stringtranslate.com

Происхождение и функция мейоза

Происхождение и функция мейоза в настоящее время недостаточно изучены с научной точки зрения и могли бы дать фундаментальное представление об эволюции полового размножения у эукариот . В настоящее время среди биологов нет единого мнения по вопросам о том, как пол у эукариот возник в ходе эволюции , какую основную функцию выполняет половое размножение и почему оно сохраняется, учитывая основную двойную стоимость секса . Очевидно, что он развился более 1,2 миллиарда лет назад, и что почти все виды, которые являются потомками исходных видов, размножающихся половым путем, по-прежнему являются половыми размножителями, включая растения , грибы и животных .

Мейоз — ключевое событие полового цикла эукариот. Это стадия жизненного цикла , когда клетка дает начало гаплоидным клеткам ( гаметам ), каждая из которых имеет вдвое меньше хромосом , чем родительская клетка. Две такие гаплоидные гаметы, обычно возникающие из разных индивидуальных организмов , сливаются в процессе оплодотворения , тем самым завершая половой цикл.

Мейоз повсеместно распространен среди эукариот. Он происходит как в одноклеточных организмах, таких как дрожжи, так и в многоклеточных организмах, таких как люди. Эукариоты произошли от прокариот более 2,2 миллиарда лет назад [1] , и самые ранние эукариоты, вероятно, были одноклеточными организмами. Чтобы понять пол у эукариот, необходимо понять (1) как мейоз возник у одноклеточных эукариот, и (2) функцию мейоза.

Происхождение мейоза

Существуют две противоречивые теории о том, как возник мейоз. Одна из них заключается в том, что мейоз произошел от прокариотического секса ( бактериальной рекомбинации ), поскольку эукариоты произошли от прокариот. [2] [3] Другая теория заключается в том, что мейоз произошел от митоза. [4]

От прокариотического пола

При прокариотическом сексе ДНК одного прокариота забирается другим прокариотом, и его информация интегрируется в ДНК прокариота-реципиента. У современных прокариот донорская ДНК может передаваться либо путем трансформации , либо путем конъюгации . [2] [3] Трансформация, при которой ДНК одного прокариота высвобождается в окружающую среду, а затем забирается другой прокариотической клеткой, возможно, была самой ранней формой полового взаимодействия. Одна из теорий о том, как возник мейоз, заключается в том, что он произошел от трансформации. [2] Согласно этой точке зрения, эволюционный переход от прокариотического пола к эукариотическому был непрерывным.

Трансформация, как и мейоз, является сложным процессом, требующим функции многочисленных генных продуктов. Ключевое сходство между прокариотическим и эукариотическим полом заключается в том, что ДНК, происходящая от двух разных особей (родителей), соединяется таким образом, что гомологичные последовательности выравниваются друг с другом, и за этим следует обмен генетической информацией (процесс, называемый генетической рекомбинацией). После того, как новая рекомбинантная хромосома сформирована, она передается потомству.

Когда генетическая рекомбинация происходит между молекулами ДНК, происходящими от разных родителей, процесс рекомбинации катализируется у прокариот и эукариот ферментами , которые имеют схожие функции и которые эволюционно связаны. Один из самых важных ферментов, катализирующих этот процесс у бактерий, называется RecA , и этот фермент имеет два функционально схожих аналога, которые действуют в эукариотическом мейозе, RAD51 и DMC1 . [5]

Поддержка теории о том, что мейоз возник из прокариотической трансформации, исходит из растущего количества доказательств того, что ранние расходящиеся линии эукариот имеют основные гены мейоза. Это подразумевает, что предшественник мейоза уже присутствовал у прокариотического предка эукариот. Например, распространенный кишечный паразит Giardia intestinalis , простое эукариотическое простейшее, до недавнего времени считалось произошедшим от ранней расходящейся линии эукариот, у которой отсутствовал пол. Однако с тех пор было показано, что G. intestinalis содержит в своем геноме основной набор генов, которые функционируют в мейозе, включая пять генов, которые функционируют только в мейозе. [6] Кроме того, недавно было обнаружено, что G. intestinalis подвергается специализированному, похожему на пол процессу с участием гомологов генов мейоза. [7] Эти данные и другие подобные примеры свидетельствуют о том, что примитивная форма мейоза присутствовала у общего предка всех эукариот, предка, который произошел от предшествующего прокариота. [2] [8]

Из митоза

Митоз — это нормальный процесс деления клеток у эукариот; удвоение хромосом и разделение одной из двух копий в каждую из двух дочерних клеток, в отличие от мейоза. Теория митоза утверждает, что мейоз произошел от митоза. [9] Согласно этой теории, ранние эукариоты сначала развили митоз, утвердились, и только затем возникли мейоз и половое размножение.

Подтверждением этой идеи служат наблюдения некоторых особенностей, таких как мейотические веретена, которые втягивают наборы хромосом в отдельные дочерние клетки при клеточном делении, а также процессы, регулирующие клеточное деление, которые используют те же самые или похожие молекулярные механизмы. Однако нет никаких убедительных доказательств того, что в ранней эволюции эукариот был период, когда мейоз и сопутствующая ему половая способность еще не существовали.

Кроме того, как отметили Уилкинс и Холлидей, [9] есть четыре новых шага, необходимых для мейоза, которые отсутствуют в митозе. Это: (1) спаривание гомологичных хромосом , (2) обширная рекомбинация между гомологами; (3) подавление разделения сестринских хроматид в первом мейотическом делении; и (4) избегание репликации хромосом во время второго мейотического деления. Хотя введение этих шагов кажется сложным, Уилкинс и Холлидей утверждают, что только один новый шаг, синапсис гомологов , был особенно инициирован в эволюции мейоза из митоза . Между тем, две другие новые особенности могли быть простыми модификациями, а обширная рекомбинация могла развиться позже. [9]

Коэволюция с митозом

Если мейоз возник из прокариотической трансформации, то в ходе ранней эволюции эукариот митоз и мейоз могли развиваться параллельно. Оба процесса используют общие молекулярные компоненты, где митоз развился из молекулярной машины, используемой прокариотами для репликации и сегрегации ДНК, а мейоз развился из прокариотического полового процесса трансформации. Однако мейоз также использовал эволюционирующую молекулярную машину для репликации и сегрегации ДНК.

Функция

Секс, вызванный стрессом

Многочисленные доказательства указывают на то, что факультативные половые эукариоты склонны к половому размножению в стрессовых условиях. Например, почкующиеся дрожжи Saccharomyces cerevisiae (одноклеточный гриб) размножаются митотически (бесполым путем) как диплоидные клетки, когда питательных веществ много, но переключаются на мейоз (половое размножение) в условиях голодания. [10] Одноклеточная зеленая водоросль Chlamydomonas reinhardtii растет как вегетативные клетки в богатой питательными веществами питательной среде, но истощение источника азота в среде приводит к слиянию гамет, образованию зиготы и мейозу. [11] Делящиеся дрожжи Schizosaccharomyces pombe , обработанные H 2 O 2 для того, чтобы вызвать окислительный стресс, существенно увеличивают долю клеток, которые подвергаются мейозу. [12] Простой многоклеточный эукариот Volvox carteri подвергается половому размножению в ответ на окислительный стресс [13] или стресс от теплового шока. [14] Эти и другие примеры свидетельствуют о том, что у простых одноклеточных и многоклеточных эукариот мейоз является адаптацией для реагирования на стресс.

Прокариотический пол также, по-видимому, является адаптацией к стрессу. Например, трансформация происходит ближе к концу логарифмического роста, когда аминокислоты становятся ограничивающими в Bacillus subtilis [ 15] или в Haemophilus influenzae , когда клетки выращиваются до конца логарифмической фазы. [16] У Streptococcus mutans и других стрептококков трансформация связана с высокой плотностью клеток и образованием биопленки. [17] У Streptococcus pneumoniae трансформация индуцируется повреждающим ДНК агентом митомицином С. [18] Эти и другие примеры указывают на то, что прокариотический пол, как и мейоз у простых эукариот, является адаптацией к стрессовым условиям. Это наблюдение предполагает, что давление естественного отбора, поддерживающее мейоз у эукариот, аналогично селективному давлению, поддерживающему прокариотический пол. Это сходство предполагает преемственность, а не разрыв, в эволюции пола от прокариот к эукариотам.

Однако стресс — это общая концепция. Что именно в стрессе нужно преодолеть с помощью мейоза? И в чем конкретно заключается преимущество мейоза, которое повышает выживаемость в стрессовых условиях?

восстановление ДНК

В одной из теорий мейоз — это в первую очередь адаптация для восстановления повреждений ДНК . Экологические стрессы часто приводят к окислительному стрессу внутри клетки, который, как хорошо известно, вызывает повреждение ДНК за счет выработки реактивных форм кислорода, известных как активные формы кислорода (ROS). Повреждения ДНК, если их не восстановить, могут убить клетку, блокируя репликацию ДНК или транскрипцию важных генов.

Когда повреждена только одна цепь ДНК, потерянная информация (нуклеотидная последовательность) обычно может быть восстановлена ​​с помощью процессов репарации, которые удаляют поврежденную последовательность и заполняют образовавшийся пробел путем копирования с противоположной неповрежденной цепи двойной спирали. Однако ROS также вызывают тип повреждения, который трудно исправить, называемый двухцепочечным повреждением. Одним из распространенных примеров двухцепочечного повреждения является двухцепочечный разрыв. В этом случае генетическая информация (нуклеотидная последовательность) теряется из обеих цепей в поврежденном регионе, и надлежащая информация может быть получена только из другой неповрежденной хромосомы, гомологичной поврежденной хромосоме. Процесс, который клетка использует для точного выполнения этого типа восстановления, называется рекомбинационной репарацией.

Мейоз отличается от митоза тем, что центральной особенностью мейоза является выравнивание гомологичных хромосом с последующей рекомбинацией между ними. Две хромосомы, которые образуют пару, называются не-сестринскими хромосомами, поскольку они не возникли просто в результате репликации родительской хромосомы. Известно, что рекомбинация между не-сестринскими хромосомами в мейозе является рекомбинационным процессом репарации, который может восстанавливать двухцепочечные разрывы и другие типы двухцепочечных повреждений. [2] Напротив, рекомбинация между сестринскими хромосомами не может восстанавливать двухцепочечные повреждения, возникшие до репликации, которая их произвела. Таким образом, с этой точки зрения, адаптивное преимущество мейоза заключается в том, что он облегчает рекомбинационную репарацию повреждений ДНК, которые в противном случае трудно восстановить и которые возникают в результате стресса, особенно окислительного стресса. [19] [20] Если их не восстановить, эти повреждения, вероятно, будут летальными для гамет и подавят производство жизнеспособного потомства.

Даже у многоклеточных эукариот, таких как люди, окислительный стресс является проблемой для выживания клеток. В этом случае окислительный стресс является побочным продуктом окислительного клеточного дыхания, происходящего во время метаболизма во всех клетках. У людей в среднем происходит около 50 двухцепочечных разрывов ДНК на клетку в каждом поколении клеток. [21] Мейоз, который облегчает рекомбинационную репарацию между не-сестринскими хромосомами, может эффективно восстанавливать эти распространенные повреждения в ДНК, переданные половым клеткам, и, следовательно, предотвращать потерю фертильности у людей. Таким образом, с теорией о том, что мейоз возник из прокариотического пола, рекомбинационная репарация является селективным преимуществом мейоза как у одноклеточных эукариот, так и у многоклеточных эукариот, таких как люди.

Аргументом против этой гипотезы является то, что адекватные механизмы репарации, включая те, которые включают рекомбинацию, уже существуют у прокариот. [22] У прокариот действительно есть механизм репарации ДНК, обогащенный рекомбинационной репарацией, [23] и существование прокариотической жизни в суровых условиях окружающей среды указывает на чрезвычайную эффективность этого механизма, помогающего им пережить многие повреждения ДНК, связанные с окружающей средой. Это подразумевает, что дополнительная дорогостоящая репарация в форме мейоза была бы ненужной. Однако большинство этих механизмов не могут быть такими же точными, как мейоз, и, возможно, более мутагенными, чем механизм репарации, предоставляемый мейозом. Они в первую очередь не требуют второй гомологичной хромосомы для рекомбинации, которая способствует более обширной репарации. Таким образом, несмотря на эффективность рекомбинационной репарации с участием сестринских хроматид, репарация все еще нуждается в улучшении, и требуется другой тип репарации. [24] Более того, из-за более обширной гомологичной рекомбинационной репарации в мейозе по сравнению с репарацией в митозе, мейоз как механизм репарации может точно устранить любые повреждения, возникающие на любой стадии клеточного цикла, больше, чем механизм митотической репарации [25] и, следовательно, был естественным образом отобран. Напротив, сестринская хроматида в митотической рекомбинации могла бы быть подвергнута аналогичному количеству стресса, и, таким образом, этот тип рекомбинации, вместо того, чтобы устранить повреждение, мог бы фактически распространить его [24] и снизить приспособленность.

Профаза I арест

Самки млекопитающих и птиц рождаются со всеми ооцитами, необходимыми для будущих овуляций, и эти ооциты останавливаются на стадии профазы I мейоза . [26] У людей, например, ооциты формируются между тремя и четырьмя месяцами беременности внутри плода и, следовательно, присутствуют при рождении. Во время этой задержанной стадии профазы I ( диктиата ), которая может длиться много лет, в ооцитах присутствуют четыре копии генома . Было предложено, что арест ооцитов на стадии четырех копий генома обеспечивает информационную избыточность, необходимую для восстановления повреждений в ДНК зародышевой линии . [26] Используемый процесс восстановления, вероятно, включает гомологичную рекомбинационную репарацию. [26] [27] Ооциты, задержанные на стадии профазы, обладают высокой способностью к эффективному восстановлению повреждений ДНК . [27] Адаптивная функция способности к восстановлению ДНК во время мейоза, по-видимому, является ключевым механизмом контроля качества в женской зародышевой линии и критическим фактором, определяющим фертильность . [27]

Генетическое разнообразие

Другая гипотеза, объясняющая функцию мейоза, заключается в том, что стресс является сигналом для клетки о том, что окружающая среда становится неблагоприятной. В этих новых условиях может быть полезно производить потомство, которое отличается от родителя по своему генетическому составу. Среди этого разнообразного потомства некоторые могут быть более приспособлены к изменившимся условиям, чем их родители. Мейоз генерирует генетическую изменчивость в диплоидной клетке, отчасти путем обмена генетической информацией между парами хромосом после их выравнивания (рекомбинации). Таким образом, с этой точки зрения [28] преимущество мейоза заключается в том, что он облегчает генерацию геномного разнообразия среди потомства, позволяя адаптироваться к неблагоприятным изменениям окружающей среды.

Однако при наличии достаточно стабильной среды особи, доживающие до репродуктивного возраста, имеют геномы, которые хорошо функционируют в их текущей среде. Это поднимает вопрос, почему такие особи должны рисковать, перетасовывая свои гены с генами другой особи, как это происходит во время мейотической рекомбинации? Подобные соображения заставили многих исследователей усомниться в том, является ли генетическое разнообразие основным адаптивным преимуществом пола.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Retallack GJ, Krull ES, Thackeray GD, Parkinson D (2013-09-01). "Проблемные урновые окаменелости из палеопротерозойской (2,2 млрд лет) палеопочвы в Южной Африке". Precambrian Research . 235 : 71–87. Bibcode : 2013PreR..235...71R. doi : 10.1016/j.precamres.2013.05.015.
  2. ^ abcde Харрис Бернштейн, Кэрол Бернштейн, Эволюционное происхождение рекомбинации во время мейоза, BioScience, том 60, выпуск 7, июль/август 2010 г., страницы 498–505, https://doi.org/10.1525/bio.2010.60.7.5
  3. ^ ab Bernstein H, Bernstein C (2017). «Сексуальная коммуникация у архей, предшественник эукариотического мейоза». В Witzany G (ред.). Биокоммуникация у архей. Springer Nature. стр. 301–117. doi :10.1007/978-3-319-65536-9_7. ISBN 978-3-319-65535-2 . 
  4. ^ Wilkins AS, Holliday R (январь 2009 г.). «Эволюция мейоза из митоза». Genetics . 181 (1): 3–12. doi :10.1534/genetics.108.099762. PMC 2621177 . PMID  19139151. 
  5. ^ Villeneuve AM, Hillers KJ (сентябрь 2001 г.). «Откуда мейоз?». Cell . 106 (6): 647–50. doi : 10.1016/s0092-8674(01)00500-1 . PMID  11572770. S2CID  9743579.
  6. ^ Ramesh MA, Malik SB, Logsdon JM (январь 2005 г.). «Филогеномный перечень мейотических генов; доказательства пола у Giardia и раннего эукариотического происхождения мейоза». Current Biology . 15 (2): 185–91. doi : 10.1016/j.cub.2005.01.003 . PMID  15668177. S2CID  17013247.
  7. ^ Poxleitner MK, Carpenter ML, Mancuso JJ, Wang CJ, Dawson SC, Cande WZ (март 2008 г.). «Доказательства кариогамии и обмена генетическим материалом у двуядерного кишечного паразита Giardia intestinalis». Science . 319 (5869): 1530–3. Bibcode :2008Sci...319.1530P. doi :10.1126/science.1153752. PMID  18339940. S2CID  206510785.
  8. ^ Malik SB, Pightling AW, Stefaniak LM, Schurko AM, Logsdon JM (август 2007 г.). Hahn MW (ред.). «Расширенный перечень консервативных мейотических генов подтверждает наличие пола у Trichomonas vaginalis». PLOS ONE . 3 (8): e2879. Bibcode : 2008PLoSO...3.2879M. doi : 10.1371/journal.pone.0002879 . PMC 2488364. PMID  18663385 . 
  9. ^ abc Wilkins AS, Holliday R (январь 2009). «Эволюция мейоза из митоза». Genetics . 181 (1): 3–12. doi :10.1534/genetics.108.099762. PMC 2621177 . PMID  19139151. 
  10. ^ Herskowitz I (декабрь 1988 г.). «Жизненный цикл почкующихся дрожжей Saccharomyces cerevisiae». Microbiological Reviews . 52 (4): 536–53. doi :10.1128/MMBR.52.4.536-553.1988. PMC 373162 . PMID  3070323. 
  11. ^ Sager R, Granick S (июль 1954). «Пищевой контроль сексуальности у Chlamydomonas reinhardi». Журнал общей физиологии . 37 (6): 729–42. doi :10.1085/jgp.37.6.729. PMC 2147466. PMID 13174779  . 
  12. ^ Бернстайн К., Джонс В. (апрель 1989 г.). «Половое размножение как ответ на повреждение H2O2 у Schizosaccharomyces pombe». Журнал бактериологии . 171 (4): 1893–7. doi :10.1128/jb.171.4.1893-1897.1989. PMC 209837. PMID  2703462 . 
  13. ^ Nedelcu AM, Michod RE (ноябрь 2003 г.). «Секс как ответ на окислительный стресс: влияние антиоксидантов на половую индукцию в факультативно половой линии». Труды: Биологические науки . 270 Suppl 2 (Suppl 2): ​​S136–9. doi :10.1098/rsbl.2003.0062. PMC 1809951. PMID  14667362 . 
  14. ^ Кирк DL, Кирк MM (январь 1986). «Тепловой шок вызывает выработку сексуального индуктора у Volvox». Science . 231 (4733): 51–4. Bibcode :1986Sci...231...51K. doi :10.1126/science.3941891. PMID  3941891.
  15. ^ Анагностопулос С, Спизизен Дж (май 1961). «Требования к трансформации в Bacillus Subtilis». Журнал бактериологии . 81 (5): 741–6. doi :10.1128/JB.81.5.741-746.1961. PMC 279084. PMID  16561900. 
  16. ^ Goodgal SH, Herriott RM (июль 1961 г.). «Исследования трансформаций Hemophilus influenzae. I. Компетенция». Журнал общей физиологии . 44 (6): 1201–27. doi :10.1085/jgp.44.6.1201. PMC 2195138. PMID 13707010  . 
  17. ^ Aspiras MB, Ellen RP, Cvitkovitch DG (сентябрь 2004 г.). «Активность ComX Streptococcus mutans, растущего в биопленках». FEMS Microbiology Letters . 238 (1): 167–74. doi :10.1016/j.femsle.2004.07.032. PMID  15336418.
  18. ^ Claverys JP, Prudhomme M, Martin B (2006). «Индукция регулонов компетентности как общая реакция на стресс у грамположительных бактерий». Annual Review of Microbiology . 60 : 451–75. doi :10.1146/annurev.micro.60.080805.142139. PMID  16771651.
  19. ^ Bernstein H, Byerly HC, Hopf FA, Michod RE (сентябрь 1985 г.). «Генетические повреждения, мутации и эволюция пола». Science . 229 (4719): 1277–81. Bibcode :1985Sci...229.1277B. doi :10.1126/science.3898363. PMID  3898363.
  20. ^ Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (май 2008 г.). «Адаптивное значение пола у микробных патогенов». Инфекция, генетика и эволюция . 8 (3): 267–85. doi :10.1016/j.meegid.2008.01.002. PMID  18295550. http://www.hummingbirds.arizona.edu/Faculty/Michod/Downloads/IGE%20review%20sex.pdf
  21. ^ Виленчик ММ, Кнудсон АГ (октябрь 2003 г.). «Эндогенные двухцепочечные разрывы ДНК: производство, точность восстановления и индукция рака». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (22): 12871–6. Bibcode : 2003PNAS..10012871V. doi : 10.1073/pnas.2135498100 . PMC 240711. PMID  14566050 . 
  22. ^ Ленорман Т., Энгельштедтер Дж., Джонстон С.Э., Вейнкер Э., Хааг CR (октябрь 2016 г.). «Эволюционные загадки мейоза». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 371 (1706): 050831. bioRxiv 10.1101/050831 . дои : 10.1098/rstb.2016.0001 . ПМК 5031626 . ПМИД  27619705.  
  23. ^ Marcon E, Moens PB (август 2005 г.). «Эволюция мейоза: набор и модификация соматических белков репарации ДНК». BioEssays . 27 (8): 795–808. doi :10.1002/bies.20264. PMID  16015600. S2CID  27658497.
  24. ^ ab Hörandl E, Hadacek F (декабрь 2013 г.). «Гипотеза инициации окислительного повреждения для мейоза». Plant Reproduction . 26 (4): 351–67. doi :10.1007/s00497-013-0234-7. PMC 3825497. PMID  23995700 . 
  25. ^ Бернстайн Х., Бернстайн К., Мишод Р. Э. (2012). «Репарация ДНК как основная адаптивная функция пола у бактерий и эукариот». Международный журнал медицинских и биологических рубежей . 18. ISSN  1081-3829.
  26. ^ abc Mira A (сентябрь 1998). «Почему мейоз арестован?». Журнал теоретической биологии . 194 (2): 275–87. Bibcode : 1998JThBi.194..275M. doi : 10.1006/jtbi.1998.0761. PMID  9778439.
  27. ^ abc Stringer JM, Winship A, Zerafa N, Wakefield M, Hutt K (май 2020 г.). «Ооциты могут эффективно восстанавливать двухцепочечные разрывы ДНК для восстановления генетической целостности и защиты здоровья потомства». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (21): 11513–11522. Bibcode : 2020PNAS..11711513S. doi : 10.1073/pnas.2001124117 . PMC 7260990. PMID  32381741 . 
  28. ^ Отто SP, Герштейн AC (август 2006). «Зачем заниматься сексом? Популяционная генетика пола и рекомбинации». Труды биохимического общества . 34 (ч. 4): 519–22. doi :10.1042/BST0340519. PMID  16856849.