stringtranslate.com

грибковые микроорганизмы албиканс

Candida albicans — условно- патогенные дрожжи [5] , которые являются обычным представителем кишечной флоры человека . Он также может выжить вне человеческого тела. [6] [7] Он обнаруживается в желудочно-кишечном тракте и ротовой полости у 40–60% здоровых взрослых. [8] [9] Обычно это комменсальный организм, но он может стать патогенным у людей с ослабленным иммунитетом при различных условиях. [9] [10] Это один из немногих видов рода Candida , вызывающих у человека инфекционный кандидоз , возникающий в результате чрезмерного роста грибка. [9] [10] Кандидоз, например, часто наблюдается у ВИЧ -инфицированных пациентов. [11] C. albicans является наиболее распространенным видом грибов, выделенным из биопленок , образующихся либо на (постоянно) имплантированных медицинских устройствах, либо на тканях человека. [12] [13] C. albicans , C. тропический , C. parapsilosis и C. glabrata вместе ответственны за 50–90% всех случаев кандидоза у людей. [10] [14] [15] Уровень смертности среди пациентов с системным кандидозом, вызванным C. albicans , составляет 40%. [16] По одной из оценок, инвазивный кандидоз, заразившийся в больнице, ежегодно вызывает в США от 2800 до 11200 смертей. [14] Тем не менее, эти цифры могут не отражать истинную степень ущерба, причиняемого этим организмом, учитывая новые исследования, показывающие, что C. albicans может преодолевать гематоэнцефалический барьер у мышей. [17] [18]

C. albicans обычно используется в качестве модельного организма грибковых патогенов. [19] Его обычно называют диморфным грибом , поскольку он растет как в виде дрожжевых , так и нитчатых клеток. Однако он имеет несколько различных морфологических фенотипов, включая непрозрачную форму, GUT и псевдогифальную форму. [20] [21] C. albicans долгое время считался облигатным диплоидным организмом без гаплоидной стадии. Однако это не так. Помимо гаплоидной стадии C. albicans может существовать и на тетраплоидной стадии. Последний образуется при спаривании диплоидных клеток C. albicans , находящихся в непрозрачной форме. [22] Размер диплоидного генома составляет примерно 29 Мб, и до 70% генов, кодирующих белки, еще не охарактеризованы. [23] C. albicans легко культивируется в лаборатории и может быть изучен как in vivo , так и in vitro . В зависимости от среды можно проводить различные исследования, поскольку среда влияет на морфологическое состояние C. albicans . Особым типом среды является CHROMagar Candida , который можно использовать для идентификации различных видов Candida . [24] [25]

Этимология

Candida albicans можно рассматривать как тавтологию . Кандида происходит от латинского слова candidus, что означает белый. Само слово Albicans является причастием настоящего времени от латинского слова albicō, что означает «стать белым». Это приводит к тому, что белое становится белым, что делает его тавтологией. [ нужна цитата ]

Его часто кратко называют молочницей, кандидозом или кандидой. Для описания C. albicans было использовано более сотни синонимов . [2] [26] В роду Candida описано более 200 видов. Самое старое упоминание о молочнице, скорее всего вызванной C. albicans , относится к 400 г. до н.э. в работе Гиппократа « Эпидемии», описывающей кандидоз полости рта. [2] [27]

Геном

Candida albicans визуализируется окраской по Граму и микроскопией. Обратите внимание на гифы и хламидоспоры диаметром 2–4 мкм.
Candida albicans растет на агаре Сабуро.

Геном C. albicans составляет почти 16 МБ для гаплоидного размера (28 МБ для диплоидной стадии) и состоит из 8 наборов пар хромосом, называемых chr1A, chr2A, chr3A, chr4A, chr5A, chr6A, chr7A и chrRA. Второй набор ( C. albicans диплоидный) имеет аналогичные названия, но с буквой B в конце. Chr1B, chr2B, ... и chrRB. Весь геном содержит 6198 открытых рамок считывания (ORF). Семьдесят процентов этих ORF еще не охарактеризованы. Весь геном был секвенирован, что сделало его одним из первых грибов, которые были полностью секвенированы (рядом с Saccharomyces cerevisiae и Schizosaccharomyces pombe ). [11] [23] Все открытые рамки считывания (ORF) также доступны в векторах, адаптированных к шлюзу . Помимо этого ORFeome существует также библиотека GRACE (замена генов и условная экспрессия) для изучения основных генов в геноме C. albicans . [28] [29] Наиболее часто используемыми штаммами для изучения C. albicans являются штаммы WO-1 и SC5314. Известно, что штамм WO-1 с большей частотой переключается между бело-непрозрачной формой, тогда как штамм SC5314 используется для сравнения последовательностей генов. [30]

Одной из важнейших особенностей генома C. albicans является высокая гетерозиготность. В основе этой гетерозиготности лежит возникновение числовых и структурных хромосомных перестроек и изменений как средств генерации генетического разнообразия за счет полиморфизма длины хромосом (сокращение/расширение повторов), реципрокных транслокаций , делеций хромосом , несинонимичных однонуклеотидных полиморфизмов и трисомии отдельных хромосом. хромосомы. Эти кариотипические изменения приводят к изменениям фенотипа, что является адаптационной стратегией этого гриба. Эти механизмы в дальнейшем изучаются при наличии полного анализа генома C. albicans . [31] [32] [33]

Необычной особенностью рода Candida является то, что у многих его видов (включая C. albicans и C.tropicis , но не, например, у C. glabrata ) кодон CUG , который обычно определяет лейцин, у этих видов определяет серин. Это необычный пример отклонения от стандартного генетического кода , и большинство таких отклонений приходится на стартовые кодоны или, у эукариот , митохондриальные генетические коды . [34] [35] [36] В некоторых средах это изменение может помочь этим видам Candida , вызывая постоянную реакцию на стресс, более распространенную форму реакции на тепловой шок . [37] Однако такое различное использование кодонов затрудняет изучение белок-белковых взаимодействий C. albicans в модельном организме S. cerevisiae . Чтобы преодолеть эту проблему, была разработана специфическая двухгибридная система C. albicans . [38]

Геном C. albicans очень динамичен, чему способствуют различные трансляции CUG, и эта изменчивость успешно использовалась для молекулярно-эпидемиологических исследований и популяционных исследований этого вида. Последовательность генома позволила выявить наличие парасексуального цикла ( мейотическое деление не обнаружено ) у C. albicans . [39] Это исследование эволюции полового размножения у шести видов Candida обнаружило недавнюю потерю компонентов основного пути мейотического кроссинговера, но сохранение второстепенного пути. [39] Авторы предположили, что если виды Candida подвергаются мейозу, то это происходит с уменьшенным механизмом или с другим механизмом, и указали, что нераспознанные мейотические циклы могут существовать у многих видов. В другом эволюционном исследовании введение частичного переопределения идентичности CUG (из видов Candida ) в клоны Saccharomyces cerevisiae вызвало стрессовую реакцию, которая отрицательно повлияла на половое размножение. Считалось , что это переопределение идентичности CUG, происходящее у предков видов Candida , переводит эти виды в диплоидное или полиплоидное состояние с возможной блокировкой полового размножения. [40]

Морфология

C. albicans демонстрирует широкий спектр морфологических фенотипов из-за фенотипического переключения и перехода от почки к гифе. Переход дрожжей в гифы (филаментация) представляет собой быстрый процесс, индуцируемый факторами окружающей среды. Фенотипическое переключение является спонтанным, происходит с меньшей частотой, и у некоторых штаммов известно до семи различных фенотипов. Наиболее изученным механизмом переключения является переход от белого к непрозрачному (эпигенетический процесс). Описаны и другие системы. Две системы (система высокочастотного переключения и переключение от белого к непрозрачному) были открыты Дэвидом Р. Соллом и его коллегами. [41] [42] На переключение C. albicans часто, но не всегда, влияют условия окружающей среды, такие как уровень CO 2 , анаэробные условия, используемая среда и температура. [43] В дрожжевой форме C. albicans имеет размер от 10 до 12 микрон . [44] Споры могут образовываться на псевдогифах, называемых хламидоспорами , которые выживают в неблагоприятных условиях, таких как засушливое или жаркое время года. [45]

Непрозрачная колония C. albicans , растущая как дрожжеподобные клетки с нитчатыми клетками C. albicans сверху.

Переключение дрожжей на гифу

Хотя C. albicans часто называют диморфным , на самом деле он является полифеническим (часто также называемым плеоморфным ). [46] При культивировании в стандартной дрожжевой лабораторной среде C. albicans растет как овоидные «дрожжевые» клетки. Однако умеренные изменения окружающей среды в температуре, CO 2 , питательных веществах и pH могут привести к морфологическому сдвигу в сторону нитчатого роста. [47] [48] Нитчатые клетки имеют много общего с дрожжевыми клетками. Оба типа клеток, по-видимому, играют специфическую, отличительную роль в выживании и патогенности C. albicans . Дрожжевые клетки, по-видимому, лучше подходят для распространения в кровотоке, тогда как клетки гиф считаются фактором вирулентности. Гифальные клетки являются инвазивными и, как предполагается, играют важную роль в проникновении в ткани, колонизации органов и выживании, а также ускользании макрофагов. [49] [50] [51] Переход от дрожжей к гифальным клеткам считается одним из ключевых факторов вирулентности C. albicans ; однако это не считается необходимым. [52] Когда клетки C. albicans выращиваются в среде, которая имитирует физиологическую среду человеческого хозяина, они растут как нитевидные клетки (как настоящие гифы, так и псевдогифы). C. albicans также может образовывать хламидоспоры , функция которых остается неизвестной, но предполагается, что они играют роль в выживании в суровых условиях, поскольку чаще всего образуются в неблагоприятных условиях. [53]

Сигнальный каскад цАМФ-РКА имеет решающее значение для морфогенеза, а важным регулятором транскрипции для переключения от дрожжеподобных клеток к нитчатым клеткам является EFG1. [54] [55]

Круглые клетки Candida albicans с белой фазой и удлиненные с непрозрачной фазой : масштабная полоса составляет 5 мкм.
В этой модели генетической сети, регулирующей переключение между белым и непрозрачным, белые и золотые прямоугольники представляют гены, обогащенные белым и непрозрачным состояниями соответственно. Синие линии представляют отношения, основанные на генетическом эпистазе. Красные линии представляют собой контроль Wor1 каждого гена, основанный на обогащении Wor1 в экспериментах по иммунопреципитации хроматина. Активация (стрелка) и репрессия (столбец) предполагаются на основе экспрессии каждого гена в белом и непрозрачном состояниях.

Высокочастотное переключение

Помимо хорошо изученного перехода дрожжей в гифы, описаны и другие системы переключения. [56] Одной из таких систем является система «высокочастотного переключения». Во время этого переключения спонтанно генерируются различные клеточные морфологии ( фенотипы ). Этот тип переключения не происходит массово, представляет собой изменчивую систему и происходит независимо от условий окружающей среды. [43] Штамм 3153A производит по меньшей мере семь различных морфологий колоний. [57] [42] [58] Во многих штаммах разные фазы спонтанно преобразуются в другие с низкой частотой. Переключение обратимо, и тип колонии может передаваться по наследству от одного поколения к другому. Способность переключаться между столькими различными (морфологическими) фенотипами позволяет C. albicans расти в разных средах как в качестве комменсала, так и в качестве патогена. [59]

В штамме 3153A был обнаружен ген SIR2 (регулятор молчаливой информации), который, по-видимому, важен для переключения фенотипа. [60] [61] SIR2 первоначально был обнаружен у Saccharomyces cerevisiae (пивных дрожжей), где он участвует в хромосомном молчании — форме регуляции транскрипции , при которой участки генома обратимо инактивируются изменениями в структуре хроматина (хроматин — это комплекс ДНК и белков, составляющих хромосомы ). У дрожжей гены, участвующие в контроле типа спаривания, обнаруживаются в этих молчащих регионах, и SIR2 подавляет их экспрессию, поддерживая молчащую компетентную структуру хроматина в этой области. [62] Открытие SIR2 C. albicans , вовлеченного в фенотипическое переключение, предполагает, что он также имеет молчащие области, контролируемые SIR2 , в которых могут находиться фенотип-специфичные гены. То, как сам SIR2 регулируется у S. cerevisiae , может дать больше информации о механизмах переключения C. albicans . [ нужна цитата ]

Бело-непрозрачное переключение

Рядом с диморфизмом и первой описанной системой высокочастотного переключения C. albicans подвергается еще одному высокочастотному процессу переключения, называемому переключением «белое-непрозрачное», которое является еще одним фенотипическим процессом переключения у C. albicans . Это была вторая высокочастотная система переключения, обнаруженная у C. albicans . [41] Переключатель «белый-непрозрачный» представляет собой эпигенетическую систему переключения. [63] Фенотипическое переключение часто используется для обозначения переключения бело-непрозрачного цвета, которое состоит из двух фаз: одна, которая растет в виде круглых клеток в гладких белых колониях (называемая белой формой), и вторая, которая имеет палочкообразную форму и растет как плоские серые колонии (так называемая непрозрачная форма). Этот переход между белыми клетками и непрозрачными клетками важен для вирулентности и процесса спаривания C. albicans , поскольку непрозрачная форма является компетентной к спариванию формой и в миллион раз более эффективна при спаривании по сравнению с белым типом. [63] [64] [65] Это переключение между белой и непрозрачной формой регулируется регулятором WOR1 (белый-непрозрачный регулятор 1), который контролируется репрессором локуса типа спаривания (MTL) (a1-α2), который ингибирует экспрессию WOR1. [66] Помимо белой и непрозрачной фазы существует еще третья: серый фенотип. Этот фенотип демонстрирует наибольшую способность вызывать кожные инфекции. Белый, непрозрачный и серый фенотипы образуют систему фенотипического переключения, при которой белые клетки переключаются в непрозрачную фазу и обратно, белые клетки могут необратимо переключаться в серую фазу, а как белые, так и серые клетки могут переключаться в непрозрачную/непрозрачную фазу и обратно. -подобная фаза соответственно. [59] [67] Поскольку часто бывает трудно отличить белые, непрозрачные и серые клетки, в среду можно добавить краситель флоксин B. [59]

Потенциальной регуляторной молекулой переключения белого на непрозрачный является Efg1p , фактор транскрипции , обнаруженный в штамме WO-1, который регулирует диморфизм, а совсем недавно было предложено помочь регулировать фенотипическое переключение. Efg1p экспрессируется только в белых, а не в серых клетках, а сверхэкспрессия Efg1p в серой форме вызывает быстрое преобразование в белую форму. [68] [69] [67]

Экологический стресс

Глюкозное голодание, вероятно, является распространенным экологическим стрессом, с которым C. albicans сталкивается в своей естественной среде обитания. [70] Глюкозное голодание вызывает увеличение внутриклеточного реактивного кислорода . Этот стресс может привести к спариванию между двумя особями одного и того же типа спаривания - взаимодействие, которое может часто встречаться в природе в стрессовых условиях. [70]

Белый переключатель GUT

Совершенно особым типом фенотипического переключения является переключатель белого кишечника (желудочно-индуцированный переход). Клетки кишечника чрезвычайно приспособлены к выживанию в пищеварительном тракте за счет метаболической адаптации к доступным питательным веществам в пищеварительном тракте. Клетки GUT живут как комменсальные организмы и вытесняют другие фенотипы. Переход от белых клеток к клеткам GUT обусловлен прохождением через кишечник, где параметры окружающей среды запускают этот переход за счет увеличения экспрессии WOR1. [71] [72]

Роль в болезни

Кандида встречается во всем мире, но чаще всего поражает людей с ослабленным иммунитетом, у которых диагностированы серьезные заболевания, такие как ВИЧ и рак. Кандиды относятся к одной из наиболее распространенных групп микроорганизмов, вызывающих внутрибольничные инфекции . В группу особенно высокого риска входят пациенты, которые недавно перенесли операцию, трансплантацию или находятся в отделениях интенсивной терапии (ОИТ). [73] Инфекции C. albicans являются основным источником грибковых инфекций у пациентов в критическом состоянии или у пациентов с ослабленным иммунитетом. [74] У этих пациентов преимущественно развивается орофарингеальный кандидоз или молочница, что может привести к недостаточности питания и препятствовать всасыванию лекарств. [75] Способы передачи включают от матери к ребенку во время родов, а также инфекции, приобретенные от человека к человеку, которые чаще всего возникают в больницах, где пациенты с ослабленным иммунитетом заражаются дрожжевыми грибками от медицинских работников, и уровень заболеваемости составляет 40%. [ нужна цитата ] Люди могут заразиться после секса с женщиной, у которой уже есть вагинальная дрожжевая инфекция. [73] Части тела, которые обычно заражаются, включают кожу, гениталии, горло, рот и кровь. [76] Отличительными особенностями вагинальной инфекции являются выделения, а также сухость и покраснение слизистой оболочки или кожи влагалища. Candida продолжает оставаться четвертым наиболее часто выделяемым микроорганизмом при инфекциях кровотока. [77] Здоровые люди обычно не страдают (тяжело) от поверхностных инфекций, вызванных местными изменениями клеточного иммунитета, как это наблюдается у пациентов с астмой, которые принимают пероральные кортикостероиды. [ нужна цитата ]

Поверхностные и местные инфекции

Обычно возникает как поверхностная инфекция на слизистых оболочках рта или влагалища. Один раз в жизни около 75% женщин заболевают вульвовагинальным кандидозом (ВВК) , и около 90% этих инфекций вызваны C. albicans . [ необходима цитация ] Это может также затронуть ряд других регионов . Например, более высокая распространенность колонизации C. albicans была зарегистрирована у молодых людей с пирсингом языка по сравнению с лицами без пирсинга [78] , но не у здоровых молодых людей, которые используют внутриротовые ортодонтические акриловые аппараты. [79] Чтобы заразить ткань хозяина, обычная одноклеточная дрожжеподобная форма C. albicans реагирует на сигналы окружающей среды и переключается на инвазивную, многоклеточную нитевидную форму – явление, называемое диморфизмом . [80] Кроме того, инфекция избыточного роста считается суперинфекцией, этот термин обычно применяется, когда инфекция становится оппортунистической и очень устойчивой к противогрибковым препаратам . Затем его можно подавить с помощью антибиотиков [ нужны разъяснения ] [ нужна ссылка ] . Инфекция продлевается, когда исходный чувствительный штамм заменяется штаммом, устойчивым к противогрибковым препаратам. [81]

Известно, что кандидоз вызывает симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом или у тех, кто получает стероиды (например, для лечения астмы ) или антибиотики. В последнее время появилась литература о том, что чрезмерный рост грибков в тонком кишечнике у лиц без иммунодефицита может вызывать необъяснимые симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. Чрезмерный грибковый рост тонкой кишки (SIFO) характеризуется наличием чрезмерного количества грибковых организмов в тонкой кишке, что сопровождается желудочно-кишечными симптомами. Наиболее распространенными симптомами, наблюдавшимися у этих пациентов, были отрыжка, вздутие живота, расстройство желудка, тошнота, диарея и газы. Основной механизм(ы), предрасполагающий к SIFO, неясен. Необходимы дальнейшие исследования; как для подтверждения этих наблюдений, так и для изучения клинической значимости чрезмерного роста грибков. [9] [10] [82]

Системные инфекции

Системные грибковые инфекции ( фунгемии ), в том числе вызванные C. albicans, стали важными причинами заболеваемости и смертности у пациентов с ослабленным иммунитетом (например, СПИД , химиотерапия рака , трансплантация органов или костного мозга ). C. albicans часто образует биопленки внутри организма. Такие биопленки C. albicans могут образовываться на поверхности имплантируемых медицинских устройств или органов. В этих биопленках он часто обнаруживается вместе с золотистым стафилококком . [12] [13] [83] [84] Такие многовидовые инфекции приводят к более высокой смертности. [85] Кроме того, внутрибольничные инфекции, вызванные C. albicans, стали причиной серьезных проблем со здоровьем. [11] [86] Особенно после попадания клеток Candida в кровоток может возникнуть высокая смертность, достигающая 40–60%. [11] [87]

Хотя Candida albicans является наиболее распространенной причиной кандидемии , в последние годы наблюдается снижение заболеваемости и увеличение изоляции не-albicans видов Candida . [88] Профилактические меры включают поддержание хорошей гигиены полости рта, ведение здорового образа жизни, включая правильное питание, осторожное использование антибиотиков, обработку инфицированных участков и поддержание кожи сухой и чистой, без открытых ран. [89] [90]

Роль C. albicans в болезни Крона

Связь между C. albicans и болезнью Крона исследовалась на большой когорте. Это исследование показало, что члены семей с множественными случаями болезни Крона с большей вероятностью подвергались колонизации C. albicans , чем члены контрольных семей. [91] Экспериментальные исследования показывают, что химически индуцированный колит способствует колонизации C. albicans . В свою очередь, колонизация C. albicans генерирует антитела против Saccharomyces cerevisiae (ASCA), усиливает воспаление, гистологические показатели и экспрессию провоспалительных цитокинов. [92] [93]

Диагностика

Исследование, проведенное в США в 2022 году, показало, что большинство случаев кандидоза лечатся эмпирически (без посева, в ожидании посева или по симптомам в тех случаях, когда посев не выявил кандидоза), поэтому неизвестно, является ли это подтипом Candida albicans или каким-либо другим видом Candida. [94] Для определения подтипа кандидоза можно провести посев грибковой культуры с последующим анализом зародышевой трубки , в ходе которого образец грибковых спор суспендируют в сыворотке животных и исследуют с помощью микроскопии на предмет обнаружения каких-либо зародышевых трубочек. [95] Колонии белого или кремового цвета в грибковой культуре, имеющие положительный результат теста в зародышевой трубке, являются явным признаком Candida albicans . [95]

Уход

Существует относительно немного лекарств, которые могут успешно лечить кандидоз. [96] [97] Лечение обычно включает: [98]

Подобно устойчивости к антибиотикам, проблемой становится устойчивость ко многим противогрибковым препаратам. Чтобы справиться с этой проблемой, необходимо разработать новые противогрибковые препараты, поскольку доступно лишь ограниченное количество противогрибковых средств. [96] [100] Общая проблема заключается в том, что, в отличие от бактерий, грибы часто игнорируются как потенциальная проблема для здоровья. [101]

Экономические последствия

Учитывая тот факт, что кандидоз является четвертой (или третьей) наиболее частой внутрибольничной инфекцией во всем мире, это приводит к огромным финансовым последствиям. Приблизительно 60 000 случаев системного кандидоза ежегодно только в США обходятся в 2–4 миллиарда долларов. [102] Общие затраты на кандидоз являются одними из самых высоких по сравнению с другими грибковыми инфекциями из-за высокой распространенности. [103] Огромные затраты частично объясняются более длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии или больнице в целом. Длительное пребывание еще на 21 день по сравнению с неинфицированными пациентами не является редкостью. [104]

Роль GSDMD в инфекции C.albicans

Гасдермин D (GSDMD) представляет собой белок, который у человека кодируется геном GSDMD и является известной мишенью воспаления, а также действует как эффекторная молекула запрограммированной гибели клеток, известной как пироптоз. Этот белок определяет лизис клеток, предотвращая репликацию патогена, и приводит к высвобождению воспалительного цитокина интерлейкина-1β (IL-1β) во внеклеточное пространство для привлечения и активации иммунных клеток в месте инфекции. Активация инфламмасомы вследствие инфекции C.albicans запускает выброс цитокинового шторма , необходимого для борьбы с возбудителем. Было показано, что избыточное высвобождение этих провоспалительных медиаторов усиливает системное воспаление, приводящее к повреждению сосудов и жизненно важных органов. К сожалению, терапия Candida albicans зачастую неэффективна, несмотря на доступность многих противогрибковых препаратов, главным образом из-за явлений резистентности. Во время обычного пироптоза, контролируемого осью воспаление-GSDMD, C. albicans захватывает его, чтобы облегчить выход из макрофагов посредством разворачивания гиф и кандидализина, грибкового токсина, высвобождаемого из гиф. Показано [105] , что разрушение GSDMD в макрофагах, инфицированных Candida albicans, снижает грибковую нагрузку. Кроме того, наличие гиф и кандидализина являются ключевыми факторами активации GSDMD и высвобождения Candida из макрофагов. Также на мышах, инфицированных Candida, было показано, что ингибирование GSDMD парадоксальным образом улучшает прогноз и выживаемость, указывая на то, что этот белок может быть потенциальной терапевтической мишенью при сепсисе, индуцированном C. albicans. [ нужна цитата ]

Развитие биопленки

Этапы формирования биопленки

Биопленка C. albicans формируется в четыре этапа. Во-первых, существует начальный этап адгезии, на котором клетки дрожжевой формы прикрепляются к субстрату. Второй этап называется промежуточным этапом, на котором клетки размножаются с образованием микроколоний , а зародышевые трубочки формируются с образованием гиф. На этапе созревания биомасса биопленки увеличивается, накапливается внеклеточный матрикс и повышается устойчивость к лекарствам. На последнем этапе формирования биопленки клетки дрожжевой формы высвобождаются для колонизации окружающей среды (дисперсия). Дрожжевые клетки, высвободившиеся из биопленки, обладают новыми свойствами, включая повышенную вирулентность и толерантность к лекарствам. [106] [107] [108]

Зап1

Zap1, также известный как Csr1 и Sur1 (белок-активатор, реагирующий на цинк), представляет собой фактор транскрипции, который необходим для образования гиф в биопленках C. albicans . Zap1 контролирует равновесие дрожжевых и гифальных клеток, транспортеров цинка и генов, регулируемых цинком, в биопленках C. albicans . [109]

Цинк

Цинк (Zn 2+ ) важен для клеточной функции C. albicans , а Zap1 контролирует уровни цинка в клетках через транспортеры цинка Zrt1 и Zrt2. Регулирование концентрации цинка в клетках важно для жизнеспособности клеток, и если уровень цинка становится слишком высоким, он токсичен для клеток. Zrt1 транспортирует ионы цинка с высоким сродством, а Zrt2 транспортирует ионы цинка с низким сродством. [110]

Механизмы и белки, важные для патогенеза

Филаментация

Способность переключаться между дрожжевыми клетками и клетками гиф является важным фактором вирулентности. В этом процессе играют роль многие белки. Филаментация у C. albicans — очень сложный процесс. [111] Образование гиф может, например, помочь Candida albicans уйти от макрофагов в организме человека. [112] Более того, C. albicans претерпевает переход от дрожжей к гифам внутри фагосомы кислых макрофагов. Первоначально это вызывает растяжение мембраны фагосом, что в конечном итоге приводит к подщелачиванию фагосом путем физического разрыва с последующим выходом. [113]

HWP1

Hwp1 означает белок 1 стенки гифы. Hwp1 представляет собой маннопротеин, расположенный на поверхности гиф в гифальной форме C. albicans . Hwp1 представляет собой субстрат трансглутаминазы млекопитающих . Этот фермент хозяина позволяет Candida albicans стабильно прикрепляться к эпителиальным клеткам хозяина. [114] Адгезия C. albicans к клеткам-хозяевам является важным первым шагом в процессе заражения для колонизации и последующей индукции инфекции слизистой оболочки. [ нужна цитата ]

Зеркальный1

РНК -связывающий белок Slr1 играет роль в стимулировании образования гиф и вирулентности C. albicans . [115]

Кандидализин

Кандидализин представляет собой цитолитический α-спиральный пептидный токсин из 31 аминокислоты, который выделяется C. albicans во время образования гиф. Он способствует вирулентности при инфекциях слизистых оболочек. [116]

Генетические и геномные инструменты

Из-за его природы как модельного организма, важного человеческого патогена и альтернативного использования кодонов (CUG транслируется в серин, а не в лейцин), было создано несколько конкретных проектов и инструментов для изучения C. albicans . [11] Диплоидная природа и отсутствие полового цикла затрудняют изучение организма, но за последние 20 лет было разработано множество систем для наблюдения за его генетикой. [19]

Маркеры выбора

Маркерами селекции, наиболее часто используемыми у C. albicans, являются маркер устойчивости CaNAT1 (придает устойчивость к нурсеотрицину ) и MPAr или IMH3r (придает устойчивость к микофеноловой кислоте ). [117] Помимо вышеупомянутых производителей селекции было создано несколько ауксотрофных штаммов для работы с ауксотрофными производителями. Маркер URA3 (бластерный метод URA3) является часто используемой стратегией в отношении уридин-ауксотрофных штаммов; однако исследования показали, что различия в положении URA3 в геноме могут быть вовлечены в патогенез C. albicans . [118] Помимо отбора URA3 можно также использовать аутотрофию гистидина, лейцина и аргинина. Преимущество использования этих автотрофов заключается в том, что они проявляют вирулентность дикого типа или почти дикого типа на мышиной модели по сравнению с системой URA3. [119] Одним из применений автотрофии лейцина, аргинина и гистидина является, например, двугибридная система Candida. [38]

Полный геном последовательности

Полный геном C. albicans был секвенирован и опубликован в базе данных Candida. Гетерозиготный диплоидный штамм, использованный в этом проекте полногеномной последовательности, представляет собой лабораторный штамм SC5314. Секвенирование проводилось с использованием полногеномного подхода. [120]

ORFeome проект

Каждая предсказанная ORF была создана в векторе, адаптированном к шлюзу (pDONR207), и стала общедоступной. Векторы ( плазмиды ) можно размножать в E.coli и выращивать на среде LB+ с гентамицином . Таким образом, каждая ORF легко доступна в виде простого в использовании вектора. Используя систему шлюзов, можно передать интересующую ORF в любой другой вектор, адаптированный к шлюзу, для дальнейшего изучения конкретной ORF. [29] [121]

Интегративная плазмида CIp10

В отличие от дрожжей S. cerevisiae, эписомальные плазмиды не остаются стабильными у C. albicans . Таким образом , для работы с плазмидами C. albicans необходимо использовать интегративный подход (интеграцию плазмиды в геном). Вторая проблема заключается в том, что большинство плазмидных трансформаций у C. albicans довольно неэффективны ; однако плазмида CIp10 преодолевает эти проблемы и может быть легко использована для очень эффективной трансформации C. albicans . Плазмида интегрируется внутри локуса RP10, поскольку нарушение одного аллеля RP10, по-видимому, не влияет на жизнеспособность и рост C. albicans . После того, как стал доступен оригинал, было сделано несколько адаптаций этой плазмиды. [122] [123]

Двухгибридная система Candida (C2H)

Из-за аберрантного использования кодонов C. albicans менее целесообразно использовать общий организм-хозяин ( Saccharomyces cerevisiae ) для двухгибридных исследований . Чтобы преодолеть эту проблему, была создана двугибридная система C. albicans (C2H). Для создания этой системы C2H был использован штамм SN152, ауксотрофный по лейцину, аргинину и гистидину. Он был адаптирован путем интеграции репортерного гена HIS1, которому предшествуют пять последовательностей LexAOp. В системе C2H плазмида-приманка (pC2HB) содержит Staphylococcus aureus LexA BD, тогда как плазмида-жертва (pC2HP) содержит вирус AD VP16. Обе плазмиды являются интегративными плазмидами, поскольку эписомальные плазмиды не остаются стабильными в C. albicans . Ген-репортер, используемый в системе, представляет собой ген HIS1 . При взаимодействии белков клетки смогут расти на среде без гистидина за счет активации репортерного гена HIS1 . [11] [38] На данный момент с использованием этой системы в небольших масштабах было обнаружено несколько взаимодействий. [38] [124] Также был проведен первый высокопроизводительный скрининг. [125] [126] Взаимодействующие белки можно найти в BioGRID . [127]

Бимолекулярная флуоресцентная комплементация (BiFC)

Помимо системы C2H, для изучения межбелковых взаимодействий у C. albicans была разработана система BiFC . С помощью этой системы взаимодействия белков можно изучать в их естественном субклеточном расположении, в отличие от системы C2H, в которой белки принудительно проникают в ядро. С помощью BiFC можно изучать, например, белковые взаимодействия, которые происходят на клеточной мембране или вакуолярной мембране. [126] [128] [129]

Микрочипы

Микрочипы ДНК и белков были разработаны для изучения профилей экспрессии ДНК и выработки антител у пациентов против белков клеточной стенки C. albicans . [123] [130]

Библиотека ГРЕЙС

С использованием промоторной системы, регулируемой тетрациклином, была создана библиотека замены генов и условной экспрессии (GRACE) для 1152 генов. Используя регулируемый промотор и удалив 1 из аллелей конкретного гена, можно было различать несущественные и незаменимые гены. Из 1152 протестированных генов 567 оказались незаменимыми. Знания об основных генах могут быть использованы для открытия новых противогрибковых средств. [28]

CRISPR/Cas9

CRISPR/Cas9 был адаптирован для использования на C. albicans . [131] С использованием этой системы было проведено несколько исследований. [132] [133]

Применение в технике

C. albicans использовался в сочетании с углеродными нанотрубками (УНТ) для производства стабильных электропроводящих бионанокомпозитных тканевых материалов, которые использовались в качестве термочувствительных элементов. [134]

Известные исследователи C. albicans

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Candida albicans в браузере таксономии NCBI. Архивировано 15 декабря 2018 г. на Wayback Machine , URL-адрес доступен 26 декабря 2006 г.
  2. ^ abc Курцман CP, Фелл JW (1998). Дрожжи, таксономическое исследование (4-е изд.). Эльзевир. ISBN 978-0444813121.
  3. ^ Сайгин Д., Табиб Т., Биттар Х.Э., Валензи Э., Сембрат Дж., Чан С.Ю. и др. (май 1952 г.). «Транскрипционное профилирование популяций клеток легких при идиопатической легочной артериальной гипертензии». Легочное кровообращение . 10 (1): 137–164. дои : 10.2307/2394509. JSTOR  2394509. PMC 7052475 . ПМИД  32166015. 
  4. ^ «Синонимия Candida albicans». сайт specfungorum.org . Архивировано из оригинала 8 декабря 2021 года . Проверено 8 декабря 2021 г.
  5. ^ Гоу Н.А., Ядав Б. (август 2017 г.). «Профиль микроба: Candida albicans: изменяющий форму условно-патогенный грибок человека». Микробиология . 163 (8): 1145–1147. дои : 10.1099/mic.0.000499 . HDL : 2164/12360 . ПМИД  28809155.
  6. ^ Бенсассон Д., Дикс Дж., Людвиг Дж.М., Бонд СиДжей, Эллистон А., Робертс И.Н., Джеймс С.А. (январь 2019 г.). «Разнообразные линии Candida albicans живут на старых дубах». Генетика . 211 (1): 277–288. doi : 10.1534/genetics.118.301482. ПМК 6325710 . ПМИД  30463870. 
  7. ^ Оддс ФК (1988). Кандида и кандидоз: обзор и библиография (2-е изд.). Лондон; Филадельфия: Байер Тиндалл. ISBN 978-0702012655.
  8. ^ Керавала С., Ньюлендс С., ред. (2010). Челюстно-лицевая хирургия . Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. стр. 446, 447. ISBN. 978-0-19-920483-0.
  9. ^ abcd Эрдоган А, Рао СС (апрель 2015 г.). «Разрастание грибков в тонком кишечнике». Текущие отчеты гастроэнтерологии . 17 (4): 16. дои :10.1007/s11894-015-0436-2. PMID  25786900. S2CID  3098136.
  10. ^ abcd Мартинс Н., Феррейра И.С., Баррос Л., Сильва С., Энрикес М. (июнь 2014 г.). «Кандидоз: предрасполагающие факторы, профилактика, диагностика и альтернативное лечение». Микопатология . 177 (5–6): 223–240. дои : 10.1007/s11046-014-9749-1. hdl : 10198/10147 . PMID  24789109. S2CID  795450. Виды Candida и другие микроорганизмы участвуют в этой сложной грибковой инфекции, но Candida albicans продолжает оставаться наиболее распространенной. В последние два десятилетия наблюдалось, что аномальный рост в желудочно-кишечном, мочевыделительном и дыхательном путях наблюдается не только у пациентов с ослабленным иммунитетом, но также связан с нозокомиальными инфекциями и даже у здоровых людей. Существует широкий спектр причинных факторов, которые способствуют дрожжевой инфекции, а это означает, что кандидоз является хорошим примером многофакторного синдрома.
  11. ^ abcdef Кальдероне А., Клэнси СиДжей, ред. (2012). Кандида и кандидоз (2-е изд.). АСМ Пресс. ISBN 978-1-55581-539-4.
  12. ^ аб Кумамото, Калифорния (декабрь 2002 г.). «Кандидозные биопленки». Современное мнение в микробиологии . 5 (6): 608–611. дои : 10.1016/s1369-5274(02)00371-5. ПМИД  12457706.
  13. ^ аб Донлан RM (октябрь 2001 г.). «Формирование биопленок: клинически значимый микробиологический процесс». Клинические инфекционные болезни . 33 (8): 1387–1392. дои : 10.1086/322972 . ПМИД  11565080.
  14. ^ ab Pfaller MA, Diekema DJ (январь 2007 г.). «Эпидемиология инвазивного кандидоза: постоянная проблема общественного здравоохранения». Обзоры клинической микробиологии . 20 (1): 133–163. дои : 10.1128/CMR.00029-06. ПМЦ 1797637 . ПМИД  17223626. 
  15. ^ Шлехт Л.М., Петерс Б.М., Кром Б.П., Фрайберг Дж.А., Хэнш Г.М., Филлер С.Г. и др. (январь 2015 г.). «Системная инфекция Staphylococcus aureus, опосредованная инвазией гифов Candida albicans в ткань слизистой оболочки». Микробиология . 161 (Часть 1): 168–181. дои : 10.1099/mic.0.083485-0 . ПМЦ 4274785 . ПМИД  25332378. 
  16. ^ Сингх Р., Чакрабарти А. (2017). «Инвазивный кандидоз в регионе Юго-Восточной Азии». В Прасаде Р. (ред.). Candida albicans: Клеточная и молекулярная биология (2-е изд.). Швейцария: Springer International Publishing AG. п. 27. ISBN 978-3-319-50408-7.
  17. ^ Ву Ю, Ду С, Джонсон Дж.Л., Тунг Х.И., Ландерс К.Т., Лю Ю. и др. (январь 2019 г.). «Микроглия и белок-предшественник амилоида координируют контроль транзиторного кандидозного церебрита с дефицитом памяти». Природные коммуникации . 10 (1): 58. Бибкод : 2019NatCo..10...58W. дои : 10.1038/s41467-018-07991-4. ПМК 6320369 . ПМИД  30610193. 
  18. ^ «Грибки вызывают инфекцию головного мозга и ухудшают память у мышей». Архивировано из оригинала 20 ноября 2023 г. Проверено 4 января 2019 г.
  19. ^ Аб Кабир М.А., Хусейн М.А., Ахмад З. (2012). «Candida albicans: модельный организм для изучения грибковых патогенов». ISRN Микробиология . 2012 : 538694. doi : 10.5402/2012/538694 . ПМЦ 3671685 . ПМИД  23762753. 
  20. ^ Кадош Д (декабрь 2019 г.). «Регуляторные механизмы, контролирующие морфологию и патогенез Candida albicans». Современное мнение в микробиологии . 52 : 27–34. дои :10.1016/j.mib.2019.04.005. ПМЦ 6874724 . ПМИД  31129557. 
  21. ^ Бассо В., д'Энфер С., Знайди С., Башелье-Басси С. (2019). «От генов к сетям: регуляторная схема, контролирующая морфогенез Candida albicans». Грибковая физиология и иммунопатогенез . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. Том. 422. стр. 61–99. дои : 10.1007/82_2018_144. ISBN 978-3-030-30236-8. ПМИД  30368597.
  22. ^ Хикман М.А., Цзэн Г., Форче А., Хиракава М.П., ​​Эбби Д., Харрисон Б.Д. и др. (Февраль 2013). «Облигатный диплоид» Candida albicans образует гаплоиды, способные к спариванию». Природа . 494 (7435): 55–59. Бибкод : 2013Natur.494...55H. дои : 10.1038/nature11865. ПМЦ 3583542 . ПМИД  23364695. 
  23. ^ ab «Снимок/обзор генома Candida albicans SC5314» . www.candidagenome.org . Архивировано из оригинала 16 ноября 2018 года . Проверено 27 марта 2018 г.
  24. ^ Севилья MJ, Odds FC (ноябрь 1986 г.). «Развитие гиф Candida albicans в различных питательных средах - различия в скорости роста, размерах клеток и времени морфогенетических событий». Журнал общей микробиологии . 132 (11): 3083–3088. дои : 10.1099/00221287-132-11-3083 . ПМИД  3305781.
  25. ^ Оддс ФК, Бернартс Р. (август 1994 г.). «CHROMagar Candida, новая среда для дифференциальной изоляции для предположительной идентификации клинически важных видов Candida». Журнал клинической микробиологии . 32 (8): 1923–1929. дои : 10.1128/JCM.32.8.1923-1929.1994. ПМК 263904 . ПМИД  7989544. 
  26. ^ Сими В. «Происхождение названий видов Candida» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 21 июня 2015 г. Проверено 17 мая 2017 г.
  27. ^ МакКул Л. «Открытие и наименование Candida albicans» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 5 мая 2018 г. Проверено 17 мая 2017 г.
  28. ^ аб Ремер Т., Цзян Б., Дэвисон Дж., Кетела Т., Вейлетт К., Бретон А. и др. (октябрь 2003 г.). «Крупномасштабная идентификация основных генов Candida albicans и применение к открытию противогрибковых препаратов». Молекулярная микробиология . 50 (1): 167–181. дои : 10.1046/j.1365-2958.2003.03697.x. PMID  14507372. S2CID  6773779.
  29. ^ ab "Новости сообщества Candida". www.candidagenome.org . Архивировано из оригинала 27 октября 2018 года . Проверено 27 марта 2018 г.
  30. ^ «Штаммы Кандиды». www.candidagenome.org . Архивировано из оригинала 27 октября 2018 года . Проверено 27 марта 2018 г.
  31. ^ Рущенко-Булгач Е.П. (октябрь 1991 г.). «Вариации электрофоретических кариотипов Candida albicans». Журнал бактериологии . 173 (20): 6586–6596. дои : 10.1128/jb.173.20.6586-6596.1991. ПМК 208996 . ПМИД  1917880. 
  32. ^ Холмс А.Р., Цао С., Онг С.В., Лампинг Э., Ниими К., Монк BC и др. (октябрь 2006 г.). «Гетерозиготность и функциональные аллельные вариации генов эффлюксного насоса Candida albicans CDR1 и CDR2». Молекулярная микробиология . 62 (1): 170–186. дои : 10.1111/j.1365-2958.2006.05357.x. PMID  16942600. S2CID  11838673.
  33. ^ Джонс Т., Федершпиль Н.А., Чибана Х., Дунган Дж., Калман С., Маги Б.Б. и др. (май 2004 г.). «Диплоидная последовательность генома Candida albicans». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (19): 7329–7334. Бибкод : 2004PNAS..101.7329J. дои : 10.1073/pnas.0401648101 . ПМК 409918 . ПМИД  15123810. 
  34. ^ Охама Т., Сузуки Т., Мори М., Осава С., Уэда Т., Ватанабэ К., Накасе Т. (август 1993 г.). «Неуниверсальная расшифровка лейцинового кодона CUG у нескольких видов Candida». Исследования нуклеиновых кислот . 21 (17): 4039–4045. дои : 10.1093/нар/21.17.4039. ПМК 309997 . ПМИД  8371978. 
  35. ^ Арно, МБ, Костанцо, MC, Инглис, Д.О., Скшипек, М.С., Бинкли, Дж., Шах, П., Бинкли, Г., Миясато, С.Р., Шерлок, Г. «Помощь CGD: нестандартные генетические коды». База данных генома Кандиды . Архивировано из оригинала 1 ноября 2018 года . Проверено 30 октября 2011 г.
  36. ↑ Анджей (Анджай) Эльжановски и Джим Остелл (7 июля 2010 г.). «Альтернативный дрожжевой ядерный кодекс». Генетические коды . Бетесда, Мэриленд, США: Национальный центр биотехнологической информации (NCBI). Архивировано из оригинала 13 мая 2011 года . Проверено 30 октября 2011 г.
  37. ^ Сантос М.А., Чизман С., Коста В., Морадас-Феррейра П., Туите М.Ф. (февраль 1999 г.). «Избирательные преимущества, созданные неоднозначностью кодонов, позволили создать альтернативный генетический код у Candida spp». Молекулярная микробиология . 31 (3): 937–947. дои : 10.1046/j.1365-2958.1999.01233.x . PMID  10048036. S2CID  28572737.
  38. ^ abcd Стайнен Б., Ван Дейк П., Турню Х (октябрь 2010 г.). «Кодон CUG адаптирован к двухгибридной системе патогенного гриба Candida albicans». Исследования нуклеиновых кислот . 38 (19): e184. дои : 10.1093/nar/gkq725. ПМЦ 2965261 . ПМИД  20719741. 
  39. ^ Аб Батлер Г., Расмуссен М.Д., Лин М.Ф., Сантос М.А., Сактикумар С., Манро Калифорния и др. (июнь 2009 г.). «Эволюция патогенности и полового размножения в восьми геномах Candida». Природа . 459 (7247): 657–662. Бибкод : 2009Natur.459..657B. дои : 10.1038/nature08064. ПМЦ 2834264 . ПМИД  19465905. 
  40. ^ Сильва Р.М., Паредес Дж.А., Моура Г.Р., Манадас Б., Лима-Коста Т., Роча Р. и др. (октябрь 2007 г.). «Критическая роль изменения генетического кода в эволюции рода Candida». Журнал ЭМБО . 26 (21): 4555–4565. дои : 10.1038/sj.emboj.7601876. ПМК 2063480 . ПМИД  17932489. 
  41. ^ ab Слуцкий Б., Стейбелл М., Андерсон Дж., Райзен Л., Пфаллер М., Солл Д.Р. (январь 1987 г.). ««Переход белый-непрозрачный»: вторая высокочастотная система переключения у Candida albicans». Журнал бактериологии . 169 (1): 189–197. дои : 10.1128/jb.169.1.189-197.1987. ПМК 211752 . ПМИД  3539914. 
  42. ^ аб Слуцкий Б., Буффо Дж., Солл Д.Р. (ноябрь 1985 г.). «Высокочастотное переключение морфологии колоний Candida albicans». Наука . 230 (4726): 666–669. Бибкод : 1985Sci...230..666S. дои : 10.1126/science.3901258. ПМИД  3901258.
  43. ^ ab Soll DR (апрель 1992 г.). «Высокочастотное переключение у Candida albicans». Обзоры клинической микробиологии . 5 (2): 183–203. дои : 10.1128/cmr.5.2.183. ПМЦ 358234 . ПМИД  1576587. 
  44. ^ Рейсс Э, ДиСальво А (2018). «Микология - Дрожжи». В Hunt RC (ред.). Микробиология и иммунология онлайн. Архивировано из оригинала 3 января 2021 года . Проверено 7 сентября 2020 г.
  45. ^ Фосс С. (22 июля 2013 г.). "Грибковые микроорганизмы албиканс". Архивировано из оригинала 18 ноября 2023 года . Проверено 24 октября 2017 г.
  46. ^ Станишевская М, Бондарик М, Сенницка К, Курзатковский В (2012). «Ультраструктура плеоморфных форм Candida albicans: фазово-контрастная микроскопия, сканирующая и просвечивающая электронная микроскопия». Польский журнал микробиологии . 61 (2): 129–135. дои : 10.33073/pjm-2012-016 . ПМИД  23163212.
  47. ^ Си Х, Херндей А.Д., член парламента Хиракавы, Джонсон А.Д., Беннетт Р.Дж. (март 2013 г.). «Белые и непрозрачные клетки Candida albicans подвергаются различным программам нитчатого роста». ПЛОС Патогены . 9 (3): e1003210. дои : 10.1371/journal.ppat.1003210 . ПМЦ 3591317 . ПМИД  23505370. 
  48. ^ Sudbery PE (август 2011 г.). «Рост гиф Candida albicans». Обзоры природы. Микробиология . 9 (10): 737–748. doi : 10.1038/nrmicro2636. PMID  21844880. S2CID  205498076.См. рисунок 2. Архивировано 15 декабря 2018 г. на Wayback Machine .
  49. ^ Садбери П., Гоу Н., Берман Дж. (июль 2004 г.). «Отличные морфогенные состояния Candida albicans». Тенденции в микробиологии . 12 (7): 317–324. дои : 10.1016/j.tim.2004.05.008. ПМИД  15223059.
  50. ^ Хименес-Лопес С, Лоренц MC (2013). «Грибковое уклонение от иммунитета в модели взаимодействия хозяина и патогена: Candida albicans против макрофагов». ПЛОС Патогены . 9 (11): e1003741. дои : 10.1371/journal.ppat.1003741 . ПМЦ 3836912 . ПМИД  24278014. 
  51. ^ Берман Дж., Садбери PE (декабрь 2002 г.). «Candida Albicans: молекулярная революция, основанная на уроках почкующихся дрожжей». Обзоры природы. Генетика . 3 (12): 918–930. дои : 10.1038/nrg948. PMID  12459722. S2CID  29341377.
  52. ^ Шарек Дж., Бельхумер П. (август 2011 г.). «Модуляция морфогенеза у Candida albicans различными небольшими молекулами». Эукариотическая клетка . 10 (8): 1004–1012. дои : 10.1128/EC.05030-11. ПМК 3165445 . ПМИД  21642508. 
  53. ^ Стаиб П., Моршхойзер Дж. (январь 2007 г.). «Образование хламидоспор у Candida albicans и Candida dubliniensis - загадочная программа развития». Микозы . 50 (1): 1–12. дои : 10.1111/j.1439-0507.2006.01308.x. PMID  17302741. S2CID  7387908.
  54. ^ Зон К., Урбан С., Бруннер Х., Рупп С. (январь 2003 г.). «EFG1 является основным регулятором динамики клеточной стенки Candida albicans, как показали микрочипы ДНК». Молекулярная микробиология . 47 (1): 89–102. дои : 10.1046/j.1365-2958.2003.03300.x . PMID  12492856. S2CID  23743789.
  55. ^ Шапиро Р.С., Роббинс Н., Коуэн Л.Е. (июнь 2011 г.). «Регуляторная схема, регулирующая развитие грибков, устойчивость к лекарствам и болезни». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 75 (2): 213–267. дои : 10.1128/MMBR.00045-10. ПМК 3122626 . ПМИД  21646428. 
  56. ^ Soll DR (январь 2014 г.). «Роль фенотипического переключения в базовой биологии и патогенезе Candida albicans». Журнал оральной микробиологии . 6 (2): 895–9. дои : 10.3402/jom.v6.22993. ПМЦ 3895265 . ПМИД  24455104. 
  57. ^ Алби К. младший (ноябрь 2009 г.). «Переключаться или не переключаться?: Фенотипическое переключение чувствительно к множеству воздействий патогенного гриба». Коммуникативная и интегративная биология . 2 (6): 509–511. дои : 10.4161/cib.2.6.9487. ПМЦ 2829826 . ПМИД  20195457. 
  58. ^ Варгас К., Вертц П.В., Дрейк Д., Морроу Б., Солл Д.Р. (апрель 1994 г.). «Различия в адгезии клеток Candida albicans 3153A, демонстрирующих фенотипы переключения на буккальный эпителий и роговой слой». Инфекция и иммунитет . 62 (4): 1328–1335. дои : 10.1128/IAI.62.4.1328-1335.1994. ПМК 186281 . ПМИД  8132340. 
  59. ^ abc Тао Л., Ду Х., Гуань Г., Дай Ю., Нобиле С.Дж., Лян В. и др. (апрель 2014 г.). «Открытие тристабильной системы фенотипического переключения «бело-серо-непрозрачный» у Candida Albicans: роль негенетического разнообразия в адаптации хозяина». ПЛОС Биология . 12 (4): e1001830. дои : 10.1371/journal.pbio.1001830 . ПМЦ 3972085 . ПМИД  24691005. 
  60. ^ Перес-Мартин Дж., Урия Х.А., Джонсон А.Д. (май 1999 г.). «Фенотипическое переключение у Candida albicans контролируется геном SIR2». Журнал ЭМБО . 18 (9): 2580–2592. дои : 10.1093/emboj/18.9.2580. ПМЦ 1171338 . ПМИД  10228170. 
  61. ↑ Дин Л., Макинтайр Дж. (24 ноября 1999 г.). «Как Candida albicans меняет фенотип – и обратно». Перерыв на кофе: учебные пособия по инструментам NCBI . Национальный центр биотехнологической информации (США). Архивировано из оригинала 8 июля 2022 года . Проверено 7 января 2020 г.
  62. ^ "SIR2 | SGD" . www.yeastgenome.org . Архивировано из оригинала 18 ноября 2023 г. Проверено 7 января 2020 г.
  63. ^ ab Rikkerink EH, Magee BB, Magee PT (февраль 1988 г.). «Переход фенотипа непрозрачно-белый: запрограммированный морфологический переход у Candida albicans». Журнал бактериологии . 170 (2): 895–899. дои : 10.1128/jb.170.2.895-899.1988. ПМК 210739 . ПМИД  2828333. 
  64. ^ Лозе М.Б., Джонсон А.Д. (декабрь 2009 г.). «Переключение на белый и непрозрачный у Candida albicans». Современное мнение в микробиологии . 12 (6): 650–654. дои : 10.1016/j.mib.2009.09.010. ПМЦ 2812476 . ПМИД  19853498. 
  65. ^ Хниш Д., Чернер М., Кюхлер К. (2011). «Морфологический и молекулярно-генетический анализ эпигенетического переключения грибкового возбудителя человека Candida albicans». Дрожжевые генетические сети . Методы молекулярной биологии. Том. 734. стр. 303–315. дои : 10.1007/978-1-61779-086-7_15. ISBN 978-1-61779-085-0. ПМИД  21468996.
  66. ^ Моршхойзер Дж (август 2010 г.). «Регуляция переключения белого на непрозрачный цвет у Candida albicans». Медицинская микробиология и иммунология . 199 (3): 165–172. дои : 10.1007/s00430-010-0147-0. PMID  20390300. S2CID  8770123.
  67. ^ ab SLiang SH, Андерсон М.З., Хиракава MP, Ван Дж.М., Фрейзер С., Алаалм Л.М., Томсон Г.Дж., Эне IV, Беннетт Р.Дж. (март 2019 г.). «Гемизиготность обеспечивает мутационный переход, управляющий вирулентностью грибов и комменсализмом». Микроб-хозяин клетки . 25 (3): 418–431.e6. doi :10.1016/j.chom.2019.01.005. ПМК 6624852 . ПМИД  30824263. 
  68. ^ Зоннеборн А, Тебарт Б, Эрнст Дж. Ф. (сентябрь 1999 г.). «Контроль фенотипического переключения «белый-непрозрачный» у Candida albicans с помощью морфогенетического регулятора Efg1p». Инфекция и иммунитет . 67 (9): 4655–4660. дои : 10.1128/IAI.67.9.4655-4660.1999. ПМК 96790 . ПМИД  10456912. 
  69. ^ Шриканта Т., Цай Л.К., Дэниелс К., Солл Д.Р. (март 2000 г.). «Нулевые мутанты EFG1 Candida albicans переключаются, но не могут выражать полный фенотип почкующихся клеток белой фазы». Журнал бактериологии . 182 (6): 1580–1591. дои : 10.1128/JB.182.6.1580-1591.2000. ПМК 94455 . ПМИД  10692363. 
  70. ^ Аб Гуань Г., Тао Л., Юэ Х., Лян В., Гун Дж., Бинг Дж. и др. (март 2019 г.). «Однополое спаривание дрожжей Candida albicans, индуцированное окружающей средой, по пути Hsf1-Hsp90». ПЛОС Биология . 17 (3): e2006966. дои : 10.1371/journal.pbio.2006966 . ПМК 6415874 . ПМИД  30865631. 
  71. ^ Панде К., Чен С., Нобл С.М. (сентябрь 2013 г.). «Прохождение через кишечник млекопитающих вызывает фенотипический переключатель, который способствует комменсализму Candida albicans». Природная генетика . 45 (9): 1088–1091. дои : 10.1038/ng.2710. ПМЦ 3758371 . ПМИД  23892606. 
  72. ^ Нобл С.М., Джанетти Б.А., Уитчли Дж.Н. (февраль 2017 г.). «Переключение типа клеток Candida albicans и функциональная пластичность у млекопитающих-хозяев». Обзоры природы. Микробиология . 15 (2): 96–108. doi : 10.1038/nrmicro.2016.157. ПМЦ 5957277 . ПМИД  27867199. 
  73. ^ аб Броснахэн М (22 июля 2013 г.). "Грибковые микроорганизмы албиканс". МикробВики . Кеньонский колледж. Архивировано из оригинала 18 ноября 2023 года . Проверено 24 октября 2016 г.
  74. ^ Сиднор ER, Perl TM (январь 2011 г.). «Больничная эпидемиология и инфекционный контроль в отделениях неотложной помощи». Обзоры клинической микробиологии . 24 (1): 141–173. дои : 10.1128/CMR.00027-10. ПМК 3021207 . ПМИД  21233510. 
  75. ^ Сарди Дж.К., Скорцони Л., Бернарди Т., Фуско-Алмейда А.М., Мендес Джаннини М.Дж. (январь 2013 г.). «Виды Candida: современная эпидемиология, патогенность, образование биопленок, натуральные противогрибковые препараты и новые терапевтические возможности». Журнал медицинской микробиологии . 62 (Часть 1): 10–24. дои : 10.1099/jmm.0.045054-0 . ПМИД  23180477.
  76. ^ Тортора, Функе, Кейс. Микробиология, Введение, 10-е издание. Пирсон Бенджамин Каммингс. 2004, 2007, 2010.
  77. ^ Васкес Дж (16 апреля 2016 г.). «Эпидемиология, лечение и профилактика инвазивного кандидоза». Медскейп.орг . Медскейп. Архивировано из оригинала 8 марта 2014 г. Проверено 16 апреля 2016 г.
  78. ^ Задик Ю, Бернштейн С, Деразне Э, Сандлер В, Янкулович С, Гальперин Т (март 2010 г.). «Колонизация Candida: распространенность среди иммунокомпетентных взрослых с пирсингом языка и без пирсинга». Заболевания полости рта . 16 (2): 172–175. дои : 10.1111/j.1601-0825.2009.01618.x . ПМИД  19732353.
  79. ^ Ичаки О, Каторза А, Зини А, Ичаки М, Задик Ю (январь 2016 г.). «Акриловый ортодонтический ретейнер не является фактором риска очаговой колонизации Candida у молодых здоровых пациентов: пилотное исследование». Хирургия полости рта, оральная медицина, патология полости рта и радиология полости рта . 121 (1): 39–42. дои : 10.1016/j.oooo.2015.10.001. ПМИД  26679358.
  80. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Медицинская микробиология Шерриса (4-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN 978-0-8385-8529-0.
  81. ^ Тортора GJ (2010). Микробиология: Введение . Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон Бенджамин Каммингс. стр. 759.
  82. ^ Мукерджи П.К., Сендид Б., Хоарау Г., Коломбель Дж.Ф., Пулен Д., Ганнум М.А. (февраль 2015 г.). «Микобиота при желудочно-кишечных заболеваниях». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология . 12 (2): 77–87. дои : 10.1038/nrgastro.2014.188. PMID  25385227. S2CID  5370536.
  83. ^ Петерс Б.М., Джабра-Ризк М.А., Шепер М.А., Лейд Дж.Г., Костертон Дж.В., Ширтлифф М.Э. (август 2010 г.). «Микробные взаимодействия и дифференциальная экспрессия белков в двухвидовых биопленках Staphylococcus aureus и Candida albicans». ФЭМС Иммунология и медицинская микробиология . 59 (3): 493–503. дои : 10.1111/j.1574-695X.2010.00710.x. ПМК 2936118 . ПМИД  20608978. 
  84. ^ Сайгин Д., Табиб Т., Биттар Х.Э., Валензи Э., Сембрат Дж., Чан С.Ю. и др. (2013). «Транскрипционное профилирование популяций клеток легких при идиопатической легочной артериальной гипертензии». Легочное кровообращение . 10 (1): 30–39. дои : 10.1893/0005-3155-84.1.30. ПМК 7052475 . PMID  32166015. S2CID  96930404. 
  85. ^ Заго CE, Сильва С., Санита П.В., Барбугли П.А., Диас CM, Лорделло В.Б., Вергани CE (2015). «Динамика образования биопленок и взаимодействие Candida albicans с метициллин-чувствительным (MSSA) и устойчивым к метициллину золотистым стафилококком (MRSA)». ПЛОС ОДИН . 10 (4): e0123206. Бибкод : 2015PLoSO..1023206Z. дои : 10.1371/journal.pone.0123206 . ПМЦ 4395328 . ПМИД  25875834. 
  86. ^ Тортора GJ (2010). Микробиология: Введение . Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон Бенджамин Каммингс. п. 758.
  87. ^ Вайнбергер М., Лейбовичи Л., Перес С., Самра З., Остфельд И., Леви И. и др. (октябрь 2005 г.). «Характеристики кандидемии Candida-albicans по сравнению с не-albicans видами Candida и предикторы смертности». Журнал госпитальной инфекции . 61 (2): 146–154. дои : 10.1016/j.jhin.2005.02.009. ПМИД  16009456.
  88. ^ Япар Н (16 апреля 2016 г.). «Эпидемиология и факторы риска инвазивного кандидоза». Терапия и управление клиническими рисками . 10 : 95–105. дои : 10.2147/TCRM.S40160 . ПМЦ 3928396 . ПМИД  24611015. 
  89. ^ «Грибковые заболевания». Центры по контролю и профилактике заболеваний, Центры по контролю и профилактике заболеваний, 12 июня 2015 г., www.cdc.gov/fungal/diseases/candidiasis/инвазивный/diagnosis.html.
  90. ^ «Дрожжи». www.microbiologybook.org . Архивировано из оригинала 14 марта 2018 года . Проверено 27 марта 2018 г.
  91. ^ Пулен Д., Сендид Б., Стандарт-Витсе А., Фрадин С., Жуо Т., Джавхара С., Коломбель Дж. Ф. (2009). «Дрожжи: забытые патогены». Пищеварительные заболевания . 27 (Приложение 1): 104–110. дои : 10.1159/000268129. PMID  20203505. S2CID  9014160.
  92. ^ Джавхара С., Пулен Д. (декабрь 2007 г.). «Saccharomyces boulardii уменьшает воспаление и колонизацию кишечника Candida albicans на мышиной модели химически индуцированного колита». Медицинская микология . 45 (8): 691–700. дои : 10.1080/13693780701523013 . ПМИД  17885943.
  93. ^ Джавхара С., Туру X, Стандарт-Витсе А., Жуо Т., Мордон С., Сендид Б. и др. (апрель 2008 г.). «Колонизации мышей Candida albicans способствует химически индуцированный колит и усиление воспалительных реакций за счет галектина-3». Журнал инфекционных болезней . 197 (7): 972–980. дои : 10.1086/528990 . ПМИД  18419533.
  94. ^ Эгигурен Л., Ли Б.Р., Ньюленд Дж.Г., Кронман М.П., ​​Херш А.Л., Гербер Дж.С. и др. (2022). «Особенности применения противогрибковых средств госпитализированным детям в США». Antimicrob Steward Healthc Epidemiol . 2 (1): е190. дои : 10.1017/ash.2022.338. ПМЦ 9726632 . ПМИД  36505943. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  95. ^ ab Глава IV. Тест на микробную пробирку при ИДЕНТИФИКАЦИИ ДРОЖЖЕЙ. Архивировано 27 сентября 2011 г. в документе Wayback Machine на сайте Doctorfungus.org. Проверено в июле 2011 г.
  96. ^ аб Селлам А, Уайтвей М (2016). «Последние достижения в области биологии и вирулентности Candida albicans». F1000Исследования . 5 : 2582. doi : 10.12688/f1000research.9617.1 . ПМК 5089126 . ПМИД  27853524. 
  97. ^ «Хватит пренебрегать грибами» . Природная микробиология . 2 (8): 17120. Июль 2017 г. doi : 10.1038/nmicrobiol.2017.120 . ПМИД  28741610.
  98. ^ Рамбах Г., Оберхаузер Х., Спет С., Ласс-Флёрль С. (ноябрь 2011 г.). «Восприимчивость видов Candida и различных плесеней к антимикотическим препаратам: использование эпидемиологических пороговых значений согласно EUCAST и CLSI в 8-летнем исследовании». Медицинская микология . 49 (8): 856–863. дои : 10.3109/13693786.2011.583943 . ПМИД  21619497.
  99. ^ Тортора Г.Дж., Функе БР, Дело CL (2002). Микробиология. Введение (10-е изд.). Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон Бенджамин Каммингс. стр. 759.
  100. ^ «Противогрибковая устойчивость - грибковые заболевания - CDC» . www.cdc.gov . 26 июня 2017 года. Архивировано из оригинала 19 мая 2017 года . Проверено 27 марта 2018 г.
  101. ^ «Хватит пренебрегать грибами» . Редакция. Природная микробиология . 2 (8): 17120. Июль 2017 г. doi : 10.1038/nmicrobiol.2017.120 . ПМИД  28741610.
  102. ^ Уппулури П., Хан А., Эдвардс Дж.Э. (2017). «Современные тенденции в кандидозе». В Прасаде Р. (ред.). Candida albicans: клеточная и молекулярная биология . Швейцария: Springer International Publishing AG. п. 6. ISBN 978-3-319-50408-7.
  103. ^ Уилсон Л.С., Рейес К.М., Столпман М., Спекман Дж., Аллен К., Бени Дж. (2002). «Прямая стоимость и заболеваемость системными грибковыми инфекциями». Ценность в здоровье . 5 (1): 26–34. дои : 10.1046/j.1524-4733.2002.51108.x . ПМИД  11873380.
  104. ^ Ренц А.М., Халперн М.Т., Боуден Р. (октябрь 1998 г.). «Влияние кандидемии на продолжительность пребывания в больнице, исход и общую стоимость болезни». Клинические инфекционные болезни . 27 (4): 781–788. дои : 10.1086/514955 . ПМИД  9798034.
  105. ^ Дин X, Камбара Х, Го Р, Каннеганти А, Акоста-Зальдивар М, Ли Дж, Лю Ф, Бэй Т, Ци В, Се Икс, Хань В, Лю Н, Чжан С, Чжан Х, Ю Х (2021- 11-18). «Опосредованная воспалением активация GSDMD способствует выходу Candida albicans из макрофагов». Природные коммуникации . 12 (1): 6699. Бибкод : 2021NatCo..12.6699D. дои : 10.1038/s41467-021-27034-9. ISSN  2041-1723. ПМК 8602704 . ПМИД  34795266. 
  106. ↑ МакКолл А.Д., Патирана Р.У., Прабхакар А., Каллен П.Дж., Эдгертон М. (23 августа 2019 г.). «Развитие биопленки Candida albicans регулируется белками кооперативного прикрепления и поддержания адгезии». npj Биопленки и микробиомы . 5 (1): 21. дои : 10.1038/s41522-019-0094-5. ПМК 6707306 . ПМИД  31452924. 
  107. ^ Чандра Дж., Кун Д.М., Мукерджи П.К., Хойер Л.Л., Маккормик Т., Ганнум М.А. (сентябрь 2001 г.). «Формирование биопленок грибковым патогеном Candida albicans: развитие, архитектура и лекарственная устойчивость». Журнал бактериологии . 183 (18): 5385–5394. дои : 10.1128/jb.183.18.5385-5394.2001. ПМК 95423 . ПМИД  11514524. 
  108. ^ Гулати М., Нобиле CJ (май 2016 г.). «Биопленки Candida albicans: развитие, регуляция и молекулярные механизмы». Микробы и инфекции . 18 (5): 310–321. doi :10.1016/j.micinf.2016.01.002. ПМК 4860025 . ПМИД  26806384. 
  109. ^ Финкель Дж.С., Митчелл AP (февраль 2011 г.). «Генетический контроль развития биопленки Candida albicans». Обзоры природы. Микробиология . 9 (2): 109–118. doi : 10.1038/nrmicro2475. ПМЦ 3891587 . ПМИД  21189476. 
  110. ^ Клаус Дж., Чаваррия-Краузер А. (8 июня 2012 г.). «Моделирование регуляции поглощения цинка через ZIP-транспортеры в дрожжах и корнях растений». ПЛОС ОДИН . 7 (6): e37193. arXiv : 1202.4335 . Бибкод : 2012PLoSO...737193C. дои : 10.1371/journal.pone.0037193 . ПМК 3371047 . ПМИД  22715365. 
  111. ^ Азадманеш Дж., Гоуэн А.М., Крегер П.Е., Шафер Н.Д., Бланкеншип Дж.Р. (ноябрь 2017 г.). «Филаментация включает две перекрывающиеся, но разные программы филаментации у патогенного гриба Candida albicans». Г3 . 7 (11): 3797–3808. дои : 10.1534/g3.117.300224. ПМЦ 5677161 . ПМИД  28951491. 
  112. ^ Лоренц MC, Бендер Дж.А., Финк Г.Р. (октябрь 2004 г.). «Транкрипционный ответ Candida albicans при интернализации макрофагами». Эукариотическая клетка . 3 (5): 1076–1087. doi :10.1128/EC.3.5.1076-1087.2004. ПМК 522606 . ПМИД  15470236. 
  113. ^ Вестман Дж., Моран Г., Могаверо С., Хубе Б., Гринштейн С. (сентябрь 2018 г.). «Расширение гиф Candida albicans вызывает повреждение фагосомальных мембран и защелачивание просвета». мБио . 9 (5): e01226–18. doi : 10.1128/mBio.01226-18. ПМК 6134096 . ПМИД  30206168. 
  114. ^ Стааб Дж. Ф., Брэдвей С. Д., Фидель П. Л., Сундстрем П. (март 1999 г.). «Адгезивные свойства и субстрат трансглутаминазы млекопитающих Candida albicans Hwp1». Наука . 283 (5407): 1535–1538. Бибкод : 1999Sci...283.1535S. дои : 10.1126/science.283.5407.1535. ПМИД  10066176.
  115. ^ Ариячет С., Солис Н.В., Лю Ю., Прасадарао Н.В., Филлер С.Г., МакБрайд А.Е. (апрель 2013 г.). «SR-подобный РНК-связывающий белок Slr1 влияет на филаментацию и вирулентность Candida albicans». Инфекция и иммунитет . 81 (4): 1267–1276. дои : 10.1128/IAI.00864-12. ПМЦ 3639594 . ПМИД  23381995. 
  116. ^ Уилсон Д., Наглик-младший, Хубе Б. (октябрь 2016 г.). «Недостающее звено между морфогенезом гиф Candida albicans и повреждением клеток-хозяев». ПЛОС Патогены . 12 (10): e1005867. дои : 10.1371/journal.ppat.1005867 . ПМК 5072684 . ПМИД  27764260. 
  117. ^ Шен Дж., Го В., Кёлер-младший (февраль 2005 г.). «CaNAT1, гетерологичный доминантный селектируемый маркер трансформации Candida albicans и других патогенных видов Candida». Инфекция и иммунитет . 73 (2): 1239–1242. дои : 10.1128/IAI.73.2.1239-1242.2005. ПМК 547112 . ПМИД  15664973. 
  118. ^ Ченг С., Нгуен М.Х., Чжан З., Цзя Х., Хэндфилд М., Клэнси С.Дж. (октябрь 2003 г.). «Оценка роли четырех генов Candida albicans в вирулентности с использованием штаммов с разрушением генов, которые экспрессируют URA3 из нативного локуса». Инфекция и иммунитет . 71 (10): 6101–6103. дои : 10.1128/IAI.71.10.6101-6103.2003. ПМК 201070 . ПМИД  14500538. 
  119. ^ Ноубл С.М., Джонсон А.Д. (февраль 2005 г.). «Штаммы и стратегии крупномасштабных исследований делеции генов диплоидного грибкового патогена человека Candida albicans». Эукариотическая клетка . 4 (2): 298–309. doi :10.1128/EC.4.2.298-309.2005. ПМК 549318 . ПМИД  15701792. 
  120. ^ ван Хет Хуг М., Раст Т.Дж., Марченко М., Гриндл С., Диньяр Д., Хогс Х. и др. (2007). «Сборка генома Candida albicans в шестнадцать суперконтигов, выровненных по восьми хромосомам». Геномная биология . 8 (4): R52. дои : 10.1186/gb-2007-8-4-r52 . ПМК 1896002 . ПМИД  17419877. 
  121. ^ Кабрал В., Шовель М., Фирон А., Легран М., Нессейр А., Башелье-Басси С. и др. (2012). «Модульные стратегии сверхэкспрессии генов для Candida albicans». В Brand AC, МакКаллум Д.М. (ред.). Взаимодействие хозяина и гриба . Методы молекулярной биологии. Том. 845. стр. 227–244. дои : 10.1007/978-1-61779-539-8_15. ISBN 978-1-61779-538-1. ПМИД  22328378.
  122. ^ Шовель М., Нессейр А., Кабрал В., Знайди С., Гоярд С., Башелье-Басси С. и др. (2012). «Универсальная стратегия сверхэкспрессии патогенных дрожжей Candida albicans: идентификация регуляторов морфогенеза и приспособленности». ПЛОС ОДИН . 7 (9): e45912. Бибкод : 2012PLoSO...745912C. дои : 10.1371/journal.pone.0045912 . ПМЦ 3457969 . ПМИД  23049891. 
  123. ^ Аб Уокер Л.А., Маккаллум Д.М., Бертрам Дж., Гоу Н.А., Оддс ФК, Браун А.Дж. (февраль 2009 г.). «Полногеномный анализ закономерностей экспрессии генов Candida albicans во время инфекции почек млекопитающих». Грибковая генетика и биология . 46 (2): 210–219. дои : 10.1016/j.fgb.2008.10.012. ПМК 2698078 . ПМИД  19032986. 
  124. ^ Легран М., Башелье-Басси С., Ли К.К., Чаудхари Ю., Турну Х., Арбогаст Л. и др. (август 2018 г.). «Создание геномных платформ для изучения патогенеза Candida albicans». Исследования нуклеиновых кислот . 46 (14): 6935–6949. дои : 10.1093/nar/gky594. ПМК 6101633 . ПМИД  29982705. 
  125. ^ Шотерс Ф., Манро Калифорния, д'Энферт С., Ван Дейк П. (август 2018 г.). «Высокопроизводительная двухгибридная система Candida albicans». мСфера . 3 (4). doi :10.1128/mSphere.00391-18. ПМК 6106057 . ПМИД  30135223. 
  126. ^ аб Шотерс Ф, Ван Дейк П (2019). «Белко-белковые взаимодействия у Candida albicans». Границы микробиологии . 10 : 1792. дои : 10.3389/fmicb.2019.01792 . ПМК 6693483 . ПМИД  31440220. 
  127. ^ Тайерс М. «BioGRID - база данных белковых, химических и генетических взаимодействий». thebiogrid.org . Архивировано из оригинала 11 сентября 2017 г. Проверено 25 августа 2018 г.
  128. ↑ Суботич А., Свиннен Э., Демуйзер Л., Де Кеерсмакер Х., Мизуно Х., Турну Х., Ван Дейк П. (октябрь 2017 г.). «Инструмент комплементации бимолекулярной флуоресценции для идентификации белок-белковых взаимодействий у Candida albicans». Г3 . 7 (10): 3509–3520. дои : 10.1534/g3.117.300149. ПМЦ 5633398 . ПМИД  28860184. 
  129. ^ Мамоуэй З., Цзэн Г., Ван Ю.М., Ван Ю. (декабрь 2017 г.). «Candida albicans обладает очень универсальной и динамичной системой транспорта железа с высоким сродством, важной для его комменсально-патогенного образа жизни». Молекулярная микробиология . 106 (6): 986–998. дои : 10.1111/mmi.13864 . ПМИД  29030877.
  130. ^ Мочон А.Б., Джин Ю, Каяла М.А., Вингард Дж.Р., Клэнси С.Дж., Нгуен М.Х. и др. (март 2010 г.). «Серологическое профилирование белкового микрочипа Candida albicans выявляет постоянное взаимодействие хозяина и патогена и стадийно-специфические реакции во время кандидемии». ПЛОС Патогены . 6 (3): e1000827. дои : 10.1371/journal.ppat.1000827 . ПМЦ 2845659 . ПМИД  20361054. 
  131. ^ Дин Н, Нг Х (апрель 2018 г.). «Метод мутагенеза CRISPR/Cas9 у Candida albicans». Био-протокол . 8 (8): e2814. doi : 10.21769/BioProtoc.2814. ПМЦ 8275232 . PMID  34286028. S2CID  90620202. 
  132. ^ Вяс В.К., Барраса М.И., Финк Г.Р. (2015). «Система CRISPR Candida albicans позволяет осуществлять генную инженерию важнейших генов и семейств генов». Достижения науки . 1 (3): e1500248. Бибкод : 2015SciA....1E0248V. doi : 10.1126/sciadv.1500248. ПМЦ 4428347 . ПМИД  25977940. 
  133. ^ Мин К., Итикава Ю., Вулфорд Калифорния, Митчелл AP (2016). «Удаление гена Candida albicans с помощью временной системы CRISPR-Cas9». мСфера . 1 (3). doi : 10.1128/mSphere.00130-16. ПМЦ 4911798 . ПМИД  27340698. 
  134. ^ Сайгин Д., Табиб Т., Биттар Х.Э., Валензи Э., Сембрат Дж., Чан С.Ю. и др. (2013). «Транскрипционное профилирование популяций клеток легких при идиопатической легочной артериальной гипертензии». Легочное кровообращение . 10 (1): 111–114. Бибкод : 2013ITNan..12..111D. дои :10.1109/TNANO.2013.2239308. ПМК 7052475 . PMID  32166015. S2CID  26949825. 

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме Candida albicans.