stringtranslate.com

Клостридиум ботулизма

Clostridium botulinum — грамположительная , [1] палочковидная , анаэробная , спорообразующая , подвижная бактерия , способная вырабатывать ботулотоксин , который является нейротоксином . [2] [3]

C. botulinum — это разнообразная группа патогенных бактерий . Первоначально они были сгруппированы по способности вырабатывать ботулотоксин и теперь известны как четыре отдельные группы, C. botulinum группы I–IV. Наряду с некоторыми штаммами Clostridium butyricum и Clostridium baratii , все эти бактерии вырабатывают токсин. [2]

Ботулинический токсин может вызывать ботулизм , тяжелое вялое паралитическое заболевание у людей и других животных, [3] и является самым мощным токсином, известным науке, как природным, так и синтетическим, с летальной дозой 1,3–2,1 нг/кг для человека. [4] [5]

C. botulinum обычно ассоциируется с вздутием консервов ; вздутие, деформация банок может быть следствием внутреннего повышения давления, вызванного газом, вырабатываемым бактериями. [6]

C. botulinum вызывает пищевой ботулизм (прием готового токсина), детский ботулизм (кишечную инфекцию, вызванную токсинообразующим C. botulinum ) и раневой ботулизм (инфицирование раны C. botulinum ). C. botulinum производит термостойкие эндоспоры , которые обычно встречаются в почве и способны выживать в неблагоприятных условиях. [2]

Микробиология

C. botulinum — грамположительная , палочковидная, спорообразующая бактерия . [1] Это облигатный анаэроб , организм выживает в среде, в которой отсутствует кислород . Однако C. botulinum переносит следы кислорода благодаря ферменту супероксиддисмутазе , который является важной антиоксидантной защитой почти во всех клетках, подвергающихся воздействию кислорода. [7] C. botulinum способен вырабатывать нейротоксин только во время споруляции, которая может происходить только в анаэробной среде.

C. botulinum делится на четыре отдельные фенотипические группы (I-IV), а также классифицируется на семь серотипов (A–G) на основе антигенности продуцируемого ботулинического токсина. [8] [9] На уровне, видимом для последовательностей ДНК, фенотипическая группировка соответствует результатам анализа всего генома и рРНК , [10] [11] а группировка сетотипов приближается к результату анализов, сосредоточенных конкретно на последовательности токсина. Два филогенетических дерева не совпадают из-за способности кластера генов токсина горизонтально переноситься. [12]

Серотипы

Продукция ботулинического нейротоксина (BoNT) является объединяющей чертой этого вида. Было идентифицировано семь серотипов токсинов , которым присвоена буква (A–G), некоторые из которых могут вызывать заболевания у людей. Они устойчивы к деградации ферментами , обнаруженными в желудочно-кишечном тракте. Это позволяет проглоченным токсинам всасываться из кишечника в кровоток. [5] Токсины можно дополнительно дифференцировать на подтипы на основе более мелких вариаций. [13] Однако все типы ботулинического токсина быстро разрушаются при нагревании до 100 °C в течение 15 минут (900 секунд). 80 °C в течение 30 минут также разрушает BoNT. [14] [15]

Большинство штаммов продуцируют один тип BoNT, но были описаны штаммы, продуцирующие несколько токсинов. C. botulinum, продуцирующий типы токсинов B и F, был выделен из случаев человеческого ботулизма в Нью-Мексико и Калифорнии . [16] Тип токсина был обозначен как Bf, поскольку токсин типа B был обнаружен в избытке по сравнению с типом F. Аналогичным образом были зарегистрированы штаммы, продуцирующие токсины Ab и Af. [12]

Данные указывают на то, что гены нейротоксинов были предметом горизонтального переноса генов , возможно, из вирусного ( бактериофагового ) источника. Эта теория подтверждается наличием участков интеграции, фланкирующих токсин в некоторых штаммах C. botulinum . Однако эти участки интеграции деградировали (за исключением типов C и D), что указывает на то, что C. botulinum приобрел гены токсинов довольно далеко в эволюционном прошлом. Тем не менее, дальнейшие переносы все еще происходят через плазмиды и другие мобильные элементы, на которых расположены гены. [17]

Типы токсинов при болезнях

Только типы ботулинического токсина A, B, E, F и H (FA) вызывают заболевания у людей. Типы A, B и E связаны с пищевыми заболеваниями, в то время как тип E конкретно связан с рыбными продуктами. Тип C вызывает гибкую шею у птиц, а тип D вызывает ботулизм у других млекопитающих. [18] С типом G не связано ни одно заболевание. [19] «Золотым стандартом» для определения типа токсина является биопроба на мышах, но гены типов A, B, E и F теперь можно легко дифференцировать с помощью количественной ПЦР . [20] Тип «H» на самом деле является рекомбинантным токсином из типов A и F. Его можно нейтрализовать антитоксином типа A, и он больше не считается отдельным типом. [21]

Несколько штаммов организмов, генетически идентифицированных как другие виды Clostridium, стали причиной ботулизма у людей: C. butyricum продуцировал токсин типа E [22], а C. baratii продуцировал токсин типа F. [23] Способность C. botulinum естественным образом переносить гены нейротоксинов в другие клостридии вызывает беспокойство, особенно в пищевой промышленности , где системы консервации предназначены для уничтожения или ингибирования только C. botulinum , но не других видов Clostridium . [12]

Метаболизм

Многие гены C. botulinum играют роль в расщеплении основных углеводов и метаболизме сахаров. Хитин является предпочтительным источником углерода и азота для C. botulinum . [24] Штамм Hall A C. botulinum имеет активную хитинолитическую систему, способствующую расщеплению хитина. [24] На продукцию BoNT типа A и B C. botulinum влияет азотное и углеродное питание. [25] [26] [27] Имеются данные, что эти процессы также находятся под репрессией катаболитов. [28]

Группы

Физиологические различия и секвенирование генома на уровне 16S рРНК подтверждают подразделение видов C. botulinum на группы I-IV. [10] Некоторые авторы кратко использовали группы V и VI, соответствующие токсин-продуцирующим C. baratii и C. butyricum . То, что раньше было группой IV, теперь называется C. argentinense . [29]

Хотя группа II не может расщеплять нативный белок, такой как казеин , коагулированный яичный белок и частицы вареного мяса, она способна расщеплять желатин . [32]

Человеческий ботулизм преимущественно вызывается C. botulinum группы I или II . [32] Организмы группы III в основном вызывают заболевания у животных, не являющихся людьми. [32]

Лабораторная изоляция

В лаборатории C. botulinum обычно изолируют в среде роста триптозосульфита циклосерина (TSC) в анаэробной среде с содержанием кислорода менее 2%. Этого можно достичь с помощью нескольких коммерческих наборов , которые используют химическую реакцию для замены O 2 на CO 2 . C. botulinum (группы I–III) — это липазоположительный микроорганизм, который растет при pH от 4,8 до 7,0 и не может использовать лактозу в качестве основного источника углерода, характеристики, важные для биохимической идентификации. [33]

Передача и споруляция

Точный механизм споруляции C. botulinum неизвестен . Различные штаммы C. botulinum можно разделить на три различные группы: I, II и III, в зависимости от условий окружающей среды, таких как термостойкость, температура и биом. [34] Внутри каждой группы различные штаммы будут использовать различные стратегии для адаптации к окружающей среде, чтобы выжить. [34] В отличие от других видов клостридий, споры C. botulinum будут спорулировать, когда они войдут в стационарную фазу. [35] C. botulinum полагается на кворум-сенсорику , чтобы инициировать процесс споруляции. [35] Споры C. botulinum не обнаруживаются в человеческих фекалиях, если только человек не заразился ботулизмом, [36] но C. botulinum не может передаваться от человека к человеку. [37]

Структуры подвижности

Наиболее распространенной структурой подвижности для C. botulinum является жгутик. Хотя эта структура не встречается у всех штаммов C. botulinum , большинство из них производят перитрихиальные жгутики. [38] При сравнении различных штаммов также наблюдаются различия в длине жгутиков и в том, сколько их присутствует на клетке. [38]

Условия роста и профилактика

C. botulinum — это почвенная бактерия. Споры могут выживать в большинстве сред и их очень трудно убить. Они могут выдерживать температуру кипящей воды на уровне моря, поэтому многие продукты консервируются с помощью кипячения под давлением, которое достигает еще более высоких температур, достаточных для уничтожения спор. [39] [40] Эта бактерия широко распространена в природе и, как можно предположить, присутствует на всех пищевых поверхностях. Оптимальная температура ее роста находится в мезофильном диапазоне. В форме спор это термостойкий патоген, который может выживать в низкокислотных продуктах и ​​расти, производя токсины. Токсин поражает нервную систему и убивает взрослого человека при дозе около 75 нг. [41] Ботулинический токсин можно уничтожить, выдерживая пищу при температуре 100 °C в течение 10 минут; однако из-за его эффективности это не рекомендуется FDA США в качестве средства контроля. [42]

Отравление ботулизмом может произойти из-за консервированной или домашне-консервированной пищи с низкой кислотностью, которая не была обработана с использованием правильного времени консервирования и/или давления. [43] Рост бактерии может быть предотвращен высокой кислотностью , высоким соотношением растворенного сахара , высоким уровнем кислорода, очень низким уровнем влажности или хранением при температуре ниже 3 °C (38 °F) для типа A. Например, в консервированных овощах с низкой кислотностью, таких как зеленая фасоль , которые недостаточно нагреты, чтобы убить споры (т. е. в среде под давлением), может быть бескислородная среда для роста спор и выработки токсина. Однако соленые огурцы достаточно кислые, чтобы предотвратить рост; [44] даже если споры присутствуют, они не представляют опасности для потребителя.

Мед , кукурузный сироп и другие подсластители могут содержать споры, но споры не могут расти в высококонцентрированном растворе сахара; однако, когда подсластитель разбавляется в пищеварительной системе младенца с низким содержанием кислорода и низкой кислотностью, споры могут расти и вырабатывать токсин. Как только младенцы начинают есть твердую пищу, пищеварительные соки становятся слишком кислыми для роста бактерий. [45]

Контроль пищевого ботулизма, вызванного C. botulinum , основан почти исключительно на термическом разрушении (нагревании) спор или подавлении прорастания спор в бактерии и обеспечении роста клеток и выработки токсинов в пищевых продуктах. Условия, способствующие росту, зависят от различных факторов окружающей среды . Рост C. botulinum представляет риск в низкокислотных продуктах, определяемых по pH выше 4,6 [46], хотя рост значительно замедляется при pH ниже 4,9. [47]

Таксономическая история

C. botulinum был впервые обнаружен и изолирован в 1895 году Эмилем ван Эрменгемом из домашней ветчины , причастной к вспышке ботулизма. [48] Первоначально изолят был назван Bacillus botulinus , в честь латинского слова, обозначающего колбасу, botulus . («Отравление колбасой» было распространенной проблемой в Германии XVIII и XIX веков и, скорее всего, было вызвано ботулизмом.) [49] Однако изоляты из последующих вспышек всегда оказывались анаэробными спорообразующими, поэтому Ида А. Бенгтсон предложила поместить оба вида в род Clostridium , поскольку род Bacillus был ограничен аэробными спорообразующими палочками. [50]

С 1959 года все виды, продуцирующие нейротоксины ботулина (типы A–G), были обозначены как C. botulinum . Существуют существенные фенотипические и генотипические доказательства, демонстрирующие гетерогенность внутри вида , с по крайней мере четырьмя четко определенными «группами» (см. § Группы), охватывающими другие виды, что подразумевает, что каждый из них заслуживает того, чтобы быть геновидом. [51] [29]

По состоянию на 2018 год ситуация выглядит следующим образом: [29]

Смит и др. (2018) утверждают, что группа I должна называться C. parabotulinum , а группа III — C. novyi sensu lato , оставляя только группу II в C. botulinum . Этот аргумент не принимается LPSN и приведет к неоправданному изменению типового штамма в соответствии с Прокариотическим кодексом . [29] Добрица и др. (2018) утверждают, без формальных описаний, что группа II потенциально может быть преобразована в два новых вида. [11]

Полный геном C. botulinum ATCC 3502 был секвенирован в Институте Сэнгера Wellcome Trust в 2007 году. Этот штамм кодирует токсин типа «А». [56]

Диагноз

Врачи могут рассматривать диагноз ботулизма на основе клинической картины пациента, которая классически включает острое начало двусторонних краниальных невропатий и симметричную нисходящую слабость. [57] [58] Другие ключевые признаки ботулизма включают отсутствие лихорадки, симметричные неврологические дефициты, нормальную или замедленную частоту сердечных сокращений и нормальное артериальное давление, а также отсутствие сенсорных дефицитов, за исключением нечеткого зрения. [59] [60] Тщательный анамнез и физическое обследование имеют первостепенное значение для диагностики типа ботулизма, а также для исключения других состояний с похожими результатами, таких как синдром Гийена-Барре , инсульт и миастения гравис . [61] В зависимости от типа рассматриваемого ботулизма могут быть показаны различные тесты для диагностики.

Другие тесты, которые могут быть полезны для исключения других состояний:

Патология

Пищевой ботулизм

Признаки и симптомы пищевого ботулизма обычно начинаются через 18–36 часов после попадания токсина в организм, но могут проявляться от нескольких часов до нескольких дней, в зависимости от количества токсина, попавшего в организм. Симптомы включают: [69] [70]

Раневой ботулизм

Большинство людей, у которых развивается раневой ботулизм, вводят наркотики несколько раз в день, поэтому определение временной шкалы, когда симптомы впервые проявились и когда токсин попал в организм, может быть затруднено. Это чаще встречается у людей, которые вводят себе черный деготь героина. [71] Признаки и симптомы раневого ботулизма включают: [70] [72]

Ботулизм у младенцев

Если детский ботулизм связан с пищей, например, с медом, проблемы обычно начинаются в течение 18–36 часов после попадания токсина в организм ребенка. Признаки и симптомы включают: [65] [70]

Благотворное действие ботулотоксина

Очищенный ботулотоксин разбавляется врачом для лечения: [73]

Кишечная токсемия у взрослых

Очень редкая форма ботулизма, которая передается тем же путем, что и детский ботулизм, но встречается у взрослых. Встречается редко и спорадически. Признаки и симптомы включают: [75]

Уход

В случае диагноза или подозрения на ботулизм, пациенты должны быть немедленно госпитализированы, даже если диагноз и/или тесты еще не установлены. Кроме того, если есть подозрение на ботулизм, пациенты должны быть немедленно пролечены антитоксиновой терапией, чтобы снизить смертность. Немедленная интубация также настоятельно рекомендуется, поскольку дыхательная недостаточность является основной причиной смерти от ботулизма. [77] [78] [79]

В Северной Америке для лечения всех серотипов недетского естественного ботулизма используется конский семивалентный ботулинический антитоксин. Для младенцев младше одного года для лечения типа А или типа В используется иммуноглобулин против ботулизма. [80] [81]

Результаты варьируются от одного до трех месяцев, но при своевременном вмешательстве смертность от ботулизма колеблется от менее 5 процентов до 8 процентов. [82]

Вакцинация

Раньше существовала вакцина- анатоксин против ботулизма (серотипы AE), обработанная формалином, но ее применение было прекращено в 2011 году из-за снижения эффективности запасов анатоксина. Первоначально она предназначалась для людей, подверженных риску заражения. Несколько новых вакцин находятся в стадии разработки. [83]

Использование и обнаружение

C. botulinum используется для приготовления лекарств Botox , Dysport , Xeomin и Neurobloc, используемых для избирательной паралича мышц с целью временного облегчения мышечной функции. Он имеет и другие медицинские цели " не по назначению ", например, лечение сильной лицевой боли, например, вызванной невралгией тройничного нерва . [84]

Ботулотоксин, вырабатываемый C. botulinum, часто считается потенциальным биологическим оружием , поскольку он настолько силен, что для убийства человека требуется около 75 нанограммов ( LD50 составляет 1 нг/кг [41] при условии, что средний вес человека составляет ~75 кг); 1 килограмма этого токсина было бы достаточно, чтобы убить всю человеческую популяцию .

Тест «мышиной защиты» или «мышиного биоанализа» определяет тип присутствующего токсина C. botulinum с использованием моноклональных антител . Иммуноферментный анализ ( ELISA ) с антителами, мечеными дигоксигенином, также может быть использован для обнаружения токсина, [85] а количественная ПЦР может обнаружить гены токсина в организме. [20]

C. ботулиническийв разных географических точках

Ряд количественных исследований спор C. botulinum в окружающей среде позволил предположить распространенность определенных типов токсинов в определенных географических районах, что остается необъяснимым .

Ссылки

  1. ^ ab Tiwari A, Nagalli S (2021). "Clostridium Botulinum". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  31971722. Получено 23.09.2021 .
  2. ^ abc Peck MW (2009). "Биология и геномный анализ Clostridium botulinum". Advances in Microbial Physiology . 55 : 183–265, 320. doi :10.1016/S0065-2911(09)05503-9. ISBN 978-0-12-374790-7. PMID  19573697.
  3. ^ ab Lindström M, Korkeala H (апрель 2006 г.). «Лабораторная диагностика ботулизма». Clinical Microbiology Reviews . 19 (2): 298–314. doi : 10.1128/cmr.19.2.298-314.2006. PMC 1471988. PMID  16614251. 
  4. ^ Košenina S, Masuyer G, Zhang S, Dong M, Stenmark P (июнь 2019). «Кристаллическая структура каталитического домена токсина, подобного ботулиническому токсину Weissella oryzae». FEBS Letters . 593 (12): 1403–1410. doi : 10.1002/1873-3468.13446 . PMID  31111466.
  5. ^ ab (2010). Глава 19. Clostridium , Peptostreptococcus , Bacteroides и другие анаэробы. В Ryan KJ, Ray C (редакторы), Sherris Medical Microbiology , 5-е изд. ISBN 978-0-07-160402-4 
  6. ^ Schneider KR, Silverberg R, Chang A, Goodrich Schneider RM (9 января 2015 г.). «Профилактика пищевых заболеваний: Clostridium botulinum». edis.ifas.ufl.edu . Расширение IFAS при Университете Флориды . Получено 7 февраля 2017 г. .
  7. ^ Doyle MP (2007). Пищевая микробиология: основы и границы . ASM Press. ISBN 978-1-55581-208-9.
  8. ^ Peck MW, Stringer SC, Carter AT (апрель 2011 г.). «Clostridium botulinum в постгеномную эру». Пищевая микробиология . 28 (2): 183–191. doi :10.1016/j.fm.2010.03.005. PMID  21315972.
  9. ^ Шукла HD, Шарма SK (2005). «Clostridium botulinum: ошибка с красотой и оружием». Критические обзоры по микробиологии . 31 (1): 11–18. doi :10.1080/10408410590912952. PMID  15839401. S2CID  2855356.
  10. ^ ab Austin JW (1 января 2003 г.). "Clostridium | Распространение Clostridium botulinum". Clostridium . Academic Press. стр. 1407–1413. doi :10.1016/B0-12-227055-X/00255-8. ISBN 978-0-12-227055-0. Получено 19 февраля 2021 г. .
  11. ^ abc Dobritsa AP, Kutumbaka KK, Samadpour M (сентябрь 2018 г.). «Реклассификация Eubacterium combesii и расхождения в номенклатуре клостридий, продуцирующих нейротоксин ботулизма: оспаривание мнения 69. Запрос мнения». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 68 (9): 3068–3075. doi : 10.1099/ijsem.0.002942 . PMID  30058996.
  12. ^ abc Hill KK, Smith TJ (2012). «Генетическое разнообразие серотипов Clostridium botulinum, кластеров генов нейротоксинов ботулина и подтипов токсинов». Ботулинические нейротоксины. Текущие темы микробиологии и иммунологии. Том 364. С. 1–20. doi :10.1007/978-3-642-33570-9_1. ISBN 978-3-642-33569-3. PMID  23239346.
  13. ^ Peck MW, Smith TJ, Anniballi F, Austin JW, Bano L, Bradshaw M и др. (январь 2017 г.). «Исторические перспективы и рекомендации по номенклатуре подтипов нейротоксинов ботулина». Токсины . 9 (1): 38. doi : 10.3390/toxins9010038 . PMC 5308270. PMID  28106761 . 
  14. ^ Нотерманс С, Хавеллар А.Х. (1980). «Удаление и инактивация ботулотоксина во время производства питьевой воды из поверхностных вод». Антони ван Левенгук . 46 (5): 511–514. doi :10.1007/BF00395840. S2CID  21102990.
  15. ^ Montecucco C, Molgó J (июнь 2005 г.). «Ботулинические нейротоксины: возрождение старого убийцы». Current Opinion in Pharmacology . 5 (3): 274–279. doi :10.1016/j.coph.2004.12.006. PMID  15907915.
  16. ^ Hatheway CL, McCroskey LM (декабрь 1987 г.). «Исследование кала и сыворотки для диагностики детского ботулизма у 336 пациентов». Журнал клинической микробиологии . 25 (12): 2334–2338. doi :10.1128/JCM.25.12.2334-2338.1987. PMC 269483. PMID  3323228 . 
  17. ^ Poulain B, Popoff MR (январь 2019 г.). «Почему бактерии, продуцирующие нейротоксин ботулина, столь разнообразны, а нейротоксины ботулина столь токсичны?». Toxins . 11 (1): 34. doi : 10.3390/toxins11010034 . PMC 6357194 . PMID  30641949. 
  18. ^ Meurens F, Carlin F, Federighi M, Filippitzi ME, Fournier M, Fravalo P и др. (2023-01-05). "Clostridium botulinum тип C, D, C/D и D/C: обновление". Frontiers in Microbiology . 13 : 1099184. doi : 10.3389/fmicb.2022.1099184 . PMC 9849819. PMID  36687640 . 
  19. ^ (2013). Глава 11. Спорообразующие грамположительные бациллы: виды бацилл и клостридий . В Brooks GF, Carroll KC, Butel JS, Morse SA, Mietzner TA (редакторы), Jawetz, Melnick, & Adelberg's Medical Microbiology , 26-е изд. ISBN 978-0-07-179031-4 
  20. ^ ab Satterfield BA, Stewart AF, Lew CS, Pickett DO, Cohen MN, Moore EA и др. (январь 2010 г.). «Квадруплексный анализ ПЦР в реальном времени для быстрого обнаружения и дифференциации генов A, B, E и F токсина Clostridium botulinum». Журнал медицинской микробиологии . 59 (Pt 1): 55–64. doi : 10.1099/jmm.0.012567-0 . PMID  19779029.
  21. ^ Maslanka SE, Lúquez C, Dykes JK, Tepp WH, Pier CL, Pellett S и др. (февраль 2016 г.). «Новый ботулинический нейротоксин, ранее известный как серотип H, имеет гибридоподобную структуру с областями сходства со структурами серотипов A и F и нейтрализуется антитоксином серотипа A». Журнал инфекционных заболеваний . 213 (3): 379–385. doi :10.1093/infdis/jiv327. PMC 4704661 . PMID  26068781. 
  22. ^ Aureli P, Fenicia L, Pasolini B, Gianfranceschi M, McCroskey LM, Hatheway CL (август 1986 г.). «Два случая детского ботулизма типа E, вызванного нейротоксигенным Clostridium butyricum в Италии». Журнал инфекционных заболеваний . 154 (2): 207–211. doi :10.1093/infdis/154.2.207. PMID  3722863.
  23. ^ Холл Дж. Д., МакКроски Л. М., Пинкомб Б. Дж., Хэтвэй КЛ. (апрель 1985 г.). «Выделение организма, напоминающего Clostridium barati, который продуцирует ботулинический токсин типа F у младенца, больного ботулизмом». Журнал клинической микробиологии . 21 (4): 654–655. doi :10.1128/JCM.21.4.654-655.1985. PMC 271744. PMID  3988908 . 
  24. ^ ab Sebaihia M, Peck MW, Minton NP, Thomson NR, Holden MT, Mitchell WJ и др. (июль 2007 г.). «Геномная последовательность протеолитического штамма Clostridium botulinum Hall A (группа I) и сравнительный анализ геномов клостридий». Genome Research . 17 (7): 1082–1092. doi :10.1101/gr.6282807. PMC 1899119 . PMID  17519437. 
  25. ^ Leyer GJ, Johnson EA (октябрь 1990 г.). «Подавление продукции токсина триптофаном у Clostridium botulinum типа E». Архивы микробиологии . 154 (5): 443–447. Bibcode : 1990ArMic.154..443L. doi : 10.1007/BF00245225. PMID  2256780.
  26. ^ Patterson-Curtis SI, Johnson EA (июнь 1989). «Регуляция образования нейротоксина и протеазы в Clostridium botulinum Okra B и Hall A аргинином». Applied and Environmental Microbiology . 55 (6): 1544–1548. Bibcode :1989ApEnM..55.1544P. doi :10.1128/aem.55.6.1544-1548.1989. PMC 202901 . PMID  2669631. 
  27. ^ Шанц Э.Дж., Джонсон Э.А. (1992). «Свойства и применение ботулинического токсина и других микробных нейротоксинов в медицине». Microbiological Reviews . 56 (1): 80–99. doi :10.1128/MMBR.56.1.80-99.1992. ISSN  0146-0749. PMC 372855. PMID 1579114  . 
  28. ^ Джонсон EA, Брэдшоу M (ноябрь 2001 г.). «Clostridium botulinum и его нейротоксины: метаболическая и клеточная перспектива». Toxicon . 39 (11): 1703–1722. Bibcode :2001Txcn...39.1703J. doi :10.1016/S0041-0101(01)00157-X. PMID  11595633.
  29. ^ abcdef Smith T, Williamson CH, Hill K, Sahl J, Keim P (сентябрь 2018 г.). «Бактерии, продуцирующие нейротоксин ботулина. Не пора ли нам назвать вид видом?». mBio . 9 (5). doi :10.1128/mbio.01469-18. PMC 6156192 . PMID  30254123. 
  30. ^ Mazuet C, Legeay C, Sautereau J, Bouchier C, Criscuolo A, Bouvet P и др. (февраль 2017 г.). «Характеристика штаммов Clostridium Baratii типа F, ответственных за вспышку ботулизма, связанную с потреблением говядины во Франции». PLOS Currents . 9. doi : 10.1371 /currents.outbreaks.6ed2fe754b58a5c42d0c33d586ffc606 (неактивен 2024-09-12). PMC 5959735. PMID  29862134. {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2024 г. ( ссылка )
  31. ^ Hill KK, Xie G, Foley BT, Smith TJ, Munk AC, Bruce D и др. (октябрь 2009 г.). «События рекомбинации и вставки, связанные с генами комплекса нейротоксина ботулина в штаммах Clostridium botulinum типов A, B, E и F и Clostridium butyricum типа E». BMC Biology . 7 (1): 66. doi : 10.1186/1741-7007-7-66 . PMC 2764570 . PMID  19804621. 
  32. ^ abc Carter AT, Peck MW (май 2015). «Геномы, нейротоксины и биология Clostridium botulinum Group I и Group II». Исследования в области микробиологии . 166 (4): 303–317. doi : 10.1016/j.resmic.2014.10.010 . PMC 4430135. PMID  25445012 . 
  33. ^ Madigan MT, Martinko JM, ред. (2005). Brock Biology of Microorganisms (11-е изд.). Prentice Hall. ISBN 978-0-13-144329-7.
  34. ^ ab Portinha IM, Douillard FP, Korkeala H, Lindström M (январь 2022 г.). «Стратегии споруляции и потенциальная роль экзоспориума в выживании и персистенции Clostridium botulinum». International Journal of Molecular Sciences . 23 (2): 754. doi : 10.3390/ijms23020754 . PMC 8775613. PMID  35054941. >
  35. ^ ab Shen A, Edwards AN, Sarker MR, Paredes-Sabja D (ноябрь 2019 г.). Fischetti VA, Novick RP, Ferretti JJ, Portnoy DA, Braunstein M, Rood JI (ред.). "Споруляция и прорастание клостридиальных патогенов". Microbiology Spectrum . 7 (6). doi :10.1128/microbiolspec.GPP3-0017-2018. PMC 6927485 . PMID  31858953. 
  36. ^ Dowell VR (1977). «Копроверка на ботулинический токсин и Clostridium botulinum». JAMA . 238 (17): 1829. doi :10.1001/jama.1977.03280180033021 . Получено 11 апреля 2024 г.
  37. ^ "Ботулизм". www.who.int . Получено 2024-04-16 .
  38. ^ ab Paul CJ, Twine SM, Tam KJ, Mullen JA, Kelly JF, Austin JW и др. (май 2007 г.). «Разнообразие флагеллинов у Clostridium botulinum групп I и II: новая стратегия идентификации штаммов». Applied and Environmental Microbiology . 73 (9): 2963–2975. Bibcode :2007ApEnM..73.2963P. doi :10.1128/AEM.02623-06. ISSN  0099-2240. PMC 1892883 . PMID  17351097. 
  39. ^ "Предотвратить ботулизм". Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) . 2019-06-06 . Получено 2023-04-23 .
  40. ^ "Ботулизм: будьте осторожны при консервировании продуктов с низкой кислотностью". extension.umn.edu . Получено 2023-04-23 .
  41. ^ ab Fleming DO. Биологическая безопасность: принципы и практика . Т. 2000. ASM Press. С. 267.
  42. ^ "Глава 13: Образование токсина Clostridium botulinum" (PDF) . Fda.gov . Архивировано (PDF) из оригинала 2021-02-08 . Получено 18 марта 2022 .
  43. ^ "Домашнее консервирование и ботулизм". Центры по контролю и профилактике заболеваний . Получено 14 апреля 2021 г.
  44. ^ Ito KA, Chen JK, Lerke PA, Seeger ML, Unverferth JA (июль 1976 г.). «Влияние концентрации кислоты и соли в свежих рассолах на рост спор Clostridium botulinum». Applied and Environmental Microbiology . 32 (1): 121–124. Bibcode : 1976ApEnM..32..121I. doi : 10.1128/aem.32.1.121-124.1976. PMC 170016. PMID  9898. 
  45. ^ "Ботулизм". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 5 июля 2021 г.
  46. ^ "Руководство для коммерческих переработчиков подкисленных и малокислотных консервированных продуктов". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . Получено 8 октября 2016 г.
  47. ^ Odlaug TE, Pflug IJ (март 1979). «Рост Clostridium botulinum и выработка токсина в томатном соке, содержащем Aspergillus gracilis». Applied and Environmental Microbiology . 37 (3): 496–504. Bibcode : 1979ApEnM..37..496O. doi : 10.1128 /aem.37.3.496-504.1979. PMC 243244. PMID  36843. 
  48. ^ ван Эргменгем Э (1897). «Über einen neuen anaeroben Bacillus und seine Beziehungen Zum Botulismus». Zeitschrift für Hygiene und Infektionskrankheiten . 26 : 1–8.
  49. ^ Erbguth FJ (март 2004 г.). «Исторические заметки о ботулизме, Clostridium botulinum, ботулиническом токсине и идее терапевтического использования токсина». Расстройства движения . 19 (Suppl 8): S2–S6. doi :10.1002/mds.20003. PMID  15027048. S2CID  8190807.
  50. ^ Bengston IA (1924). «Исследования организмов, рассматриваемых как причинные факторы ботулизма». Бюллетень (Гигиеническая лаборатория (США)) . 136 : 101 fv.
  51. ^ Uzal FA, Songer JG, Prescott JF, Popoff MR (21 июня 2016 г.). «Таксономические связи между клостридиями». Clostridial Diseases of Animals . стр. 1–5. doi :10.1002/9781118728291.ch1. ISBN 978-1-118-72829-1.
  52. ^ Suen JC, Hatheway CL, Steigerwalt AG, Brenner DJ (1988). "Clostridium argentinense sp.nov.: генетически однородная группа, состоящая из всех штаммов Clostridium botulinum типа G и некоторых нетоксигенных штаммов, ранее идентифицированных как Clostridium subterminale или Clostridium hastiforme". Международный журнал систематической бактериологии . 38 : 375–381. doi : 10.1099/00207713-38-4-375 .
  53. ^ "Отклонение Clostridium putrificum и сохранение Clostridium botulinum и Clostridium sporogenes - Мнение 69. Судебная комиссия Международного комитета по систематической бактериологии". Международный журнал систематической бактериологии . 49 Pt 1 (1): 339. Январь 1999. doi : 10.1099/00207713-49-1-339 . PMID  10028279.
  54. ^ "Вид: Clostridium combesii". lpsn.dsmz.de .
  55. ^ Arahal DR, Busse HJ, Bull CT, Christensen H, Chuvochina M, Dedysh SN и др. (август 2022 г.). «Судебные мнения 112–122». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 72 (8). doi : 10.1099/ijsem.0.005481. PMID  35947640. S2CID  251470203.
  56. ^ "Clostridium botulinum A str. ATCC 3502 сборка генома ASM6358v1". NCBI .
  57. ^ Cherington M (июнь 1998). «Клинический спектр ботулизма». Muscle & Nerve . 21 (6): 701–710. doi :10.1002/(sici)1097-4598(199806)21:6<701::aid-mus1>3.0.co;2-b. PMID  9585323.
  58. ^ Cai S, Singh BR, Sharma S (апрель 2007 г.). «Диагностика ботулизма: от клинических симптомов до анализов in vitro». Critical Reviews in Microbiology . 33 (2): 109–125. doi :10.1080/10408410701364562. PMID  17558660. S2CID  23470999.
  59. ^ "Диагностика и лечение | Ботулизм". CDC . Получено 2017-10-08 .
  60. ^ "Ботулизм: редкое, но серьезное пищевое отравление". Клиника Майо . Получено 18 ноября 2017 г.
  61. ^ Rao AK, Sobel J, Chatham-Stephens K, Luquez C (май 2021 г.). «Клинические рекомендации по диагностике и лечению ботулизма, 2021 г.». MMWR. Рекомендации и отчеты . 70 (2): 1–30. doi :10.15585/mmwr.rr7002a1. PMC 8112830. PMID  33956777 . 
  62. ^ Lindström M, Korkeala H (апрель 2006 г.). «Лабораторная диагностика ботулизма». Clinical Microbiology Reviews . 19 (2): 298–314. doi :10.1128 / CMR.19.2.298-314.2006. PMC 1471988. PMID  16614251. 
  63. ^ Akbulut D, Grant KA, McLauchlin J (сентябрь 2005 г.). «Улучшение лабораторной диагностики раневого ботулизма и столбняка среди потребителей инъекционных наркотиков с помощью ПЦР-анализов в реальном времени для фрагментов генов нейротоксинов». Журнал клинической микробиологии . 43 (9): 4342–4348. doi :10.1128/JCM.43.9.4342-4348.2005. PMC 1234055. PMID  16145075. 
  64. ^ Dezfulian M, McCroskey LM, Hatheway CL, Dowell VR (март 1981). «Селективная среда для выделения Clostridium botulinum из человеческих фекалий». Журнал клинической микробиологии . 13 (3): 526–531. doi :10.1128 / JCM.13.3.526-531.1981. PMC 273826. PMID  7016901. 
  65. ^ ab Антонуччи Л., Локчи С., Скеттини Л., Клементе М.Г., Антонуччи Р. (сентябрь 2021 г.). «Детский ботулизм: недооцененная угроза». Инфекционные болезни . 53 (9): 647–660. дои : 10.1080/23744235.2021.1919753. ПМИД  33966588.
  66. ^ O'Suilleabhain P, Low PA, Lennon VA (январь 1998). «Вегетативная дисфункция при миастеническом синдроме Ламберта-Итона: серологические и клинические корреляты». Neurology . 50 (1): 88–93. doi :10.1212/wnl.50.1.88. PMID  9443463. S2CID  39437882.
  67. ^ Mechem CC, Walter FG (июнь 1994). «Раневой ботулизм». Ветеринарная и человеческая токсикология . 36 (3): 233–237. PMID  8066973.
  68. ^ Таращенко О.Д., Пауэрс К.М. (июнь 2014 г.). «Паралич, вызванный нейротоксином: случай клещевого паралича у 2-летнего ребенка». Детская неврология . 50 (6): 605–607. doi :10.1016/j.pediatrneurol.2014.01.041. PMID  24679414.
  69. ^ Лонати Д., Скикки А., Кревани М., Бускалья Е., Скараваджи Г., Майда Ф. и др. (август 2020 г.). «Пищевой ботулизм: клиническая диагностика и лечение». Токсины . 12 (8): 509. doi : 10.3390/toxins12080509 . ПМЦ 7472133 . ПМИД  32784744. 
  70. ^ abcd "Симптомы ботулизма". Mayo Clinic . 13 июня 2015 г. Получено 25 января 2016 г.
  71. ^ «Инъекционное употребление наркотиков и раневой ботулизм | Ботулизм | CDC». www.cdc.gov . 2022-05-31 . Получено 2024-04-17 .
  72. ^ Шульте М., Хамсен У., Шильдхауэр ТА., Рамчиковски Т. (октябрь 2017 г.). «Эффективное и быстрое лечение раневого ботулизма, отчет о случае». BMC Surgery . 17 (1): 103. doi : 10.1186/s12893-017-0300-4 . PMC 5658925. PMID  29073888 . 
  73. ^ Chiu SY, Patel B, Burns MR, Legacy J, Shukla AW, Ramirez-Zamora A и др. (27.02.2020). «Высокодозная терапия ботулотоксином: безопасность, польза и устойчивость эффективности». Тремор и другие гиперкинетические движения . 10. doi : 10.5334/tohm.527 . ISSN  2160-8288. PMID  32149014.
  74. ^ Arnon SS, Schechter R, Inglesby TV, Henderson DA, Bartlett JG, Ascher MS и др. (февраль 2001 г.). «Ботулинический токсин как биологическое оружие: медицинское и общественное здравоохранение». JAMA . 285 (8): 1059–1070. doi :10.1001/jama.285.8.1059. PMID  11209178.
  75. ^ Harris RA, Anniballi F, Austin JW (январь 2020 г.). «Взрослый кишечный токсинемический ботулизм». Токсины . 12 (2): 81. doi : 10.3390/toxins12020081 . PMC 7076759. PMID  31991691 . 
  76. ^ "Ботулизм". Центры по контролю и профилактике заболеваний . Получено 23 октября 2016 г.
  77. ^ Witoonpanich R, Vichayanrat E, Tantisiriwit K, Wongtanate M, Sucharitchan N, Oranrigsupak P и др. (март 2010 г.). «Анализ выживаемости при респираторной недостаточности у пациентов с пищевым ботулизмом». Клиническая токсикология . 48 (3): 177–183. doi :10.3109/15563651003596113. PMID  20184431. S2CID  23108891.
  78. ^ Sandrock CE, Murin S (август 2001 г.). «Клинические предикторы дыхательной недостаточности и долгосрочные результаты при раневом ботулизме, связанном с героином черного дегтя». Chest . 120 (2): 562–566. doi :10.1378/chest.120.2.562. PMID  11502659.
  79. ^ Wongtanate M, Sucharitchan N, Tantisiriwit K, Oranrigsupak P, Chuesuwan A, Toykeaw S и др. (август 2007 г.). «Признаки и симптомы, прогнозирующие дыхательную недостаточность у пациентов с пищевым ботулизмом в Таиланде». Американский журнал тропической медицины и гигиены . 77 (2): 386–389. doi : 10.4269/ajtmh.2007.77.386 . PMID  17690419.
  80. ^ "Ботулизм - Руководство для медицинских работников". Health Canada . 2012-07-18 . Получено 2023-11-01 .
  81. ^ «Исследовательский семивалентный ботулинический антитоксин (HBAT) заменит лицензированный ботулинический антитоксин AB и исследовательский ботулинический антитоксин E». www.cdc.gov . Получено 01.11.2023 .
  82. ^ Varma JK, Katsitadze G, Moiscrafishvili M, Zardiashvili T, Chokheli M, Tarkhashvili N, et al. (Август 2004). «Признаки и симптомы, предсказывающие смерть у пациентов с пищевым ботулизмом — Республика Грузия, 1980–2002». Клинические инфекционные заболевания . 39 (3): 357–362. doi :10.1086/422318. PMID  15307002. S2CID  20675701.
  83. ^ Sundeen G, Barbieri JT (сентябрь 2017 г.). «Вакцины против ботулизма». Токсины . 9 (9): 268. doi : 10.3390 /toxins9090268 . PMC 5618201. PMID  28869493. 
  84. ^ Guardiani E, Sadoughi B, Blitzer A, Sirois D (февраль 2014 г.). «Новая парадигма лечения невралгии тройничного нерва с использованием ботулинического токсина типа А». The Laryngoscope . 124 (2): 413–417. doi :10.1002/lary.24286. PMID  23818108.
  85. ^ Sharma SK, Ferreira JL, Eblen BS, Whiting RC (февраль 2006 г.). «Обнаружение нейротоксинов Clostridium botulinum типа A, B, E и F в пищевых продуктах с использованием амплифицированного иммуноферментного анализа с использованием антител, меченых дигоксигенином». Applied and Environmental Microbiology . 72 (2): 1231–1238. Bibcode :2006ApEnM..72.1231S. doi : 10.1128/AEM.72.2.1231-1238.2006 . PMC 1392902 . PMID  16461671. 
  86. ^ ab Hauschild AH (1989). "Clostridium botulinum". В Doyle MP (ред.). Пищевые бактериальные патогены . Нью-Йорк: Marcel Dekker. стр. 111–189.
  87. ^ Bott TL, Johnson J, Foster EM, Sugiyama H (май 1968). «Возможное происхождение высокой заболеваемости Clostridium botulinum типа E во внутреннем заливе (Зеленый залив озера Мичиган)». Журнал бактериологии . 95 (5): 1542–7. doi :10.1128/jb.95.5.1542-1547.1968. PMC 252172. PMID  4870273 . 
  88. ^ Eklund MW, Peterson ME, Poysky FT, Peck LW, Conrad JF (февраль 1982 г.). «Ботулизм у молоди кижуча (Oncorhynchus kisutch) в Соединенных Штатах». Aquaculture . 27 (1): 1–11. Bibcode : 1982Aquac..27....1E. doi : 10.1016/0044-8486(82)90104-1.
  89. ^ Eklund MW, Poysky FT, Peterson ME, Peck LW, Brunson WD (октябрь 1984 г.). «Ботулизм типа E у лососевых и условия, способствующие вспышкам». Aquaculture . 41 (4): 293–309. Bibcode :1984Aquac..41..293E. doi :10.1016/0044-8486(84)90198-4.
  90. ^ Йохансен А. (апрель 1963 г.). «Clostridium botulinum в Швеции и прилегающих водах». Журнал прикладной бактериологии . 26 (1): 43–47. doi :10.1111/j.1365-2672.1963.tb01153.x.
  91. ^ Huss HH (апрель 1980 г.). «Распространение Clostridium botulinum». Прикладная и экологическая микробиология . 39 (4): 764–9. Bibcode :1980ApEnM..39..764H. doi : 10.1128/aem.39.4.764-769.1980. PMC 291416. PMID  6990867. 
  92. ^ Portinha IM, Douillard FP, Korkeala H, Lindström M (январь 2022 г.). «Стратегии споруляции и потенциальная роль экзоспориума в выживании и персистенции Clostridium botulinum». International Journal of Molecular Sciences . 23 (2): 754. doi : 10.3390/ijms23020754 . PMC 8775613. PMID  35054941. 
  93. ^ Крети Р., Феничия Дж., Аурели П. (май 1990 г.). «Распространение Clostridium botulinum в почве окрестностей Рима». Current Microbiology . 20 (5): 317–321. doi :10.1007/bf02091912.
  94. ^ Eales CE, Gillespie JM (август 1947 г.). «Выделение Clostridium botulinum типа A из викторианских почв». The Australian Journal of Science . 10 (1): 20. PMID  20267540.
  95. ^ Ohye DF, Scott WJ (1957). «Исследования физиологии Clostridium botulinum типа E». Australian Journal of Biological Sciences . 10 : 85–94. doi :10.1071/BI9570085.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки