stringtranslate.com

Стрептококк мутанс

Streptococcus mutans — факультативно анаэробный , грамположительный кокк (круглая бактерия ), обычно встречающийся в полости рта человека и вносящий значительный вклад в разрушение зубов . [1] [2] Микроб был впервые описан Джеймсом Килианом Кларком в 1924 году. [3]

Эта бактерия, наряду с близкородственным видом Streptococcus sobrinus , может сосуществовать во рту: Оба способствуют заболеванию полости рта, и расходы на их дифференциацию в лабораторных испытаниях часто не являются клинически необходимыми. Поэтому в клинических целях их часто рассматривают вместе как группу, называемую mutans streptococci . [4] Эту группировку схожих бактерий со схожим тропизмом можно также увидеть в viridans streptococci , членом которых является и сам Streptococcus mutans. [5]

Экология

S. mutans естественным образом присутствует в микробиоте полости рта человека, наряду с по крайней мере 25 другими видами оральных стрептококков. Таксономия этих бактерий остается предварительной. [6] Различные области полости рта представляют собой различные экологические ниши, и каждый вид обладает специфическими свойствами для колонизации различных участков полости рта. S. mutans наиболее распространен в ямках и трещинах , составляя 39% от общего числа стрептококков в полости рта. Меньше бактерий S. mutans обнаруживается на щечной поверхности (2–9%). [7]

Бактериально-грибковая коагрегация может способствовать повышению кариесогенного потенциала S. mutans . Симбиотические отношения с S. mutans и Candida albicans приводят к увеличению продукции глюкана и увеличению образования биопленки. Таким образом, это усиливает кариесогенный эффект S. mutans . [8]

Оральные стрептококки включают как безвредные, так и вредные бактерии. Однако при особых условиях комменсальные стрептококки могут стать условно-патогенными, вызывая заболевания и нанося вред хозяину. Дисбаланс в микробной биоте может инициировать оральные заболевания. [ необходима цитата ]

C. albicans — это условно-патогенные дрожжи, которые можно обнаружить в полости рта. [9] Его присутствие в биопленке способствует повышению уровня S. mutans при рассмотрении кариеса у детей раннего возраста . [9] Он стимулирует образование микроколоний S. mutans . [9] Это достигается за счет низких концентраций метаболитов из разных царств, таких как фарнезол , полученных из биопленки . [9] Было высказано предположение, что при наличии обоих микробов образуется больше матрицы биопленки с большей плотностью. [9] Когда фарнезол находится в высокой концентрации, он подавляет рост как S. mutans , так и C. albicans . [9] Это снижает патогенез биопленки и, следовательно, ее потенциал стимулирования кариеса . [9] Это дает возможность использовать противогрибковые средства для профилактики кариеса зубов . [9]

Роль в заболевании

Кариес

Ранними колонизаторами поверхности зубов являются в основном Neisseria spp. и стрептококки , включая S. mutans . Они должны выдерживать силы очищения полости рта (например, слюну и движения языка) и достаточно прилипать к твердым тканям зубов. Рост и метаболизм этих пионерских видов изменяют местные условия окружающей среды (например, Eh, pH, коагрегацию и доступность субстрата), тем самым позволяя более привередливым организмам продолжать колонизацию после них, образуя зубной налет . [10] Наряду с S. sobrinus , S. mutans играет важную роль в кариесе зубов, метаболизируя сахарозу в молочную кислоту . [2] [11] Кислая среда , создаваемая во рту этим процессом, является причиной того, что высокоминерализованная зубная эмаль становится уязвимой для кариеса. S. mutans является одним из немногих специализированных организмов, оснащенных рецепторами, которые улучшают адгезию к поверхности зубов. S. mutans использует фермент глюкансахаразу для преобразования сахарозы в липкий внеклеточный полисахарид на основе декстрана , который позволяет им слипаться, образуя бляшки. S. mutans производит декстран с помощью фермента декстрансукразы ( гексозилтрансферазы ), используя сахарозу в качестве субстрата в следующей реакции:

n сахароза → (глюкоза) n + n фруктоза

Сахароза — единственный сахар, который бактерии могут использовать для образования этого липкого полисахарида. [1]

Однако другие сахара — глюкоза , фруктоза , лактоза — также могут перевариваться S. mutans , но в качестве конечного продукта они производят молочную кислоту . Сочетание зубного налета и кислоты приводит к кариесу. [12] Из-за роли, которую S. mutans играет в кариесе, было предпринято много попыток создать вакцину для этого организма. До сих пор такие вакцины не были успешными для людей. [13] Недавно было показано, что белки, участвующие в колонизации зубов S. mutans , вырабатывают антитела, которые подавляют кариесогенный процесс. [14] Молекула, недавно синтезированная в Йельском университете и Чилийском университете, названная Keep 32, как предполагается, способна убивать S. mutans . Другим кандидатом является пептид под названием C16G2, синтезированный в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе. [ необходима цитата ]

Считается, что Streptococcus mutans приобрел ген, позволяющий ему производить биопленки, посредством горизонтального переноса генов с другими видами молочнокислых бактерий, такими как Lactobacillus . [15]

Жизнь в полости рта

Выживая в полости рта, S. mutans является основным возбудителем и патогенным видом, ответственным за кариес зубов (разрушение зубов или полости), особенно на стадиях зарождения и развития. [16] [17]

Зубной налет , как правило, предшественник кариеса, содержит более 600 различных микроорганизмов, вносящих вклад в общую динамическую среду полости рта, которая часто претерпевает быстрые изменения pH, доступности питательных веществ и напряжения кислорода. Зубной налет прилипает к зубам и состоит из бактериальных клеток, в то время как налет представляет собой биопленку на поверхности зубов. Зубной налет и S. mutans часто подвергаются воздействию «токсичных соединений» из продуктов по уходу за полостью рта, пищевых добавок и табака. [ необходима цитата ]

Пока S. mutans растет в биопленке, клетки поддерживают баланс метаболизма, который включает производство и детоксикацию. Биопленка представляет собой совокупность микроорганизмов, в которой клетки прилипают друг к другу или к поверхности. Бактерии в сообществе биопленки могут фактически генерировать различные токсичные соединения, которые мешают росту других конкурирующих бактерий. [ необходима цитата ]

S. mutans со временем разработал стратегии для успешной колонизации и поддержания доминирующего присутствия в полости рта. Оральная биопленка постоянно подвергается испытаниям из-за изменений условий окружающей среды. В ответ на такие изменения бактериальное сообщество эволюционировало с отдельными членами и их специфическими функциями для выживания в полости рта. S. mutans смог эволюционировать из условий ограничения питания, чтобы защитить себя в экстремальных условиях. [18] Стрептококки представляют 20% оральных бактерий и фактически определяют развитие биопленок. Хотя S. mutans могут быть антагонизированы пионерскими колонизаторами, как только они становятся доминирующими в оральных биопленках, кариес зубов может развиваться и процветать. [18]

Кариесогенный потенциал

Возбудитель кариеса зубов связан с его способностью метаболизировать различные сахара, образовывать прочную биопленку, вырабатывать большое количество молочной кислоты и процветать в кислой среде, которую он создает. [19] Исследование pH зубного налета показало, что критический pH для повышенной деминерализации твердых тканей зубов (эмали и дентина) составляет 5,5. Кривая Стефана иллюстрирует, как быстро pH зубного налета может упасть ниже 5,5 после перекуса или приема пищи. [20]

Кариес зубов — это заболевание полости рта, связанное с биопленкой зубов, которое связано с повышенным потреблением пищевого сахара и ферментируемых углеводов. Когда биопленки зубов остаются на поверхности зубов, а также при частом воздействии сахаров, ацидогенные бактерии (члены биопленок зубов) будут метаболизировать сахара в органические кислоты. Нелеченный кариес зубов — самое распространенное заболевание, поражающее людей во всем мире [21] . Сохранение этого кислотного состояния способствует размножению ацидогенных и ацидурных бактерий в результате их способности выживать в среде с низким pH. Среда с низким pH в матрице биопленки разрушает поверхность зубов и начинает «инициацию» кариеса зубов. [19] Streptococcus mutans — это бактерия, которая распространена в среде полости рта [22] и считается жизненно важным микроорганизмом, который способствует этой инициации. [23] S. mutans процветает в кислых условиях, становясь основной бактерией в культурах с постоянно сниженным pH [24] . Если адгезия S. mutans к поверхности зубов или физиологическая способность (кислотность и кислотность) S. mutans в зубных биопленках могут быть уменьшены или устранены, то потенциал подкисления зубных биопленок и более поздних полостей может быть уменьшен. [19]

В идеале мы можем остановить раннее развитие различных поражений за пределами стадии белого пятна. После этого поверхность эмали необратимо повреждена и не может быть биологически восстановлена. [25] У маленьких детей боль от кариозного поражения может быть довольно мучительной, а восстановительное лечение может вызвать развитие ранней стоматологической тревожности. [26] Стоматологическая тревожность имеет побочные эффекты как для стоматологов, так и для пациентов. Планирование лечения и, следовательно, его успех могут быть поставлены под угрозу. Стоматологический персонал может испытывать стресс и фрустрацию при работе с тревожными детьми. Это может поставить под угрозу их отношения с ребенком и его родителями. [27] Исследования показали, что существует цикл, в котором пациенты с стоматологической тревожностью избегают заботиться о здоровье своих тканей полости рта. Иногда они могут избегать гигиены полости рта и будут стараться не обращаться за стоматологической помощью, пока боль не станет невыносимой. [28]

Восприимчивость к заболеванию различается у разных людей, и были предложены иммунологические механизмы, обеспечивающие защиту или восприимчивость к заболеванию. Эти механизмы еще не полностью изучены, но, по-видимому, в то время как антигенпрезентирующие клетки активируются S. mutans in vitro , они не реагируют in vivo . Иммунологическая толерантность к S. mutans на поверхности слизистой оболочки может сделать людей более склонными к колонизации S. mutans и, следовательно, повысить восприимчивость к кариесу зубов. [29]

У детей

S. mutans часто попадает в ротовую полость после прорезывания зубов, но также был обнаружен в ротовой полости детей, у которых еще не прорезались зубы. Обычно, но не исключительно, он передается вертикальным путем от опекуна (обычно матери) к ребенку. Это также может часто происходить, когда родитель подносит губы к бутылочке ребенка, чтобы попробовать ее, или чтобы почистить соску ребенка, а затем кладет ее в рот ребенка. [30] [31]

Сердечно-сосудистые заболевания

S. mutans участвует в патогенезе некоторых сердечно-сосудистых заболеваний и является наиболее распространенным видом бактерий, обнаруженным в тканях удаленных сердечных клапанов, а также в атероматозных бляшках, с частотой 68,6% и 74,1% соответственно. [32] Было показано, что Streptococcus sanguinis , тесно связанный с S. mutans и также обнаруженный в полости рта, вызывает инфекционный эндокардит. [33]

Streptococcus mutans ассоциируется с бактериемией и инфекционным эндокардитом (ИЭ). ИЭ делится на острую и подострую формы, и бактерия выделяется в подострых случаях. Общие симптомы: лихорадка, озноб, потливость, анорексия, потеря веса и недомогание. [34]

S. mutans подразделяется на четыре серотипа: c, e, f и k. Классификация серотипов основана на химическом составе полимеров рамнозы-глюкозы, специфичных для серотипа. Например, серотип k, первоначально обнаруженный в изолятах крови, имеет значительное сокращение боковых цепей глюкозы, прикрепленных к остову рамнозы. S. mutans имеет следующие поверхностные белковые антигены: глюкозилтрансферазы, белковый антиген и глюкан-связывающие белки. Если эти поверхностные белковые антигены отсутствуют, то бактерия является мутантом с дефектом белкового антигена с наименьшей восприимчивостью к фагоцитозу, поэтому наносит наименьший вред клеткам. [ необходима цитата ]

Кроме того, эксперименты на крысах показали, что заражение такими дефектными мутантами стрептококка ( штаммы S. mutans без глюкозилтрансфераз, выделенные из разрушенного сердечного клапана пациента с инфекционным эндокардитом) приводит к более длительной бактериемии. Результаты показывают, что вирулентность инфекционного эндокардита, вызванного S. mutans, связана с присутствующими специфическими компонентами клеточной поверхности.

Кроме того, ДНК S. mutans была обнаружена в образцах сердечно-сосудистой системы в более высоком соотношении, чем другие пародонтальные бактерии. Это подчеркивает ее возможную причастность к различным типам сердечно-сосудистых заболеваний, а не только к бактериемии и инфекционному эндокардиту. [35]

Профилактика и лечение

Практика хорошей гигиены полости рта, включая ежедневную чистку зубов щеткой, зубной нитью и использование подходящего ополаскивателя для полости рта, может значительно сократить количество бактерий полости рта, включая S. mutans , и подавить их размножение. S. mutans часто обитают в зубном налете , поэтому механическое удаление налета является эффективным способом избавиться от них. [36] Лучшая техника чистки зубов для уменьшения образования налета, снижая риск кариеса, — это модифицированная техника Басса. Чистка зубов дважды в день может помочь снизить риск кариеса. [37] Однако существуют некоторые средства, используемые при лечении бактериальной инфекции полости рта в сочетании с механической очисткой. К ним относятся фторид , который оказывает прямое ингибирующее действие на фермент енолазу , а также хлоргексидин , который действует, предположительно, путем вмешательства в бактериальную адгезию.

Кроме того, ионы фторида могут быть вредны для метаболизма бактериальных клеток. Фторид напрямую ингибирует гликолитические ферменты и H+АТФазы. Ионы фторида также снижают pH цитоплазмы. Это означает, что во время бактериального гликолиза будет вырабатываться меньше кислоты. [38] Поэтому фторидные ополаскиватели для полости рта, зубные пасты, гели и лаки могут помочь снизить распространенность кариеса. [39] Однако результаты исследований влияния фторидсодержащего лака на уровень Streptococcus mutans в ротовой полости у детей показывают, что снижение кариеса нельзя объяснить снижением уровня Streptococcus mutans в слюне или зубном налете. [40] Обработка фторидным лаком с предварительной гигиеной полости рта или без нее не оказывает существенного влияния на уровень S. mutans в зубном налете и слюне . [41]

S. mutans секретирует глюкозилтрансферазу на своей клеточной стенке, что позволяет бактериям производить полисахариды из сахарозы. Эти липкие полисахариды отвечают за способность бактерий объединяться друг с другом и прилипать к зубной эмали, т. е. образовывать биопленки . Использование иммуноглобулина Y против глюкозилтрансферазы, ассоциированной с клетками (Anti-CA-gtf), нарушает способность S. mutans прилипать к зубной эмали, тем самым предотвращая его размножение. Исследования показали, что IgY против IgY против CA-gtf способен эффективно и специфично подавлять S. mutans в полости рта. [42]

Другие распространенные профилактические меры сосредоточены на снижении потребления сахара. Один из способов сделать это — использовать заменители сахара, такие как ксилит или эритрит, которые не могут быть преобразованы в сахара, которые обычно усиливают рост S. mutans . Молекула ксилита, 5-углеродный сахар, нарушает выработку энергии S. mutans , образуя токсичный промежуточный продукт во время гликолиза. [43] [44] Были предложены или изучены в определенной степени различные другие натуральные средства, включая деглицирризированный экстракт корня солодки, [45] [46] масло чайного дерева , [47] мускатный орех (содержится в мускатном орехе ), [48] куркуминоиды (основные компоненты куркумы ), [49] и эвгенол (содержится в лавровом листе, листьях корицы и гвоздике). Кроме того, различные чаи были протестированы на активность против S. mutans и другие преимущества для зубов. [50] [51] [52] [53] [54] Недавно были идентифицированы и разработаны ингибиторы малых молекул, селективно ингибирующие или рассеивающие биопленки S. mutans . [55] [56] [57] [58] Кроме того, структурные разработки лекарственных средств выявили селективные ингибиторы, нацеленные на глюкозилтрансферазы S. mutans . [59] [60] Эти ведущие соединения эффективны в доклинических моделях животных. [61] Однако ни одно из этих средств не подвергалось клиническим испытаниям и не рекомендуется основными группами стоматологов для лечения S. mutans . [ требуется ссылка ]

Добавление биоактивных стеклянных шариков в стоматологические композиты снижает проникновение S. mutans в краевые щели между зубом и композитом. [62] Они обладают антимикробными свойствами, снижая проникновение бактерий. [62] Это снижает риск развития вторичного кариеса, распространенной причины неудач стоматологических реставраций . [62] Это означает, что долговечность и эффективность композитных реставраций могут быть улучшены. [62]

Были исследованы бактериофаги (вирусы, которые заражают бактерии), которые нацелены на S. mutans . Фаги показали себя многообещающими в снижении S. mutans в лабораторных условиях, потенциально предлагая целевой подход к профилактике кариеса без ущерба для естественного микробиома полости рта. [63] [64] [65] [66] Было обнаружено несколько различных фагов, которые заражают S. mutans , включая SMHBZ8 . [65] [66]

Выживание в стрессовых условиях

Условия в полости рта разнообразны и сложны, часто меняясь от одной крайности к другой. Таким образом, чтобы выжить в полости рта, S. mutans должны переносить быстрые резкие колебания окружающей среды и воздействие различных антимикробных агентов, чтобы выжить. [18] Трансформация - это бактериальная адаптация, включающая перенос ДНК от одной бактерии к другой через окружающую среду. Трансформация - это примитивная форма полового размножения . Чтобы бактерия связала, приняла и рекомбинировала экзогенную ДНК в свою хромосому, она должна войти в особое физиологическое состояние, называемое «компетентностью» . У S. mutans генетическую компетентность контролирует сигнальная система пептидного феромона, чувствительная кворум . [67] Эта система функционирует оптимально, когда клетки S. mutans находятся в переполненных биопленках. [68] Клетки S. mutans, растущие в биопленке, трансформируются со скоростью в 10-600 раз выше, чем отдельные клетки, растущие в условиях отсутствия толпы (планктонные клетки). [67] Индукция компетентности, по-видимому, является адаптацией для восстановления повреждений ДНК, вызванных переполненными, стрессовыми условиями. [69]

Знание о кворум-сенсинге дает начало потенциальной разработке лекарств и методов лечения. Пептиды кворум-сенсинга можно манипулировать, чтобы вызвать самоубийство цели. Более того, подавление кворум-сенсинга может привести к предотвращению устойчивости к антибиотикам. [70]

Эволюция

У S. mutans развились три ключевые черты , которые увеличили его вирулентность за счет улучшения его приспособляемости к полости рта: повышенная выработка органических кислот, способность образовывать биопленки на твердых поверхностях зубов и способность выживать и процветать в среде с низким pH. [71]

В ходе своей эволюции S. mutans приобрел способность увеличивать количество углеводов, которые он мог метаболизировать, и, следовательно, больше органической кислоты производилось в качестве побочного продукта. [72] Это имеет важное значение для образования кариеса зубов , поскольку повышенная кислотность в полости рта усиливает скорость деминерализации зубов, что приводит к кариозным поражениям. [73] Считается, что эта черта развилась у S. mutans посредством латерального переноса генов с другим видом бактерий, присутствующим в полости рта. Существует несколько генов, SMU.438 и SMU.1561, участвующих в метаболизме углеводов, которые активируются у S. mutans . Эти гены, возможно, произошли от Lactococcus lactis и S. gallolyticus соответственно. [72]

Другой пример латерального переноса генов ответственен за приобретение S. mutans гена глюкозилтрансферазы (GTF). Гены GTF, обнаруженные в S. mutans, скорее всего, получены от других анаэробных бактерий, обнаруженных в полости рта, таких как Lactobacillus или Leuconostoc . Кроме того, гены GTF в S. mutans демонстрируют гомологию с аналогичными генами, обнаруженными в Lactobacillus и Leuconostoc . Считается, что общий предковый ген использовался для гидролиза и связывания углеводов. [15]

Третья черта, которая развилась у S. mutans , — это способность не только выживать, но и процветать в кислых условиях. Эта черта дает S. mutans селективное преимущество перед другими представителями микробиоты полости рта. В результате S. mutans смогли превзойти другие виды и занять дополнительные области рта, такие как развитые зубные бляшки , которые могут быть такими же кислыми, как pH 4,0. [73] Естественный отбор , скорее всего, является основным эволюционным механизмом, ответственным за эту черту. [ необходима цитата ]

При обсуждении эволюции S. mutans необходимо учитывать роль, которую сыграли люди, и коэволюцию, которая произошла между двумя видами. По мере того, как люди эволюционировали антропологически, бактерии эволюционировали биологически. Широко признано, что появление сельского хозяйства в ранних человеческих популяциях создало условия, необходимые S. mutans для превращения в вирулентную бактерию, которой она является сегодня. Сельское хозяйство ввело ферментированные продукты, а также продукты с большим содержанием углеводов в рацион исторических человеческих популяций. Эти новые продукты питания ввели новые бактерии в полость рта и создали новые условия окружающей среды. Например, Lactobacillus или Leuconostoc обычно встречаются в таких продуктах, как йогурт и вино. Кроме того, потребление большего количества углеводов увеличило количество сахаров, доступных S. mutans для метаболизма, и снизило pH полости рта. Эта новая кислая среда обитания отобрала те бактерии, которые могли выживать и размножаться при более низком pH. [72]

Еще одно значительное изменение в среде полости рта произошло во время промышленной революции . Более эффективная очистка и производство продуктов питания увеличили доступность и количество сахарозы , потребляемой людьми. Это обеспечило S. mutans большим количеством энергетических ресурсов и, таким образом, усугубило и без того растущий уровень кариеса зубов. [15] Рафинированный сахар — это чистая сахароза, единственный сахар, который может быть преобразован в липкие глюканы, что позволяет бактериям образовывать толстый, прочно прилипающий налет. [74]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Ryan KJ, Ray CG, ред. (2004). Sherris Medical Microbiology (4-е изд.). McGraw Hill. ISBN 978-0-8385-8529-0.[ нужна страница ]
  2. ^ ab Loesche WJ (1996). "Гл. 99: Микробиология кариеса зубов и заболеваний пародонта". В Baron S (ред.). Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Медицинское отделение Техасского университета. ISBN 978-0-9631172-1-2. PMID  21413316.
  3. ^ Томас В. Дж., Роуз Ф. Д. (1924). «Этнические различия в опыте боли». Социальные науки и медицина . 32 (9): 1063–6. doi :10.1016/0277-9536(91)90164-8. PMC 2047899. PMID  2047899 . 
  4. ^ Стоматологическая школа Ньюкаслского университета. "Streptococcus mutans и mutans streptococci. В: Оральная среда, онлайн-руководство". Архивировано из оригинала 2013-11-05 . Получено 2013-11-04 .
  5. ^ English BK, Shenep JL (2009). "ENTEROCOCCAL AND VIRIDANS STREPTOCOCCAL INFECTIONS". Учебник детских инфекционных заболеваний Фейгина и Черри . Elsevier. стр. 1258–1288. doi :10.1016/b978-1-4160-4044-6.50100-x. ISBN 978-1-4160-4044-6.
  6. ^ Nicolas GG, Lavoie MC (январь 2011 г.). "[Streptococcus mutans и оральные стрептококки в зубном налете]". Канадский журнал микробиологии . 57 (1): 1–20. doi :10.1139/W10-095. PMID  21217792.
  7. ^ Ikeda T, Sandham HJ (октябрь 1971 г.). «Распространенность Streptococcus mutans на различных поверхностях зубов у детей-негров». Архивы Oral Biology . 16 (10): 1237–40. doi :10.1016/0003-9969(71)90053-7. PMID  5289682.
  8. ^ Metwalli KH, Khan SA, Krom BP, Jabra-Rizk MA (17.10.2013). «Streptococcus mutans, Candida albicans и человеческий рот: неприятная ситуация». PLOS Pathogens . 9 (10): e1003616. doi : 10.1371/journal.ppat.1003616 . PMC 3798555. PMID  24146611 . 
  9. ^ abcdefgh "UTCAT3248, Найдено представление CAT, КРИТИЧЕСКИ ОЦЕНЕННЫЕ ТЕМЫ". cats.uthscsa.edu . Получено 2020-03-03 .
  10. ^ Виноградов AM, Уинстон M, Рапп CJ, Стоудли P (2004). «Реология биопленок, образованных патогеном зубного налета Streptococcus mutans». Биопленки . 1 : 49–56. doi :10.1017/S1479050503001078.
  11. ^ «Исследователи-стоматологи о бактериях полости рта: не привязывайтесь слишком сильно». 2010-12-08.
  12. ^ Madigan M, Martinko J, ред. (2005). Brock Biology of Microorganisms (11-е изд.). Prentice Hall. ISBN 978-0-13-144329-7.[ нужна страница ]
  13. ^ Klein JP, Scholler M (декабрь 1988 г.). «Последние достижения в разработке вакцины Streptococcus mutans». European Journal of Epidemiology . 4 (4): 419–25. doi :10.1007/BF00146392. JSTOR  3521322. PMID  3060368. S2CID  33960606.
  14. ^ Hajishengallis G, Russell MW (2008). «Молекулярные подходы к вакцинации против инфекций полости рта». Молекулярная микробиология полости рта. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-24-0.
  15. ^ abc Hoshino T, Fujiwara T, Kawabata S (2012). "Эволюция кариесогенного характера у Streptococcus mutans: горизонтальная передача генов семейства гликозилгидролаз 70". Scientific Reports . 2 : 518. Bibcode :2012NatSR...2E.518H. doi :10.1038/srep00518. PMC 3399136 . PMID  22816041. 
  16. ^ Simon L (1 декабря 2007 г.). «Роль Streptococcus mutans и экологии полости рта в формировании кариеса зубов». Журнал молодых исследователей . Архивировано из оригинала 21 декабря 2016 г. Получено 21 декабря 2016 г.
  17. ^ Alaluusua S, Renkonen OV (декабрь 1983 г.). «Streptococcus mutans Establishing and dental caries experience in children from 2 to 4 years old». Scandinavian Journal of Dental Research . 91 (6): 453–457. doi :10.1111/j.1600-0722.1983.tb00845.x. PMID  6581521.
  18. ^ abc Biswas S, Biswas I (апрель 2011 г.). «Роль VltAB, комплекса транспортера ABC, в толерантности к виологену у Streptococcus mutans». Antimicrobial Agents and Chemotherapy . 55 (4): 1460–9. doi :10.1128/AAC.01094-10. PMC 3067168. PMID  21282456 . 
  19. ^ abc Argimón S, Caufield PW (март 2011 г.). «Распределение предполагаемых генов вирулентности в штаммах Streptococcus mutans не коррелирует с кариесом». Журнал клинической микробиологии . 49 (3): 984–92. doi :10.1128/JCM.01993-10. PMC 3067729. PMID  21209168 . 
  20. ^ "Кривая Стефана | Процессы кариеса и стратегии профилактики: окружающая среда | Курс CE". www.dentalcare.com . Получено 23.11.2018 .[ мертвая ссылка ]
  21. ^ Frencken JE, Sharma P, Stenhouse L, Green D, Laverty D, Dietrich T (март 2017 г.). «Глобальная эпидемиология кариеса зубов и тяжелого пародонтита — всесторонний обзор». Журнал клинической пародонтологии . 44 (Suppl 18): S94–S105. doi : 10.1111/jcpe.12677 . PMID  28266116.
  22. ^ "Роль Streptococcus mutans и экологии полости рта в формировании кариеса зубов". Журнал молодых исследователей . Получено 2020-03-02 .
  23. ^ Гамбоа Ф., Пласас Л., Гарсия Д.А., Аристисабаль Ф., Сарральде А.Л., Лэмби К.П. и др. (декабрь 2018 г.). «Наличие и количество S. mutans у детей с кариесом зубов: до, во время и после процесса обучения гигиене полости рта» (PDF) . Acta Odontologica Latinoamericana . 31 (3): 156–163. PMID  30829371.
  24. ^ Matsui R, Cvitkovitch D (март 2010 г.). «Механизмы кислотоустойчивости, используемые Streptococcus mutans». Future Microbiology . 5 (3): 403–417. doi :10.2217/fmb.09.129. PMC 2937171. PMID  20210551 . 
  25. ^ Gross EL, Beall CJ, Kutsch SR, Firestone ND, Leys EJ, Griffen AL (16.10.2012). "За пределами Streptococcus mutans: начало кариеса зубов связано с несколькими видами с помощью анализа сообщества 16S рРНК". PLOS ONE . 7 (10): e47722. Bibcode : 2012PLoSO...747722G. doi : 10.1371/journal.pone.0047722 . PMC 3472979. PMID  23091642 . 
  26. ^ Gao X, Hamzah SH, Yiu CK, McGrath C, King NM (февраль 2013 г.). «Страх и тревога перед стоматологическим лечением у детей и подростков: качественное исследование с использованием YouTube». Журнал медицинских интернет-исследований . 15 (2): e29. doi : 10.2196/jmir.2290 . PMC 3636260. PMID  23435094 . 
  27. ^ Caltabiano ML, Croker F, Page L, Sklavos A, Spiteri J, Hanrahan L и др. (март 2018 г.). «Стоматологическая тревожность у пациентов, посещающих студенческую стоматологическую клинику». BMC Oral Health . 18 (1): 48. doi : 10.1186/s12903-018-0507-5 . PMC 5859659 . PMID  29558935. 
  28. ^ Thomson WM, Stewart JF, Carter KD, Spencer AJ (август 1996 г.). «Стоматологическая тревожность среди австралийцев». International Dental Journal . 46 (4): 320–4. PMID  9147119.
  29. ^ Батчер Дж. П., Малкольм Дж., Бенсон Р.А., Дэн Д.М., Брюэр Дж.М., Гарсайд П. и др. (октябрь 2011 г.). «Влияние Streptococcus mutans на активацию и функцию дендритных клеток». Журнал стоматологических исследований . 90 (10): 1221–7. дои : 10.1177/0022034511412970. PMID  21690565. S2CID  11422268.
  30. ^ Berkowitz RJ (2006). «Стрептококки Mutans: приобретение и передача». Детская стоматология . 28 (2): 106–9, обсуждение 192–8. PMID  16708784.
  31. ^ де Абреу да Силва Бастос В., Фрейтас-Фернандес Л.Б., да Силва Фидальго ТК, Мартинс С., Маттос КТ, Рибейру де Соуза ИП и др. (февраль 2015 г.). «Передача Streptococcus mutans от матери ребенку: систематический обзор и метаанализ». Журнал стоматологии . 43 (2): 181–91. doi :10.1016/j.jdent.2014.12.001. ПМИД  25486222.
  32. ^ Nakano K, Inaba H, Nomura R, Nemoto H, Takeda M, Yoshioka H и др. (сентябрь 2006 г.). «Обнаружение кариесогенных Streptococcus mutans в образцах удаленного сердечного клапана и атероматозных бляшек». Журнал клинической микробиологии . 44 (9): 3313–7. doi :10.1128/JCM.00377-06. PMC 1594668. PMID  16954266 . 
  33. ^ Рао М., Джон Г., Ганеш А., Хосе Дж., Лалита МК., Джон Л. (ноябрь 1990 г.). «Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus sanguis I, возникающий на нормальном митральном клапане». Журнал Ассоциации врачей Индии . 38 (11): 866–8. PMID  2079476.
  34. ↑ Болезни сердца: учебник сердечно-сосудистой медицины . Филадельфия: WB Saunders. 1996. С. 1723–50.
  35. ^ Накано К, Номура Р, Оошима Т (2008). «Streptococcus mutans и сердечно-сосудистые заболевания». Японский обзор стоматологической науки . 44 : 29–37. doi : 10.1016/j.jdsr.2007.09.001 .
  36. ^ Финкельштейн П., Йост К.Г., Гроссман Э. (1990). «Механические устройства против антимикробных ополаскивателей при уменьшении зубного налета и гингивита». Клиническая профилактическая стоматология . 12 (3): 8–11. PMID  2083478.
  37. ^ Патил СП, Патил ПБ, Кашетти МВ (май 2014 г.). «Эффективность различных методов чистки зубов при удалении зубного налета у детей 6–8 лет Гулбарги». Журнал Международного общества профилактической и общественной стоматологии . 4 (2): 113–6. doi : 10.4103/2231-0762.138305 . PMC 4170543. PMID  25254196 . 
  38. ^ Buzalaf MA, Pessan JP, Honório HM, Ten Cate JM (2011). «Механизмы действия фторида для контроля кариеса». Monographs in Oral Science . 22 : 97–114. doi :10.1159/000325151. ISBN 978-3-8055-9659-6. PMID  21701194.
  39. ^ Greig V, Conway DI (2012). «Фтористый лак оказался эффективным средством снижения кариеса у школьников с высоким риском развития кариеса в сельской Бразилии». Evidence-Based Dentistry . 13 (3): 78–79. doi : 10.1038/sj.ebd.6400874 . PMID  23059920.
  40. ^ Центральный регистр контролируемых испытаний Кокрейна (CENTRAL), Влияние фторсодержащего лака на Streptococcus mutans в зубном налете и слюне, Скандинавский журнал стоматологических исследований, 1982, 90(6), 2003 Выпуск 3 - Зикерт И., Эмильсон К.Г.
  41. ^ Журнал Индийского общества детской стоматологии и профилактической стоматологии, Влияние трех различных составов местных фторидных лаков с предварительной оральной профилактикой и без нее на количество Streptococcus mutans в образцах биопленки детей в возрасте 2–8 лет: рандомизированное контролируемое исследование, 2019 г., стр.: 286–291 — Сушма Ядав, Винод Сачдев, Манви Малик, Радхика Чопра
  42. ^ Nguyen SV, Icatlo FC, Nakano T, Isogai E, Hirose K, Mizugai H и др. (август 2011 г.). «Подавление антителами к глюкозилтрансферазе иммуноглобулина Y, ассоциированными с клетками, стрептококков слюнных мутантов у здоровых молодых взрослых». Журнал Американской стоматологической ассоциации . 142 (8): 943–949. doi :10.14219/jada.archive.2011.0301. PMID  21804061.
  43. ^ Ly KA, Milgrom P, Rothen M (2006). «Ксилит, подсластители и кариес». Детская стоматология . 28 (2): 154–63, обсуждение 192–8. PMID  16708791.
  44. ^ Хейнсон Т (2013). «Welchen Einfluss haben Xylit-haltige Kaugummis auf die Mundflora? Entwicklung eines Quantitative Testes zum Nachweis von Streptococcus mutans auf Basis der «Real-time»-quantitativen Polymerase-Kettenreaktion» [Жевательная резинка, содержащая ксилит, и бактериальная флора полости рта. Разработка количественного теста на Streptococcus mutans на основе количественной полимеразной цепной реакции в реальном времени] (PDF) . Junge Wissenschaft (Молодой исследователь) (на немецком языке). 97 : 18–30. Архивировано из оригинала (PDF) 23 января 2015 года . Проверено 23 января 2015 г.
  45. ^ Ahn SJ, Cho EJ, Kim HJ, Park SN, Lim YK, Kook JK (декабрь 2012 г.). «Антимикробное действие экстракта деглицирризированного корня солодки на Streptococcus mutans UA159 в планктонных и биопленочных культурах». Anaerobe . 18 (6): 590–596. doi :10.1016/j.anaerobe.2012.10.005. PMID  23123832.
  46. ^ Hu CH, He J, Eckert R, Wu XY, Li LN, Tian Y и др. (январь 2011 г.). «Разработка и оценка безопасного и эффективного травяного леденца без сахара, убивающего бактерии, вызывающие кариес». International Journal of Oral Science . 3 (1): 13–20. doi :10.4248/IJOS11005. PMC 3469870 . PMID  21449211. 
  47. ^ Carson CF, Hammer KA, Riley TV (январь 2006 г.). «Масло Melaleuca alternifolia (чайного дерева): обзор антимикробных и других лечебных свойств». Clinical Microbiology Reviews . 19 (1): 50–62. doi :10.1128/CMR.19.1.50-62.2006. PMC 1360273. PMID  16418522 . 
  48. ^ Rukayadi Y, Kim KH, Hwang JK (март 2008 г.). «In vitro активность против биопленки мускатного ореха, выделенного из Myristica fragrans Houtt. против первичных колонизаторов полости рта». Phytotherapy Research . 22 (3): 308–312. doi :10.1002/ptr.2312. PMID  17926328. S2CID  11784891.
  49. ^ Пандит С, Ким ХДж, Ким ДЖЕ, Чон ДЖ (июнь 2011 г.). «Выделение эффективной фракции из куркумы против биопленок Streptococcus mutans путем сравнения содержания куркуминоидов и антиацидогенной активности». Пищевая химия . 126 (4): 1565–1570. doi :10.1016/j.foodchem.2010.12.005. PMID  25213928.
  50. ^ Subramaniam P, Eswara U, Maheshwar Reddy KR (янв.–февр. 2012 г.). «Влияние различных видов чая на Streptococcus mutans: исследование in vitro». Indian Journal of Dental Research . 23 (1): 43–48. doi : 10.4103/0970-9290.99037 . PMID  22842248.
  51. ^ Шуми В., Хоссейн МА., Парк Д.Дж., Парк С. (сентябрь 2014 г.). «Ингибирующее действие полифенола зеленого чая эпигаллокатехина галлата (EGCG) на продукцию экзополисахаридов Streptococcus mutans в микрофлюидных условиях». BioChip Journal . 8 (3): 179–86. doi :10.1007/s13206-014-8304-y. S2CID  84209221.
  52. ^ Маникья С., Ванишри М., Суреха Р., Хунасги С., Анила К., Манвикар В. (янв.–март 2014 г.). «Влияние зеленого чая на уровень pH слюны и количество Streptococcus Mutans у здоровых людей». Международный журнал патологии полости рта и челюстно-лицевой области . 5 (1): 13–16. ISSN  2231-2250.
  53. ^ Awadalla HI, Ragab MH, Bassuoni MW, Fayed MT, Abbas MO (май 2011 г.). «Пилотное исследование роли использования зеленого чая в здоровье полости рта». Международный журнал стоматологической гигиены . 9 (2): 110–116. doi :10.1111/j.1601-5037.2009.00440.x. PMID  21356006.
  54. ^ Stauder M, Papetti A, Daglia M, Vezzulli L, Gazzani G, Varaldo PE и др. (ноябрь 2010 г.). «Ингибирующая активность компонентов ячменного кофе в отношении биопленки Streptococcus mutans». Current Microbiology . 61 (5): 417–421. doi :10.1007/s00284-010-9630-5. PMID  20361189. S2CID  19861203.
  55. ^ Liu C, Worthington RJ, Melander C, Wu H (июнь 2011 г.). «Новая малая молекула специфически подавляет кариесогенную бактерию Streptococcus mutans в многовидовых биопленках». Antimicrobial Agents and Chemotherapy . 55 (6): 2679–2687. doi :10.1128/AAC.01496-10. PMC 3101470. PMID  21402858 . 
  56. ^ Zhang Q, Ma Q, Wang Y, Wu H, Zou J (сентябрь 2021 г.). «Молекулярные механизмы ингибирования глюкозилтрансфераз для образования биопленки у Streptococcus mutans». International Journal of Oral Science . 13 (1): 30. doi :10.1038/s41368-021-00137-1. PMC 8481554 . PMID  34588414. 
  57. ^ Лю Ч., Чжан Х., Пэн Х., Блэкледж М.С., Фурлани Р.Э., Ли Х. и др. (июнь 2023 г.). «Малая молекула ослабляет бактериальную вирулентность, воздействуя на консервативный регулятор ответа». mBio . 14 (3): e0013723. doi :10.1128/mbio.00137-23. PMC 10294662 . PMID  37074183. 
  58. ^ Garcia SS, Blackledge MS, Michalek S, Su L, Ptacek T, Eipers P и др. (Июль 2017 г.). «Воздействие на биопленки Streptococcus mutans с помощью новой малой молекулы предотвращает кариес зубов и сохраняет микробиом полости рта». Journal of Dental Research . 96 (7): 807–814. doi :10.1177/0022034517698096. PMC 5480807 . PMID  28571487. 
  59. ^ Zhang Q, Nijampatnam B, Hua Z, Nguyen T, Zou J, Cai X и др. (Июль 2017 г.). «Основанное на структуре открытие малых молекулярных ингибиторов кариесогенной вирулентности». Scientific Reports . 7 (1): 5974. Bibcode :2017NatSR...7.5974Z. doi :10.1038/s41598-017-06168-1. PMC 5519559 . PMID  28729722. 
  60. ^ Nijampatnam B, Zhang H, Cai X, Michalek SM, Wu H, Velu SE (июль 2018 г.). «Ингибирование биопленок Streptococcus mutans натуральным стильбеном пицеатаннолом посредством ингибирования глюкозилтрансфераз». ACS Omega . 3 (7): 8378–8385. doi :10.1021/acsomega.8b00367. PMC 6072251 . PMID  30087944. 
  61. ^ Ахирвар П., Козловская В., Ниджампатнам Б., Рохас Э.М., Пукканасут П., Инман Д. и др. (июнь 2023 г.). «Инкапсулированные в гидрогель ингибиторы биопленки устраняют кариесогенную активность Streptococcus mutans». Журнал медицинской химии . 66 (12): 7909–7925. doi :10.1021/acs.jmedchem.3c00272. PMC 11188996. PMID 37285134.  S2CID 259098374  . 
  62. ^ abcd "UTCAT3251, Найдено представление CAT, КРИТИЧЕСКИ ОЦЕНЕННЫЕ ТЕМЫ". cats.uthscsa.edu . Получено 2020-03-03 .
  63. ^ Fang Q, Yin X, He Y, Feng Y, Zhang L, Luo H и др. (Май 2024 г.). «Безопасность и эффективность применения фагов при бактериальной деколонизации: систематический обзор». The Lancet. Microbe . 5 (5): e489–e499. doi : 10.1016/S2666-5247(24)00002-8 . PMID  38452780.
  64. ^ Lin Y, Zhou X, Li Y (февраль 2022 г.). «Стратегии рассеивания биопленки Streptococcus mutans посредством разрушения внеклеточных полимерных веществ». Молекулярная оральная микробиология . 37 (1): 1–8. doi :10.1111/omi.12355. PMID  34727414.
  65. ^ ab Ben-Zaken H, Kraitman R, Coppenhagen-Glazer S, Khalifa L, Alkalay-Oren S, Gelman D, et al. (Май 2021 г.). «Выделение и характеристика фага Streptococcus mutans как возможного средства лечения кариеса». Вирусы . 13 (5): 825. doi : 10.3390/v13050825 . PMC 8147482. PMID  34063251 . 
  66. ^ ab Wolfoviz-Zilberman A, Kraitman R, Hazan R, Friedman M, Houri-Haddad Y, Beyth N (август 2021 г.). «Фаговое воздействие на Streptococcus mutans in vitro и in vivo как средство профилактики кариеса». Антибиотики . 10 (8): 1015. doi : 10.3390/antibiotics10081015 . PMC 8389033. PMID  34439064 . 
  67. ^ ab Li YH, Lau PC, Lee JH, Ellen RP, Cvitkovitch DG (февраль 2001 г.). «Естественная генетическая трансформация Streptococcus mutans, растущих в биопленках». Журнал бактериологии . 183 (3): 897–908. doi : 10.1128 /JB.183.3.897-908.2001. PMC 94956. PMID  11208787. 
  68. ^ Aspiras MB, Ellen RP, Cvitkovitch DG (сентябрь 2004 г.). «Активность ComX Streptococcus mutans, растущего в биопленках». FEMS Microbiology Letters . 238 (1): 167–74. doi :10.1016/j.femsle.2004.07.032. PMID  15336418.
  69. ^ Michod RE, Bernstein H, Nedelcu AM (май 2008 г.). «Адаптивное значение пола у микробных патогенов». Инфекция, генетика и эволюция . 8 (3): 267–85. doi :10.1016/j.meegid.2008.01.002. PMID  18295550.как PDF-файл
  70. ^ Leung V, Dufour D, Lévesque CM (2015-10-23). ​​"Смерть и выживание Streptococcus mutans: различные результаты сигнального пептида, чувствительного к кворуму". Frontiers in Microbiology . 6 : 1176. doi : 10.3389/fmicb.2015.01176 . PMC 4615949. PMID  26557114 . 
  71. ^ Banas JA, Miller JD, Fuschino ME, Hazlett KR, Toyofuku W, Porter KA и др. (январь 2007 г.). «Доказательства того, что накопление мутантов в биопленке отражает естественный отбор, а не вызванную стрессом адаптивную мутацию». Applied and Environmental Microbiology . 73 (1): 357–61. Bibcode :2007ApEnM..73..357B. doi :10.1128/aem.02014-06. PMC 1797100 . PMID  17085702. 
  72. ^ abc Cornejo OE, Lefébure T, Bitar PD, Lang P, Richards VP, Eilertson K и др. (апрель 2013 г.). «Эволюционная и популяционная геномика бактерий, вызывающих полости Streptococcus mutans». Молекулярная биология и эволюция . 30 (4): 881–93. doi : 10.1093/molbev/mss278. PMC 3603310. PMID  23228887. 
  73. ^ ab Takahashi N, Nyvad B (март 2011 г.). «Роль бактерий в процессе кариеса: экологические перспективы». Journal of Dental Research . 90 (3): 294–303. doi :10.1177/0022034510379602. PMID  20924061. S2CID  25740861.
  74. ^ Дарлингтон В. (август 1979 г.). Метаболизм сахарозы Stepococcus sanguis 804 (NCTC 10904) и его значение для среды полости рта (диссертация на соискание ученой степени доктора философии). Университет Глазго.

Внешние ссылки