S.maltophilia повсеместно встречается в водной среде, почве и растениях; он также использовался в биотехнологических приложениях. [5] У пациентов с ослабленным иммунитетом S.maltophilia может привести к внутрибольничным инфекциям. Это также новый нозокомиальный патоген, связанный с оппортунистическими инфекциями у пациентов с муковисцидозом , раком и ВИЧ/СПИДом . Прикрепление этого микроорганизма к абиотическим поверхностям, таким как медицинские имплантаты и катетеры, представляет собой серьезный риск для госпитализированных пациентов. [6]
Патогенез
Окрашенный по Граму S.maltophilia
S.maltophilia часто колонизирует влажные поверхности, такие как трубки, используемые при искусственной вентиляции легких и постоянные мочевые катетеры , а также медицинские устройства, такие как отсасывающие катетеры и эндоскопы. [2] Инфицированию обычно способствует наличие протезного материала (пластика или металла), и наиболее эффективным лечением является удаление протезного материала (обычно центрального венозного катетера или аналогичного устройства). S.maltophilia прочно прилипает и образует биопленку на пластиковых поверхностях, хотя эти способности могут сильно различаться у разных штаммов. Гидрофобность коррелировала с успешной адгезией и образованием биопленки на полистироловых поверхностях. [7] S.maltophilia часто встречается и образует многовидовые биопленки с Pseudomonas aeruginosa . S.maltophilia существенно влияет на архитектуру структур P. aeruginosa , вызывая развитие удлиненных нитей. Эти изменения возникают благодаря диффузному сигнальному фактору, кодируемому S.maltophilia . [8] [9]
Рост S.maltophilia в микробиологических культурах образцов из дыхательных путей или мочи трудно интерпретировать из-за ее низкой патогенности и не является доказательством инфекции. [2] Однако если он выращен из мест, которые обычно стерильны (например, кровь), то это обычно представляет собой настоящую инфекцию. S.maltophilia встречается во флоре змей, содержащихся в неволе. [10]
Намеренная индукция воспалительных реакций является основным патогенетическим механизмом инфекции S.maltophilia . S.maltophilia секретирует везикулы наружной мембраны (OMV), которые вызывают воспалительную реакцию. Было обнаружено, что OMV S.maltophilia ATCC 13637 цитотоксичны для эпителиальных клеток легких человека. Эти OMV стимулируют экспрессию генов провоспалительных цитокинов и хемокинов, включая интерлейкин (IL)-1β , IL -6 , IL-8 , фактор некроза опухоли- α и моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 . [13]
Уход
S.maltophilia естественным образом устойчива ко многим антибиотикам широкого спектра действия (включая все карбапенемы ) из-за продукции двух индуцируемых хромосомных металло-β-лактамаз (обозначенных L1 и L2). [3] [14] Это очень затрудняет лечение инфицированных пациентов. S.maltophilia повсеместно присутствует в окружающей среде, и ее невозможно искоренить, что также чрезвычайно затрудняет профилактику.
Тестирование чувствительности требует нестандартных методов культивирования (инкубация при 30 °C). [15] [16] Тестирование при неправильной температуре приводит к тому, что изоляты ошибочно сообщаются как восприимчивые, хотя на самом деле они устойчивы. Не следует использовать методы дисковой диффузии, поскольку они ненадежны, вместо этого следует использовать разбавление агара . [17] [18]
S.maltophilia не является вирулентным организмом, и удаления инфицированного протеза часто бывает достаточно для лечения инфекции; антибиотики требуются только в том случае, если протез невозможно снять. Многие штаммы S.maltophilia чувствительны к котримоксазолу и тикарциллину , хотя резистентность возрастает . [19] Обычно он чувствителен к пиперациллину и цефтазидиму . [20] Тигециклин также является эффективным препаратом. Полимиксин B может быть эффективным средством лечения, по крайней мере, in vitro , хотя и не без частых побочных эффектов.
Stenotropomonasmaltophilia в прошлом имела несколько разных названий. Впервые он был обнаружен в плевральном выпоте в 1943 году и получил название Bacterium bookeri . Затем в 1961 году он был переименован в Pseudomonasmaltophilia. В 1983 году он был переведен в род Xanthomonas , а совсем недавно в 1993 году — в Stenotropomonas. [2]
Рекомендации
^ Гиллиган П.Х., Лам Дж., ВанДамм ПАР, Уиттьер С. (2003). Мюррей П.Р., Барон Э.Дж., Йоргенсен Дж.Х. и др. (ред.). Буркхолдерия, Стенотрофомонас, Ральстония, Бревундимонас, Комамонас, Делфтия, Пандорея и Ацидиворакс. В: Руководство по клинической микробиологии (8-е изд.). ASM Press, Вашингтон, округ Колумбия. стр. 729–748. ISBN 978-1-55581-255-3.
^ abcde Чанг Ю.Т., Линь С.И., Чен Ю.Х., Сюэ П.Р. (01.01.2015). «Обновленная информация об инфекциях, вызванных Stenotropomonasmaltophilia, с особым вниманием к механизмам устойчивости и вариантам лечения». Границы микробиологии . 6 : 893. дои : 10.3389/fmicb.2015.00893 . ПМК 4557615 . ПМИД 26388847.
^ аб Дентон М., Керр К.Г. (январь 1998 г.). «Микробиологические и клинические аспекты инфекции, связанной с Stenotropomonasmaltophilia». Обзоры клинической микробиологии . 11 (1): 57–80. дои : 10.1128/CMR.11.1.57. ПМК 121376 . ПМИД 9457429.
^ Паллерони, штат Нью-Джерси, Брэдбери Дж. Ф. (июль 1993 г.). «Stenotropomonas, новый род бактерий Xanthomonasmaltophilia (Хью, 1980) Swings et al., 1983». Международный журнал систематической бактериологии . 43 (3): 606–9. дои : 10.1099/00207713-43-3-606 . ПМИД 8347518.
^ Берг Г., Роскот Н., Смолла К. (ноябрь 1999 г.). «Генотипические и фенотипические отношения между клиническими и экологическими изолятами Stenotropomonasmaltophilia». Журнал клинической микробиологии . 37 (11): 3594–600. дои : 10.1128/JCM.37.11.3594-3600.1999. ПМЦ 85701 . ПМИД 10523559.
^ де Оливейра-Гарсия Д, Далл'Аньоль М, Росалес М, Аззуз AC, Мартинес МБ, Хирон ХА (сентябрь 2002 г.). «Характеристика жгутиков, продуцируемых клиническими штаммами Stenotropomonasmaltophilia». Новые инфекционные заболевания . 8 (9): 918–23. дои : 10.3201/eid0809.010535. ПМЦ 2732543 . ПМИД 12194767.
^ Помпилио А, Пикколомини Р, Пиччиани С, Д'Антонио Д, Савини В, Ди Бонавентура Дж (октябрь 2008 г.). «Факторы, связанные с прилипанием и образованием биопленки на полистироле Stenotropomonasmaltophilia: роль гидрофобности и подвижности клеточной поверхности». Письма FEMS по микробиологии . 287 (1): 41–7. дои : 10.1111/j.1574-6968.2008.01292.x . ПМИД 18681866.
^ Райан Р.П., Фуи Ю., Гарсия Б.Ф., Ватт С.А., Нихаус К., Ян Л. и др. (апрель 2008 г.). «Межвидовая передача сигналов через диффузный сигнальный фактор Stenotropomonasmaltophilia влияет на образование биопленок и толерантность к полимиксину у Pseudomonas aeruginosa». Молекулярная микробиология . 68 (1): 75–86. дои : 10.1111/j.1365-2958.2008.06132.x . ПМИД 18312265.
^ Дюфур Н., Рао Р.П. (январь 2011 г.). «Вторичные метаболиты и другие малые молекулы как межклеточные патогенные сигналы». Письма FEMS по микробиологии . 314 (1): 10–7. дои : 10.1111/j.1574-6968.2010.02154.x . ПМИД 21114519.
^ Хейнар, Петр; Бардонь, Ян; Зауэр, Павел; Коларж, Милан (апрель 2007 г.). «Stenotropomonasmaltophilia как часть нормальной бактериальной флоры полости рта змей, содержащихся в неволе, и ее чувствительность к антибиотикам». Ветеринарная микробиология . 121 (3–4): 357–362. дои : 10.1016/j.vetmic.2006.12.026. ISSN 0378-1135. ПМИД 17276020.
^ Макгоуэн Дж. Э. (июнь 2006 г.). «Устойчивость неферментирующих грамотрицательных бактерий: максимальная множественная лекарственная устойчивость». Американский медицинский журнал . 119 (6 Приложение 1): S29–36, обсуждение S62–70. doi : 10.1016/j.amjmed.2006.03.014. ПМИД 16735148.
^ Уотерс В.Дж., Гомес М.И., Сунг Г., Амин С., Эрнст Р.К., Принц А. (апрель 2007 г.). «Иммуностимулирующие свойства нового возбудителя Stenotropomonasmaltophilia». Инфекция и иммунитет . 75 (4): 1698–703. дои : 10.1128/IAI.01469-06. ПМЦ 1865680 . ПМИД 17220304.
^ Ким Ю.Дж., Чон Х., На Ш., Квон Х.И., Селаси Г.Н., Николас А. и др. (ноябрь 2016 г.). Карбонетти Н. (ред.). «Везикулы наружной мембраны Stenotropomonasmaltophilia вызывают сильную воспалительную реакцию in vitro и in vivo». Патогены и болезни . 74 (8): ftw104. дои : 10.1093/femspd/ftw104 . ПМИД 27756813.
^ Коротецкий И, Джумагазиева А, Керимжанова Б, Рева О, Кузнецова Т, Шилов С, Иванова Л, Зубенко Н, Паренова Р, Искакбаева З, Баймаханов Б, Бекмухамедова А (2022). «Данные о последовательности всего генома Stenotropomonasmaltophilia SCAID WND1-2022 (370)». Данные вкратце . 45 : 108694. doi : 10.1016/j.dib.2022.108694. ПМЦ 9679662 . ПМИД 36425995.
^ Пшеница PF, Уинстенли Т.Г., Спенсер Р.К. (сентябрь 1985 г.). «Влияние температуры на чувствительность Pseudomonasmaltophilia к противомикробным препаратам». Журнал клинической патологии . 38 (9): 1055–8. дои : 10.1136/jcp.38.9.1055. ПМК 499358 . ПМИД 4044874.
^ Уилкокс М.Х., Уинстенли Т.Г., Спенсер Р.К. (март 1994 г.). «Профили белков внешней мембраны изолятов Xanthomonasmaltophilia, демонстрирующих температурно-зависимую чувствительность к гентамицину». Журнал антимикробной химиотерапии . 33 (3): 663–6. дои : 10.1093/jac/33.3.663. ПМИД 8040133.
^ Панкуч Г.А., Джейкобс М.Р., Appelbaum PC (февраль 1994 г.). «Чувствительность 123 штаммов Xanthomonasmaltophilia к клинафлоксацину, PD 131628, PD 138312, PD 140248, ципрофлоксацину и офлоксацину». Антимикробные средства и химиотерапия . 38 (2): 369–70. дои : 10.1128/AAC.38.2.369. ПМЦ 284459 . ПМИД 8192468.
^ Панкуч Г.А., Джейкобс М.Р., Риттенхаус С.Ф., Appelbaum PC (октябрь 1994 г.). «Чувствительность 123 штаммов Xanthomonas Maltophilia к восьми бета-лактамам (включая комбинации ингибиторов бета-лактамов и бета-лактамаз) и ципрофлоксацину проверена пятью методами». Антимикробные средства и химиотерапия . 38 (10): 2317–22. дои : 10.1128/AAC.38.10.2317. ПМЦ 284737 . ПМИД 7840563.
^ Аль-Джассер AM (сентябрь 2006 г.). «Stenotropomonasmaltophilia, устойчивая к триметоприму-сульфаметоксазолу: растущая проблема». Анналы клинической микробиологии и противомикробных препаратов . 5:23 . дои : 10.1186/1476-0711-5-23 . ПМЦ 1578578 . ПМИД 16978420.
^ Брэдли, Джон (2017). Детская противомикробная терапия Нельсона, 23-е издание . ААП.
^ Ква А.Л., Лоу Дж.Г., Лим Т.П., Леоу ПК, Куруп А., Там В.Х. (октябрь 2008 г.). «Независимые предикторы смертности у пациентов с положительными культурами Stenotropomonasmaltophilia». Анналы Медицинской Академии, Сингапур . 37 (10): 826–30. ПМИД 19037515.