stringtranslate.com

Митоз

Митоз в клеточном цикле животных (фазы расположены против часовой стрелки).
Митоз делит хромосомы в ядре клетки .
Визуализация живых клеток без меток мезенхимальных стволовых клеток, подвергающихся митозу
Клетки лука в разные фазы клеточного цикла увеличивались на 800 диаметров.
а. неделящиеся клетки
б. ядра готовятся к делению (стадия спиремы)
c. делящиеся клетки, демонстрирующие фигуры митоза
e. пара дочерних клеток вскоре после деления

Митоз ( / m aɪ ˈ t oʊ s ɪ s / ) — часть клеточного цикла , в ходе которой реплицированные хромосомы разделяются на два новых ядра . Деление клеток митозом — это эквационное деление, в результате которого образуются генетически идентичные клетки, в которых сохраняется общее число хромосом. [1] [2] Митозу предшествует S-фаза интерфазы (во время которой происходит репликация ДНК ), за ней следуют телофаза и цитокинез ; который делит цитоплазму , органеллы и клеточную мембрану одной клетки на две новые клетки , содержащие примерно равные доли этих клеточных компонентов. [3] Различные стадии митоза в целом определяют митотическую фазу (М-фазу) клеточного цикла — деление материнской клетки на две дочерние клетки, генетически идентичные друг другу. [4]

Процесс митоза делится на этапы, соответствующие завершению одного комплекса действий и началу следующего. Этими стадиями являются препрофаза (специфичная для растительных клеток), профаза , прометафаза , метафаза , анафаза и телофаза . Во время митоза хромосомы, которые уже продублировались во время интерфазы, конденсируются и прикрепляются к волокнам веретена , которые тянут по одной копии каждой хромосомы к противоположным сторонам клетки. [5] В результате появляются два генетически идентичных дочерних ядра. Остальная часть клетки может затем продолжить деление посредством цитокинеза с образованием двух дочерних клеток. [6] Различные фазы митоза можно визуализировать в режиме реального времени с помощью визуализации живых клеток . [7]

Ошибка в митозе может привести к образованию трех или более дочерних клеток вместо обычных двух. Это называется триполярным митозом и мультиполярным митозом соответственно. Эти ошибки могут быть причиной нежизнеспособных эмбрионов, которые не могут имплантироваться . [8] Другие ошибки во время митоза могут вызвать митотическую катастрофу , апоптоз (запрограммированную гибель клеток) или вызвать мутации . Некоторые виды рака могут возникнуть в результате таких мутаций. [9]

Митоз происходит только в эукариотических клетках и варьируется у разных организмов. [10] Например, клетки животных подвергаются открытому митозу, при котором ядерная оболочка разрушается до разделения хромосом, тогда как клетки грибов подвергаются закрытому митозу, при котором хромосомы делятся внутри интактного ядра клетки. [11] [12] Большинство клеток животных претерпевают изменение формы, известное как округление митотических клеток , чтобы принять почти сферическую морфологию в начале митоза. Большинство клеток человека образуются путем митотического деления клеток. Важными исключениями являются гаметы – сперматозоиды и яйцеклетки , которые образуются в результате мейоза . Прокариоты , бактерии и археи, у которых нет настоящего ядра, делятся другим процессом, называемым бинарным делением . [13]

Открытие

В XVIII и XIX веках были сделаны многочисленные описания клеточного деления с разной степенью точности. [14] В 1835 году немецкий ботаник Гуго фон Моль описал деление клеток зеленых водорослей Cladophora glomerata , заявив, что размножение клеток происходит посредством клеточного деления. [15] [16] [17] В 1838 году Маттиас Якоб Шлейден подтвердил, что «образование новых клеток внутри них было общим правилом размножения клеток у растений», точка зрения, позже отвергнутая в пользу модели Моля, из-за вклада Роберт Ремак и другие. [18]

В клетках животных деление клеток с помощью митоза было обнаружено в клетках роговицы лягушки, кролика и кошки в 1873 году и впервые описано польским гистологом Вацлавом Майзелем в 1875 году. [19] [20]

Бючли, Шнайдер и Фоль могли также заявить об открытии процесса, известного сейчас как «митоз». [14] В 1873 году немецкий зоолог Отто Бючли опубликовал данные наблюдений за нематодами . Несколько лет спустя он открыл и описал митоз на основе этих наблюдений. [21] [22] [23]

Термин «митоз», введенный Вальтером Флеммингом в 1882 году, [24] происходит от греческого слова μίτος ( mitos , «нить основы»). [25] [26] Есть несколько альтернативных названий этого процесса, [27] например, «кариокинез» (деление ядра), термин, введенный Шлейхером в 1878 году, [28] [29] или «уравненное деление», предложенное Августом Вейсманом в 1887 году. [30] Однако термин «митоз» также используется некоторыми авторами в широком смысле для обозначения кариокинеза и цитокинеза вместе. [31] В настоящее время «эквационное деление» чаще используется для обозначения мейоза II , части мейоза, наиболее похожей на митоз. [32]

Фазы

Обзор

Покадровое видео митоза эмбриона Drosophila melanogaster

Первичным результатом митоза и цитокинеза является передача генома родительской клетки в две дочерние клетки. Геном состоит из ряда хромосом — комплексов плотно скрученной ДНК , которые содержат генетическую информацию , жизненно важную для правильного функционирования клеток. [33] Поскольку каждая полученная дочерняя клетка должна быть генетически идентична родительской клетке, родительская клетка должна сделать копию каждой хромосомы перед митозом. Это происходит во время S-фазы интерфазы. [34] Дупликация хромосом приводит к образованию двух идентичных сестринских хроматид , связанных вместе белками когезина в центромере .

Когда начинается митоз, хромосомы конденсируются и становятся видимыми. У некоторых эукариот, например животных, ядерная оболочка , отделяющая ДНК от цитоплазмы, распадается на мелкие пузырьки. Исчезает и ядрышко , образующее в клетке рибосомы . Микротрубочки выступают из противоположных концов клетки, прикрепляются к центромерам и выравнивают хромосомы по центру клетки. Затем микротрубочки сокращаются, разрывая сестринские хроматиды каждой хромосомы. [35] Сестринские хроматиды на этом этапе называются дочерними хромосомами . По мере удлинения клетки соответствующие дочерние хромосомы притягиваются к противоположным концам клетки и максимально конденсируются в поздней анафазе. Вокруг каждого набора дочерних хромосом формируется новая ядерная оболочка, которая деконденсируется с образованием интерфазных ядер.

Во время митотической прогрессии, обычно после начала анафазы, клетка может подвергаться цитокинезу. В клетках животных клеточная мембрана сжимается внутрь между двумя развивающимися ядрами, образуя две новые клетки. В растительных клетках между двумя ядрами образуется клеточная пластинка . Цитокинез происходит не всегда; ценоцитарные (тип многоядерного состояния) клетки подвергаются митозу без цитокинеза.

Схема интерфазы и следующих пяти митотических стадий М-фазы, включающих цитокинез .

Интерфаза

Интерфаза — гораздо более длинная фаза клеточного цикла , чем относительно короткая М-фаза. Во время интерфазы клетка готовится к процессу клеточного деления. Интерфаза делится на три подфазы: G 1 (первый разрыв) , S (синтез) и G 2 (второй разрыв) . В течение всех трех частей интерфазы клетка растет, производя белки и цитоплазматические органеллы. Однако хромосомы реплицируются только во время S-фазы . Таким образом, клетка растет (G 1 ), продолжает расти, дублируя свои хромосомы (S), растет больше и готовится к митозу (G 2 ) и, наконец, делится (М) перед возобновлением цикла. [34] Все эти фазы клеточного цикла в высокой степени регулируются циклинами , циклин-зависимыми киназами и другими белками клеточного цикла. Фазы следуют друг за другом в строгом порядке, и существуют контрольные точки клеточного цикла , которые дают клеточным сигналам переходить или нет от одной фазы к другой. [36] Клетки также могут временно или навсегда выйти из клеточного цикла и войти в фазу G0 , чтобы прекратить деление. Это может произойти, когда клетки становятся перенаселенными ( зависимое от плотности торможение ) или когда они дифференцируются для выполнения определенных функций организма, как в случае с клетками сердечной мышцы и нейронами человека . Некоторые клетки G0 обладают способностью повторно вступать в клеточный цикл.

Двухцепочечные разрывы ДНК могут быть восстановлены во время интерфазы с помощью двух основных процессов. [37] Первый процесс, негомологическое соединение концов (NHEJ), может соединять два разорванных конца ДНК в фазах G1 , S и G2 интерфазы. Второй процесс, гомологичная рекомбинационная репарация (HRR), более точен, чем NHEJ, при восстановлении двухцепочечных разрывов. HRR активен во время фаз S и G2 интерфазы, когда репликация ДНК либо частично завершена, либо после ее завершения, поскольку HRR требует двух соседних гомологов .

Интерфаза помогает подготовить клетку к митотическому делению. От этого зависит, произойдет ли митотическое деление клеток. Он тщательно останавливает клетку, если ДНК клетки повреждена или не завершила важную фазу. Интерфаза очень важна, поскольку она определяет успешность завершения митоза. Это уменьшит количество поврежденных клеток и производство раковых клеток. Просчет ключевых белков интерфазы может иметь решающее значение, поскольку последние потенциально могут создавать раковые клетки. [38]

Митоз

Стадии раннего митоза в клетке позвоночных с микрофотографиями хроматид

Препрофаза (растительные клетки)

Только в растительных клетках профазе предшествует стадия препрофазы . В сильно вакуолизированных растительных клетках ядро ​​должно мигрировать в центр клетки, прежде чем сможет начаться митоз. Это достигается за счет образования фрагмосомы — поперечного листка цитоплазмы, который делит клетку пополам вдоль будущей плоскости клеточного деления. Помимо образования фрагмосом, препрофаза характеризуется образованием кольца микротрубочек и актиновых нитей (называемого препрофазной полосой ) под плазматической мембраной вокруг экваториальной плоскости будущего митотического веретена . Эта полоса отмечает место, где клетка в конечном итоге будет делиться. В клетках высших растений (например, цветковых ) центриоли отсутствуют ; вместо этого микротрубочки образуют веретено на поверхности ядра, а затем сами хромосомы организуют его в веретено после разрушения ядерной оболочки. [39] Полоса препрофазы исчезает во время разрушения ядерной оболочки и формирования веретена в прометафазе. [40] : 58–67 

Профаза

Интерфазное ядро ​​(слева), конденсирующиеся хромосомы (в центре) и конденсированные хромосомы (справа)
Профаза во время митоза

Во время профазы, которая наступает после интерфазы G2 , клетка готовится к делению путем плотной конденсации своих хромосом и инициирования формирования митотического веретена. Во время интерфазы генетический материал в ядре состоит из рыхло упакованного хроматина . В начале профазы волокна хроматина конденсируются в отдельные хромосомы, которые обычно видны при большом увеличении в световой микроскоп . На этой стадии хромосомы длинные, тонкие и нитевидные. Каждая хромосома имеет две хроматиды. Две хроматиды соединяются в центромере.

Транскрипция гена прекращается во время профазы и не возобновляется до поздней анафазы и начала фазы G1 . [41] [42] [ 43] Ядрышко также исчезает во время ранней профазы. [44]

Близко к ядру животной клетки расположены структуры, называемые центросомами , состоящие из пары центриолей , окруженных рыхлым набором белков . Центросома является координирующим центром микротрубочек клетки . Клетка наследует одну центросому при делении клетки, которая дублируется клеткой перед началом нового раунда митоза, образуя пару центросом. Две центросомы полимеризуют тубулин , помогая сформировать веретенообразный аппарат микротрубочек . Затем моторные белки толкают центросомы вдоль этих микротрубочек к противоположным сторонам клетки. Хотя центросомы помогают организовать сборку микротрубочек, они не необходимы для формирования веретенообразного аппарата, поскольку отсутствуют у растений [39] и не абсолютно необходимы для митоза животных клеток. [45]

Прометафаза

В начале прометафазы в животных клетках фосфорилирование ядерных ламинов приводит к распаду ядерной оболочки на мелкие мембранные пузырьки . Когда это происходит, микротрубочки вторгаются в ядерное пространство. Это называется открытым митозом и встречается у некоторых многоклеточных организмов. Грибы и некоторые протисты , такие как водоросли или трихомонады , подвергаются варианту, называемому закрытым митозом , когда веретено формируется внутри ядра или микротрубочки проникают в неповрежденную ядерную оболочку. [46] [47]

В поздней прометафазе кинетохорные микротрубочки начинают искать хромосомные кинетохоры и прикрепляться к ним . [48] ​​Кинетохор представляет собой белковую структуру, связывающую микротрубочки , которая формируется на хромосомной центромере во время поздней профазы. [48] ​​[49] Ряд полярных микротрубочек находят и взаимодействуют с соответствующими полярными микротрубочками противоположной центросомы, образуя митотическое веретено. [50] Хотя структура и функция кинетохора до конца не изучены, известно, что он содержит некоторую форму молекулярного мотора . [51] Когда микротрубочка соединяется с кинетохорой, мотор активируется, используя энергию АТФ , чтобы «ползти» вверх по трубке к возникающей центросоме. Эта двигательная активность в сочетании с полимеризацией и деполимеризацией микротрубочек обеспечивает силу тяги, необходимую для последующего разделения двух хроматид хромосомы. [51]

Метафаза

Клетка в поздней метафазе . Все хромосомы (синие), кроме одной, достигли метафазной пластинки .
Метафаза во время митоза

После того, как микротрубочки расположены и прикреплены к кинетохорам в прометафазе, две центросомы начинают тянуть хромосомы к противоположным концам клетки. Возникающее в результате напряжение заставляет хромосомы выравниваться вдоль метафазной пластинки в экваториальной плоскости, воображаемой линии, расположенной в центре между двумя центросомами (приблизительно на средней линии клетки). [50] Чтобы гарантировать справедливое распределение хромосом в конце митоза, метафазная контрольная точка гарантирует, что кинетохоры правильно прикреплены к митотическому веретену и что хромосомы выровнены вдоль метафазной пластинки. [52] Если клетка успешно проходит через контрольную точку метафазы, она переходит в анафазу.

Анафаза

Анафаза во время митоза

Во время анафазы А когезины , связывающие сестринские хроматиды, расщепляются, образуя две идентичные дочерние хромосомы. [53] Укорочение микротрубочек кинетохора тянет новообразованные дочерние хромосомы к противоположным концам клетки. Во время анафазы B полярные микротрубочки прижимаются друг к другу, заставляя клетку удлиняться. [54] В поздней анафазе хромосомы также достигают общего максимального уровня конденсации, что способствует сегрегации хромосом и повторному формированию ядра. [55] В большинстве клеток животных анафаза А предшествует анафазе В, но некоторые яйцеклетки позвоночных демонстрируют противоположный порядок событий. [53]

Телофаза

Телофаза во время митоза

Телофаза (от греческого слова τελος , означающего «конец») — это изменение места событий профазы и прометафазы. В телофазе полярные микротрубочки продолжают удлиняться, удлиняя клетку еще больше. Если ядерная оболочка разрушена, новая ядерная оболочка формируется с использованием мембранных везикул старой ядерной оболочки родительской клетки. Новая оболочка формируется вокруг каждого набора разделенных дочерних хромосом (хотя мембрана не окружает центросомы), и снова появляется ядрышко. Оба набора хромосом, теперь окруженные новой ядерной мембраной, начинают «расслабляться» или деконденсироваться. Митоз завершен. Каждое дочернее ядро ​​имеет идентичный набор хромосом. Деление клеток может происходить или не происходить в это время в зависимости от организма.

Цитокинез

Иллюстрация цитокинеза
Инфузория подвергается цитокинезу , при этом четко видна борозда расщепления .

Цитокинез — это не фаза митоза, а отдельный процесс, необходимый для завершения деления клетки. В клетках животных на месте метафазной пластинки развивается борозда расщепления (защемление), содержащая сократительное кольцо , отщемляющее отделившиеся ядра. [56] Как в животных, так и в растительных клетках деление клеток также осуществляется за счет везикул, происходящих из аппарата Гольджи , которые перемещаются по микротрубочкам к середине клетки. [57] У растений эта структура объединяется в клеточную пластинку в центре фрагмопласта и развивается в клеточную стенку, разделяющую два ядра. Фрагмопласт представляет собой структуру микротрубочек, типичную для высших растений, тогда как некоторые зеленые водоросли используют массив микротрубочек фикопласта во время цитокинеза. [40] : 64–7, 328–9  Каждая дочерняя клетка имеет полную копию генома родительской клетки. Окончание цитокинеза знаменует окончание М-фазы.

Существует множество клеток, в которых митоз и цитокинез происходят раздельно, образуя отдельные клетки с множеством ядер. Наиболее заметно это явление наблюдается среди грибов , слизевиков и ценоцитарных водорослей, но это явление встречается и у различных других организмов. Даже у животных цитокинез и митоз могут происходить независимо, например, на определенных стадиях эмбрионального развития плодовых мух . [58]

Функция

Функция или значение митоза заключается в поддержании хромосомного набора; каждая образовавшаяся клетка получает хромосомы, сходные по составу и равные по количеству хромосомам родительской клетки.

Митоз возникает в следующих случаях:

Вариации

Формы митоза

Процесс митоза в клетках эукариотических организмов следует аналогичной схеме, но с вариациями в трех основных деталях. «Закрытый» и «открытый» митоз можно отличить по тому, остается ли ядерная оболочка неповрежденной или разрушается. Промежуточная форма с частичной деградацией ядерной оболочки называется «полуоткрытым» митозом. Что касается симметрии веретенообразного аппарата во время метафазы, приблизительно аксиально-симметричная (центрированная) форма называется «ортомитозом» и отличается от эксцентрических веретен «плевромитоза», при котором митотический аппарат имеет двустороннюю симметрию. Наконец, третий критерий — расположение центрального веретена при закрытом плевромитозе: «внеядерное» (веретено расположено в цитоплазме) или «внутриядерное» (в ядре). [10]

Деление ядра происходит только в клетках организмов эукариотического домена , так как у бактерий и архей ядро ​​отсутствует. Бактерии и археи подвергаются разному типу деления. [61] [62] Внутри каждой из супергрупп эукариот можно обнаружить митоз открытой формы, а также закрытый митоз, за ​​исключением одноклеточных Excavata , у которых наблюдается исключительно закрытый митоз. [63] Далее о возникновении форм митоза у эукариот: [10] [64]

Ошибки и другие варианты

Аномальный (триполярный) митоз (положение на 12 часов) при предраковом поражении желудка ( окраска H&E )

Ошибки могут возникать во время митоза, особенно на ранних стадиях эмбрионального развития человека. [65] На каждом этапе митоза обычно существуют контрольные точки, которые контролируют нормальный исход митоза. [66] Но иногда (почти редко) случаются ошибки. Митотические ошибки могут привести к образованию анеуплоидных клеток, в которых имеется слишком мало или слишком много одной или нескольких хромосом, — состояние, связанное с раком . [67] [68] Ранние человеческие эмбрионы, раковые клетки, инфицированные или интоксицированные клетки также могут страдать от патологического деления на три или более дочерних клеток (триполярный или мультиполярный митоз), что приводит к серьезным ошибкам в их хромосомном наборе. [8]

При нерасхождении сестринские хроматиды не могут разделиться во время анафазы. [69] Одна дочерняя клетка получает обе сестринские хроматиды из нерасщепляющейся хромосомы, а другая клетка не получает ни одной. В результате первая клетка получает три копии хромосомы — состояние, известное как трисомия , а вторая — только одну копию — состояние, известное как моносомия . Иногда, когда клетки испытывают нерасхождение, они не могут завершить цитокинез и сохраняют оба ядра в одной клетке, что приводит к образованию двуядерных клеток . [70]

Задержка анафазы возникает, когда движение одной хроматиды затруднено во время анафазы. [69] Это может быть вызвано неспособностью митотического веретена правильно прикрепиться к хромосоме. Отстающая хроматида исключается из обоих ядер и теряется. Следовательно, одна из дочерних клеток будет моносомной по этой хромосоме.

Эндоредупликация (или эндорепликация) происходит, когда хромосомы удваиваются, но клетка впоследствии не делится. В результате образуются полиплоидные клетки или, если хромосомы многократно удваиваются, политенные хромосомы . [69] [71] Эндоредупликация обнаружена у многих видов и, по-видимому, является нормальной частью развития . [71] Эндомитоз — это вариант эндоредупликации, при котором клетки реплицируют свои хромосомы во время S-фазы и вступают в митоз, но преждевременно прекращают его. Вместо разделения на два новых дочерних ядра реплицированные хромосомы остаются внутри исходного ядра. [58] [72] Затем клетки вновь входят в фазы G 1 и S и снова реплицируют свои хромосомы. [72] Это может происходить несколько раз, увеличивая число хромосом с каждым раундом репликации и эндомитозом. Мегакариоциты , продуцирующие тромбоциты , во время дифференцировки клеток проходят эндомитоз. [73] [74]

Амитоз у инфузорий и в тканях плаценты животных приводит к случайному распределению родительских аллелей.

Кариокинез без цитокинеза приводит к образованию многоядерных клеток, называемых ценоцитами .

Диагностический маркер

Появление митоза при раке молочной железы

В гистопатологии скорость митоза (митотическое количество или митотический индекс) является важным параметром в различных типах образцов тканей для диагностики, а также для дальнейшего уточнения агрессивности опухолей. Например, при классификации рака молочной железы обычно проводится количественная оценка количества митозов . [75] Митозы следует подсчитывать в зоне наибольшей митотической активности. Визуально идентифицировать эти области сложно в опухолях с очень высокой митотической активностью. [76] Также выявление атипичных форм митоза может быть использовано как в качестве диагностического, так и прогностического маркера. [ нужна цитация ] Например, митоз лаг-типа (неприкрепленный конденсированный хроматин в области митотической фигуры) указывает на высокий риск рака шейки матки , связанного с папилломавирусной инфекцией человека . [ нужна цитация ] Чтобы улучшить воспроизводимость и точность подсчета митозов, был предложен автоматизированный анализ изображений с использованием алгоритмов глубокого обучения. [77] Однако необходимы дальнейшие исследования, прежде чем эти алгоритмы можно будет использовать для рутинной диагностики.

Связанные клеточные процессы

Округление ячеек

Форма клеток меняется в результате митоза типичной животной клетки , культивируемой на плоской поверхности. Клетка подвергается митотическому округлению клеток во время сборки веретена, а затем делится посредством цитокинеза . Кора актомиозина изображена красным, ДНК/хромосомы — фиолетовым, микротрубочки — зеленым, а мембраны и ретракционные волокна — черным. Округление происходит и в живой ткани, как описано в тексте.

В тканях животных большинство клеток во время митоза округляются до почти сферической формы. [78] [79] [80] В эпителии и эпидермисе эффективный процесс округления коррелирует с правильным выравниванием митотического веретена и последующим правильным расположением дочерних клеток. [79] [80] [81] [82] Более того, исследователи обнаружили, что если округление сильно подавляется, это может привести к дефектам веретена, в первую очередь к расщеплению полюсов и неспособности эффективно захватывать хромосомы . [83] Таким образом, считается, что округление митотических клеток играет защитную роль в обеспечении точного митоза. [82] [84]

Силы округления обусловлены реорганизацией F-актина и миозина (актомиозина) в сократительную гомогенную клеточную кору , которая 1) укрепляет периферию клетки [84] [85] [86] и 2) способствует созданию внутриклеточного гидростатического давления (до 10 раза выше, чем интерфаза ). [87] [88] [89] Генерация внутриклеточного давления особенно важна в ограниченных условиях, что может быть важно в сценарии с тканями, где должны создаваться внешние силы для воздействия на окружающие клетки и/или внеклеточный матрикс . Генерация давления зависит от формин- опосредованной нуклеации F-актина [89] и Rho-киназы (ROCK)-опосредованного сокращения миозина II , [85] [87] [89] оба из которых регулируются вышестоящими сигнальными путями RhoA и ECT2 [85, 87, 89 ]. 85] [86] посредством активности Cdk1 . [89] Из-за своей важности в митозе молекулярные компоненты и динамика митотической коры актомиозина являются областью активных исследований.

Митотическая рекомбинация

Митотические клетки, облученные рентгеновскими лучами в фазе G1 клеточного цикла, восстанавливают рекомбиногенные повреждения ДНК преимущественно за счет рекомбинации между гомологичными хромосомами . [90] Митотические клетки, облученные в фазе G2, восстанавливают такие повреждения преимущественно путем рекомбинации сестринских хроматид . [90] Мутации в генах , кодирующих ферменты, используемые в рекомбинации, приводят к тому, что клетки становятся более чувствительными к уничтожению различными агентами, повреждающими ДНК. [91] [92] [93] Эти данные позволяют предположить, что митотическая рекомбинация является адаптацией для восстановления повреждений ДНК, в том числе потенциально смертельных.

Эволюция

Различия в митозе и мейозе
Некоторые типы клеточного деления у прокариот и эукариот.

Существуют прокариотические гомологи всех ключевых молекул эукариотического митоза (например, актинов, тубулинов). Будучи универсальным свойством эукариот, митоз, вероятно, возник у основания эукариотического дерева. Поскольку митоз менее сложен, чем мейоз , мейоз мог возникнуть после митоза. [94] Однако половое размножение с участием мейоза также является примитивной характеристикой эукариот. [95] Таким образом, мейоз и митоз могли развиваться параллельно из предковых прокариотических процессов.

В то время как при делении бактериальной клетки после дупликации ДНК две кольцевые хромосомы прикрепляются к особому участку клеточной мембраны, для эукариотического митоза обычно характерно наличие множества линейных хромосом, кинетохоры которых прикрепляются к микротрубочкам веретена. По формам митоза закрытый внутриядерный плевромитоз представляется наиболее примитивным типом, так как он больше похож на деление бактерий. [10]

Галерея

Митотические клетки можно визуализировать микроскопически, окрашивая их флуоресцентными антителами и красителями .

  • Ранняя профаза: полярные микротрубочки, показанные в виде зеленых нитей, сформировали матрикс вокруг ныне неповрежденного ядра, причем конденсирующиеся хромосомы обозначены синим цветом. Красные узелки — это центромеры.
    Ранняя профаза : полярные микротрубочки, показанные в виде зеленых нитей, сформировали матрикс вокруг неповрежденного в настоящее время ядра, причем конденсирующиеся хромосомы обозначены синим цветом. Красные узелки — это центромеры.
  • Ранняя прометафаза: ядерная мембрана только что разобралась, что позволяет микротрубочкам быстро взаимодействовать с кинетохорами, которые собираются на центромерах конденсирующихся хромосом.
    Ранняя прометафаза : ядерная мембрана только что разобралась, что позволяет микротрубочкам быстро взаимодействовать с кинетохорами, которые собираются на центромерах конденсирующихся хромосом.
  • Метафаза: Центросомы переместились к полюсам клетки и установили митотическое веретено. Хромосомы съехали в метафазной пластинке.
    Метафаза : Центросомы переместились к полюсам клетки и установили митотическое веретено. Хромосомы съехали в метафазной пластинке.
  • Анафаза: микротрубочки кинетохора раздвигают два набора хромосом, а удлинение полярных микротрубочек раздвигает половинки делящейся клетки дальше друг от друга, в то время как хромосомы максимально конденсируются.
    Анафаза : микротрубочки кинетохора раздвигают два набора хромосом, а удлинение полярных микротрубочек раздвигает половинки делящейся клетки дальше друг от друга, в то время как хромосомы максимально конденсируются.
  • Телофаза: изменение событий профазы и прометафазы и, таким образом, завершение клеточного цикла.
    Телофаза : Реверс событий профазы и прометафазы и, таким образом, завершение клеточного цикла .

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Деление и рост клеток». britannica.com . БРИТАНСКАЯ ЭНЦИКЛОПЕДИЯ. Архивировано из оригинала 28 октября 2018 г. Проверено 4 ноября 2018 г.
  2. ^ «Объясните, почему митоз называется эквационным, а мейоз 11 класса биологии CBSE» . www.vedantu.com . Проверено 29 мая 2021 г.
  3. ^ Картер Дж.С. (14 января 2014 г.). "Митоз". biology.clc.uc.edu . Архивировано из оригинала 27 октября 2012 г. Проверено 12 ноября 2019 г.
  4. ^ «Митоз - обзор | Темы ScienceDirect» . www.sciencedirect.com . Проверено 24 ноября 2020 г.
  5. ^ «Деление клеток: этапы митоза | Изучайте науку в Scitable» . www.nature.com . Архивировано из оригинала 14 ноября 2015 г. Проверено 16 ноября 2015 г.
  6. ^ Матон А., Хопкинс Дж. Дж., ЛаХарт С., Куон Уорнер Д., Райт М., Джилл Д. (1997). Клетки: строительные блоки жизни . Нью-Джерси: Прентис Холл. стр. 70–4. ISBN 978-0-13-423476-2.
  7. ^ Сандоз, Пенсильвания (декабрь 2019 г.). «Анализ живых клеток млекопитающих на основе изображений с использованием трехмерных карт показателя преломления без меток выявляет новую динамику органелл и поток сухой массы». ПЛОС Биология . 17 (12): e3000553. doi : 10.1371/journal.pbio.3000553 . ПМЦ 6922317 . ПМИД  31856161. 
  8. ^ аб Калатова Б, Есенска Р, Глинка Д, Дудас М (январь 2015 г.). «Триполярный митоз в клетках и эмбрионах человека: возникновение, патофизиология и медицинские значения». Акта гистохимика . 117 (1): 111–25. дои : 10.1016/j.acthis.2014.11.009 . ПМИД  25554607.
  9. ^ Копс Г.Дж., Уивер Б.А., Кливленд Д.В. (октябрь 2005 г.). «На пути к раку: анеуплоидия и митотическая контрольная точка». Обзоры природы. Рак . 5 (10): 773–85. дои : 10.1038/nrc1714. PMID  16195750. S2CID  2515388.
  10. ^ abcd Райков И.Б. (1994). «Разнообразие форм митоза у простейших: сравнительный обзор». Европейский журнал протистологии . 30 (3): 253–69. дои : 10.1016/S0932-4739(11)80072-6.
  11. ^ Де Соуза CP, Османи SA (сентябрь 2007 г.). «Митоз, а не только открытый или закрытый». Эукариотическая клетка . 6 (9): 1521–7. дои : 10.1128/EC.00178-07. ПМК 2043359 . ПМИД  17660363. 
  12. ^ Бетчер Б., Баррал Ю. (2013). «Клеточная биология открытого и закрытого митоза». Ядро . 4 (3): 160–5. дои : 10.4161/nucl.24676. ПМК 3720745 . ПМИД  23644379. 
  13. ^ Патил, К.с. Клеточная биология. Издательство АПХ. ISBN 978-81-313-0416-7.
  14. ^ аб Росс, Анна Э. «Анатомия и физиология человека I: Хронология описания митоза». Университет христианских братьев . Проверено 2 мая 2018 г. ссылка. Архивировано 12 мая 2016 г. в Wayback Machine .
  15. ^ фон Моль Х (1835). Ueber die Vermehrung der Pflanzenzellen durch Theilung. Инаугурационная диссертация (Диссертация). Тюбинген.
  16. ^ Карл Мэгдефрау (1994), «Моль, Хьюго фон», Neue Deutsche Biography (на немецком языке), том. 17, Берлин: Duncker & Humblot, стр. 690–691.; (полный текст онлайн)
  17. ^ «Заметки и меморандумы: покойный профессор фон Моль». Ежеквартальный журнал микроскопической науки , т. XV, новая серия, с. 178-181, 1875. ссылка.
  18. ^ Вейерс, Вольфганг (2002). 150 лет деления клеток. Дерматопатология: практическая и концептуальная , Vol. 8, № 2. ссылка. Архивировано 2 апреля 2019 г. на Wayback Machine.
  19. ^ Комендер Дж (2008). «Kilka słów o doktorze Wacławie Mayzlu i jego odkryciu» [О Вацлаве Майзеле и его наблюдениях за митотическим делением] (PDF) . Postępy Biologii Komórki (на польском языке). 35 (3): 405–407. Архивировано (PDF) из оригинала 27 октября 2012 г.
  20. ^ Иловецкий М (1981). Dzieje nauki polskiej . Варшава: Видавниктво Интерпресс. п. 187. ИСБН 978-83-223-1876-8.
  21. ^ Бючли, О. (1873). Beiträge zur Kenntnis der freilebenden Nematoden. Nova Acta der Kaiserlich Leopoldinisch-Carolinischen Deutschen Akademie der Naturforscher 36, 1-144. ссылка. Архивировано 11 августа 2018 г. на Wayback Machine .
  22. ^ Бючли, О. (1876). Studien über die ersten Entwicklungsvorgänge der Eizelle, die Zelleilung und die Conjugation der Infusorien. Абх.д. Сенкенб. Натурф. Гес. Франкфурт а. М. 10, 213-452. ссылка. Архивировано 9 августа 2018 г. на Wayback Machine .
  23. ^ Фокин С.И. (2013). «Отто Бючли (1848–1920). Где мы преклоним колени?» (PDF) . Протистология . 8 (1): 22–35. Архивировано (PDF) из оригинала 8 августа 2014 г. Проверено 6 августа 2014 г.
  24. ^ Шарп LW (1921). Введение в цитологию. Нью-Йорк: McGraw Hill Book Company Inc., с. 143.
  25. ^ «митоз». Интернет-словарь этимологии . Архивировано из оригинала 28 сентября 2017 г. Проверено 12 ноября 2019 г.
  26. ^ μίτος. Лидделл, Генри Джордж ; Скотт, Роберт ; Греко-английский лексикон в проекте «Персей»
  27. ^ Батталья Э (2009). «Карионема, альтернатива хромосоме, и новая кариологическая номенклатура» (PDF) . Кариология . 62 (4): 1–80. Архивировано из оригинала (PDF) 4 марта 2016 г.
  28. ^ Шлейхер В. (1878). «Die Knorpelzelltheilung». Арх. Миркроскоп. Анат . 16 : 248–300. дои : 10.1007/BF02956384. S2CID  163374324. Архивировано из оригинала 11 августа 2018 г.
  29. ^ Топфер Г. «Кариокинез». Биоконцепции . Архивировано из оригинала 3 мая 2018 г. Проверено 2 мая 2018 г.
  30. ^ Батталья Э (1987). «Эмбриологические вопросы: 12. Правильно ли установлены типы Polygonum и Allium ?». Энн Бот . Рим. 45 : 81–117. п. 85: Уже в 1887 году Вейсман дал названия Aequationstheilung обычному делению клеток и Reduktionstheilungen двум делениям, участвующим в процессе деления пополам числа Kernsegmente .
  31. ^ Маусет Дж.Д. (1991). Ботаника: введение в биологию растений. Филадельфия: Издательство Saunders College. ISBN 9780030302220. п. 102: Деление клеток – это цитокинез, а деление ядра – это кариокинез. Слова «митоз» и «мейоз» технически относятся только к кариокинезу, но часто используются и для описания цитокинеза.
  32. ^ Купер, Джеффри М. (2000). «Мейоз и оплодотворение». Клетка: молекулярный подход. 2-е издание .
  33. ^ Браун, Теренс А. (2002). Геном человека. Вили-Лисс.
  34. ^ ab Blow JJ, Танака TU (ноябрь 2005 г.). «Хромосомный цикл: координация репликации и сегрегации. Второй в серии обзоров циклов». Отчеты ЭМБО . 6 (11): 1028–34. дои : 10.1038/sj.embor.7400557. ПМК 1371039 . ПМИД  16264427. 
  35. ^ Чжоу Дж, Яо Дж, Джоши ХК (сентябрь 2002 г.). «Крепление и натяжение в КПП шпиндельного узла». Журнал клеточной науки . 115 (Часть 18): 3547–55. дои : 10.1242/jcs.00029 . ПМИД  12186941.
  36. ^ Биология онлайн (28 апреля 2020 г.). "Митоз". Биология онлайн .
  37. ^ Сибата А (2017). «Регуляция выбора пути репарации при двухконцевых разрывах двухцепочечной ДНК». Мутат Рес . 803–805: 51–55. doi :10.1016/j.mrfmmm.2017.07.011. ПМИД  28781144.
  38. ^ Бернат, РЛ; Борисы, Г.Г.; Ротфилд, Северная Каролина; Эрншоу, WC (1 октября 1990 г.). «Инъекция антицентромерных антител в интерфазе нарушает события, необходимые для движения хромосом при митозе». Журнал клеточной биологии . 111 (4): 1519–1533. дои : 10.1083/jcb.111.4.1519. ISSN  0021-9525. ПМК 2116233 . ПМИД  2211824. 
  39. ^ ab Ллойд С., Чан Дж (февраль 2006 г.). «Не так разделено: общая основа деления клеток растений и животных». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 7 (2): 147–52. дои : 10.1038/nrm1831. PMID  16493420. S2CID  7895964.
  40. ^ ab Raven PH, Evert RF, Eichhorn SE (2005). Биология растений (7-е изд.). Нью-Йорк: ISBN WH Freeman and Co.  978-0716710073.
  41. ^ Прасант К.В., Сакко-Бубуля П.А., Прасант С.Г., Спектор Д.Л. (март 2003 г.). «Последовательный ввод компонентов механизма экспрессии генов в дочерние ядра». Молекулярная биология клетки . 14 (3): 1043–57. doi :10.1091/mbc.E02-10-0669. ПМК 151578 . ПМИД  12631722. 
  42. ^ Кадауке С., Блобель Г.А. (апрель 2013 г.). «Митотическая закладка факторами транскрипции». Эпигенетика и хроматин . 6 (1): 6. дои : 10.1186/1756-8935-6-6 . ПМК 3621617 . ПМИД  23547918. 
  43. ^ Прескотт Д.М., Бендер, Массачусетс (март 1962 г.). «Синтез РНК и белка во время митоза в клетках культуры тканей млекопитающих». Экспериментальные исследования клеток . 26 (2): 260–8. дои : 10.1016/0014-4827(62)90176-3. ПМИД  14488623.
  44. ^ Олсон М.О. (2011). Ядрышко . Том. 15 обзоров протеинов. Берлин: Springer Science & Business Media. п. 15. ISBN 9781461405146.
  45. ^ Басто Р., Лау Дж., Виноградова Т., Гардиол А., Вудс К.Г., Ходжаков А., Рафф Дж.В. (июнь 2006 г.). «Мухи без центриолей». Клетка . 125 (7): 1375–86. дои : 10.1016/j.cell.2006.05.025 . PMID  16814722. S2CID  2080684.
  46. ^ Хейвуд П. (июнь 1978 г.). «Ультраструктура митоза хлормонадофиковой водоросли Vacuolaria virescens». Журнал клеточной науки . 31 : 37–51. дои : 10.1242/jcs.31.1.37. ПМИД  670329.
  47. ^ Рибейро К.К., Перейра-Невес А., Бенчимол М. (июнь 2002 г.). «Митотическое веретено и связанные с ним мембраны в закрытом митозе трихомонад». Биология клетки . 94 (3): 157–72. дои : 10.1016/S0248-4900(02)01191-7. PMID  12206655. S2CID  29081466.
  48. ^ Аб Чан Г.К., Лю С.Т., Йен Т.Дж. (ноябрь 2005 г.). «Структура и функции кинетохора». Тенденции в клеточной биологии . 15 (11): 589–98. дои : 10.1016/j.tcb.2005.09.010. ПМИД  16214339.
  49. ↑ Cheeseman IM, Desai A (январь 2008 г.). «Молекулярная архитектура интерфейса кинетохор-микротрубочки». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 9 (1): 33–46. дои : 10.1038/nrm2310. PMID  18097444. S2CID  34121605.
  50. ^ ab Winey M, Mamay CL, O'Toole ET, Mastronard DN, Giddings TH, McDonald KL, McIntosh JR (июнь 1995 г.). «Трехмерный ультраструктурный анализ митотического веретена Saccharomyces cerevisiae». Журнал клеточной биологии . 129 (6): 1601–15. дои : 10.1083/jcb.129.6.1601. ПМК 2291174 . ПМИД  7790357. 
  51. ^ аб Майато Х., ДеЛука Дж., Салмон Э.Д., Эрншоу У.К. (ноябрь 2004 г.). «Динамический интерфейс кинетохор-микротрубочки» (PDF) . Журнал клеточной науки . 117 (Часть 23): 5461–77. дои : 10.1242/jcs.01536 . PMID  15509863. S2CID  13939431. Архивировано (PDF) из оригинала 18 августа 2017 г. Проверено 20 апреля 2018 г.
  52. ^ Чан ГК, Йен ТиДжей (2003). «Митотическая контрольная точка: сигнальный путь, который позволяет одному неприкрепленному кинетохору ингибировать выход из митоза». Прогресс в исследованиях клеточного цикла . 5 : 431–9. ПМИД  14593737.
  53. ^ ab FitzHarris G (март 2012 г.). «Анафаза B предшествует анафазе A в яйце мыши» (PDF) . Современная биология . 22 (5): 437–44. дои : 10.1016/j.cub.2012.01.041 . PMID  22342753. Архивировано (PDF) из оригинала 24 июля 2018 г. Проверено 17 сентября 2019 г.
  54. ^ Миллер К.Р., Левин Дж. (2000). «Анафаза». Биология (5-е изд.). Пирсон Прентис Холл. стр. 169–70. ISBN 978-0-13-436265-6.
  55. ^ Европейская лаборатория молекулярной биологии (12 июня 2007 г.). «Конденсация хромосом посредством митоза». Наука Дейли . Архивировано из оригинала 13 июня 2007 года . Проверено 4 октября 2020 г.
  56. ^ Глотцер М (март 2005 г.). «Молекулярные требования для цитокинеза». Наука . 307 (5716): 1735–9. Бибкод : 2005Sci...307.1735G. дои : 10.1126/science.1096896. PMID  15774750. S2CID  34537906.
  57. ^ Альбертсон Р., Риггс Б., Салливан В. (февраль 2005 г.). «Мембранный трафик: движущая сила цитокинеза». Тенденции в клеточной биологии . 15 (2): 92–101. дои : 10.1016/j.tcb.2004.12.008. ПМИД  15695096.
  58. ^ ab Лилли М.А., Дуронио Р.Дж. (апрель 2005 г.). «Новое понимание контроля клеточного цикла эндоцикла дрозофилы». Онкоген . 24 (17): 2765–75. дои : 10.1038/sj.onc.1208610 . ПМИД  15838513.
  59. ^ Сандерленд (2000). Клетка: молекулярный подход. 2-е издание (2-е изд.). Синауэр Ассошиэйтс.
  60. ↑ Франко, Роберт (27 августа 2012 г.). «Измерение продолжительности жизни эритроцитов и старения». Трансфузиология и гемотерапия . 39 (5): 302–307. дои : 10.1159/000342232. ПМЦ 3678251 . ПМИД  23801920. 
  61. ↑ Хоган (23 августа 2011 г.). «Архея». Энциклопедия жизни .
  62. ^ «Двоичное деление и другие формы размножения бактерий». Корнеллский колледж сельского хозяйства и наук о жизни .
  63. ^ Бетчер Б., Баррал Ю. (2013). «Клеточная биология открытого и закрытого митоза». Ядро . 4 (3): 160–5. дои : 10.4161/nucl.24676. ПМК 3720745 . ПМИД  23644379. 
  64. ^ Р. Десаль, Б. Шируотер: Ключевые переходы в эволюции животных. CRC Press, 2010, с. 12, ссылка. Архивировано 2 января 2019 г. на Wayback Machine .
  65. ^ Мантику Э, Вонг К.М., Реппинг С., Мастенбрук С. (декабрь 2012 г.). «Молекулярное происхождение митотических анеуплоидий у предимплантационных эмбрионов». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1822 (12): 1921–30. дои : 10.1016/j.bbadis.2012.06.013 . ПМИД  22771499.
  66. ^ Вассманн, Катя; Бенезра, Роберт (1 февраля 2001 г.). «Митотические контрольные точки: от дрожжей до рака». Текущее мнение в области генетики и развития . 11 (1): 83–90. дои : 10.1016/S0959-437X(00)00161-1. ISSN  0959-437X. ПМИД  11163156.
  67. ^ Дравиам В.М., Се С., Зоргер П.К. (апрель 2004 г.). «Сегрегация хромосом и стабильность генома». Текущее мнение в области генетики и развития . 14 (2): 120–5. дои :10.1016/j.где.2004.02.007. ПМИД  15196457.
  68. ^ Сантагуида С., Амон А (август 2015 г.). «Кратко- и долгосрочные последствия неправильной сегрегации хромосом и анеуплоидии». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 16 (8): 473–85. дои : 10.1038/nrm4025. hdl : 1721.1/117201 . PMID  26204159. S2CID  205495880.
  69. ^ abc Юров И.Ю., Ворсанова С.Г., Юров Ю.Б. (2006). «Хромосомные вариации в нейрональных клетках млекопитающих: известные факты и привлекательные гипотезы». В Чон К.Дж. (ред.). Международный обзор цитологии: обзор клеточной биологии . Том. 249. Уолтем, Массачусетс: Академическая пресса. п. 146. ИСБН 9780080463506.
  70. ^ Ши Q, King RW (октябрь 2005 г.). «Нерасхождение хромосом приводит к образованию тетраплоидных, а не анеуплоидных клеток в клеточных линиях человека». Природа . 437 (7061): 1038–42. Бибкод : 2005Natur.437.1038S. дои : 10.1038/nature03958. PMID  16222248. S2CID  1093265.
  71. ^ аб Эдгар Б.А., Орр-Уивер Т.Л. (май 2001 г.). «Клеточные циклы эндорепликации: больше за меньшие деньги». Клетка . 105 (3): 297–306. дои : 10.1016/S0092-8674(01)00334-8 . PMID  11348589. S2CID  14368177.
  72. ^ Аб Ли Х.О., Дэвидсон Дж.М., Дуронио Р.Дж. (ноябрь 2009 г.). «Эндорепликация: полиплоидия с целью». Гены и развитие . 23 (21): 2461–77. дои : 10.1101/gad.1829209. ПМЦ 2779750 . ПМИД  19884253. 
  73. ^ Italiano JE, Шивдасани РА (июнь 2003 г.). «Мегакариоциты и не только: рождение тромбоцитов». Журнал тромбозов и гемостаза . 1 (6): 1174–82. дои : 10.1046/j.1538-7836.2003.00290.x. PMID  12871316. S2CID  24325966.
  74. ^ Витрат Н., Коэн-Солал К., Пике С., Ле Куэдик Дж.П., Норол Ф., Ларсен А.К., Кац А., Вайнченкер В., Дебили Н. (май 1998 г.). «Эндомитоз мегакариоцитов человека возникает в результате абортивного митоза». Кровь . 91 (10): 3711–23. дои : 10.1182/blood.V91.10.3711 . ПМИД  9573008.
  75. ^ «Инфильтрирующая протоковая карцинома молочной железы (карцинома особого типа)» . Медицинский факультет Стэнфордского университета . Архивировано из оригинала 11 сентября 2019 г. Проверено 2 октября 2019 г.
  76. ^ Бертрам К.А., Обревиль М., Гуртнер С., Бартель А., Корнер С.М., Деттвайлер М. и др. (март 2020 г.). «Компьютерный расчет распределения количества митозов в срезах тучных клеток кожи собак: количество митозов зависит от площади» (PDF) . Ветеринарная патология . 57 (2): 214–226. дои : 10.1177/0300985819890686 . PMID  31808382. S2CID  208767801.
  77. ^ Бертрам, Кристоф А; Обревиль, Марк; Донован, Тэрин А; Бартель, Александр; Вильм, Фрауке; Марзал, Кристиан; Ассенмахер, Шарль-Антуан; Беккер, Кэтрин; Беннетт, Марк; Корнер, Сара; Коссик, Бриё; Денк, Даниэла; Деттвайлер, Мартина; Гонсалес, Беатрис Гарсия; Гуртнер, Коринн; Хаверкамп, Анн-Катрин; Хейер, Аннабель; Лембекер, Анника; Мерц, Софи; Ноланд, Эрика Л; Плог, Стефани; Шмидт, Аня; Себастьян, Франциска; Сани, Додд Джи; Смедли, Ребекка С; Течилла, Марко; Тайвонг, Таддоу; Фукс-Баумгартингер, Андреа; Меутен, Дональд Дж; Брейнингер, Катарина; Киупель, Матти; Майер, Андреас; Клопфляйш, Роберт (2021). «Компьютерный подсчет митозов с использованием алгоритма, основанного на глубоком обучении, улучшает воспроизводимость и точность между наблюдателями». Ветеринарная патология . 59 (2): 211–226. дои : 10.1177/03009858211067478. ПМЦ 8928234 . PMID  34965805. S2CID  245567911. 
  78. ^ Зауэр ФК (1935). «Митоз в нервной трубке». Журнал сравнительной неврологии . 62 (2): 377–405. doi : 10.1002/cne.900620207. S2CID  84960254.
  79. ^ Аб Мейер Э.Дж., Икми А., Гибсон MC (март 2011 г.). «Интеркинетическая ядерная миграция является широко консервативной особенностью деления клеток в псевдомногослойном эпителии». Современная биология . 21 (6): 485–91. дои : 10.1016/j.cub.2011.02.002 . ПМИД  21376598.
  80. ^ ab Люксенбург C, Пасолли HA, Уильямс SE, Фукс E (март 2011 г.). «Роль Srf в развитии, кортикального цитоскелета и формы клеток в ориентации эпидермального веретена». Природная клеточная биология . 13 (3): 203–14. дои : 10.1038/Ncb2163. ПМЦ 3278337 . ПМИД  21336301. 
  81. ^ Накадзима Ю., Мейер Э.Дж., Кроесен А., МакКинни С.А., Гибсон MC (август 2013 г.). «Эпителиальные соединения поддерживают архитектуру ткани, направляя плоскую ориентацию веретена». Природа . 500 (7462): 359–62. Бибкод : 2013Natur.500..359N. дои : 10.1038/nature12335. PMID  23873041. S2CID  4418619.
  82. ^ ab Cadart C, Zlotek-Zlotkiewicz E, Le Berre M, Piel M, Matthews HK (апрель 2014 г.). «Изучение функции формы и размера клеток во время митоза». Развивающая клетка . 29 (2): 159–69. дои : 10.1016/j.devcel.2014.04.009 . ПМИД  24780736.
  83. ^ Ланкастер О.М., Ле Берр М., Димитракопулос А., Бонацци Д., Злотек-Злоткевич Е., Пиконе Р., Дюк Т., Пиль М., Баум Б. (май 2013 г.). «Митотическое округление изменяет геометрию клеток, обеспечивая эффективное формирование биполярного веретена». Развивающая клетка . 25 (3): 270–83. дои : 10.1016/j.devcel.2013.03.014 . ПМИД  23623611.
  84. ^ ab Ланкастер О.М., Баум Б. (октябрь 2014 г.). «Формирование для деления: координация ремоделирования цитоскелета актина и микротрубочек во время митоза». Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 34 : 109–15. doi :10.1016/j.semcdb.2014.02.015. ПМИД  24607328.
  85. ^ abc Мэддокс А.С., Берридж К. (январь 2003 г.). «RhoA необходим для ретракции коры и ригидности во время округления митотических клеток». Журнал клеточной биологии . 160 (2): 255–65. дои : 10.1083/jcb.200207130. ПМК 2172639 . ПМИД  12538643. 
  86. ^ AB Мэтьюз Х.К., Делабр Ю, Рон Дж.Л., Гак Дж., Кунда П., Баум Б. (август 2012 г.). «Изменения в локализации Ect2 сочетают изменения формы актомиозин-зависимых клеток с митотической прогрессией». Развивающая клетка . 23 (2): 371–83. doi :10.1016/j.devcel.2012.06.003. ПМЦ 3763371 . ПМИД  22898780. 
  87. ^ аб Стюарт MP, Хелениус Дж., Тойода Ю., Раманатан С.П., Мюллер DJ, Хайман А.А. (январь 2011 г.). «Гидростатическое давление и кора актомиозина приводят к округлению митотических клеток». Природа . 469 (7329): 226–30. Бибкод : 2011Natur.469..226S. дои : 10.1038/nature09642. PMID  21196934. S2CID  4425308.
  88. ^ Фишер-Фридрих Э., Хайман А.А., Юлихер Ф., Мюллер DJ, Хелениус Дж. (август 2014 г.). «Количественная оценка поверхностного натяжения и внутреннего давления, создаваемого отдельными митотическими клетками». Научные отчеты . 4 (6213): 6213. Бибкод : 2014NatSR...4E6213F. дои : 10.1038/srep06213. ПМК 4148660 . ПМИД  25169063. 
  89. ^ abcd Раманатан С.П., Хелениус Дж., Стюарт MP, Кэттин С.Дж., Хайман А.А., Мюллер DJ (февраль 2015 г.). «Cdk1-зависимое митотическое обогащение кортикального миозина II способствует округлению клеток против удержания». Природная клеточная биология . 17 (2): 148–59. дои : 10.1038/ncb3098. PMID  25621953. S2CID  5208968.
  90. ^ аб Кадык LC, Хартвелл Л.Х. (октябрь 1992 г.). «Сестринские хроматиды предпочтительнее гомологов в качестве субстратов для рекомбинационной репарации у Saccharomyces cerevisiae». Генетика . 132 (2): 387–402. дои : 10.1093/генетика/132.2.387. ПМК 1205144 . ПМИД  1427035. 
  91. ^ Ботхоф Дж.Г., Бельчик-Мачиньска Э., Феррейра Л., Цвейич А. (май 2017 г.). «rad51 приводит к симптомам, подобным анемии Фанкони, у рыбок данио». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (22): Е4452–Е4461. дои : 10.1073/pnas.1620631114 . ПМЦ 5465903 . PMID  28512217. Здесь мы представляем in vivo доказательства того, что снижение количества HSPC у взрослых рыб действительно происходит из-за сочетания снижения пролиферации и увеличения апоптоза во время эмбрионального развития. Этот дефект, по-видимому, опосредован через p53(10), поскольку наши двойные мутанты p53/rad51 не обнаруживали каких-либо заметных гематологических дефектов у эмбрионов или взрослых особей. 
  92. ^ Стюрцбехер Х.В., Донзельманн Б., Хеннинг В., Книппшильд У., Буххоп С. (апрель 1996 г.). «p53 напрямую связан с процессами гомологичной рекомбинации посредством взаимодействия белков RAD51/RecA». Журнал ЭМБО . 15 (8): 1992–2002. doi :10.1002/j.1460-2075.1996.tb00550.x. ПМК 450118 . ПМИД  8617246. 
  93. ^ Сонода Э., Сасаки М.С., Бюрстедде Дж.М., Беззубова О., Шинохара А., Огава Х. и др. (январь 1998 г.). «Клетки позвоночных с дефицитом Rad51 накапливают хромосомные разрывы перед смертью клеток». Журнал ЭМБО . 17 (2): 598–608. дои : 10.1093/emboj/17.2.598. ПМК 1170409 . ПМИД  9430650. 
  94. ^ Уилкинс А.С., Холлидей Р. (январь 2009 г.). «Эволюция мейоза из митоза». Генетика . 181 (1): 3–12. doi : 10.1534/genetics.108.099762. ПМК 2621177 . ПМИД  19139151. 
  95. ^ Бернштейн, Х., Бернштейн, К. Эволюционное происхождение и адаптивная функция мейоза. В «Мейозе», Intech Publ (редакторы Кэрол Бернштейн и Харрис Бернштейн), глава 3: 41-75 (2013).

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы, связанные с митозом .
В Викиверситете есть учебные ресурсы по обзору клеточной биологии/митоза.