stringtranslate.com

Клоназепам

Клоназепам , продаваемый под торговой маркой Клонопин , среди прочего, является бензодиазепиновым препаратом, используемым для профилактики и лечения тревожных расстройств , судорог , биполярной мании , возбуждения, связанного с психозом , обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) и акатизии . [11] Это длительно действующий [12] транквилизатор класса бензодиазепинов . [11] Он обладает анксиолитическими , противосудорожными , седативными , снотворными и релаксантными свойствами скелетных мышц . Обычно его принимают внутрь (глотают через рот), но также используют внутривенно . [11] [13] Эффект начинается в течение одного часа и длится от восьми до двенадцати часов у взрослых. [9] [1]

Распространенные побочные эффекты могут включать сонливость , слабость , плохую координацию , трудности с концентрацией внимания и возбуждение. Клоназепам также может снижать формирование памяти . [11] Длительное использование может привести к толерантности , зависимости и опасным для жизни симптомам отмены, если резко прекратить прием. [11] [14] Зависимость возникает у трети людей, которые принимают бензодиазепины дольше четырех недель. [10] Риск самоубийства увеличивается, особенно у людей, которые уже находятся в депрессии. [11] [15] Использование во время беременности может нанести вред плоду. [11] Клоназепам связывается с рецепторами ГАМК А , тем самым усиливая действие главного ингибирующего нейромедиатора γ-аминомасляной кислоты (ГАМК). [10]

Клоназепам был запатентован в 1960 году и поступил в продажу в 1975 году в Соединенных Штатах от Roche . [16] [17] Он доступен как дженерик . [11] В 2022 году он был 57-м наиболее часто назначаемым лекарством в Соединенных Штатах, с более чем 11  миллионами рецептов. [18] [19] Во многих регионах мира он обычно используется как рекреационный наркотик . [20] [21]

Медицинское применение

Клоназепам назначают для краткосрочного лечения эпилепсии , тревожности , обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) и панического расстройства с агорафобией или без нее . [22] [23] [24]

Приступы

Клоназепам, как и другие бензодиазепины, хотя и является препаратом первой линии при острых судорогах, не подходит для длительного лечения судорог из-за развития толерантности к противосудорожному эффекту.

Клоназепам оказался эффективным при лечении эпилепсии у детей, и подавление судорожной активности, по-видимому, достигалось при низких уровнях клоназепама в плазме. [25] В результате клоназепам иногда используется при некоторых редких детских эпилепсиях, но он оказался неэффективным при контроле инфантильных спазмов. [26] Клоназепам в основном назначают для острого лечения эпилепсии. Клоназепам оказался эффективным при остром контроле неконвульсивного эпилептического статуса ; однако, преимущества, как правило, были временными у многих людей, и для длительного контроля этим пациентам требовалось добавление фенитоина . [27]

Он также одобрен для лечения типичных и атипичных абсансов (судорог) и инфантильных миоклонических и акинетических судорог . [28] Подгруппа людей с эпилепсией, резистентной к лечению, может получить пользу от длительного применения клоназепама; бензодиазепин клоразепат может быть альтернативой из-за медленного наступления толерантности. [10] [29]

Тревожные расстройства

Эффективность клоназепама при краткосрочном лечении панического расстройства была продемонстрирована в контролируемых клинических испытаниях . Некоторые долгосрочные испытания показали пользу клоназепама в течение трех лет без развития толерантности . [33] Клоназепам также эффективен при лечении острой мании . [34]

Мышечные расстройства

Синдром беспокойных ног можно лечить с помощью клоназепама в качестве варианта лечения третьей линии, поскольку применение клоназепама все еще находится на стадии исследования. [35] [36] Бруксизм также поддается лечению клоназепамом в краткосрочной перспективе. [37] Расстройство поведения во время быстрого сна хорошо поддается лечению низкими дозами клоназепама. [38] Он также используется для:

Другой

Противопоказания

Побочные эффекты

В сентябре 2020 года Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) потребовало обновить предупреждение в рамке для всех бензодиазепиновых препаратов, чтобы последовательно описать риски злоупотребления, неправильного использования, привыкания, физической зависимости и реакций отмены для всех препаратов этого класса. [48]

Общий

Менее распространенный

Случайный

Редкий

Долгосрочные эффекты клоназепама могут включать депрессию, [10] расторможенность и сексуальную дисфункцию . [74]

Сонливость

Клоназепам, как и другие бензодиазепины, может нарушать способность человека управлять автомобилем или работать с механизмами. Угнетающее действие препарата на центральную нервную систему может усиливаться при употреблении алкоголя , поэтому следует избегать употребления алкоголя во время приема этого препарата. Было показано, что бензодиазепины вызывают зависимость. Пациентам, зависимым от клоназепама, следует постепенно снижать дозу под наблюдением квалифицированного медицинского работника, чтобы снизить интенсивность симптомов отмены или рикошета.

Связанные с выводом средств

Бензодиазепины, такие как клоназепам, могут быть очень эффективны в контроле эпилептического статуса , но при использовании в течение более длительного периода времени могут развиться некоторые потенциально серьезные побочные эффекты, такие как нарушение когнитивных функций и поведения. [76] У многих людей, лечившихся в течение длительного времени, развивается зависимость. Физиологическая зависимость была продемонстрирована абстиненцией, вызванной флумазенилом . [77] Употребление алкоголя или других депрессантов ЦНС во время приема клоназепама значительно усиливает эффекты, включая побочные эффекты, препарата.

Рецидив симптомов основного заболевания следует отличать от симптомов отмены. [78]

Толерантность и абстиненция

Как и все бензодиазепины, клоназепам является ГАМК-положительным аллостерическим модулятором . [79] [80] У трети лиц, лечившихся бензодиазепинами дольше четырех недель, развивается зависимость от препарата и возникает синдром отмены при снижении дозы. Высокая дозировка и длительное применение увеличивают риск и тяжесть зависимости и симптомов отмены. Приступы отмены и психоз могут возникать в тяжелых случаях отмены, а беспокойство и бессонница могут возникать в менее тяжелых случаях отмены. Постепенное снижение дозировки снижает тяжесть синдрома отмены бензодиазепинов . Из-за рисков толерантности и приступов отмены клоназепам, как правило, не рекомендуется для долгосрочного лечения эпилепсии. Увеличение дозы может преодолеть эффекты толерантности, но может возникнуть толерантность к более высокой дозе, а побочные эффекты могут усилиться. Механизм толерантности включает десенсибилизацию рецепторов, понижающую регуляцию, разъединение рецепторов и изменения в составе субъединиц и в кодировании транскрипции генов . [10]

Толерантность к противосудорожным эффектам клоназепама встречается как у животных, так и у людей. У людей толерантность к противосудорожным эффектам клоназепама встречается часто. [81] [82] Хроническое применение бензодиазепинов может привести к развитию толерантности с уменьшением участков связывания бензодиазепинов. Степень толерантности более выражена при применении клоназепама, чем при применении хлордиазепоксида . [83] В целом, краткосрочная терапия более эффективна, чем долгосрочная терапия клоназепамом для лечения эпилепсии. [84] Во многих исследованиях было обнаружено, что толерантность развивается к противосудорожным свойствам клоназепама при хроническом применении, что ограничивает его долгосрочную эффективность в качестве противосудорожного средства. [28]

Резкая или слишком быстрая отмена клоназепама может привести к развитию синдрома отмены бензодиазепинов, вызывающего психоз, характеризующийся дисфорическими проявлениями, раздражительностью, агрессивностью, тревогой и галлюцинациями. [85] [86] [87] Внезапная отмена может также вызвать потенциально опасное для жизни состояние, эпилептический статус . Дозы противоэпилептических препаратов, бензодиазепинов, таких как клоназепам, в частности, следует снижать медленно и постепенно при отмене препарата, чтобы смягчить эффекты отмены. [67] Карбамазепин был испытан при лечении отмены клоназепама, но был признан неэффективным в предотвращении возникновения эпилептического статуса , вызванного отменой клоназепама . [88]

Передозировка

Превышение дозы может привести к:

Кома может быть циклической, при этом человек попеременно переходит от коматозного состояния к состоянию повышенной бдительности, что произошло с четырехлетним мальчиком, который принял слишком большую дозу клоназепама. [89] Сочетание клоназепама и некоторых барбитуратов (например, амобарбитала ) в предписанных дозах привело к синергетическому потенцированию эффектов каждого препарата, что привело к серьезному угнетению дыхания. [90]

Симптомы передозировки могут включать сильную сонливость, спутанность сознания, мышечную слабость и обмороки. [91]

Обнаружение в биологических жидкостях

Клоназепам и 7-аминоклоназепам могут быть количественно определены в плазме , сыворотке или цельной крови для контроля соблюдения режима лечения у тех, кто получает препарат терапевтически. Результаты таких тестов могут быть использованы для подтверждения диагноза у потенциальных жертв отравления или для оказания помощи в судебно-медицинском расследовании в случае смертельной передозировки. Как исходный препарат, так и 7-аминоклоназепам нестабильны в биологических жидкостях, и поэтому образцы следует консервировать фторидом натрия, хранить при максимально низкой температуре и быстро анализировать, чтобы минимизировать потери. [92]

Особые меры предосторожности

Пожилые люди метаболизируют бензодиазепины медленнее, чем молодые люди, и также более чувствительны к воздействию бензодиазепинов, даже при схожих уровнях в плазме крови. Дозы для пожилых людей рекомендуются примерно в два раза меньше, чем для молодых взрослых, и их следует вводить не дольше двух недель. Бензодиазепины длительного действия, такие как клоназепам, обычно не рекомендуются для пожилых людей из-за риска накопления препарата. [10]

Пожилые люди особенно подвержены повышенному риску вреда от двигательных нарушений и побочных эффектов накопления лекарств. Бензодиазепины также требуют особой осторожности, если их используют беременные, страдающие алкогольной или наркотической зависимостью или имеющие сопутствующие психические расстройства . [93] Клоназепам, как правило, не рекомендуется использовать пожилым людям при бессоннице из-за его высокой активности по сравнению с другими бензодиазепинами. [94]

Клоназепам не рекомендуется для использования лицами моложе 18 лет. Использование у очень маленьких детей может быть особенно опасным. Из противосудорожных препаратов поведенческие нарушения чаще всего возникают при использовании клоназепама и фенобарбитала . [93] [95]

Дозы выше 0,5–1 мг в день связаны со значительным седативным эффектом. [96]

Клоназепам может усугубить печеночную порфирию . [97] [98]

Клоназепам не рекомендуется для пациентов с хронической шизофренией . Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование 1982 года показало, что клоназепам усиливает агрессивное поведение у лиц с хронической шизофренией. [99]

Клоназепам имеет схожую эффективность с другими бензодиазепинами, часто в более низкой дозе. [100]

Взаимодействия

Клоназепам снижает уровень карбамазепина , [101] [102] и, аналогично, уровень клоназепама снижается карбамазепином. Азольные противогрибковые препараты, такие как кетоконазол , могут ингибировать метаболизм клоназепама. [10] Клоназепам может влиять на уровень фенитоина (дифенилгидантоина). [101] [103] [104] [105] В свою очередь, фенитоин может снижать уровень клоназепама в плазме за счет увеличения скорости выведения клоназепама примерно на 50% и уменьшения его периода полувыведения на 31%. [106] Клоназепам повышает уровень примидона [104] и фенобарбитала . [107]

Совместное применение клоназепама с некоторыми антидепрессантами , противосудорожными средствами (такими как фенобарбитал , фенитоин и карбамазепин ), седативными антигистаминными средствами , опиатами и антипсихотическими средствами , небензодиазепинами (такими как золпидем ) и алкоголем может привести к усилению седативного эффекта. [10]

Беременность

Существуют некоторые медицинские свидетельства различных пороков развития (например, сердечные или лицевые деформации при использовании на ранних сроках беременности); однако данные не являются окончательными. Данные также не являются окончательными относительно того, вызывают ли бензодиазепины, такие как клоназепам, дефициты развития или снижение IQ у развивающегося плода при приеме матерью во время беременности. Клоназепам, используемый на поздних сроках беременности, может привести к развитию тяжелого синдрома отмены бензодиазепинов у новорожденного . Симптомы отмены бензодиазепинов у новорожденного могут включать гипотонию , приступы апноэ , цианоз и нарушенные метаболические реакции на холодовой стресс. [108]

Профиль безопасности клоназепама во время беременности менее ясен, чем у других бензодиазепинов, и если бензодиазепины показаны во время беременности, хлордиазепоксид и диазепам могут быть более безопасным выбором. Использование клоназепама во время беременности должно происходить только в том случае, если считается, что клиническая польза перевешивает клинические риски для плода . Осторожность также требуется, если клоназепам используется во время грудного вскармливания. Возможные побочные эффекты использования бензодиазепинов, таких как клоназепам, во время беременности включают: выкидыш , пороки развития , задержку внутриутробного развития , функциональные дефициты, канцерогенез и мутагенез . Синдром отмены у новорожденных, связанный с бензодиазепинами, включает гипертонию , гиперрефлексию , беспокойство , раздражительность , ненормальный сон, безутешный плач, тремор или подергивание конечностей, брадикардию , цианоз , трудности с сосанием , апноэ , риск аспирации пищи, диарею и рвоту, а также задержку роста . Этот синдром может развиться в период от трех дней до трех недель после рождения и может длиться до нескольких месяцев. Путь, по которому метаболизируется клоназепам, обычно нарушен у новорожденных. Если клоназепам используется во время беременности или грудного вскармливания , рекомендуется контролировать уровень клоназепама в сыворотке, а также проверять признаки угнетения центральной нервной системы и апноэ . Во многих случаях немедикаментозные методы лечения, такие как релаксационная терапия, психотерапия и отказ от кофеина , могут быть эффективной и более безопасной альтернативой использованию бензодиазепинов при тревоге у беременных женщин. [109]

Фармакология

Механизм действия

Клоназепам усиливает активность тормозного нейротрансмиттера гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в центральной нервной системе, оказывая противосудорожное , релаксирующее скелетные мышцы и анксиолитическое действие. [110] Он действует путем связывания с бензодиазепиновым участком ГАМК-рецепторов, что усиливает электрический эффект связывания ГАМК на нейронах, что приводит к увеличению притока ионов хлора в нейроны. Это в дальнейшем приводит к ингибированию синаптической передачи через центральную нервную систему . [111] [112]

Бензодиазепины не оказывают никакого влияния на уровень ГАМК в мозге. [113] Клоназепам не оказывает никакого влияния на уровень ГАМК и не оказывает никакого влияния на трансаминазу гамма-аминомасляной кислоты. Однако клоназепам влияет на активность глутаматдекарбоксилазы . Он отличается от других противосудорожных препаратов, с которыми его сравнивали в исследовании. [114]

Основной механизм действия клоназепама заключается в модуляции функции ГАМК в мозге с помощью бензодиазепинового рецептора, расположенного на рецепторах ГАМК А , что, в свою очередь, приводит к усилению ГАМКергического торможения нейронной активности. Бензодиазепины не заменяют ГАМК, а вместо этого усиливают действие ГАМК на рецептор ГАМК А , увеличивая частоту открытия каналов хлоридных ионов, что приводит к увеличению ингибирующего действия ГАМК и, как следствие, угнетению центральной нервной системы . [10] Кроме того, клоназепам снижает использование 5-HT (серотонина) нейронами [115] [116] и, как было показано, прочно связывается с бензодиазепиновыми рецепторами центрального типа. [117] Поскольку клоназепам эффективен в низких миллиграммовых дозах (0,5 мг клоназепама = 10 мг диазепама), [118] [119] говорят, что он входит в класс «высокоэффективных» бензодиазепинов . [120] Противосудорожные свойства бензодиазепинов обусловлены усилением синаптических реакций ГАМК и ингибированием устойчивых, высокочастотных повторяющихся импульсов. [121]

Бензодиазепины, включая клоназепам, связываются с мембранами глиальных клеток мышей с высоким сродством. [122] [123] Клоназепам снижает высвобождение ацетилхолина в мозге кошек [124] и снижает высвобождение пролактина у крыс. [125] Бензодиазепины ингибируют высвобождение тиреотропного гормона , вызванное холодом (также известного как ТТГ или тиреотропин). [126] Бензодиазепины действуют через микромолярные участки связывания бензодиазепинов как блокаторы каналов Ca 2+ и значительно ингибируют деполяризационно-чувствительное поглощение кальция в экспериментах на компонентах клеток мозга крыс. Это было высказано предположением как механизм воздействия высоких доз на судороги в исследовании. [127]

Клоназепам является 2'-хлорированным производным нитразепама , которое увеличивает свою активность за счет притягивающего электроны эффекта галогена в орто-положении . [128] [9]

Фармакокинетика

Клоназепам является жирорастворимым, быстро проникает через гематоэнцефалический барьер и проникает через плаценту. Он интенсивно метаболизируется в фармакологически неактивные метаболиты, и только 2% неизмененного препарата выводится с мочой. [129] Клоназепам интенсивно метаболизируется посредством нитровосстановления ферментами цитохрома P450 , включая CYP3A4 . Эритромицин , кларитромицин , ритонавир , итраконазол , кетоконазол , нефазодон , циметидин и грейпфрутовый сок являются ингибиторами CYP3A4 и могут влиять на метаболизм бензодиазепинов. [130] Период полувыведения составляет 19–60 часов. [10] Пиковые концентрации в крови 6,5–13,5 нг/мл обычно достигались в течение 1–2 часов после однократного приема внутрь 2 мг микронизированного клоназепама у здоровых взрослых. Однако у некоторых людей пиковые концентрации в крови достигались через 4–8 часов. [131]

Клоназепам быстро проникает в центральную нервную систему, при этом его уровень в мозге соответствует уровню несвязанного клоназепама в сыворотке крови. [132] Уровни клоназепама в плазме очень ненадежны среди пациентов. Уровни клоназепама в плазме могут различаться в десять раз у разных пациентов. [133]

Клоназепам имеет связывание с белками плазмы на уровне 85%. [134] [129] Клоназепам легко проходит через гематоэнцефалический барьер, при этом его уровни в крови и мозге соответствуют друг другу в равной степени. [135] Метаболиты клоназепама включают 7-аминоклоназепам, 7-ацетаминоклоназепам и 3-гидроксиклоназепам. [7] [136] Эти метаболиты выводятся почками. [129]

Он эффективен в течение 6–8 часов у детей и 8–12 часов у взрослых. [137] [1]

Общество и культура

Использование в рекреационных целях

Исследование правительства США 2006 года посещений отделений неотложной помощи (ОНП) больниц показало, что седативные-снотворные препараты были наиболее часто упоминаемыми фармацевтическими препаратами при посещениях, причем большинство из них приходилось на бензодиазепины. Клоназепам был вторым по частоте упоминаемым бензодиазепином при посещениях ОНП. Алкоголь сам по себе был причиной более чем в два раза большего количества посещений ОНП, чем клоназепам в том же исследовании. Исследование изучало количество случаев, когда немедицинское использование определенных препаратов было связано с посещением ОНП. Критерии немедицинского использования в этом исследовании были намеренно широкими и включали, например, злоупотребление наркотиками , случайную или преднамеренную передозировку или побочные реакции, возникающие в результате законного использования лекарства. [138]

Формулировки

Клоназепам был одобрен в США в качестве дженерика в 1997 году и в настоящее время производится и продается несколькими компаниями.

Клоназепам выпускается в виде таблеток и таблеток для перорального применения (пластинок), раствора для перорального применения (капель), а также раствора для инъекций или внутривенных инфузий. [139]

Преступление

В некоторых странах преступники используют клоназепам для усмирения своих жертв. [140]

Названия брендов

Фирменное наименование клоназепам таблетки

Он продается под торговой маркой Rivotril компанией Roche в Аргентине, Австралии, Австрии, Бангладеш, Бельгии, Бразилии, Канаде, Колумбии, Коста-Рике, Хорватии, Чешской Республике, Дании, Эстонии, [141] Германии, Венгрии, Исландии, Ирландии, Италии, Китае, Мексике, Нидерландах, Норвегии, Португалии, Перу, Пакистане, Румынии, Сербии, Южной Африке, Южной Корее, Испании, Турции и Соединенных Штатах; Emcloz, Linotril, Lonazep, Clotrin и Clonotril в Индии и других частях Европы; под торговой маркой Riklona в Индонезии и Малайзии; и под торговой маркой Klonopin компанией Roche в Соединенных Штатах. Другие названия, такие как Antelepsin, Clonoten, Ravotril, Rivotril, Iktorivil, Clonex (Израиль), Paxam, Petril, Naze, Zilepam и Kriadex, используются во всем мире. [2] [139] В августе 2021 года Roche Australia передала Rivotril компании Pharmaco Australia Ltd. [142]

Ссылки

  1. ^ abcd "Paxam Data Sheet" (PDF) . medsafe.govt.nz . 18 октября 2023 г. Архивировано (PDF) из оригинала 9 декабря 2023 г. Получено 14 марта 2024 г.
  2. ^ ab "Clonazepam International". Drugs.com . Архивировано из оригинала 25 августа 2017 г.
  3. ^ "Применение клоназепама во время беременности". Drugs.com . 4 мая 2020 г. Архивировано из оригинала 28 июля 2020 г. Получено 17 мая 2020 г.
  4. ^ Longo LP, Johnson B (апрель 2000 г.). «Наркомания: часть I. Бензодиазепины — побочные эффекты, риск злоупотребления и альтернативы». American Family Physician . 61 (7): 2121–2128. PMID  10779253. Архивировано из оригинала 12 мая 2008 г. Получено 11 декабря 2022 г.
  5. ^ Hupp JR, ​​Tucker MR, Ellis E (2013). Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery - E-Book. Elsevier Health Sciences. стр. 679. ISBN 9780323226875.
  6. ^ «Список всех препаратов с предупреждениями в черном ящике, составленный FDA (используйте ссылки «Загрузить полные результаты» и «Просмотреть запрос»). nctr-crs.fda.gov . FDA . Получено 22 октября 2023 г. .
  7. ^ ab Ebel S, Schütz H (февраль 1977 г.). "[Исследования по обнаружению клоназепама и его основных метаболитов, в частности, тонкослойная хроматография для различения нитразепама и его основных метаболитов (перевод автора)]". Arzneimittel-Forschung . 27 (2): 325–337. PMID  577149.
  8. ^ Стентофт А., Линнет К. (январь 2009 г.). «Концентрация клоназепама и 7-аминоклоназепама в крови в судебно-медицинских случаях в Дании за период 2002–2007 гг.». Forensic Science International . 184 (1–3): 74–79. doi :10.1016/j.forsciint.2008.12.004. PMID  19150586.
  9. ^ abcd Cooper G, ред. (2007). Терапевтическое использование ботулотоксина. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. стр. 214. ISBN 9781597452472. Архивировано из оригинала 19 августа 2016 года.
  10. ^ abcdefghijklmno Riss J, Cloyd J, Gates J, Collins S (август 2008 г.). «Бензодиазепины при эпилепсии: фармакология и фармакокинетика». Acta Neurologica Scandinavica . 118 (2): 69–86. doi :10.1111/j.1600-0404.2008.01004.x. PMID  18384456. S2CID  24453988.
  11. ^ abcdefghi "Клоназепам". Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. Архивировано из оригинала 5 сентября 2015 г. Получено 15 августа 2015 г.
  12. ^ Basit H, Kahwaji CI (2024). "Клоназепам". StatPearls . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID  32310470. Получено 15 марта 2024 г.
  13. ^ Кубейсси М (2016). «Внутривенный клоназепам при эпилептическом статусе». Epilepsy Currents . 16 (2): 89–90. doi :10.5698/1535-7511-16.2.89. PMC 4822737. PMID  27073337 . 
  14. ^ Edinoff AN, Nix CA, Hollier J, Sagrera CE, Delacroix BM, Abubakar T и др. (Ноябрь 2021 г.). «Бензодиазепины: использование, опасности и клинические аспекты». Neurology International . 13 (4): 594–607. doi : 10.3390/neurolint13040059 . PMC 8629021. PMID  34842811 . 
  15. ^ ab Dodds TJ (март 2017 г.). «Прописанные бензодиазепины и риск самоубийства: обзор литературы». The Primary Care Companion for CNS Disorders . 19 (2). doi : 10.4088/PCC.16r02037 . PMID  28257172.
  16. ^ Фишер Дж., Ганеллин CR (2006). Analogue-based Drug Discovery. John Wiley & Sons. стр. 535. ISBN 9783527607495. Архивировано из оригинала 14 января 2023 г. . Получено 28 июля 2020 г. .
  17. ^ Shorter E (2005). "B". Исторический словарь психиатрии . Oxford University Press. ISBN 9780190292010. Архивировано из оригинала 2 октября 2015 года.
  18. ^ "Топ-300 2022 года". ClinCalc . Архивировано из оригинала 30 августа 2024 года . Получено 30 августа 2024 года .
  19. ^ "Статистика использования препарата клоназепам, США, 2013–2022". ClinCalc . Архивировано из оригинала 29 апреля 2017 г. Получено 30 августа 2024 г.
  20. ^ Мартино Д., Каванна А.Е., ред. (2013). Достижения в нейрохимии и нейрофармакологии синдрома Туретта. Берлингтон: Elsevier Science. стр. 357. ISBN 9780124115613. Архивировано из оригинала 2 октября 2015 г. В ряде стран рецептурный отпуск и использование в настоящее время серьезно ограничены из-за злоупотребления рекреационным использованием клоназепама.
  21. ^ Фишер ГЛ (2009). Энциклопедия профилактики, лечения и восстановления злоупотребления психоактивными веществами. Лос-Анджелес: SAGE. С. 100. ISBN 9781412950848. Архивировано из оригинала 12 августа 2016 г. часто злоупотребляли
  22. ^ Rossetti AO, Reichhart MD, Schaller MD, Despland PA, Bogousslavsky J (июль 2004 г.). «Лечение рефрактерного эпилептического статуса пропофолом: исследование 31 эпизода». Эпилепсия . 45 (7): 757–763. doi : 10.1111/j.0013-9580.2004.01904.x . PMID  15230698. S2CID  350479.
  23. ^ Ståhl Y, Persson A, Petters I, Rane A, Theorell K, Walson P (апрель 1983 г.). «Кинетика клоназепама в отношении электроэнцефалографических и клинических эффектов». Epilepsia . 24 (2): 225–231. doi :10.1111/j.1528-1157.1983.tb04883.x. PMID  6403345. S2CID  2017627.
  24. ^ «Клоназепам: лекарство для контроля судорог или припадков, мышечных спазмов и синдрома беспокойных ног». nhs.uk. 6 января 2020 г. Архивировано из оригинала 28 июля 2020 г. Получено 19 апреля 2020 г.
  25. ^ Dahlin MG, Amark PE, Nergårdh AR (январь 2003 г.). «Уменьшение судорог с помощью низких доз клоназепама у детей с эпилепсией». Детская неврология . 28 (1): 48–52. doi :10.1016/S0887-8994(02)00468-X. PMID  12657420.
  26. ^ Hrachovy RA, Frost JD, Kellaway P, Zion TE (октябрь 1983 г.). «Двойное слепое исследование АКТГ против терапии преднизоном при инфантильных спазмах». Журнал педиатрии . 103 (4): 641–645. doi :10.1016/S0022-3476(83)80606-4. PMID  6312008.
  27. ^ Томсон Т, Сванборг Э, Ведлунд ДЖ (май–июнь 1986). «Несудорожный эпилептический статус: высокая частота сложного парциального статуса». Эпилепсия . 27 (3): 276–285. doi :10.1111/j.1528-1157.1986.tb03540.x. PMID  3698940. S2CID  26694857.
  28. ^ ab Browne TR (май 1976). «Клоназепам. Обзор нового противосудорожного препарата». Архивы неврологии . 33 (5): 326–332. doi :10.1001/archneur.1976.00500050012003. PMID  817697.
  29. ^ Song L, Liu F, Liu Y, Zhang R, Ji H, Jia Y (апрель 2020 г.). «Дополнительная терапия клоназепамом при лекарственно-устойчивой эпилепсии». База данных систематических обзоров Cochrane . 4 (4): CD012253. doi :10.1002/14651858.CD012253.pub3. PMC 7168574. PMID  32309880 . 
  30. ^ Cloos JM (январь 2005 г.). «Лечение панического расстройства». Current Opinion in Psychiatry . 18 (1): 45–50. PMID  16639183. Архивировано из оригинала 4 апреля 2011 г. Получено 25 сентября 2007 г.
  31. ^ Дэвидсон Дж. Р., Поттс Н., Ричичи Э., Кришнан Р., Форд СМ., Смит Р. и др. (декабрь 1993 г.). «Лечение социальной фобии клоназепамом и плацебо». Журнал клинической психофармакологии . 13 (6): 423–428. doi :10.1097/00004714-199312000-00008. PMID  8120156.
  32. ^ de Leon J (2 марта 2012 г.). Руководство для практиков по назначению противоэпилептических препаратов и стабилизаторов настроения для взрослых с нарушениями интеллекта. Springer Science & Business Media. ISBN 978-1-4614-2012-5.
  33. ^ Nardi AE, Freire RC, Mochcovitch MD, Amrein R, Levitan MN, King AL и др. (февраль 2012 г.). «Рандомизированное, натуралистическое, параллельно-групповое исследование долгосрочного лечения панического расстройства клоназепамом или пароксетином». Журнал клинической психофармакологии . 32 (1): 120–126. doi :10.1097/JCP.0b013e31823fe4bd. PMID  22198456. S2CID  801184.
  34. ^ Nardi AE, Perna G (май 2006 г.). «Клоназепам в лечении психических расстройств: обновление». Международная клиническая психофармакология . 21 (3): 131–142. doi :10.1097/01.yic.0000194379.65460.a6. PMID  16528135. S2CID  29469943.
  35. ^ "[Синдром беспокойных ног: диагностика и лечение. Мнение бразильских экспертов]" [Синдром беспокойных ног: диагностика и лечение. Мнение бразильских экспертов]. Arquivos de Neuro-Psiquiatria (на португальском языке). 65 (3A): 721–727. Сентябрь 2007 г. doi : 10.1590/S0004-282X2007000400035 . hdl : 11449/69841 . PMID  17876423.
  36. ^ Trenkwalder C, Hening WA, Montagna P, Oertel WH, Allen RP, Walters AS и др. (декабрь 2008 г.). «Лечение синдрома беспокойных ног: обзор на основе фактических данных и его значение для клинической практики» (PDF) . Двигательные расстройства . 23 (16): 2267–2302. doi :10.1002/mds.22254. PMID  18925578. S2CID  91440. Архивировано из оригинального (PDF) 29 декабря 2009 г. . Получено 19 января 2010 г. .
  37. ^ Huynh NT, Rompré PH, Montplaisir JY, Manzini C, Okura K, Lavigne GJ (2006). «Сравнение различных методов лечения бруксизма сна с использованием детерминант количества, необходимого для лечения, и размера эффекта». Международный журнал ортопедии . 19 (5): 435–441. PMID  17323720.
  38. ^ Ферини-Страмби Л., Зуккони М. (сентябрь 2000 г.). «Расстройство поведения во время быстрого сна». Клиническая нейрофизиология . 111 (Приложение 2): S136–S140. дои : 10.1016/S1388-2457(00)00414-4. PMID  10996567. S2CID  43692512.
  39. ^ Nelson DE (октябрь 2001 г.). «Акатизия — краткий обзор». Scottish Medical Journal . 46 (5): 133–134. doi :10.1177/003693300104600502. PMID  11771491. S2CID  45721265. Архивировано из оригинала 23 марта 2009 г. Получено 1 марта 2009 г.
  40. ^ Horiguchi J, Nishimatsu O, Inami Y (июль 1989). «Успешное лечение акатизии, вызванной нейролептиками, клоназепамом». Acta Psychiatrica Scandinavica . 80 (1): 106–107. doi :10.1111/j.1600-0447.1989.tb01308.x. PMID  2569804. S2CID  27621771.
  41. ^ Lipton SA, Rosenberg PA (март 1994). «Возбуждающие аминокислоты как конечный общий путь для неврологических расстройств». The New England Journal of Medicine . 330 (9): 613–622. doi :10.1056/NEJM199403033300907. PMID  7905600.
  42. ^ Кертин Ф., Шульц П. (март 2004 г.). «Клоназепам и лоразепам при острой мании: байесовский метаанализ». Журнал аффективных расстройств . 78 (3): 201–208. doi :10.1016/S0165-0327(02)00317-8. PMID  15013244.
  43. ^ ab Gillies D, Sampson S, Beck A, Rathbone J (апрель 2013 г.). «Бензодиазепины при агрессии или возбуждении, вызванных психозом». База данных систематических обзоров Cochrane . 4 (4): CD003079. doi :10.1002/14651858.CD003079.pub3. hdl : 10454/16512 . PMID  23633309.
  44. ^ Чжоу Л., Чиллаг КЛ., Нигро МА. (октябрь 2002 г.). «Гиперэкплексия: излечимое нейрогенетическое заболевание». Мозг и развитие . 24 (7): 669–674. doi :10.1016/S0387-7604(02)00095-5. PMID  12427512. S2CID  40864297.
  45. ^ Шенк CH, Арнульф I, Маховальд MW (июнь 2007 г.). «Сон и секс: что может пойти не так? Обзор литературы по расстройствам, связанным со сном, и аномальному сексуальному поведению и опыту». Сон . 30 (6): 683–702. doi :10.1093/sleep/30.6.683. PMC 1978350 . PMID  17580590. 
  46. ^ Mulleners WM, Chronicle EP (июнь 2008 г.). «Противосудорожные препараты в профилактике мигрени: обзор Cochrane». Cephalalgia . 28 (6): 585–597. doi : 10.1111/j.1468-2982.2008.01571.x . PMID  18454787. S2CID  24233098.
  47. ^ Joint Formulary Committee. "British National Formulary (online)". Лондон: BMJ Group and Pharmaceutical Press. Архивировано из оригинала 10 июня 2021 г. Получено 2 февраля 2020 г.
  48. ^ "FDA расширяет предупреждение в коробке, чтобы улучшить безопасное использование бензодиазепиновых препаратов". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 23 сентября 2020 г. Архивировано из оригинала 24 сентября 2020 г. Получено 23 сентября 2020 г. Общественное достояниеВ данной статье использован текст из этого источника, находящегося в общественном достоянии .
  49. ^ Стейси М (2002). «Нарушения сна при болезни Паркинсона: эпидемиология и лечение». Drugs & Aging . 19 (10): 733–739. doi :10.2165/00002512-200219100-00002. PMID  12390050. S2CID  40376995.
  50. ^ Lander CM, Donnan GA, Bladin PF, Vajda FJ (1979). «Некоторые аспекты клинического использования клоназепама при рефрактерной эпилепсии». Клиническая и экспериментальная неврология . 16 : 325–332. PMID  121707.
  51. ^ Sorel L, Mechler L, Harmant J (1981). «Сравнительное исследование внутривенного лоразепама и клоназепама при эпилептическом статусе». Clinical Therapeutics . 4 (4): 326–336. PMID  6120763.
  52. ^ Wollman M, Lavie P, Peled R (1985). «Гипернихтемерный синдром сна-бодрствования: попытка лечения». Chronobiology International . 2 (4): 277–280. doi :10.3109/07420528509055890. PMID  3870855.
  53. ^ "PAXAM DATA SHEET" (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 9 декабря 2023 г. . Получено 9 декабря 2023 г. .
  54. ^ Аронсон Дж. К. (20 ноября 2008 г.). Побочные эффекты психиатрических препаратов по Мейлеру (Meylers Side Effects) . Elsevier Science. стр. 403. ISBN 978-0-444-53266-4.
  55. ^ "Побочные эффекты клоназепама". Drugs.com. 2010. Архивировано из оригинала 28 апреля 2010 года.
  56. ^ Интерфейс неврологии и внутренней медицины. Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams Wilkins. 1 сентября 2007 г. стр. 963. ISBN 978-0-7817-7906-7.
  57. ^ Учебник психофармакологии Американского психиатрического издательства (Шацберг, Учебник психофармакологии Американского психиатрического издательства). США: American Psychiatric Publishing, Inc. 31 июля 2009 г. стр. 471. ISBN 978-1-58562-309-9.
  58. ^ "Get Some Sleep: Beware the Sleeping Pill Hangover". Архивировано из оригинала 21 июля 2017 года . Получено 21 июня 2017 года .
  59. ^ Госвами М., Панди-Перумал SR, Торпи М.Дж. (24 марта 2010 г.). Нарколепсия:: Клиническое руководство. Springer. стр. 73. ISBN 978-1-4419-0853-7.
  60. ^ Kelsey JE, Newport DJ, Nemeroff CB (2006). Принципы психофармакологии для специалистов в области психического здоровья. Хобокен, Нью-Джерси: Wiley-Liss. стр. 269. ISBN 978-0-471-25401-0.
  61. ^ Lee-chiong T (24 апреля 2008 г.). Медицина сна: основы и обзор. Oxford University Press, США. стр. 463–465. ISBN 978-0-19-530659-0.
  62. ^ Trevor AJ, Katzung BG, Masters SB (1 января 2008 г.). Фармакология Katzung Trevor: обзор экзаменационной комиссии. Нью-Йорк: McGraw Hill Medical. стр. 191. ISBN 978-0-07-148869-3. Архивировано из оригинала 14 января 2023 г. . Получено 28 июля 2020 г. .
  63. ^ Sjö O, Hvidberg EF, Naestoft J, Lund M (апрель 1975 г.). «Фармакокинетика и побочные эффекты клоназепама и его 7-амино-метаболита у человека». European Journal of Clinical Pharmacology . 8 (3–4): 249–254. doi :10.1007/BF00567123. PMID  1233220. S2CID  27095161.
  64. ^ Альварес Н., Хартфорд Э., Даутт К. (апрель 1981 г.). «Эпилептические припадки, вызванные клоназепамом». Клиническая ЭЭГ . 12 (2): 57–65. doi :10.1177/155005948101200203. PMID  7237847. S2CID  39403793.
  65. ^ Ishizu T, Chikazawa S, Ikeda T, Suenaga E (июль 1988 г.). «[Множественные типы припадков, вызванных клоназепамом у пациента с эпилепсией]». Нет Hattatsu = Brain and Development (на японском языке). 20 (4): 337–339. PMID  3214607.
  66. ^ Банг Ф., Биркет-Смит Э., Миккельсен Б. (сентябрь 1976 г.). «Клоназепам в лечении эпилепсии. Долгосрочное клиническое последующее исследование». Эпилепсия . 17 (3): 321–324. doi :10.1111/j.1528-1157.1976.tb03410.x. PMID  824124. S2CID  31409580.
  67. ^ ab Bruni J (апрель 1979 г.). «Последние достижения в лекарственной терапии эпилепсии». Журнал Канадской медицинской ассоциации (PDF). 120 (7): 817–824. PMC 1818965. PMID  371777 . 
  68. ^ Rosenfeld WE, Beniak TE, Lippmann SM, Loewenson RB (1987). «Неблагоприятный поведенческий ответ на клоназепам как функция расхождения вербального IQ-производительности IQ». Epilepsy Research . 1 (6): 347–356. doi :10.1016/0920-1211(87)90059-3. PMID  3504409. S2CID  40893264.
  69. ^ White MC, Silverman JJ, Harbison JW (февраль 1982 г.). «Психоз, связанный с терапией клоназепамом при блефароспазме». Журнал нервных и психических заболеваний . 170 (2): 117–119. doi :10.1097/00005053-198202000-00010. PMID  7057171.
  70. ^ Уильямс А., Джиллеспи М. (июль 1979 г.). «Недержание мочи, вызванное клоназепамом». Annals of Neurology . 6 (1): 86. doi :10.1002/ana.410060127. PMID  507767. S2CID  36023934.
  71. ^ Сандык Р. (август 1983 г.). «Недержание мочи, связанное с терапией клоназепамом». Южноафриканский медицинский журнал = Suid-Afrikaanse Tydskrif vir Geneeskunde . 64 (7): 230. PMID  6879368.
  72. ^ Андерс Р.Дж., Ван Э., Радхакришнан Дж., Шарифи Р., Ли М. (октябрь 1985 г.). «Недержание мочи из-за переполнения, вызванное карбамазепином». Журнал урологии . 134 (4): 758–759. дои : 10.1016/S0022-5347(17)47428-3. ПМИД  4032590.
  73. ^ van der Bijl P, Roelofse JA (май 1991). «Растормаживающие реакции на бензодиазепины: обзор». Журнал челюстно-лицевой хирургии . 49 (5): 519–523. doi : 10.1016/0278-2391(91)90180-T . PMID  2019899.
  74. ^ Cohen LS, Rosenbaum JF (октябрь 1987 г.). «Клоназепам: новые применения и потенциальные проблемы». Журнал клинической психиатрии . 48 (Suppl): 50–56. PMID  2889724.
  75. ^ Lockard JS, Levy RH, Congdon WC, DuCharme LL, Salonen LD (декабрь 1979 г.). «Клоназепам в модели фокально-моторных обезьян: эффективность, толерантность, токсичность, отмена и управление». Эпилепсия . 20 (6): 683–695. doi :10.1111/j.1528-1157.1979.tb04852.x. PMID  115680. S2CID  31346286.
  76. ^ Vining EP (август 1986). «Использование барбитуратов и бензодиазепинов при лечении эпилепсии». Neurologic Clinics . 4 (3): 617–632. doi :10.1016/S0733-8619(18)30966-6. PMID  3528811.
  77. ^ Bernik MA, Gorenstein C, Vieira Filho AH (1998). «Стрессовые реакции и панические атаки, вызванные флумазенилом у хронических потребителей бензодиазепинов». Журнал психофармакологии . 12 (2): 146–150. doi :10.1177/026988119801200205. PMID  9694026. S2CID  24348950.
  78. ^ Stahl SM (2014). Essential Psychopharmacology Шталя: Prescription's Guide (5-е изд.). Сан-Диего, Калифорния: Cambridge University Press. стр. 139. ISBN 978-1-107-67502-5.
  79. ^ Adjeroud S, Tonon MC, Leneveu E, Lamacz M, Danger JM, Gouteux L и др. (май 1987 г.). «Агонист бензодиазепинов клоназепам усиливает действие гамма-аминомасляной кислоты на высвобождение альфа-МСГ из нейропромежуточных долей in vitro». Life Sciences . 40 (19): 1881–1887. doi :10.1016/0024-3205(87)90046-4. PMID  3033417.
  80. ^ Yokota K, Tatebayashi H, Matsuo T, Shoge T, Motomura H, Matsuno T и др. (март 2002 г.). «Влияние нейролептиков на ГАМК-индуцированный ток Cl- в нейронах дорсальных корешков крыс: различия между некоторыми нейролептиками». British Journal of Pharmacology . 135 (6): 1547–1555. doi :10.1038/sj.bjp.0704608. PMC 1573270 . PMID  11906969. 
  81. ^ Loiseau P (1983). "[Бензодиазепины в лечении эпилепсии]". L'Encephale . 9 (4 Suppl 2): ​​287B–292B. PMID  6373234.
  82. ^ Шеркл Р., Шойлер В., Фрей Х.Х. (декабрь 1985 г.). «Противосудорожный эффект клоназепама у собак: развитие толерантности и физической зависимости». Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Therapie . 278 (2): 249–260. ПМИД  4096613.
  83. ^ Crawley JN , Marangos PJ, Stivers J, Goodwin FK (январь 1982). «Хроническое введение клоназепама вызывает снижение чувствительности бензодиазепиновых рецепторов». Neuropharmacology . 21 (1): 85–89. doi :10.1016/0028-3908(82)90216-7. PMID  6278355. S2CID  24771398.
  84. ^ Bacia T, Purska-Rowińska E, Okuszko S (1980). "Клоназепам в лечении лекарственно-устойчивой эпилепсии: клиническое краткосрочное и долгосрочное последующее исследование". Монографии по нейронаукам . Frontiers of Neurology and Neuroscience. 5 : 153–159. doi :10.1159/000387498. ISBN 978-3-8055-0635-9. PMID  7033770.
  85. ^ Сирони В.А., Мизерокки Г., Де Риу П.Л. (апрель 1984 г.). «Синдром отмены клоназепама». Акта Нейрология . 6 (2): 134–139. ПМИД  6741654.
  86. ^ Sironi VA, Franzini A, Ravagnati L, Marossero F (август 1979). «Интериктальные острые психозы при височной эпилепсии во время отмены противосудорожной терапии». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 42 (8): 724–730. doi : 10.1136 /jnnp.42.8.724. PMC 490305. PMID  490178. 
  87. ^ Джаффе Р., Гибсон Э. (июнь 1986 г.). «Психоз отмены клоназепама». Журнал клинической психофармакологии . 6 (3): 193. doi :10.1097/00004714-198606000-00021. PMID  3711371.
  88. ^ Sechi GP, Zoroddu G, Rosati G (сентябрь 1984 г.). «Неспособность карбамазепина предотвратить эпилептический статус отмены клоназепама». Italian Journal of Neurological Sciences . 5 (3): 285–287. doi :10.1007/BF02043959. PMID  6500901. S2CID  23094043.
  89. ^ Welch TR, Rumack BH, Hammond K (1977). «Передозировка клоназепама, приведшая к циклической коме». Клиническая токсикология . 10 (4): 433–436. doi :10.3109/15563657709046280. PMID  862377.
  90. ^ Honer WG, Rosenberg RG, Turey M, Fisher WA (ноябрь 1986 г.). «Дыхательная недостаточность после клоназепама и амобарбитала». The American Journal of Psychiatry . 143 (11): 1495b–1495. doi :10.1176/ajp.143.11.1495b. PMID  3777263.
  91. ^ "Клоназепам, отпускаемые по рецепту лекарства". Архивировано из оригинала 25 апреля 2012 года.
  92. ^ Р. Базелт, Распределение токсичных лекарств и химических веществ в организме человека , 8-е издание, Biomedical Publications, Фостер-Сити, Калифорния, 2008, стр. 335-337.
  93. ^ ab Отье Н., Балайсак Д., Сотеро М., Зангарелли А., Корти П., Сомоги А.А. и др. (ноябрь 2009 г.). «Бензодиазепиновая зависимость: акцент на синдроме отмены». Анналы Фармасьютикс Франсез . 67 (6): 408–413. doi :10.1016/j.pharma.2009.07.001. ПМИД  19900604.
  94. ^ Волков Н., Элхоли О., Балтзан М., Палаев М. (май 2007 г.). «Сон и старение: 2. Лечение расстройств сна у пожилых людей». CMAJ . 176 (10): 1449–1454. doi :10.1503/cmaj.070335. PMC 1863539 . PMID  17485699. 
  95. ^ Trimble MR, Cull C (1988). «Дети школьного возраста: влияние противоэпилептических препаратов на поведение и интеллект». Эпилепсия . 29 (Suppl 3): S15–S19. doi :10.1111/j.1528-1157.1988.tb05805.x. PMID  3066616. S2CID  20440040.
  96. ^ Холлистер Л. Э. (1975). «Исследования дозирования клоназепама у человека». Psychopharmacology Communications . 1 (1): 89–92. PMID  1223993.
  97. ^ Bonkowsky HL, Sinclair PR, Emery S, Sinclair JF (июнь 1980 г.). «Лечение приступов при острой печеночной порфирии: риски вальпроата и клоназепама». Neurology . 30 (6): 588–592. doi :10.1212/WNL.30.6.588. PMID  6770287. S2CID  21137619.
  98. ^ Reynolds NC, Miska RM (апрель 1981 г.). «Безопасность противосудорожных препаратов при печеночных порфириях». Neurology . 31 (4): 480–484. doi :10.1212/wnl.31.4.480. PMID  7194443. S2CID  40044726.
  99. ^ Karson CN, Weinberger DR, Bigelow L, Wyatt RJ (декабрь 1982 г.). «Лечение хронической шизофрении клоназепамом: отрицательные результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования». The American Journal of Psychiatry . 139 (12): 1627–1628. doi :10.1176/ajp.139.12.1627. PMID  6756174.
  100. ^ "Таблица эквивалентности бензодиазепинов: эквивалентность бензодиазепинов". 28 апреля 2017 г. Архивировано из оригинала 2 ноября 2017 г. Получено 19 февраля 2018 г.
  101. ^ ab Lander CM, Eadie MJ, Tyrer JH (1975). «Взаимодействие между противосудорожными средствами». Труды Австралийской ассоциации неврологов . 12 : 111–116. PMID  2912.
  102. ^ Pippenger CE (1987). «Клинически значимые взаимодействия карбамазепина с лекарственными средствами: обзор». Эпилепсия . 28 (Приложение 3): S71–S76. doi :10.1111/j.1528-1157.1987.tb05781.x. PMID  3319544. S2CID  22680377.
  103. ^ Saavedra IN, Aguilera LI, Faure E, Galdames DG (август 1985). «Взаимодействие фенитоина и клоназепама». Терапевтический лекарственный мониторинг . 7 (4): 481–484. doi :10.1097/00007691-198512000-00022. PMID  4082246.
  104. ^ ab Windorfer A, Sauer W (февраль 1977). «Лекарственные взаимодействия во время противосудорожной терапии у детей: дифенилгидантоин, примидон, фенобарбитал, клоназепам, нитразепам, карбамазепин и дипропилацетат». Neuropadiatrie . 8 (1): 29–41. doi :10.1055/s-0028-1091502. PMID  321985. S2CID  9487285.
  105. ^ Виндорфер А., Вайнманн Х.М., Штюнкель С. (март 1977 г.). «[Лабораторный контроль при длительном лечении противосудорожными препаратами (перевод автора)]». Monatsschrift Fur Kinderheilkunde . 125 (3): 122–128. ПМИД  323695.
  106. ^ Khoo KC, Mendels J, Rothbart M, Garland WA, Colburn WA, Min BH и др. (сентябрь 1980 г.). «Влияние фенитоина и фенобарбитала на распределение однократной пероральной дозы клоназепама». Клиническая фармакология и терапия . 28 (3): 368–375. doi :10.1038/clpt.1980.175. PMID  7408397. S2CID  21980890.
  107. ^ Bendarzewska-Nawrocka B, Pietruszewska E, Stepień L, Bidziński J, Bacia T (1980). "[Связь между уровнем люминала сыворотки крови и дифенилгидантоина и результатами лечения и другими клиническими данными при резистентной к лекарствам эпилепсии]". Neurologia I Neurochirurgia Polska . 14 (1): 39–45. PMID  7374896.
  108. ^ McElhatton PR (1994). «Эффекты использования бензодиазепинов во время беременности и лактации». Репродуктивная токсикология . 8 (6): 461–475. Bibcode :1994RepTx...8..461M. doi :10.1016/0890-6238(94)90029-9. PMID  7881198.
  109. ^ Iqbal MM, Sobhan T, Ryals T (январь 2002 г.). «Влияние часто используемых бензодиазепинов на плод, новорожденного и грудного младенца». Psychiatric Services . 53 (1): 39–49. doi :10.1176/appi.ps.53.1.39. PMID  11773648. Архивировано из оригинала 11 июля 2003 г.
  110. ^ "FDA клоназепам" (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 5 октября 2019 г. . Получено 24 января 2019 г. .
  111. ^ Skerritt JH, Johnston GA (май 1983). «Усиление связывания ГАМК бензодиазепинами и родственными анксиолитиками». European Journal of Pharmacology . 89 (3–4): 193–198. doi :10.1016/0014-2999(83)90494-6. PMID  6135616.
  112. ^ Lehoullier PF, Ticku MK (март 1987). «Бензодиазепиновая и бета-карболиновая модуляция стимулированного ГАМК притока 36Cl в культивируемых нейронах спинного мозга». European Journal of Pharmacology . 135 (2): 235–238. doi :10.1016/0014-2999(87)90617-0. PMID  3034628.
  113. ^ Варотто М., Роман Г., Баттистин Л. (апрель 1981 г.). "[Фармакологическое влияние на уровень мозга и транспорт ГАМК. I) Влияние различных противоэпилептических препаратов на уровень мозга ГАМК]". Bollettino della Societa Italiana di Biologia Sperimentale . 57 (8): 904–908. PMID  7272065.
  114. ^ Battistin L, Varotto M, Berlese G, Roman G (февраль 1984). «Влияние некоторых противосудорожных препаратов на уровень ГАМК в мозге и активность GAD и ГАМК-Т». Neurochemical Research . 9 (2): 225–231. doi :10.1007/BF00964170. PMID  6429560. S2CID  34328063.
  115. ^ Meldrum BS (1986). «Лекарства, действующие на аминокислотные нейротрансмиттеры». Advances in Neurology . 43 : 687–706. PMID  2868623.
  116. ^ Jenner P, Pratt JA, Marsden CD (1986). «Механизм действия клоназепама при миоклонии в связи с эффектами на ГАМК и 5-HT». Advances in Neurology . 43 : 629–643. PMID  2418652.
  117. ^ Gavish M, Fares F (ноябрь 1985). «Солюбилизация периферических участков связывания бензодиазепина из почек крысы». The Journal of Neuroscience . 5 (11): 2889–2893. doi :10.1523/JNEUROSCI.05-11-02889.1985. PMC 6565154. PMID  2997409 . 
  118. ^ «Таблица эквивалентности бензодиазепинов» на основе NRHA Drug Newsletter, апрель 1985 г. и Benzodiazepines: How they Work & How to Candraw (The Ashton Manual), 2002 г. [1] Архивировано 29 июля 2020 г. на Wayback Machine
  119. ^ "Каковы эквивалентные дозы пероральных бензодиазепинов?". SPS - Specialist Pharmacy Service . Архивировано из оригинала 26 июля 2020 г. Получено 25 июля 2020 г.
  120. ^ Шуинар Г. (2004). «Проблемы клинического использования бензодиазепинов: сила действия, отмена и отскок». Журнал клинической психиатрии . 65 (Приложение 5): 7–12. PMID  15078112.
  121. ^ Macdonald RL, McLean MJ (1986). «Противосудорожные препараты: механизмы действия». Advances in Neurology . 44 : 713–736. PMID  2871724.
  122. ^ Tardy M, Costa MF, Rolland B, Fages C, Gonnard P (апрель 1981 г.). «Бензодиазепиновые рецепторы на первичных культурах астроцитов мышей». Journal of Neurochemistry . 36 (4): 1587–1589. doi :10.1111/j.1471-4159.1981.tb00603.x. PMID  6267195. S2CID  34346051.
  123. ^ Gallager DW, Mallorga P, Oertel W, Henneberry R, ​​Tallman J (февраль 1981 г.). «Связывание [3H]Диазепама в центральной нервной системе млекопитающих: фармакологическая характеристика». Журнал нейронауки (PDF). 1 (2): 218–225. doi : 10.1523/JNEUROSCI.01-02-00218.1981 . PMC 6564145 . PMID  6267221. 
  124. ^ Петков В, Георгиев ВП, Гетова Д, Петков ВВ (1982). «Влияние некоторых бензодиазепинов на высвобождение ацетилхолина в переднем роге бокового желудочка мозга кошки». Acta Physiologica et Pharmacologica Bulgarica . 8 (3): 59–66. PMID  6133407.
  125. ^ Грандисон Л. (1982). «Подавление секреции пролактина бензодиазепинами in vivo». Нейроэндокринология . 34 (5): 369–373. doi :10.1159/000123330. PMID  6979001.
  126. ^ Camoratto AM, Grandison L (апрель 1983 г.). «Ингибирование вызванного холодом высвобождения ТТГ бензодиазепинами». Brain Research . 265 (2): 339–343. doi :10.1016/0006-8993(83)90353-0. PMID  6405978. S2CID  5520697.
  127. ^ Taft WC, DeLorenzo RJ (май 1984). «Микромолярно-аффинные бензодиазепиновые рецепторы регулируют потенциал-чувствительные кальциевые каналы в препаратах нервных окончаний». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 81 (10): 3118–3122. Bibcode : 1984PNAS...81.3118T. doi : 10.1073 /pnas.81.10.3118 . PMC 345232. PMID  6328498. 
  128. ^ Shorvon S, Perucca E, Fish D, Dodson WE (2008). Лечение эпилепсии. John Wiley & Sons. стр. 366. ISBN 9780470752456.
  129. ^ abc "Clonazepam". www.drugbank.ca . Архивировано из оригинала 25 января 2019 . Получено 24 января 2019 .
  130. ^ Dresser GK, Spence JD, Bailey DG (январь 2000 г.). «Фармакокинетические-фармакодинамические последствия и клиническая значимость ингибирования цитохрома P450 3A4». Клиническая фармакокинетика . 38 (1): 41–57. doi :10.2165/00003088-200038010-00003. PMID  10668858. S2CID  37743328.
  131. ^ "Монография - Клоназепам - Фармакокинетика". Medscape . Январь 2006. Архивировано из оригинала 28 августа 2021. Получено 30 декабря 2007 .
  132. ^ Parry GJ (1976). «Животная модель для изучения действия лекарств на центральную нервную систему». Труды Австралийской ассоциации неврологов . 13 : 83–88. PMID  1029011.
  133. ^ Gerna M, Morselli PL (январь 1976). «Простой и чувствительный метод газовой хроматографии для определения клоназепама в плазме человека». Журнал хроматографии . 116 (2): 445–450. doi :10.1016/S0021-9673(00)89915-X. PMID  1245581.
  134. ^ Tokola RA, Neuvonen PJ (1983). «Фармакокинетика противоэпилептических препаратов». Acta Neurologica Scandinavica. Supplementum . 97 : 17–27. doi :10.1111/j.1600-0404.1983.tb01532.x. PMID  6143468. S2CID  25137468.
  135. ^ Гринблатт DJ, Миллер LG, Шейдер RI (октябрь 1987 г.). «Фармакокинетика клоназепама, поглощение мозгом и взаимодействие с рецепторами». Журнал клинической психиатрии . 48 (Suppl): 4–11. PMID  2822672.
  136. ^ Edelbroek PM, De Wolff FA (октябрь 1978 г.). «Улучшенный микрометод определения непроизводного клоназепама в сыворотке методом газовой хроматографии» (PDF) . Клиническая химия (PDF). 24 (10): 1774–1777. doi :10.1093/clinchem/24.10.1774. PMID  699288. Архивировано (PDF) из оригинала 7 июня 2011 г.
  137. ^ Купер Г. (5 октября 2007 г.). Терапевтическое использование ботулинического токсина. Springer. ISBN 9781597452472.
  138. ^ "Сеть предупреждения о злоупотреблении наркотиками, 2006: Национальные оценки посещений отделений неотложной помощи, связанных с наркотиками". Управление по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психиатрическими службами . 2006. Архивировано из оригинала 16 марта 2014 года . Получено 9 февраля 2009 года .
  139. ^ ab Buckingham R (ред.). «Клоназепам». Martindale: The Complete Drug Reference. London: Pharmaceutical Press. Архивировано из оригинала 10 июня 2021 г. Получено 18 января 2019 г.
  140. ^ Карабахал Г. (8 декабря 2022 г.). «Бурунданга и клоназепан. El cóctel de pastillas que usaba una «viuda negra» para doblegar a sus incautos претендентов» [Бурунданга и клоназепан. Коктейль из таблеток, которым «черная вдова» усмиряла своих неосторожных поклонников. La Nacion [ Нация ] (на испанском языке). Архивировано из оригинала 9 декабря 2022 года . Проверено 9 декабря 2022 г.
  141. ^ "Регистр лекарственных средств". ravimiregister.ravimiamet.ee . Архивировано из оригинала 28 августа 2021 г. . Получено 18 января 2019 г. .
  142. ^ "Rivotril". NPS MedicineWise . 13 ноября 2020 г. Архивировано из оригинала 7 марта 2023 г. Получено 9 января 2023 г.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Клоназепам .