобильных элементов в геном особенно хорошо изучен у растений. [58] [59] [109] Ярким примером является то, что геном модельного организма Arabidopsis thaliana содержит такое же количество генов, как и у ели норвежской ( Picea abies ), около 30 000, но накопление транспозонов означает, что геном последнего примерно в 100 раз больше. Также было показано, что обилие мобильных элементов является причиной необычно больших геномов, обнаруженных у саламандр. [110]

Наличие большого количества мобильных элементов во многих эукариотических геномах было центральной темой упомянутых выше оригинальных эгоистичных статей о ДНК (см. «Концептуальные разработки»). Большинство людей быстро приняли центральную идею этих статей о том, что существование мобильных элементов можно объяснить эгоистичным отбором на уровне генов и нет необходимости вызывать отбор на индивидуальном уровне. Однако в некоторых кругах сохраняется идея о том, что организмы сохраняют мобильные элементы в качестве генетического резервуара для «ускорения эволюции» или для выполнения других регуляторных функций. [111] В 2012 году, когда проект ENCODE опубликовал статью, в которой утверждалось, что 80% человеческого генома можно приписать определенную функцию (это утверждение многие интерпретировали как смерть идеи мусорной ДНК) , эти дебаты возобновились. [112] [113]

Применение в сельском хозяйстве и биотехнологии

Цитоплазматическая мужская стерильность в селекции растений.

Распространенной проблемой селекционеров является нежелательное самоопыление. Это особенно проблематично, когда селекционеры пытаются скрестить два разных сорта, чтобы создать новый гибридный сорт. Одним из способов избежать этого является кастрация вручную, то есть физическое удаление пыльников, чтобы сделать особь мужского пола бесплодной. Цитоплазматическая мужская стерильность предлагает альтернативу этому трудоемкому занятию. [114] Селекционеры скрещивают штамм, несущий цитоплазматическую мутацию мужской стерильности, со штаммом, у которого ее нет, причем последний выступает в качестве донора пыльцы. Если гибридное потомство необходимо собрать для получения семян (например, кукурузы) и, следовательно, оно должно иметь мужскую фертильность, родительские линии должны быть гомозиготными по аллели-восстановителю. Напротив, для видов, которые собирают ради овощей, таких как лук, это не проблема. Этот метод использовался для выращивания самых разных культур, включая рис, кукурузу, подсолнечник, пшеницу и хлопок. [115]

Векторы PiggyBac

Хотя многие мобильные элементы, похоже, не приносят никакой пользы хозяину, некоторые мобильные элементы были «приручены» молекулярными биологами, так что их можно вставлять и удалять по желанию ученого. Такие элементы особенно полезны для проведения генетических манипуляций, например, для внедрения чужеродной ДНК в геномы различных организмов. [116]

Отличным примером этого является PiggyBac , мобильный элемент, который может эффективно перемещаться между векторами клонирования и хромосомами, используя механизм «вырезать и вставить». [117] Исследователь конструирует элемент PiggyBac со встроенной желаемой полезной нагрузкой, а второй элемент (транспозаза PiggyBac), расположенный на другом плазмидном векторе, может быть котрансфецирован в клетку-мишень. Транспозаза PiggyBac разрезает инвертированные концевые повторные последовательности, расположенные на обоих концах вектора PiggyBac, эффективно перемещает содержимое из исходных сайтов и интегрирует его в хромосомные положения, где находится последовательность TTAA. Три вещи, которые делают PiggyBac настолько полезным, — это удивительно высокая эффективность операции вырезания и вставки, способность принимать полезную нагрузку размером до 200 КБ и способность создавать идеально бесшовный вырез из геномного сайта, не оставляя никаких следов. последовательности или мутации позади. [118]

Генный драйв CRISPR и системы самонаведения эндонуклеаз

CRISPR позволяет создавать искусственные хоминг-эндонуклеазы, где конструкция производит направляющие РНК, которые разрезают целевой ген, а гомологичные фланкирующие последовательности затем позволяют вставлять ту же конструкцию, содержащую ген Cas9 и направляющие РНК. Такие генные драйвы должны обладать способностью быстро распространяться в популяции (см. «Системы генного драйва»), и одним из предложенных практических применений такой системы является применение ее к популяции вредителей, что значительно снижает ее численность или даже подавляет оно вымерло. [54] Это еще не было предпринято в полевых условиях, но конструкции генного драйва были протестированы в лаборатории, и была продемонстрирована способность вставлять в гомологичный аллель дикого типа у гетерозигот генный драйв. [53] К сожалению, двухцепочечный разрыв, вызванный Cas9, может быть исправлен путем репарации, направленной на гомологию , которая создаст точную копию диска, или путем негомологичного соединения концов , что приведет к образованию «резистентных» аллелей, неспособных к дальше распространять себя. Когда Cas9 экспрессируется вне мейоза, кажется, что преобладает негомологическое соединение концов, что делает это самым большим препятствием для практического применения генных драйвов. [119]

Математическая теория

Большая часть путаницы в отношении идей об эгоистичных генетических элементах связана с использованием языка и способом описания элементов и их эволюционной динамики. [120] Математические модели позволяют априорно задавать предположения и правила для установления математических утверждений об ожидаемой динамике элементов в популяциях. Последствия наличия таких элементов в геномах можно будет затем объективно изучить. Математика может очень четко определить различные классы элементов по их точному поведению в популяции, избегая любого отвлекающего многословия о внутренних надеждах и желаниях жадных эгоистичных генов. Существует много хороших примеров такого подхода, и в этой статье основное внимание уделяется нарушителям сегрегации, системам генного драйва и мобильным элементам. [120]

Искажители сегрегации

Т-аллель мыши представляет собой классический пример системы, нарушающей сегрегацию, которая была смоделирована очень подробно. [49] [121] Гетерозиготы по t-гаплотипу производят >90% своих гамет, несущих t (см. «Искажители сегрегации»), а гомозиготы по t-гаплотипу умирают в виде эмбрионов. Это может привести к стабильному полиморфизму с равновесной частотой, которая зависит от силы влечения и прямого воздействия t-гаплотипов на приспособленность. Это общая тема в математике искателей сегрегации: практически каждый известный нам пример влечет за собой компенсирующий селективный эффект, без которого аллель со смещенной передачей перешла бы в фиксацию и искажение сегрегации больше не проявлялось бы. Всякий раз, когда половые хромосомы подвергаются искажению сегрегации, соотношение полов в популяции меняется, что делает эти системы особенно интересными. Два классических примера искажения сегрегации с участием половых хромосом включают «Соотношение полов» Х-хромосом Drosophila pseudoobscura [47] и супрессоры привода Y-хромосомы Drosophila mediopunctata . [122] Важным моментом теории искателей сегрегации является то, что наличие эффектов приспособленности, действующих против искателя, не гарантирует, что будет существовать стабильный полиморфизм. Фактически, некоторые драйверы половых хромосом могут создавать частотную динамику с дикими колебаниями и циклами. [123]

Системы генного драйва

Идея распространения гена в популяции в качестве средства контроля над популяцией на самом деле довольно старая, а модели динамики введенных сложных хромосом относятся к 1970-м годам. [124] Впоследствии теория популяционной генетики самонаводящихся эндонуклеаз и генных драйвов на основе CRISPR стала гораздо более продвинутой. [50] [125] Важным компонентом моделирования этих процессов в природных популяциях является рассмотрение генетического ответа в целевой популяции. Во-первых, любая природная популяция будет нести постоянную генетическую вариацию, и эта вариация вполне может включать полиморфизм в последовательностях, гомологичных направляющим РНК, или в гомологичных плечах, которые предназначены для управления репарацией. Кроме того, разные хозяева и разные конструкции могут иметь совершенно разную степень негомологичного соединения концов, форму репарации, которая приводит к поврежденным или резистентным аллелям, которые больше не распространяются. Полная аккомодация факторов хозяина представляет собой серьезную проблему для фиксации конструкции генного драйва, и Унклесс и его коллеги [126] показывают, что на самом деле нынешние конструкции весьма далеки от того, чтобы достичь даже умеренной частоты в природных популяциях. Это еще один прекрасный пример, показывающий, что только потому, что элемент имеет сильное эгоистичное преимущество в передаче, его способность успешно распространяться может зависеть от тонких конфигураций других параметров в популяции. [125]

Мобильные элементы

Чтобы смоделировать динамику мобильных элементов (TE) внутри генома, необходимо понимать, что элементы ведут себя как популяция внутри каждого генома и могут переходить из одного гаплоидного генома в другой путем горизонтального переноса. Математика должна описывать скорости и зависимости этих событий передачи. Ранее было замечено, что скорость перехода многих TE варьируется в зависимости от количества копий, поэтому в первых моделях просто использовалась эмпирическая функция для скорости транспозиции. Преимущество этого подхода заключалось в том, что его можно было измерить с помощью экспериментов в лаборатории, но оставалось открытым вопрос о том, почему скорость различается между элементами и зависит от количества копий. Стэн Сойер и Дэниел Л. Хартл [127] подогнали модели такого типа к множеству бактериальных ТЕ и получили довольно хорошее соответствие между числом копий и скоростью передачи, а также распространенностью ТЕ среди населения. TE у высших организмов, таких как дрозофила , имеют совершенно разную динамику в зависимости от пола, и Брайан Чарльзуорт , Дебора Чарльзуорт , Чарльз Лэнгли, Джон Брукфилд и другие [33] [128] [129] смоделировали эволюцию числа копий TE у дрозофилы и других видов. . Что впечатляет во всех этих усилиях по моделированию, так это то, насколько хорошо они соответствуют эмпирическим данным, учитывая, что это было за десятилетия до открытия того факта, что у мухи-хозяина есть мощный защитный механизм в форме piRNAs. Включение защиты хозяина вместе с динамикой TE в эволюционные модели регуляции TE все еще находится в зачаточном состоянии. [130]

Смотрите также

Рекомендации

Эта статья была адаптирована из следующего источника по лицензии CC BY 4.0 (2018 г.) (отчеты рецензентов): J Arvid Ågren; Эндрю Дж. Кларк (15 ноября 2018 г.). «Эгоистичные генетические элементы». ПЛОС Генетика . 14 (11): е1007700. doi : 10.1371/JOURNAL.PGEN.1007700 . ISSN  1553-7390. ПМК  6237296 . PMID  30439939. Викиданные  Q59508983.

  1. ^ abcd Веррен Дж. Х., Нур У, Ву CI (ноябрь 1988 г.). «Эгоистичные генетические элементы». Тенденции в экологии и эволюции . 3 (11): 297–302. дои : 10.1016/0169-5347(88)90105-x. PMID  21227262. S2CID  3014674.
  2. ^ Херст Г.Д., Херст Л.Д., Джонстон Р.А. (ноябрь 1992 г.). «Внутриядерный конфликт и его роль в эволюции». Тенденции в экологии и эволюции . 7 (11): 373–8. дои : 10.1016/0169-5347(92)90007-x. ПМИД  21236071.
  3. ^ Херст Л.Д., Атлан А., Бенгтссон Б.О. (сентябрь 1996 г.). «Генетические конфликты». Ежеквартальный обзор биологии . 71 (3): 317–64. дои : 10.1086/419442. PMID  8828237. S2CID  24853836.
  4. ^ аб Херст Г.Д., Веррен Дж.Х. (август 2001 г.). «Роль эгоистичных генетических элементов в эволюции эукариот». Обзоры природы. Генетика . 2 (8): 597–606. дои : 10.1038/35084545. PMID  11483984. S2CID  2715605.
  5. ^ аб Маклафлин Р.Н., Малик Х.С. (январь 2017 г.). «Генетические конфликты: обычные подозреваемые и не только». Журнал экспериментальной биологии . 220 (Часть 1): 6–17. дои : 10.1242/jeb.148148. ПМК 5278622 . ПМИД  28057823. 
  6. ^ Гарднер А., Убеда Ф (декабрь 2017 г.). «Значение внутригеномного конфликта» (PDF) . Экология и эволюция природы . 1 (12): 1807–1815. Бибкод : 2017NatEE...1.1807G. дои : 10.1038/s41559-017-0354-9. hdl : 10023/13307 . PMID  29109471. S2CID  3314539.
  7. ^ AB Williams GC (2 сентября 2008 г.). Адаптация и естественный отбор. Критика некоторых современных эволюционных идей . Издательство Принстонского университета. ISBN 978-1-4008-2010-8.
  8. ^ abcd Докинз Р. (1976). Эгоистичный ген . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-109306-7. ОКЛК  953456293.
  9. ^ ab Orgel LE, Crick FH (апрель 1980 г.). «Эгоистичная ДНК: величайший паразит». Природа . 284 (5757): 604–7. Бибкод : 1980Natur.284..604O. дои : 10.1038/284604a0. PMID  7366731. S2CID  4233826.
  10. ^ ab Doolittle WF, Sapienza C (апрель 1980 г.). «Эгоистичные гены, парадигма фенотипа и эволюция генома». Природа . 284 (5757): 601–3. Бибкод : 1980Natur.284..601D. дои : 10.1038/284601a0. PMID  6245369. S2CID  4311366.
  11. ^ abc Берт А., Триверс Р. (31 января 2006 г.). Гены в конфликте . Кембридж, Массачусетс и Лондон, Англия: Издательство Гарвардского университета. дои : 10.4159/9780674029118. ISBN 978-0-674-02911-8. S2CID  90469073.
  12. ^ Веррен Дж. Х. (июнь 2011 г.). «Эгоистичные генетические элементы, генетический конфликт и эволюционные инновации». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 Приложение 2 (Приложение 2): 10863–70. Бибкод : 2011PNAS..10810863W. дои : 10.1073/pnas.1102343108 . ПМК 3131821 . ПМИД  21690392. 
  13. ^ аб Гершенсон С (ноябрь 1928 г.). «Новое нарушение соотношения полов у DROSOPHILA OBSCURA». Генетика . 13 (6): 488–507. дои : 10.1093/генетика/13.6.488. ПМК 1200995 . ПМИД  17246563. 
  14. ^ abc Остергрен Г (1945). «Паразитная природа дополнительных фрагментов хромосом». Ботаниска Уведомитель . 2 : 157–163.
  15. ^ Роудс М.М. (июль 1942 г.). «Преференциальная сегрегация кукурузы». Генетика . 27 (4): 395–407. дои : 10.1093/генетика/27.4.395. ПМК 1209167 . ПМИД  17247049. 
  16. ^ аб Льюис Д. (апрель 1941 г.). «Мужская стерильность в природных популяциях растений-гермафродитов. Равновесие между самками и гермафродитами следует ожидать при разных типах наследования». Новый фитолог . 40 (1): 56–63. дои : 10.1111/j.1469-8137.1941.tb07028.x .
  17. ^ ab McClintock B (июнь 1950 г.). «Происхождение и поведение мутабельных локусов кукурузы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 36 (6): 344–55. Бибкод : 1950ПНАС...36..344М. дои : 10.1073/pnas.36.6.344 . ПМЦ 1063197 . ПМИД  15430309. 
  18. ^ ab Ågren JA (декабрь 2016 г.). «Эгоистичные генетические элементы и взгляд на эволюцию с точки зрения генов». Современная зоология . 62 (6): 659–665. дои : 10.1093/cz/zow102. ПМЦ 5804262 . ПМИД  29491953. 
  19. ^ Агрен Дж. А., Херст Дж. (25 октября 2017 г.), «Эгоистичные гены», Онлайн-наборы данных Oxford Bibliographies , doi : 10.1093/obo/9780199941728-0094 {{citation}}: Отсутствует или пусто |url=( помощь )
  20. ^ Докинз Р. (1982). Расширенный фенотип: дальнее распространение гена . Издательство Оксфордского университета. ОСЛК  610269469.
  21. ^ Докинз Р. (июнь 1982 г.). «Репликаторы и транспортные средства». В группе социобиологии Королевского колледжа, Кембридж (ред.). Современные проблемы социобиологии . Издательство Кембриджского университета. стр. 45–64. ISBN 978-0-521-28520-9.
  22. ^ Халл DL (1981). «Единицы эволюции: метафизический очерк». В Jensen UJ, Harré R (ред.). Философия эволюции . Пресса Святого Мартина. стр. 23–44.
  23. ^ Кавалер-Смит Т (июнь 1980 г.). «Насколько эгоистична ДНК?». Природа . 285 (5767): 617–8. Бибкод : 1980Natur.285..617C. дои : 10.1038/285617a0 . PMID  7393317. S2CID  27111068.
  24. ^ Дувр G (июнь 1980 г.). «Невежественная ДНК?». Природа . 285 (5767): 618–20. Бибкод : 1980Natur.285..618D. дои : 10.1038/285618a0 . PMID  7393318. S2CID  4261755.
  25. ^ Довер Дж., Дулиттл В.Ф. (декабрь 1980 г.). «Пути эволюции генома». Природа . 288 (5792): 646–7. Бибкод : 1980Natur.288..646D. дои : 10.1038/288646a0 . PMID  6256636. S2CID  8938434.
  26. ^ Оргель Л.Е., Крик Ф.Х., Сапиенца С. (декабрь 1980 г.). «Эгоистичная ДНК». Природа . 288 (5792): 645–6. Бибкод : 1980Natur.288..645O. дои : 10.1038/288645a0. PMID  7453798. S2CID  4370178.
  27. ^ ab Cosmides LM, Tooby J (март 1981 г.). «Цитоплазматическая наследственность и внутригеномный конфликт». Журнал теоретической биологии . 89 (1): 83–129. Бибкод : 1981JThBi..89...83M. дои : 10.1016/0022-5193(81)90181-8. PMID  7278311. S2CID  36815174.
  28. ^ Райс WR (23 ноября 2013 г.). «Ничто в генетике не имеет смысла, кроме как в свете геномного конфликта». Ежегодный обзор экологии, эволюции и систематики . 44 (1): 217–237. doi : 10.1146/annurev-ecolsys-110411-160242. ISSN  1543-592X.
  29. ^ Левинтон Дж (июнь 1972 г.). «Адаптация и разнообразие. Естественная история и математика эволюции. Эгберт Джайлс Ли» . Рецензия на книгу. Ежеквартальный обзор биологии . 47 (2): 225–226. дои : 10.1086/407257.
  30. ^ Хикки Д.А. (октябрь 1984 г.). «ДНК может быть эгоистичным паразитом». Природа . 311 (5985): 417–418. Бибкод : 1984Natur.311..417H. дои : 10.1038/311417d0. S2CID  4362210.
  31. ^ Райт С., Финнеган Д. (апрель 2001 г.). «Эволюция генома: пол и мобильный элемент». Современная биология . 11 (8): R296–9. Бибкод : 2001CBio...11.R296W. дои : 10.1016/s0960-9822(01)00168-3 . PMID  11369217. S2CID  2088287.
  32. ^ Райт С.И., Шон DJ (2000). Динамика транспозонов и система размножения . Том. 107. Спрингер Нидерланды. стр. 139–148. ISBN 9789401058124. ПМИД  10952207. {{cite book}}: |work=игнорируется ( помощь )
  33. ^ AB Чарльзуорт Б., Лэнгли CH (февраль 1986 г.). «Эволюция саморегулируемой транспозиции мобильных элементов». Генетика . 112 (2): 359–83. дои : 10.1093/генетика/112.2.359. ПМК 1202706 . ПМИД  3000868. 
  34. ^ Нордборг М (февраль 2000 г.). «Неравновесие по сцеплению, генные деревья и самоопыление: граф наследственной рекомбинации с частичным самооплодотворением». Генетика . 154 (2): 923–9. дои : 10.1093/генетика/154.2.923. ПМК 1460950 . ПМИД  10655241. 
  35. ^ Архипова И, Мезельсон М (декабрь 2000 г.). «Мобильные элементы в половых и древних бесполых таксонах». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (26): 14473–7. Бибкод : 2000PNAS...9714473A. дои : 10.1073/pnas.97.26.14473 . ЧВК 18943 . ПМИД  11121049. 
  36. ^ Агрен Йо, Ван В., Кениг Д., Нойффер Б., Вейгель Д., Райт С.И. (июль 2014 г.). «Сдвиги в системе спаривания и эволюция мобильных элементов у растений рода Capsella». БМК Геномика . 15 (1): 602. дои : 10.1186/1471-2164-15-602 . ПМЦ 4112209 . ПМИД  25030755. 
  37. ^ Харрисон Э., Маклин Р.К., Куфопану В., Берт А. (август 2014 г.). «Секс вызывает внутриклеточный конфликт у дрожжей». Журнал эволюционной биологии . 27 (8): 1757–63. дои : 10.1111/jeb.12408 . PMID  24825743. S2CID  23049054.
  38. ^ Берт А., Триверс Р. (22 января 1998 г.). «Эгоистичная ДНК и система размножения цветковых растений». Труды Королевского общества B: Биологические науки . 265 (1391): 141–146. дои :10.1098/rspb.1998.0275. ПМЦ 1688861 . 
  39. ^ Аравин А.А., Хэннон Г.Дж., Бреннеке Дж. (ноябрь 2007 г.). «Путь Piwi-piRNA обеспечивает адаптивную защиту в гонке транспозонных вооружений». Наука . 318 (5851): 761–4. Бибкод : 2007Sci...318..761A. дои : 10.1126/science.1146484. PMID  17975059. S2CID  8532459.
  40. ^ abc Crespi B, Nosil P (январь 2013 г.). «Конфликтное видообразование: формирование видов посредством геномного конфликта». Тенденции в экологии и эволюции . 28 (1): 48–57. дои : 10.1016/j.tree.2012.08.015. ПМИД  22995895.
  41. ^ ab Ågren JA (сентябрь 2013 г.). «Эгоистичные гены и видообразование растений». Эволюционная биология . 40 (3): 439–449. Бибкод : 2013EvBio..40..439A. doi : 10.1007/s11692-012-9216-1. S2CID  19018593.
  42. ^ Бритнахер Дж.Г., Ганецкий Б. (июль 1984 г.). «О компонентах нарушения сегрегации у Drosophila melanogaster. III. Природа энхансера СД». Генетика . 107 (3): 423–34. дои : 10.1093/генетика/107.3.423. ПМК 1202333 . ПМИД  6428976. 
  43. ^ ab Brittnacher JG, Ganetzky B (апрель 1983 г.). «О компонентах нарушения сегрегации у Drosophila melanogaster. II. Делеционное картирование и анализ дозировки локуса SD». Генетика . 103 (4): 659–73. дои : 10.1093/генетика/103.4.659. ПМК 1202047 . ПМИД  17246120. 
  44. ^ Бриттнахер Дж.Г., Ганецкий Б. (апрель 1989 г.). «О компонентах нарушения сегрегации у Drosophila melanogaster. IV. Построение и анализ свободных дупликаций локуса Responder». Генетика . 121 (4): 739–50. дои : 10.1093/генетика/121.4.739. ПМК 1203657 . ПМИД  2498160. 
  45. ^ Пауэрс П.А., Ганецкий Б. (сентябрь 1991 г.). «О компонентах нарушения сегрегации у Drosophila melanogaster. V. Молекулярный анализ локуса Sd». Генетика . 129 (1): 133–44. дои : 10.1093/генетика/129.1.133. ПМК 1204561 . ПМИД  1936954. 
  46. ^ Ларракуэнте AM, Прегрейвс, округ Колумбия (сентябрь 2012 г.). «Эгоистичный генный комплекс, искажающий сегрегацию, Drosophila melanogaster». Генетика . 192 (1): 33–53. doi : 10.1534/genetics.112.141390. ПМЦ 3430544 . ПМИД  22964836. 
  47. ^ abc Curtsinger JW, Фельдман MW (февраль 1980 г.). «Экспериментальный и теоретический анализ полиморфизма соотношения полов у Drosophila pseudoobscura». Генетика . 94 (2): 445–66. дои : 10.1093/генетика/94.2.445. ПМК 1214151 . ПМИД  17249004. 
  48. ^ Куртсингер JW (1981). «Искусственный отбор по соотношению полов у Drosophila pseudoobscura». Журнал наследственности . 72 (6): 377–381. doi : 10.1093/oxfordjournals.jhered.a109535.
  49. ^ ab Lyon MF (2003). «Искажение коэффициента передачи у мышей». Ежегодный обзор генетики . 37 : 393–408. doi : 10.1146/annurev.genet.37.110801.143030. ПМИД  14616067.
  50. ^ ab Берт А (май 2003 г.). «Специфические эгоистичные гены как инструменты контроля и генной инженерии природных популяций». Слушания. Биологические науки . 270 (1518): 921–8. дои :10.1098/rspb.2002.2319. ПМК 1691325 . ПМИД  12803906. 
  51. ^ Берт А, Куфопану В (декабрь 2004 г.). «Гены самонаводящейся эндонуклеазы: взлет, падение и снова подъем эгоистичного элемента». Текущее мнение в области генетики и развития . 14 (6): 609–15. дои :10.1016/j.где.2004.09.010. ПМИД  15531154.
  52. ^ Виндбихлер Н., Меничелли М., Папатанос П.А., Тимьян С.Б., Ли Х, Ульге У.Ю., Ховде Б.Т., Бейкер Д., Моннат Р.Дж., Берт А., Крисанти А. (май 2011 г.). «Система генного драйва на основе синтетической самонаводящейся эндонуклеазы у малярийного комара человека». Природа . 473 (7346): 212–5. Бибкод : 2011Natur.473..212W. дои : 10.1038/nature09937. ПМЦ 3093433 . ПМИД  21508956. 
  53. ^ аб Ганц В.М., Бир Э. Редактирование генома. Мутагенная цепная реакция: метод преобразования гетерозиготных мутаций в гомозиготные. Наука. 2015;348: 442–444.
  54. ^ аб Эсвелт К.М., Смидлер А.Л., Каттеручча Ф., Черч ГМ (июль 2014 г.). «Относительно управляемых РНК генных двигателей для изменения диких популяций». электронная жизнь . 3 . doi : 10.7554/eLife.03401 . ПМК 4117217 . ПМИД  25035423. 
  55. ^ Равиндран С (декабрь 2012 г.). «Барбара МакКлинток и открытие прыгающих генов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (50): 20198–9. дои : 10.1073/pnas.1219372109 . ПМЦ 3528533 . ПМИД  23236127. 
  56. ^ Лиш Д. Насколько важны транспозоны для эволюции растений? Нат преподобный Жене. 2013;14: 49–61.
  57. ^ Аб Хэнкс, округ Колумбия, Казазян Х.Х. (2016). «Роль вставок ретротранспозонов в заболеваниях человека». Мобильная ДНК . 7 :9. дои : 10.1186/s13100-016-0065-9 . ПМЦ 4859970 . ПМИД  27158268. 
  58. ^ аб Огрен Дж. А., Райт С. И. (август 2011 г.). «Коэволюция между мобильными элементами и их хозяевами: основной фактор эволюции размера генома?». Хромосомные исследования . 19 (6): 777–86. дои : 10.1007/s10577-011-9229-0. PMID  21850458. S2CID  25148109.
  59. ^ ab T Tenaillon MI, Hollister JD, Gaut BS (август 2010 г.). «Триптих эволюции подвижных элементов растений». Тенденции в науке о растениях . 15 (8): 471–8. doi :10.1016/j.tplants.2010.05.003. ПМИД  20541961.
  60. ^ Аминецах Ю.Т., Макферсон Дж.М., Петров Д.А. (июль 2005 г.). «Устойчивость к пестицидам посредством опосредованного транспозицией адаптивного усечения генов у дрозофилы». Наука . 309 (5735): 764–7. Бибкод : 2005Sci...309..764A. дои : 10.1126/science.1112699. PMID  16051794. S2CID  11640993.
  61. ^ Кордо Р., Батцер М.А. (январь 2006 г.). «Обучаем старую собаку новым трюкам: SINE собачьего геномного разнообразия». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (5): 1157–8. Бибкод : 2006PNAS..103.1157C. дои : 10.1073/pnas.0510714103 . ПМЦ 1360598 . ПМИД  16432182. 
  62. ^ Дуглас Р.Н., Бирчлер Дж.А. (2017). «В-хромосомы». В Бхат Т, Вани А. (ред.). Хромосомная структура и аберрации . Нью-Дели: Спрингер. стр. 13–39. дои : 10.1007/978-81-322-3673-3_2. ISBN 978-81-322-3673-3.
  63. ^ Уилсон Э (1907). «Сверхкомплектные хромосомы полужесткокрылых». Наука . 26 : 870–871.
  64. ^ Бёкебум LW (1994). «Сбивающие с толку B: впечатление от первой конференции по B-хромосоме». Наследственность . 73 (3): 328–336. дои : 10.1038/hdy.1994.140 .
  65. ^ ab Триверс Р., Берт А., Палестис Б.Г. (февраль 2004 г.). «В-хромосомы и размер генома цветковых растений». Геном . 47 (1): 1–8. дои : 10.1139/g03-088. ПМИД  15060596.
  66. ^ Зурита С., Кабреро Дж., Лопес-Леон, доктор медицинских наук, Камачо Дж. П. (февраль 1998 г.). «Регенерация полиморфизма для нейтрализованной эгоистичной B-хромосомы». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 52 (1): 274–277. doi :10.1111/j.1558-5646.1998.tb05163.x. PMID  28568137. S2CID  2588754..
  67. ^ Хадживасилиу З., Лейн Н., Сеймур Р.М., Помянковски А. (октябрь 2013 г.). «Динамика митохондриального наследования в эволюции бинарных типов спаривания и двух полов». Слушания. Биологические науки . 280 (1769): 20131920. doi :10.1098/rspb.2013.1920. ПМЦ 3768323 . ПМИД  23986113. 
  68. ^ Лоу Р., Хатсон В. (апрель 1992 г.). «Внутриклеточные симбионты и эволюция однородительского цитоплазматического наследования». Слушания. Биологические науки . 248 (1321): 69–77. Бибкод : 1992РСПСБ.248...69Л. дои :10.1098/rspb.1992.0044. PMID  1355912. S2CID  45755461.
  69. ^ Кристи JR, Schaerf TM, Бикман М (апрель 2015 г.). «Отбор против гетероплазмии объясняет эволюцию однородительского наследования митохондрий». ПЛОС Генетика . 11 (4): e1005112. дои : 10.1371/journal.pgen.1005112 . ПМК 4400020 . ПМИД  25880558. 
  70. ^ Грейнер С., Собански Дж., Бок Р. (январь 2015 г.). «Почему большинство геномов органелл передаются по материнской линии?». Биоэссе . 37 (1): 80–94. doi :10.1002/bies.201400110. ПМК 4305268 . ПМИД  25302405. 
  71. ^ Лю XQ, Сюй X, Тан YP, Ли SQ, Ху J, Хуан JY, Ян округ Колумбия, Ли YS, Чжу YG (июнь 2004 г.). «Наследование и молекулярное картирование двух локусов, восстанавливающих фертильность, для Хунлянской гаметофитной цитоплазматической мужской стерильности риса (Oryza sativaL.)». Молекулярная генетика и геномика . 271 (5): 586–94. дои : 10.1007/s00438-004-1005-9. PMID  15057557. S2CID  1898106.
  72. ^ Шнабле PS, Wise RP (1998). «Молекулярные основы цитоплазматической мужской стерильности и восстановления фертильности». Тенденции растениеводства . 3 (5): 175–180. дои : 10.1016/S1360-1385(98)01235-7.
  73. ^ Барретт СХ. Эволюция полового разнообразия растений. Нат преподобный Жене. 2002;3: 274–284.
  74. ^ Хэнсон М.Р., Бентолила С. (2004). «Взаимодействие митохондриальных и ядерных генов, влияющих на развитие мужского гаметофита». Растительная клетка . 16 (Приложение): S154–69. дои : 10.1105/tpc.015966. ПМЦ 2643387 . ПМИД  15131248. 
  75. ^ Будар Ф, Пеллетье Дж (июнь 2001 г.). «Мужская стерильность у растений: возникновение, детерминизм, значение и использование». Comptes Rendus de l'Académie des Sciences, Série III . 324 (6): 543–50. дои : 10.1016/S0764-4469(01)01324-5. ПМИД  11455877.
  76. ^ Будар Ф, Тузет П, Де Паепе Р (январь 2003 г.). «Нуклео-митохондриальный конфликт при цитоплазматическом мужском бесплодии». Генетика . 117 (1): 3–16. дои : 10.1023/А: 1022381016145. PMID  12656568. S2CID  20114356.
  77. ^ Дело А.Л., Финсет Ф.Р., Барр С.М., Фишман Л. (сентябрь 2016 г.). «Эгоистичная эволюция цитоядерной гибридной несовместимости у Mimulus». Слушания. Биологические науки . 283 (1838): 20161493. doi :10.1098/rspb.2016.1493. ПМК 5031664 . ПМИД  27629037. 
  78. ^ Джеммелл, штат Нью-Джерси, Меткалф, виджей, Аллендорф, Ф.В. (май 2004 г.). «Проклятие матери: влияние мтДНК на индивидуальную приспособленность и жизнеспособность популяции». Тенденции в экологии и эволюции . 19 (5): 238–44. дои : 10.1016/j.tree.2004.02.002. ПМИД  16701262.
  79. ^ Фрэнк С.А., Херст LD (сентябрь 1996 г.). «Митохондрии и мужские болезни». Природа . 383 (6597): 224. Бибкод : 1996Natur.383..224F. дои : 10.1038/383224a0 . PMID  8805695. S2CID  4337540.
  80. ^ Камю М.Ф., Клэнси DJ, Даулинг Д.К. (сентябрь 2012 г.). «Митохондрии, материнская наследственность и старение мужчин». Современная биология . 22 (18): 1717–21. Бибкод : 2012CBio...22.1717C. дои : 10.1016/j.cub.2012.07.018 . ПМИД  22863313.
  81. ^ Патель М.Р., Мирияла Г.К., Литтлтон А.Дж., Ян Х., Трин К., Янг Дж.М., Кеннеди С.Р., Ямасита Ю.М., Палланк Л.Дж., Малик Х.С. (август 2016 г.). «Гипоморф цитохромоксидазы митохондриальной ДНК специфически ухудшает мужскую фертильность у Drosophila melanogaster». электронная жизнь . 5 . doi : 10.7554/eLife.16923 . ПМЦ 4970871 . ПМИД  27481326. 
  82. ^ Мило Э, Моро С, Ганьон А, Коэн А.А., Брейс Б, Лабуда Д (сентябрь 2017 г.). «Проклятие матери нейтрализует естественный отбор против генетического заболевания человека на протяжении трех столетий». Экология и эволюция природы . 1 (9): 1400–1406. Бибкод : 2017NatEE...1.1400M. дои : 10.1038/s41559-017-0276-6. PMID  29046555. S2CID  4183585.
  83. ^ Барлоу Д.П., Бартоломей М.С. (февраль 2014 г.). «Геномный импринтинг у млекопитающих». Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 6 (2): а018382. doi : 10.1101/cshperspect.a018382. ПМЦ 3941233 . ПМИД  24492710. 
  84. ^ abc Spencer HG, Clark AG (август 2014 г.). «Бесконфликтные теории эволюции геномного импринтинга». Наследственность . 113 (2): 112–8. дои : 10.1038/hdy.2013.129. ПМЦ 4105448 . ПМИД  24398886. 
  85. ^ Мур Т., Хейг Д. (февраль 1991 г.). «Геномный импринтинг в развитии млекопитающих: родительское перетягивание каната». Тенденции в генетике . 7 (2): 45–9. дои : 10.1016/0168-9525(91)90230-Н. ПМИД  2035190.
  86. ^ Хейг Д. (август 2014 г.). «Коадаптация и конфликт, заблуждения и путаница в эволюции геномного импринтинга». Наследственность . 113 (2): 96–103. дои : 10.1038/hdy.2013.97. ПМЦ 4105449 . ПМИД  24129605. 
  87. ^ ab Hamilton WD (июль 1964 г.). «Генетическая эволюция социального поведения. Я». Журнал теоретической биологии . 7 (1): 1–16. Бибкод : 1964JThBi...7....1H. дои : 10.1016/0022-5193(64)90038-4. PMID  5875341. S2CID  5310280.
  88. ^ Гарднер А., Западная ЮАР (январь 2010 г.). «Зеленобородые». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 64 (1): 25–38. дои : 10.1111/j.1558-5646.2009.00842.x. PMID  19780812. S2CID  221733134.
  89. ^ Смукалла С., Кальдара М., Почет Н., Бове А., Гуаданьини С., Ян С. и др. (ноябрь 2008 г.). «FLO1 — это изменчивый ген зеленой бороды, который стимулирует сотрудничество почкующихся дрожжей, подобное биопленке». Клетка . 135 (4): 726–37. дои : 10.1016/j.cell.2008.09.037. ПМК 2703716 . ПМИД  19013280. 
  90. ^ Квеллер, округ Колумбия, Понте Э, Боззаро С, Страссманн Дж. Э. (январь 2003 г.). «Одногенные эффекты зеленой бороды у социальной амебы Dictyostelium discoideum». Наука . 299 (5603): 105–6. Бибкод : 2003Sci...299..105Q. дои : 10.1126/science.1077742. PMID  12511650. S2CID  30039249.
  91. ^ Келлер Л., Росс К.Г. (1998). «Эгоистичные гены: зеленая борода у красного огненного муравья». Природа . 394 (6693): 573–575. Бибкод : 1998Natur.394..573K. дои : 10.1038/29064. S2CID  4310467.
  92. ^ Ридли М., Графен А. (1981). «Являются ли гены зеленой бороды вне закона?». Аним. Поведение . 29 (3): 954–955. дои : 10.1016/S0003-3472(81)80034-6. S2CID  53167671.
  93. ^ Александр Р.Д., Барджиа Г (1978). «Групповой отбор, альтруизм и уровни организации жизни». Annu Rev Ecol Syst . 9 : 449–474. doi : 10.1146/annurev.es.09.110178.002313.
  94. ^ ab Biernaskie JM, West SA, Gardner A (октябрь 2011 г.). «Являются ли зеленобородые внутригеномными преступниками?». Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 65 (10): 2729–42. дои : 10.1111/j.1558-5646.2011.01355.x. PMID  21967416. S2CID  6958192.
  95. ^ Уайли, Джеймс К. (01 декабря 2020 г.). «Психологический апосематизм: эволюционный анализ самоубийства». Биологическая теория . 15 (4): 226–238. дои : 10.1007/s13752-020-00353-8 . ISSN  1555-5550. S2CID  219734814.
  96. ^ Гамильтон WD (апрель 1967 г.). «Необычайное соотношение полов. Теория соотношения полов для связи полов и инбридинга имеет новые последствия в цитогенетике и энтомологии». Наука . 156 (3774): 477–88. дои : 10.1126/science.156.3774.477. ПМИД  6021675.
  97. ^ Франк., Куршан (2009). Эффекты Аллее в экологии и охране природы . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0199567553. ОКЛК  929797557.
  98. ^ Паттен ММ (октябрь 2018 г.). «Эгоистичные Х-хромосомы и видообразование». Молекулярная экология . 27 (19): 3772–3782. Бибкод : 2018MolEc..27.3772P. дои : 10.1111/mec.14471. PMID  29281152. S2CID  20779621.
  99. ^ Энгельс В.Р. (октябрь 1992 г.). «Происхождение элементов Р у Drosophila melanogaster». Биоэссе . 14 (10): 681–6. дои : 10.1002/bies.950141007. PMID  1285420. S2CID  20741333.
  100. ^ Кидвелл М.Г. (март 1983 г.). «Эволюция детерминант гибридного дисгенеза у Drosophila melanogaster». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 80 (6): 1655–9. Бибкод : 1983PNAS...80.1655K. дои : 10.1073/pnas.80.6.1655 . ПМЦ 393661 . ПМИД  6300863. 
  101. ^ Йозефссон С., Дилкс Б., Комаи Л. Зависимая от родителей потеря молчания генов во время межвидовой гибридизации. Курр Биол. 2006;16: 1322–1328.
  102. ^ Валия Х, Йозефссон С, Дилкс Б, Киркбрайд Р, Харада Дж, Комай Л (июль 2009 г.). «Дозозависимое нарушение регуляции кластера генов AGAMOUS-LIKE способствует межвидовой несовместимости». Современная биология . 19 (13): 1128–32. Бибкод : 2009CBio...19.1128W. дои : 10.1016/j.cub.2009.05.068. ПМЦ 6754343 . ПМИД  19559614. 
  103. ^ Саней М., Пикеринг Р., Кумке К., Насуда С., Хубен А. (август 2011 г.). «Потеря центромерного гистона H3 (CENH3) из центромер предшествует элиминации однородительской хромосомы у межвидовых гибридов ячменя». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (33): E498–505. дои : 10.1073/pnas.1103190108 . ПМК 3158150 . ПМИД  21746892. 
  104. ^ Ризеберг Л.Х., Блэкман Б.К. (сентябрь 2010 г.). «Гены видообразования у растений». Анналы ботаники . 106 (3): 439–55. дои : 10.1093/aob/mcq126. ПМЦ 2924826 . ПМИД  20576737. 
  105. ^ Райан, Грегори Т (2005). Эволюция генома . Академическая пресса. ISBN 978-0-12-301463-4.
  106. ^ Томас, Калифорния (декабрь 1971 г.). «Генетическая организация хромосом». Анну преподобный Жене . 5 : 237–256. doi : 10.1146/annurev.ge.05.120171.001321. ПМИД  16097657.
  107. ^ Грегори Т.Р. (2004). «Макроэволюция, теория иерархии и загадка C-значения». Палеобиология . 30 (2): 179–202. Бибкод : 2004Pbio...30..179G. doi :10.1666/0094-8373(2004)030<0179:MHTATC>2.0.CO;2. S2CID  86214775.
  108. ^ Агрен Дж. А., Райт С. И. (апрель 2015 г.). «Эгоистичные генетические элементы и эволюция размера генома растений». Тенденции в науке о растениях . 20 (4): 195–6. doi :10.1016/j.tplants.2015.03.007. ПМИД  25802093.
  109. ^ Райт С.И., Агрен Дж.А. (декабрь 2011 г.). «Оценка эволюции генома арабидопсиса». Наследственность . 107 (6): 509–10. дои : 10.1038/hdy.2011.47. ПМЦ 3242632 . ПМИД  21712843. 
  110. ^ Сан С., Шепард Д.Б., Чонг Р.А., Лопес Арриаса Дж., Холл К., Касто Т.А., Фешотт С., Поллок Д.Д., Мюллер Р.Л. (2012). «Ретротранспозоны LTR способствуют геномному гигантизму у плетодонтидных саламандр». Геномная биология и эволюция . 4 (2): 168–83. дои : 10.1093/gbe/evr139. ПМК 3318908 . ПМИД  22200636. 
  111. ^ Федоров Н.В. (ноябрь 2012 г.). «Послание президента. Мобильные элементы, эпигенетика и эволюция генома». Наука . 338 (6108): 758–67. дои : 10.1126/science.338.6108.758 . ПМИД  23145453.
  112. ^ Эллиотт Т.А., Линквист С., Грегори Т.Р. (июль 2014 г.). «Концептуальные и эмпирические проблемы приписывания функций мобильным элементам» (PDF) . Американский натуралист . 184 (1): 14–24. дои : 10.1086/676588. PMID  24921597. S2CID  14549993.
  113. ^ Палаццо AF, Грегори Т.Р. (май 2014 г.). «Дело о мусорной ДНК». ПЛОС Генетика . 10 (5): e1004351. дои : 10.1371/journal.pgen.1004351 . ПМК 4014423 . ПМИД  24809441. 
  114. ^ Wise RP, Pring DR (август 2002 г.). «Ядерно-опосредованная регуляция митохондриальных генов и мужская фертильность у высших растений: свет в конце туннеля?». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (16): 10240–2. Бибкод : 2002PNAS...9910240W. дои : 10.1073/pnas.172388899 . ПМК 124896 . ПМИД  12149484. 
  115. ^ Бора А., Джа UC, Адхимулам П., Бишт Д., Сингх Н.П. (май 2016 г.). «Цитоплазматическая мужская стерильность (ЦМС) в гибридной селекции полевых культур». Отчеты о растительных клетках . 35 (5): 967–93. дои : 10.1007/s00299-016-1949-3. PMID  26905724. S2CID  15935454.
  116. ^ Райдер Э., Рассел С. (апрель 2003 г.). «Мобильные элементы как инструменты геномики и генетики дрозофилы». Брифинги по функциональной геномике и протеомике . 2 (1): 57–71. дои : 10.1093/bfgp/2.1.57. ПМИД  15239944.
  117. ^ Фрейзер М.Дж., Чищон Т., Элик Т., Баузер С. (май 1996 г.). «Точное удаление TTAA-специфичных транспозонов чешуекрылых piggyBac (IFP2) и tagalong (TFP3) из генома бакуловируса в клеточных линиях двух видов чешуекрылых». Молекулярная биология насекомых . 5 (2): 141–51. doi :10.1111/j.1365-2583.1996.tb00048.x. PMID  8673264. S2CID  42758313.
  118. ^ Юса К (октябрь 2013 г.). «Бесшовное редактирование генома плюрипотентных стволовых клеток человека с использованием специального нацеливания на гены на основе эндонуклеазы и транспозона piggyBac». Протоколы природы . 8 (10): 2061–78. дои : 10.1038/nprot.2013.126. PMID  24071911. S2CID  12746945.
  119. ↑ Чампер Дж., Ривз Р., О С.И., Лю С., Лю Дж., Кларк А.Г., Мессер П.В. (июль 2017 г.). «Новые конструкции генного драйва CRISPR/Cas9 раскрывают понимание механизмов формирования аллелей устойчивости и эффективности стимулирования в генетически разнообразных популяциях». ПЛОС Генетика . 13 (7): e1006796. дои : 10.1371/journal.pgen.1006796 . ПМК 5518997 . ПМИД  28727785. 
  120. ^ аб Гарднер А., Уэлч Дж. Дж. (август 2011 г.). «Формальная теория эгоистичного гена». Журнал эволюционной биологии . 24 (8): 1801–13. дои : 10.1111/j.1420-9101.2011.02310.x. PMID  21605218. S2CID  14477476.
  121. ^ Левонтин RC, Данн LC (июнь 1960 г.). «Эволюционная динамика полиморфизма домовой мыши». Генетика . 45 (6): 705–22. doi : 10.1093/генетика/45.6.705. ПМК 1210083 . ПМИД  17247957. 
  122. ^ Карвальо AB, Ваз СК, Клачко Л.Б. (июль 1997 г.). «Полиморфизм Y-сцепленных супрессоров соотношения полов в двух природных популяциях Drosophila mediopunctata». Генетика . 146 (3): 891–902. дои : 10.1093/генетика/146.3.891. ПМК 1208059 . ПМИД  9215895. 
  123. ^ Кларк АГ (март 1987 г.). «Естественный отбор и Y-сцепленный полиморфизм». Генетика . 115 (3): 569–77. дои : 10.1093/генетика/115.3.569. ПМК 1216358 . ПМИД  3569883. 
  124. ^ Фитц-Эрл М., Холм Д.Г., Сузуки Д.Т. (июль 1973 г.). «Генетический контроль популяции насекомых. I. Клеточные исследования замены хромосом сложными аутосомами у Drosophila melanogaster». Генетика . 74 (3): 461–75. doi : 10.1093/генетика/74.3.461. ПМЦ 1212962 . ПМИД  4200686. 
  125. ^ аб Дередек А., Берт А., Годфрей Х.К. (август 2008 г.). «Популяционная генетика использования генов самонаводящейся эндонуклеазы в борьбе с переносчиками болезней и вредителями». Генетика . 179 (4): 2013–26. doi : 10.1534/genetics.108.089037. ПМК 2516076 . ПМИД  18660532. 
  126. ^ Unckless RL, Clark AG, Messer PW (февраль 2017 г.). «Эволюция устойчивости к генному драйву CRISPR/Cas9». Генетика . 205 (2): 827–841. doi : 10.1534/genetics.116.197285. ПМЦ 5289854 . ПМИД  27941126. 
  127. ^ Сойер С., Хартл Д. (август 1986 г.). «Распределение мобильных элементов у прокариот». Теоретическая популяционная биология . 30 (1): 1–16. дои : 10.1016/0040-5809(86)90021-3. ПМИД  3018953.
  128. ^ Брукфилд Дж. Ф., Значок RM (1997). «Модели популяционной генетики мобильных элементов». Генетика . 100 (1–3): 281–94. дои : 10.1023/А: 1018310418744. PMID  9440281. S2CID  40644313.
  129. ^ Чарльзуорт Б, Чарльзуорт Д (1983). «Динамика численности мобильных элементов». Жене. Рез . 42 : 1–27. дои : 10.1017/S0016672300021455 .
  130. ^ Лу Дж, Кларк АГ (февраль 2010 г.). «Популяционная динамика PIWI-взаимодействующих РНК (piRNA) и их мишеней у дрозофилы». Геномные исследования . 20 (2): 212–27. дои : 10.1101/гр.095406.109. ПМК 2813477 . ПМИД  19948818. 

дальнейшее чтение