Поведенческая генетика

Изучение взаимодействия генов и окружающей среды, влияющего на поведение

Поведенческая генетика , также называемая генетикой поведения , является областью научных исследований , которая использует генетические методы для изучения природы и происхождения индивидуальных различий в поведении . Хотя название «поведенческая генетика» подразумевает фокусировку на генетических влияниях, эта область в целом изучает степень, в которой генетические и экологические факторы влияют на индивидуальные различия, и разработку исследовательских проектов , которые могут устранить смешение генов и окружающей среды. Поведенческая генетика была основана как научная дисциплина Фрэнсисом Гальтоном в конце 19-го века, только чтобы быть дискредитированной из-за ассоциации с евгеническими движениями до и во время Второй мировой войны . Во второй половине 20-го века эта область вновь обрела известность благодаря исследованиям наследования поведения и психических заболеваний у людей (обычно с использованием близнецовых и семейных исследований ), а также исследованиям генетически информативных модельных организмов посредством селективного разведения и скрещивания . В конце 20-го и начале 21-го веков технологические достижения в области молекулярной генетики сделали возможным измерение и изменение генома напрямую . Это привело к значительному прогрессу в исследовании модельных организмов (например, нокаутированных мышей ) и в исследованиях людей (например, исследованиях ассоциаций по всему геному ), что привело к новым научным открытиям.

Результаты поведенческих генетических исследований оказали широкое влияние на современное понимание роли генетических и экологических влияний на поведение. Они включают доказательства того, что почти все исследуемые формы поведения находятся под значительным влиянием генов, и что это влияние имеет тенденцию к увеличению по мере взросления индивидуумов. Кроме того, большинство исследуемых форм человеческого поведения находятся под влиянием очень большого количества генов , а индивидуальные эффекты этих генов очень малы. Влияние окружающей среды также играет важную роль, но оно имеет тенденцию делать членов семьи более разными, а не более похожими.

История

Крестьяне с пшеницей и скотом — древнеегипетское искусство 1422 г. до н. э., изображающее домашних животных.

Селекция и одомашнивание животных, возможно, являются самым ранним свидетельством того, что люди рассматривали идею о том, что индивидуальные различия в поведении могут быть вызваны естественными причинами. ^[1] Платон и Аристотель каждый размышляли об основе и механизмах наследования поведенческих характеристик. ^[2] Платон, например, утверждал в «Государстве» , что селективное разведение среди граждан для поощрения развития одних черт и подавления других, что сегодня можно было бы назвать евгеникой , должно поощряться в стремлении к идеальному обществу. ^{[2] [3]} Поведенческие генетические концепции также существовали в эпоху английского Возрождения , когда Уильям Шекспир, возможно, впервые придумал фразу « природа против воспитания » в «Буре » , где он написал в акте IV, сцене I, что Калибан был «дьяволом, рожденным дьяволом, к чьей природе воспитание никогда не пристанет». ^{[3] [4]}

Современная поведенческая генетика началась с сэра Фрэнсиса Гальтона , интеллектуала девятнадцатого века и кузена Чарльза Дарвина . ^[3] Гальтон был эрудитом , который изучал многие предметы, включая наследуемость человеческих способностей и умственных характеристик. Одно из исследований Гальтона включало в себя большое генеалогическое исследование социальных и интеллектуальных достижений в английском высшем классе . В 1869 году, через 10 лет после книги Дарвина «Происхождение видов» , Гальтон опубликовал свои результаты в «Наследственной гениальности» . ^[5] В этой работе Гальтон обнаружил, что уровень «знаменитости» был самым высоким среди близких родственников выдающихся личностей и снижался по мере уменьшения степени родства с выдающимися личностями. Хотя Гальтон не мог исключить роль влияния окружающей среды на знаменательность, факт, который он признал, исследование послужило началом важной дискуссии об относительной роли генов и окружающей среды в поведенческих характеристиках. Благодаря своей работе Гальтон также «ввел многомерный анализ и проложил путь к современной байесовской статистике », которая используется во всех науках, положив начало тому, что было названо «статистическим просвещением». ^[6]

Гальтон в последние годы своей жизни

Область поведенческой генетики, основанная Гальтоном, в конечном итоге была подорвана другим интеллектуальным вкладом Гальтона — основанием движения евгеники в обществе 20-го века. ^[3] Основная идея евгеники заключалась в использовании селективного разведения в сочетании со знаниями о наследовании поведения для улучшения человеческого вида. ^[3] Впоследствии движение евгеники было дискредитировано научной коррупцией и геноцидными действиями в нацистской Германии . Таким образом, поведенческая генетика была дискредитирована через ее связь с евгеникой. ^[3] Область снова обрела статус отдельной научной дисциплины благодаря публикации ранних текстов по поведенческой генетике, таких как глава книги Кэлвина С. Холла 1951 года о поведенческой генетике, в которой он ввел термин «психогенетика», ^[7] который пользовался некоторой ограниченной популярностью в 1960-х и 1970-х годах. ^{[8] [9]} Однако в конечном итоге он исчез из употребления в пользу «генетики поведения».

Начало генетики поведения как четко определенной области было отмечено публикацией в 1960 году книги «Генетика поведения» Джона Л. Фуллера и Уильяма Роберта (Боба) Томпсона. ^{[1] [10]} Сейчас широко признано, что многие, если не большинство поведений у животных и людей находятся под значительным генетическим влиянием, хотя степень генетического влияния на любой конкретный признак может значительно различаться. ^{[11] [12]} Десятилетие спустя, в феврале 1970 года, был опубликован первый номер журнала «Генетика поведения» , а в 1972 году была образована Ассоциация генетики поведения , первым президентом которой был избран Феодосиус Добжански . С тех пор эта область выросла и диверсифицировалась, затронув многие научные дисциплины. ^{[3] [13]}

Методы

Основная цель поведенческой генетики — исследовать природу и истоки индивидуальных различий в поведении. ^[3] В поведенческих генетических исследованиях используется широкий спектр различных методологических подходов, ^[14] лишь некоторые из которых описаны ниже.

Исследования на животных

Исследователи в области генетики поведения животных могут тщательно контролировать факторы окружающей среды и могут экспериментально манипулировать генетическими вариантами, что позволяет получить степень причинно-следственной связи, которая недоступна в исследованиях по генетике поведения человека . ^[15] В исследованиях животных часто применялись эксперименты по отбору . Например, лабораторные домашние мыши были выведены для поведения в открытом поле , ^[16] терморегуляторного гнездования , ^[17] и добровольного поведения бега по колесу . ^[18] На этих страницах рассматривается ряд методов в этих разработках. Поведенческие генетики, использующие модельные организмы, применяют ряд молекулярных методов для изменения, вставки или удаления генов. Эти методы включают нокауты , флоксинг , нокдаун гена или редактирование генома с использованием таких методов, как CRISPR -Cas9. ^[19] Эти методы позволяют поведенческим генетикам контролировать различные уровни генома модельного организма, чтобы оценить молекулярный, физиологический или поведенческий результат генетических изменений. ^[20] Животные, которые обычно используются в качестве модельных организмов в поведенческой генетике, включают мышей, ^[21] рыбу-зебру , ^[22] и вид нематод C. elegans . ^[23]

Развитие машинного обучения и искусственного интеллекта позволяет исследователям разрабатывать эксперименты, способные управлять сложностью и большими наборами генерируемых данных, что позволяет проводить все более сложные поведенческие эксперименты. ^[24]

Исследования на людях

Некоторые исследовательские проекты, используемые в поведенческих генетических исследованиях, являются вариациями семейных проектов (также известных как проекты родословной ), включая исследования близнецов и исследования усыновления . ^[14] Количественное генетическое моделирование людей с известными генетическими отношениями (например, родитель-ребенок, братья и сестры, дизиготные и монозиготные близнецы ) позволяет оценить, в какой степени гены и окружающая среда способствуют фенотипическим различиям между людьми. ^[25]

Исследования близнецов и семей

Диаграмма родословной, показывающая схему наследования , соответствующую аутосомно-доминантному типу передачи. Поведенческие генетики использовали исследования родословной для изучения генетической и экологической основы поведения.

Основная интуиция исследования близнецов заключается в том, что монозиготные близнецы разделяют 100% своего генома, а дизиготные близнецы разделяют, в среднем, 50% своего сегрегирующего генома. Таким образом, различия между двумя членами пары монозиготных близнецов могут быть вызваны только различиями в их среде, тогда как дизиготные близнецы будут отличаться друг от друга из-за генов в дополнение к среде. Согласно этой упрощенной модели, если дизиготные близнецы различаются больше, чем монозиготные близнецы, это может быть связано только с генетическими влияниями. Важным предположением модели близнецов является предположение о равной среде ^[26] , что монозиготные близнецы имеют тот же общий опыт среды, что и дизиготные близнецы. Если, например, монозиготные близнецы, как правило, имеют более схожий опыт, чем дизиготные близнецы, и этот опыт сам по себе не генетически опосредован механизмами корреляции генов и окружающей среды , то монозиготные близнецы, как правило, будут более похожи друг на друга, чем дизиготные близнецы по причинам, которые не имеют ничего общего с генами. ^[27] Хотя это предположение следует иметь в виду при интерпретации результатов исследований близнецов, исследования, как правило, поддерживают предположение о равной среде. ^[28]

В близнецовых исследованиях монозиготных и дизиготных близнецов используется биометрическая формулировка для описания влияний на сходство близнецов и для вывода о наследуемости. ^{[25] [29]} Формулировка основана на базовом наблюдении, что дисперсия в фенотипе обусловлена ​​двумя источниками: генами и средой. Более формально, , где — фенотип, — эффект генов, — эффект среды, — взаимодействие гена и среды . Термин можно расширить, включив аддитивные ( ), доминантные ( ) и эпистатические ( ) генетические эффекты. Аналогично, термин среды можно расширить, включив общую среду ( ) и необщую среду ( ), что включает любую ошибку измерения . Отбросив взаимодействие гена и среды для простоты (типично для близнецовых исследований) и полностью разложив термины и , теперь мы имеем . Затем близнецовые исследования моделируют сходство у монозиготных и дизиготных близнецов, используя упрощенные формы этого разложения, показанные в таблице. ^[25] ${\displaystyle Var(P)=g+(g\times \epsilon )+\epsilon }$ ${\displaystyle P}$ ${\displaystyle g}$ ${\displaystyle \epsilon }$ ${\displaystyle (g\times \epsilon )}$ ${\displaystyle g}$ ${\displaystyle a^{2}}$ ${\displaystyle d^{2}}$ ${\displaystyle i^{2}}$ ${\displaystyle \epsilon }$ ${\displaystyle c^{2}}$ ${\displaystyle e^{2}}$ ${\displaystyle g}$ ${\displaystyle \epsilon }$ ${\displaystyle Var(P)=(a^{2}+d^{2}+i^{2})+(c^{2}+e^{2})}$

Упрощенная формулировка Фалконера может затем использоваться для получения оценок , , и . Переставляя и подставляя уравнения и можно получить оценку аддитивной генетической дисперсии или наследуемости , , неразделенного эффекта окружающей среды и, наконец, разделяемого эффекта окружающей среды . ^[25] Формулировка Фалконера представлена ​​здесь для иллюстрации того, как работает модель близнецов. Современные подходы используют максимальное правдоподобие для оценки компонентов генетической и экологической дисперсии . ^[30] ${\displaystyle a^{2}}$ ${\displaystyle c^{2}}$ ${\displaystyle e^{2}}$ ${\displaystyle r_{MZ}}$ ${\displaystyle r_{DZ}}$ ${\displaystyle a^{2}=2(r_{MZ}-r_{DZ})}$ ${\displaystyle e^{2}=1-r_{MZ}}$ ${\displaystyle c^{2}=2r_{DZ}-r_{MZ}}$

Измеренные генетические варианты

Проект «Геном человека» позволил ученым напрямую генотипировать последовательность нуклеотидов ДНК человека . ^[31] После генотипирования генетические варианты можно проверить на связь с поведенческим фенотипом , таким как психическое расстройство , когнитивные способности , личность и т. д. ^[32]

• Гены-кандидаты. Одним из популярных подходов было тестирование ассоциации генов-кандидатов с поведенческими фенотипами, где ген-кандидат выбирается на основе некоторой априорной теории о биологических механизмах, участвующих в проявлении поведенческой черты или фенотипа. ^[33] В целом, такие исследования оказалось трудно широко воспроизводить ^{[34] [35] [36] [37],} и высказывались опасения, что в этом типе исследований высок уровень ложноположительных результатов . ^{[33] [38]}

• Исследования ассоциаций по всему геному В исследованиях ассоциаций по всему геному исследователи проверяют связь миллионов генетических полиморфизмов с поведенческими фенотипами по всему геному . ^[32] Этот подход к исследованиям генетических ассоциаций в значительной степени атеоретический и, как правило, не руководствуется конкретной биологической гипотезой относительно фенотипа. ^[32] Было обнаружено, что результаты генетических ассоциаций для поведенческих черт и психических расстройств являются высокополигенными (включая множество небольших генетических эффектов). ^{[39] [40] [41] [42] [43]}

  

  Результаты исследования о том, какие и в какой степени различные черты, IQ и языковые навыки, по-видимому, подвержены влиянию генетики ^{[44] [45]}

  Генетические варианты, выявленные с помощью GWAS как связанные с некоторыми признаками или заболеваниями, могут использоваться для улучшения прогнозов риска заболеваний. Однако генетические варианты, выявленные с помощью GWAS распространенных генетических вариантов, скорее всего, будут иметь скромное влияние на риск заболеваний или развитие данного признака. Это отличается от сильного генетического вклада, наблюдаемого в менделевских условиях или для некоторых редких вариантов, которые могут иметь большее влияние на заболевание.

• Наследуемость и ко-наследуемость SNP В последнее время исследователи начали использовать сходство между классически неродственными людьми в их измеренных однонуклеотидных полиморфизмах (SNP) для оценки генетической изменчивости или ко-вариации, которая помечена SNP, используя модели смешанных эффектов, реализованные в программном обеспечении, таком как комплексный анализ признаков по всему геному (GCTA). ^{[46] [47]} Для этого исследователи находят среднее генетическое родство по всем SNP между всеми людьми в (обычно большой) выборке и используют регрессию Хаземана-Элстона или ограниченное максимальное правдоподобие для оценки генетической изменчивости, которая «помечена» или предсказана SNP. Доля фенотипической изменчивости , которая объясняется генетическим родством, была названа «наследуемостью SNP». ^[48] ​​Интуитивно, наследуемость SNP увеличивается в той степени, в которой фенотипическое сходство предсказывается генетическим сходством в измеренных SNP, и, как ожидается, будет ниже истинной наследуемости в узком смысле в той степени, в которой измеренные SNP не могут пометить (обычно редкие) причинные варианты. ^[49] Ценность этого метода заключается в том, что он является независимым способом оценки наследуемости, который не требует тех же предположений, что и в исследованиях близнецов и семей, и что он дает представление о спектре аллельной частоты причинных вариантов, лежащих в основе вариации признаков. ^[50]

Квазиэкспериментальные проекты

Некоторые поведенческие генетические конструкции полезны не для понимания генетических влияний на поведение, а для контроля генетических влияний с целью проверки экологически опосредованных влияний на поведение. ^[51] Такие поведенческие генетические конструкции можно считать подмножеством естественных экспериментов , ^[52] квазиэкспериментов , которые пытаются воспользоваться преимуществами естественно возникающих ситуаций, имитирующих настоящие эксперименты , предоставляя некоторый контроль над независимой переменной . Естественные эксперименты могут быть особенно полезны, когда эксперименты неосуществимы из-за практических или этических ограничений. ^[52]

Общим ограничением наблюдательных исследований является то, что относительное влияние генов и окружающей среды смешивается . Простая демонстрация этого факта заключается в том, что меры влияния «окружающей среды» наследуются. ^[53] Таким образом, наблюдение корреляции между фактором риска окружающей среды и результатом для здоровья не обязательно является доказательством влияния окружающей среды на результат для здоровья. Аналогично, например, в наблюдательных исследованиях передачи поведения от родителей к детям невозможно узнать, вызвана ли передача генетическим или экологическим влиянием из-за проблемы пассивной корреляции генов и окружающей среды . ^[52] Простое наблюдение, что дети родителей, употребляющих наркотики , с большей вероятностью будут употреблять наркотики во взрослом возрасте, не указывает на то, почему дети с большей вероятностью будут употреблять наркотики, когда вырастут. Это может быть связано с тем, что дети моделируют поведение своих родителей. Столь же правдоподобно, что дети унаследовали гены предрасположенности к употреблению наркотиков от своих родителей, что подвергает их повышенному риску употребления наркотиков во взрослом возрасте независимо от поведения их родителей. Исследования усыновления, в которых анализируется относительное влияние среды воспитания и генетической наследственности, обнаруживают небольшое или незначительное влияние среды воспитания на курение , употребление алкоголя и марихуаны среди усыновленных детей, ^{[54] [ необходим неосновной источник ]} но большее влияние среды воспитания на употребление более сильных наркотиков . ^{[55] [ необходим неосновной источник ]}

Другие поведенческие генетические проекты включают исследования несогласованных близнецов, ^[51] проекты детей близнецов, ^[56] и менделевскую рандомизацию . ^[57]

Общие выводы

Из поведенческих генетических исследований можно сделать много общих выводов о природе и происхождении поведения. ^{[3] [58]} Три основных вывода включают в себя: ^[3]

1. все поведенческие черты и расстройства зависят от генов
2. Влияние окружающей среды имеет тенденцию делать членов одной семьи более разными, а не более похожими
3. Относительная значимость влияния генов имеет тенденцию к увеличению по мере старения человека.

Генетическое влияние на поведение широко распространено

Из многочисленных доказательств ясно, что все исследуемые поведенческие черты и расстройства находятся под влиянием генов ; то есть они наследуются . Самым большим источником доказательств являются исследования близнецов , в которых регулярно наблюдается, что монозиготные (идентичные) близнецы более похожи друг на друга, чем однополые дизиготные (разнояйцевые) близнецы. ^{[11] [12]}

Вывод о том, что генетические влияния всепроникающи, также наблюдался в исследовательских проектах, которые не зависят от предположений близнецового метода. Исследования усыновлений показывают, что усыновленные дети обычно более похожи на своих биологических родственников, чем на своих приемных родственников по широкому спектру признаков и расстройств. ^[3] В Миннесотском исследовании близнецов, воспитанных раздельно , монозиготные близнецы, разлученные вскоре после рождения, были воссоединены во взрослом возрасте. ^[59] Эти усыновленные, воспитанные раздельно близнецы были так же похожи друг на друга, как и близнецы, воспитанные вместе, по широкому спектру показателей, включая общие когнитивные способности , личность , религиозные взгляды и профессиональные интересы, среди прочего. ^{[59] Подходы, использующие} генотипирование по всему геному, позволили исследователям измерить генетическое родство между людьми и оценить наследуемость на основе миллионов генетических вариантов. Существуют методы, позволяющие проверить, связана ли степень генетического сходства (т. е. родства) между номинально неродственными людьми (людьми, которые не являются близкими или даже дальними родственниками) с фенотипическим сходством. ^[47] Такие методы не опираются на те же предположения, что и исследования близнецов или усыновлений, и обычно находят доказательства наследуемости поведенческих черт и расстройств. ^{[41] [43] [60]}

Характер воздействия окружающей среды

Так же, как все исследованные человеческие поведенческие фенотипы находятся под влиянием генов (т.е. наследуются ), все такие фенотипы также находятся под влиянием окружающей среды. ^{[11] [58]} Основной факт, что монозиготные близнецы генетически идентичны, но никогда не бывают идеально согласованы по психиатрическим расстройствам или идеально коррелируют по поведенческим чертам , указывает на то, что окружающая среда формирует человеческое поведение. ^[58]

Природа этого влияния окружающей среды, однако, такова, что она имеет тенденцию делать людей в одной семье более отличными друг от друга, а не более похожими друг на друга. ^[3] То есть оценки общих эффектов окружающей среды ( ) в исследованиях на людях малы, незначительны или равны нулю для подавляющего большинства поведенческих черт и психиатрических расстройств, тогда как оценки не общих эффектов окружающей среды ( ) являются умеренными или большими. ^[11] Из исследований близнецов обычно оценивается как 0, поскольку корреляция ( ) между монозиготными близнецами по крайней мере в два раза больше корреляции ( ) для дизиготных близнецов. При использовании разложения дисперсии Фалконера ( ) эта разница между сходством монозиготных и дизиготных близнецов приводит к оценке . Разложение Фалконера является упрощенным. ^[25] Оно устраняет возможное влияние доминирования и эпистатических эффектов, которые, если присутствуют, будут иметь тенденцию делать монозиготных близнецов более похожими, чем дизиготных, и маскировать влияние общих эффектов окружающей среды. ^[25] Это ограничение близнецового дизайна для оценки . Однако общий вывод о том, что общие эффекты окружающей среды незначительны, основывается не только на близнецовых исследованиях. Исследования усыновления также не могут обнаружить большие ( ) компоненты; то есть приемные родители и их приемные дети, как правило, демонстрируют гораздо меньшее сходство друг с другом, чем приемный ребенок и его или ее не воспитывающий биологический родитель. ^[3] В исследованиях приемных семей, имеющих по крайней мере одного биологического ребенка и одного приемного ребенка, сходство братьев и сестер также имеет тенденцию быть почти нулевым для большинства изученных признаков. ^{[11] [61]} ${\displaystyle c^{2}}$ ${\displaystyle e^{2}}$ ${\displaystyle c^{2}}$ ${\displaystyle r_{MZ}}$ ${\displaystyle r_{DZ}}$ ${\displaystyle 1.0=a^{2}+c^{2}+e^{2}}$ ${\displaystyle c^{2}=0}$ ${\displaystyle c^{2}}$ ${\displaystyle c^{2}}$

Сходство близнецов и приемных детей указывает на незначительную роль общей среды в формировании личности .

На рисунке представлен пример из исследования личности , где исследования близнецов и усыновлений сходятся в выводе об отсутствии или незначительном влиянии общей среды на общие черты личности, измеряемые с помощью Многомерного опросника личности, включая положительную эмоциональность, отрицательную эмоциональность и ограничения. ^[62]

Учитывая вывод о том, что все исследованные поведенческие черты и психические расстройства являются наследственными, биологические братья и сестры всегда будут иметь тенденцию быть более похожими друг на друга, чем усыновленные братья и сестры. Однако по некоторым чертам, особенно при измерении в подростковом возрасте, усыновленные братья и сестры демонстрируют некоторое значительное сходство (например, корреляции .20) друг с другом. Черты, которые, как было продемонстрировано, имеют значительное общее влияние окружающей среды, включают интернализующую и экстернализующую психопатологию , ^[63] употребление психоактивных веществ ^{[64] [ необходим неосновной источник ]} и зависимость , ^{[55] [ необходим неосновной источник ]} и интеллект . ^{[64] [ необходим неосновной источник ]}

Природа генетического влияния

Генетические эффекты на результаты поведения человека можно описать несколькими способами. ^[25] Один из способов описать эффект — с точки зрения того, насколько дисперсия в поведении может быть объяснена аллелями в генетическом варианте , иначе известном как коэффициент детерминации или . Интуитивный способ думать об этом — это то, что он описывает степень, в которой генетический вариант делает людей, которые несут разные аллели, отличными друг от друга по поведенческому результату . Дополнительный способ описания эффектов отдельных генетических вариантов — это то, насколько сильно можно ожидать изменения поведенческого результата с учетом изменения количества аллелей риска, которые несет человек, часто обозначаемого греческой буквой (обозначающей наклон в уравнении регрессии ), или, в случае бинарных результатов заболеваний, отношением шансов заболевания с учетом статуса аллеля. Обратите внимание на разницу: описывает эффект аллелей в генетическом варианте на уровне популяции; или описывает эффект наличия аллеля риска на человека, который его несет, по сравнению с человеком, который не несет аллеля риска. ^[65] ${\displaystyle R^{2}}$ ${\displaystyle R^{2}}$ ${\displaystyle \beta }$ ${\displaystyle OR}$ ${\displaystyle R^{2}}$ ${\displaystyle \beta }$ ${\displaystyle OR}$

При описании в метрике, эффекты отдельных генетических вариантов на сложные поведенческие черты и расстройства человека исчезающе малы, причем каждый вариант учитывает вариации в фенотипе. ^[3] Этот факт был обнаружен в первую очередь с помощью исследований ассоциаций по всему геному сложных поведенческих фенотипов, включая результаты по употреблению веществ, ^{[66] [67]} личности , ^[68] фертильности , ^[69] шизофрении , ^[40] депрессии , ^{[68] [70]} и эндофенотипов , включая структуру мозга ^[71] и функцию. ^[72] Существует небольшое количество воспроизведенных и надежно изученных исключений из этого правила, включая влияние APOE на болезнь Альцгеймера , ^[73] и CHRNA5 на курение , ^[66] и ALDH2 (у лиц восточноазиатского происхождения ) на употребление алкоголя . ^[74] ${\displaystyle R^{2}}$ ${\displaystyle R^{2}<0.3\%}$

С другой стороны, при оценке эффектов в соответствии с метрикой существует большое количество генетических вариантов, которые оказывают очень большое влияние на сложные поведенческие фенотипы. Аллели риска в таких вариантах чрезвычайно редки, так что их большие поведенческие эффекты влияют только на небольшое количество людей. Таким образом, при оценке на уровне популяции с использованием метрики они объясняют лишь небольшое количество различий в риске между людьми в популяции. Примерами являются варианты в APP , которые приводят к семейным формам тяжелой болезни Альцгеймера с ранним началом, но влияют только на относительно небольшое количество людей. Сравните это с аллелями риска в APOE , которые представляют гораздо меньший риск по сравнению с APP , но гораздо более распространены и, следовательно, влияют на гораздо большую долю населения. ^[75] ${\displaystyle \beta }$ ${\displaystyle R^{2}}$

Наконец, существуют классические поведенческие расстройства, которые генетически просты по своей этиологии, такие как болезнь Хантингтона . Болезнь Хантингтона вызывается одним аутосомно- доминантным вариантом в гене HTT , который является единственным вариантом, который объясняет какие-либо различия между людьми в их риске развития заболевания, при условии, что они живут достаточно долго. ^[76] В случае генетически простых и редких заболеваний, таких как болезнь Хантингтона, вариант и одновременно являются большими. ^[65] ${\displaystyle R^{2}}$ ${\displaystyle OR}$

Дополнительные общие выводы

В ответ на общую обеспокоенность по поводу воспроизводимости психологических исследований поведенческие генетики Роберт Пломин , Джон К. ДеФрис , Валери Кнопик и Джена Нейдерхайзер опубликовали обзор десяти наиболее хорошо воспроизводимых результатов исследований поведенческой генетики. ^[58] Десять результатов были следующими:

1. «Все психологические черты демонстрируют значительное и существенное генетическое влияние».
2. «Ни одна поведенческая черта не наследуется на 100%».
3. «Наследственность обусловлена ​​множеством генов с небольшим эффектом».
4. «Фенотипические корреляции между психологическими чертами демонстрируют значительную и существенную генетическую посредничество».
5. «Наследуемость интеллекта увеличивается в процессе развития».
6. «Возрастная стабильность в основном обусловлена ​​генетикой».
7. «Большинство показателей «окружающей среды» демонстрируют значительное генетическое влияние».
8. «Большинство связей между экологическими показателями и психологическими чертами в значительной степени опосредованы генетически».
9. «Большинство экологических последствий не распространяются на детей, растущих в одной семье».
10. «Ненормальное — это нормально».

Критика и споры

Исследования и результаты поведенческой генетики порой были спорными. Некоторые из этих споров возникли из-за того, что результаты поведенческой генетики могут оспаривать общественные убеждения о природе человеческого поведения и способностей. Основные области споров включали генетические исследования по таким темам, как расовые различия, интеллект , насилие и человеческая сексуальность . ^[77] Другие споры возникли из-за неправильного понимания исследований поведенческой генетики, как со стороны широкой общественности, так и со стороны самих исследователей. ^[3] Например, понятие наследуемости легко неправильно понимается как подразумевающее причинность или то, что некоторое поведение или состояние определяется генетическим даром человека. ^[78] Когда исследователи поведенческой генетики говорят, что поведение наследуется на X%, это не означает, что генетика вызывает, определяет или исправляет до X% поведения. Вместо этого наследуемость — это утверждение о генетических различиях, коррелирующих с различиями в признаках на уровне популяции. ^{[ требуется ссылка ]}

Исторически, возможно, наиболее спорной темой были раса и генетика . ^[77] Раса не является научно точным термином, и ее интерпретация может зависеть от культуры и страны происхождения. ^[79] Вместо этого генетики используют такие понятия, как происхождение , которое определено более строго. ^[80] Например, так называемая «черная» раса может включать всех людей относительно недавнего африканского происхождения («недавнего», потому что все люди произошли от африканских предков ). Однако в Африке больше генетического разнообразия, чем во всем остальном мире вместе взятом, ^[81] поэтому разговор о «черной» расе не имеет точного генетического значения. ^[80]

Качественные исследования способствовали появлению аргументов о том, что поведенческая генетика является неуправляемой областью без научных норм или консенсуса , что порождает противоречия . Аргумент продолжается, что такое положение дел привело к противоречиям, включая расу, интеллект, случаи, когда было обнаружено, что вариация в пределах одного гена очень сильно влияет на спорный фенотип (например, спор о « гей-гене »), и другие. Этот аргумент далее утверждает, что из-за сохранения противоречий в поведенческой генетике и неспособности разрешить споры, поведенческая генетика не соответствует стандартам хорошей науки. ^[82]

Научные предположения, на которых основаны части поведенческих генетических исследований, также подвергались критике как ошибочные. ^[78] Исследования ассоциаций по всему геному часто реализуются с упрощающими статистическими предположениями, такими как аддитивность , которые могут быть статистически надежными, но нереалистичными для некоторых видов поведения. Критики далее утверждают, что у людей генетика поведения представляет собой ошибочную форму генетического редукционизма, основанную на неточной интерпретации статистических анализов. ^[83] Исследования, сравнивающие монозиготных (МЗ) и дизиготных (ДЗ) близнецов, предполагают, что влияние окружающей среды будет одинаковым для обоих типов близнецов, но это предположение также может быть нереалистичным. Близнецы МЗ могут рассматриваться более одинаково, чем близнецы ДЗ, ^[78] что само по себе может быть примером вызывающей ассоциации генов и окружающей среды , предполагая, что гены одного человека влияют на его отношение к другим. Также невозможно исключить влияние общей среды матки в исследованиях близнецов, хотя исследования, сравнивающие близнецов, которые переживают монохориальную и дихориальную среду в утробе матери, существуют и указывают на ограниченное влияние. ^[84] Исследования близнецов, разделенных в раннем возрасте, включают детей, которые были разделены не при рождении, а в течение некоторого периода детства. ^[78] Таким образом, влияние среды раннего воспитания можно оценить в некоторой степени в таком исследовании, сравнивая сходство близнецов для тех близнецов, которые были разделены рано, и тех, которые были разделены позже. ^[59]

Смотрите также

• Генетика поведения
• Ассоциация генетики поведения
• Поведенческая нейрогенетика
• Биокультурная эволюция
• Эволюционная психология
• Гены, мозг и поведение
• Исследование ассоциаций по всему геному
• Международное общество поведенческой и нейронной генетики
• Международное общество психиатрической генетики
• Журнал нейрогенетики
• Природа против воспитания
• Психология личности
• Психиатрическая генетика
• Психиатрическая генетика
• Количественная генетика

Ссылки

1. Loehlin JC (2009). «История генетики поведения». В Kim Y (ред.). Справочник по генетике поведения (1-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer. стр. 3–11. doi :10.1007/978-0-387-76727-7_1. ISBN 978-0-387-76726-0.
2. Maxson SC (30 августа 2006 г.). "История генетики поведения". В Jones BC, Mormede P (ред.). Neurobehavioral Genetics: Methods and Applications, Second Edition . CRC Press. ISBN 978-1-4200-0356-7.
3. Макгу М, Готтесман II (2015). «Генетика поведения». Энциклопедия клинической психологии . стр. 1–11. doi :10.1002/9781118625392.wbecp578. ISBN 9781118625392.
4. Vaughan V, Vaughan AT (1999). Буря . The Arden Shakespeare (Третье изд.). The Arden Shakespeare. стр. 60. ISBN 978-1-903436-08-0.
5. Наследственный гений: исследование его законов и последствий. Лондон: MacMillan and Co. 1869. Архивировано из оригинала 7 декабря 2019 года . Получено 17 декабря 2009 года .
6. Stigler SM (июль 2010 г.). «Дарвин, Гальтон и статистическое просвещение». Журнал Королевского статистического общества, серия A. 173 ( 3): 469–482. doi :10.1111/j.1467-985X.2010.00643.x. S2CID  53333238.
7. Холл CS (1951). «Генетика поведения». В Stevens SS (ред.). Справочник по экспериментальной психологии . Нью-Йорк: John Wiley and Sons. С. 304–329.
8. Григоренко EL, Равич-Щербо I (1997). «Русская психогенетика». В Григоренко EL (ред.). Психология России: прошлое, настоящее, будущее . Commack, NY: Nova Science. С. 83–124.
9. Broadhurst PL (июль 1969). «Психогенетика эмоциональности у крыс». Annals of the New York Academy of Sciences . 159 (3): 806–24. Bibcode : 1969NYASA.159..806B. doi : 10.1111/j.1749-6632.1969.tb12980.x. PMID  5260300. S2CID  42323956.
10. Фуллер Дж. Л., Томпсон У. Р. (1960). Генетика поведения . Нью-Йорк: John Wiley and Sons.
11. Polderman TJ, Benyamin B, de Leeuw CA, Sullivan PF, van Bochoven A, Visscher PM и др. (июль 2015 г.). «Метаанализ наследуемости человеческих черт на основе пятидесяти лет исследований близнецов» (PDF) . Nature Genetics . 47 (7): 702–9. doi :10.1038/ng.3285. PMID  25985137. S2CID  205349969. Архивировано (PDF) из оригинала 2022-04-20 . Получено 30-01-2019 .
12. Turkheimer E (2000). "Три закона генетики поведения и что они означают" (PDF) . Current Directions in Psychological Science . 9 (5): 160–164. doi :10.1111/1467-8721.00084. S2CID  2861437. Архивировано (PDF) из оригинала 2016-10-09 . Получено 2016-04-12 .
13. Ayorech Z, Selzam S, Smith-Woolley E, Knopik VS, Neiderhiser JM, DeFries JC и др. (сентябрь 2016 г.). «Тенденции публикаций за 55 лет исследований в области генетики поведения». Behavior Genetics . 46 (5): 603–7. doi :10.1007/s10519-016-9786-2. PMC 5206393 . PMID  26992731. 
14. Plomin R, DeFries JC, Knopik VS, Neiderhiser M (24 сентября 2012 г.). Поведенческая генетика. Worth Publishers. ISBN 978-1-4292-4215-8. Архивировано из оригинала 31 декабря 2013 . Получено 27 января 2016 .
15. Пломин Р. "Генетика поведения". Encyclopedia Britannica . Архивировано из оригинала 17 апреля 2021 г. Получено 15 июня 2018 г.
16. DeFries JC, Hegmann JP, Halcomb RA (август 1974). «Ответ на 20 поколений отбора для активности в открытом поле у ​​мышей». Behavioral Biology . 11 (4): 481–95. doi :10.1016/s0091-6773(74)90800-1. PMID  4415597.
17. Lynch CB (ноябрь 1980 г.). «Ответ на дивергентный отбор для поведения гнездования у Mus musculus». Genetics . 96 (3): 757–65. doi :10.1093/genetics/96.3.757. PMC 1214374 . PMID  7196362. 
18. Swallow JG, Carter PA, Garland T (май 1998). «Искусственный отбор для увеличения поведения бега в колесе у домашних мышей». Behavior Genetics . 28 (3): 227–37. doi :10.1023/A:1021479331779. PMID  9670598. S2CID  18336243.
19. Heidenreich M, Zhang F (январь 2016 г.). «Применение систем CRISPR-Cas в нейробиологии». Nature Reviews. Neuroscience . 17 (1): 36–44. doi :10.1038/nrn.2015.2. PMC 4899966 . PMID  26656253. 
20. Singh P, Schimenti JC, Bolcun-Filas E (январь 2015 г.). «Практическое руководство для генетиков мышей по применению CRISPR». Genetics . 199 (1): 1–15. doi :10.1534/genetics.114.169771. PMC 4286675 . PMID  25271304. 
21. Cryan JF, Holmes A (сентябрь 2005 г.). «Восхождение мыши: достижения в моделировании депрессии и тревожности у человека». Nature Reviews. Drug Discovery . 4 (9): 775–790. doi :10.1038/nrd1825. PMID  16138108. S2CID  18207374.
22. Wolman M, Granato M (март 2012 г.). «Поведенческая генетика у личинок данио-рерио: обучение у молодых». Developmental Neurobiology . 72 (3): 366–372. doi :10.1002/dneu.20872. PMC 6430578 . PMID  22328273. 
23. Wolinsky E, Way J (март 1990 г.). «Поведенческая генетика Caenorhabditis elegans». Behavior Genetics . 20 (2): 169–189. doi :10.1007/bf01067789. PMID  2191646. S2CID  23719167.
24. Stacher Hörndli CN, Wong E, Ferris E, Bennett K, Steinwand S, Rhodes AN и др. (август 2019 г.). «Сложные экономические модели поведения строятся из конечных, генетически контролируемых модулей поведения». Cell Reports . 28 (7): 1814–1829.e6. doi :10.1016/j.celrep.2019.07.038. PMC 7476553 . PMID  31412249. S2CID  199662477. 
25. Falconer DS (1989). Введение в количественную генетику. Longman, Scientific & Technical. ISBN 978-0-470-21162-5. Архивировано из оригинала 2021-04-22 . Получено 2016-12-02 .
26. Eaves L, Foley D, Silberg J (2003). «Было ли проверено предположение о «равных средах» в исследованиях близнецов?». Twin Research . 6 (6): 486–9. doi : 10.1375/136905203322686473 . PMID  14965458.
27. Kendler KS, Neale MC, Kessler RC, Heath AC, Eaves LJ (январь 1993 г.). «Проверка предположения о равной среде в близнецовых исследованиях психиатрических заболеваний». Behavior Genetics . 23 (1): 21–7. CiteSeerX 10.1.1.595.7413 . doi :10.1007/BF01067551. PMID  8476388. S2CID  9034050. 
28. Харден К. П. (2021-09-21). Генетическая лотерея: почему ДНК имеет значение для социального равенства. Princeton University Press. стр. 276. ISBN 978-0-691-22670-5.
29. Джинкс Дж. Л., Фулкер Д. В. (1970). «Сравнение биометрического генетического, MAVA и классического подходов к анализу человеческого поведения». Психологический вестник . 73 (5): 311–349. doi :10.1037/h0029135. PMID  5528333.
30. Мартин НГ, Ивс ЛДж (февраль 1977). «Генетический анализ ковариационной структуры». Наследственность . 38 (1): 79–95. doi : 10.1038/hdy.1977.9 . PMID  268313.
31. Lander ES (февраль 2011 г.). «Первоначальное воздействие секвенирования генома человека». Nature . 470 (7333): 187–97. Bibcode :2011Natur.470..187L. doi :10.1038/nature09792. hdl : 1721.1/69154 . PMID  21307931. S2CID  4344403.
32. McCarthy MI, Abecasis GR, Cardon LR, Goldstein DB, Little J, Ioannidis JP и др. (май 2008 г.). «Исследования ассоциаций по всему геному для сложных признаков: консенсус, неопределенность и проблемы». Nature Reviews Genetics . 9 (5): 356–69. doi :10.1038/nrg2344. PMID  18398418. S2CID  15032294.
33. Duncan LE, Keller MC (октябрь 2011 г.). «Критический обзор первых 10 лет исследований взаимодействия генов-кандидатов с окружающей средой в психиатрии». Американский журнал психиатрии . 168 (10): 1041–9. doi :10.1176/appi.ajp.2011.11020191. PMC 3222234. PMID  21890791 . 
34. Farrell MS, Werge T, Sklar P, Owen MJ, Ophoff RA, O'Donovan MC и др. (май 2015 г.). «Оценка исторических генов-кандидатов на шизофрению». Молекулярная психиатрия . 20 (5): 555–562. doi :10.1038/mp.2015.16. PMC 4414705. PMID  25754081 . 
35. Хьюитт Дж. К. (январь 2012 г.). «Редакционная политика в отношении ассоциации генов-кандидатов и исследований взаимодействия генов-кандидатов с окружающей средой для сложных признаков». Behavior Genetics . 42 (1): 1–2. doi :10.1007/s10519-011-9504-z. PMID  21928046. S2CID  11492871.
36. Джонсон EC, Бордер R, Мелрой-Грейф WE, де Леув CA, Эрингер MA, Келлер MC (ноябрь 2017 г.). «Нет доказательств того, что гены-кандидаты шизофрении больше связаны с шизофренией, чем некандидатные гены». Биологическая психиатрия . Гены риска и возникновение шизофрении. 82 (10): 702–708. doi :10.1016/j.biopsych.2017.06.033. PMC 5643230. PMID  28823710 . 
37. Border R, Johnson EC, Evans LM, Smolen A, Berley N, Sullivan PF и др. (Май 2019 г.). «Нет поддержки для исторических гипотез гена-кандидата или гипотез гена-кандидата по взаимодействию для большой депрессии на нескольких больших выборках». The American Journal of Psychiatry . 176 (5): 376–387. doi :10.1176/appi.ajp.2018.18070881. PMC 6548317 . PMID  30845820. 
38. Colhoun HM, McKeigue PM, Davey Smith G (март 2003 г.). «Проблемы описания генетических ассоциаций со сложными результатами». Lancet . 361 (9360): 865–872. doi :10.1016/S0140-6736(03)12715-8. PMID  12642066. S2CID  15679561.
39. Visscher PM, Brown MA, McCarthy MI, Yang J (январь 2012 г.). «Пять лет открытия GWAS». American Journal of Human Genetics . 90 (1): 7–24. doi :10.1016/j.ajhg.2011.11.029. PMC 3257326. PMID 22243964  . 
40. Ripke S, Neale BM, Corvin A, Walters JT, Farh KH, Holmans PA и др. (Рабочая группа по шизофрении Консорциума психиатрической геномики) (июль 2014 г.). "Биологические идеи из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией". Nature . 511 (7510): 421–7. Bibcode :2014Natur.511..421S. doi :10.1038/nature13595. PMC 4112379 . PMID  25056061. 
41. Lee SH, DeCandia TR, Ripke S, Yang J, Sullivan PF, Goddard ME и др. (февраль 2012 г.). «Оценка доли вариации восприимчивости к шизофрении, зафиксированной общими однонуклеотидными полиморфизмами». Nature Genetics . 44 (3): 247–50. doi :10.1038/ng.1108. PMC 3327879 . PMID  22344220. 
42. Салливан ПФ, Дейли МДж, О'Донован М (июль 2012 г.). «Генетическая архитектура психических расстройств: возникающая картина и ее последствия». Nature Reviews. Genetics . 13 (8): 537–51. doi :10.1038/nrg3240. PMC 4110909. PMID 22777127  . 
43. de Moor MH, van den Berg SM, Verweij KJ, Krueger RF, Luciano M, Arias Vasquez A и др. (июль 2015 г.). «Метаанализ исследований ассоциаций по всему геному для невротизма и полигенная ассоциация с большим депрессивным расстройством». JAMA Psychiatry . 72 (7): 642–50. doi :10.1001/jamapsychiatry.2015.0554. PMC 4667957 . PMID  25993607. 
44. «Массовое исследование генома информирует биологию чтения и языка». Общество Макса Планка через medicalxpress.com . Получено 18 сентября 2022 г.
45. Eising E, Mirza-Schreiber N, de Zeeuw EL, Wang CA, Truong DT, Allegrini AG и др. (август 2022 г.). «Геномный анализ индивидуальных различий в количественно оцененных навыках чтения и языка у 34 000 человек». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 119 (35): e2202764119. Bibcode : 2022PNAS..11902764E. doi : 10.1073/pnas.2202764119 . PMC 9436320. PMID  35998220 . 
46. Ян Дж., Беньямин Б., МакЭвой Б.П., Гордон С., Хендерс А.К., Найхолт Д.Р. и др. (июль 2010 г.). «Общие SNP объясняют большую часть наследственности человеческого роста». Природная генетика . 42 (7): 565–9. дои : 10.1038/ng.608. ПМК 3232052 . ПМИД  20562875. 
47. Yang J, Lee SH, Goddard ME, Visscher PM (январь 2011 г.). «GCTA: инструмент для анализа комплексных признаков на уровне генома». American Journal of Human Genetics . 88 (1): 76–82. doi :10.1016/j.ajhg.2010.11.011. PMC 3014363 . PMID  21167468. 
48. Ли Ш., Ян Дж., Чен ГБ, Рипке С., Шталь Э.А., Хультман СМ и др. (2013). «Оценка наследственности SNP на основе плотных данных генотипа». Американский журнал генетики человека . 93 (6): 1151–5. дои : 10.1016/j.ajhg.2013.10.015. ПМЦ 3852919 . ПМИД  24314550. 
49. Visscher PM, Yang J, Goddard ME (2010). «Комментарий к „общим SNP, объясняющим большую долю наследуемости человеческого роста“ Янга и др. (2010)». Twin Research and Human Genetics . 13 (6): 517–24. doi : 10.1375/twin.13.6.517 . PMID  21142928. S2CID  15730955.
50. Wray NR, Lee SH, Mehta D, Vinkhuyzen AA, Dudbridge F, Middeldorp CM (2014). "Обзор исследований: полигенетические методы и их применение к психиатрическим чертам" (PDF) . Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 55 (10): 1068–87. doi :10.1111/jcpp.12295. PMID  25132410. Архивировано (PDF) из оригинала 2017-01-16 . Получено 2019-07-01 .
51. McGue M, Osler M, Christensen K (сентябрь 2010 г.). «Причинно-следственные выводы и наблюдательные исследования: польза близнецов». Perspectives on Psychological Science . 5 (5): 546–56. doi :10.1177/1745691610383511. PMC 3094752. PMID  21593989 . 
52. Rutter M (декабрь 2007 г.). «Исходя из наблюдаемой корреляции к причинному выводу: использование естественных экспериментов». Перспективы психологической науки . 2 (4): 377–95. CiteSeerX 10.1.1.649.2804 . doi :10.1111/j.1745-6916.2007.00050.x. PMID  26151974. S2CID  205908149. 
53. Kendler KS, Baker JH (май 2007). «Генетические влияния на показатели окружающей среды: систематический обзор». Psychological Medicine . 37 (5): 615–26. doi :10.1017/S0033291706009524 (неактивен 2024-08-26). PMID  17176502. S2CID  43598144.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of August 2024 (link)
54. Keyes M, Legrand LN, Iacono WG, McGue M (октябрь 2008 г.). «Курение родителей и проблемное поведение подростков: исследование общих и специфических эффектов усыновления». Американский журнал психиатрии . 165 (10): 1338–44. doi :10.1176/appi.ajp.2008.08010125. PMC 2597022. PMID  18676589 . 
55. Kendler KS, Sundquist K, Ohlsson H, Palmér K, Maes H, Winkleby MA и др. (июль 2012 г.). «Влияние генетической и семейной среды на риск злоупотребления наркотиками: национальное шведское исследование усыновления». Архивы общей психиатрии . 69 (7): 690–7. doi :10.1001/archgenpsychiatry.2011.2112. PMC 3556483. PMID  22393206 . 
56. D'Onofrio BM, Turkheimer EN, Eaves LJ, Corey LA, Berg K, Solaas MH и др. (ноябрь 2003 г.). «Роль дизайна детей близнецов в выяснении причинно-следственных связей между родительскими характеристиками и результатами у детей». Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин . 44 (8): 1130–44. doi :10.1111/1469-7610.00196. PMID  14626455.
57. Смит ГД, Эбрахим С (февраль 2004 г.). «Менделевская рандомизация: перспективы, потенциал и ограничения». Международный журнал эпидемиологии . 33 (1): 30–42. doi : 10.1093/ije/dyh132 . PMID  15075143.
58. Plomin R , DeFries JC , Knopik VS, Neiderhiser JM (январь 2016 г.). «10 лучших воспроизводимых результатов поведенческой генетики». Perspectives on Psychological Science . 11 (1) (опубликовано 27 января 2016 г.): 3–23. doi :10.1177/1745691615617439. PMC 4739500 . PMID  26817721. 
59. Bouchard TJ, Lykken DT, McGue M, Segal NL, Tellegen A (октябрь 1990 г.). «Источники человеческих психологических различий: Миннесотское исследование близнецов, воспитывавшихся отдельно». Наука . 250 (4978): 223–8. Бибкод : 1990Sci...250..223B. CiteSeerX 10.1.1.225.1769 . дои : 10.1126/science.2218526. PMID  2218526. S2CID  11794689. 
60. Plomin R, Haworth CM, Meaburn EL, Price TS, Davis OS (апрель 2013 г.). «Обычные ДНК-маркеры могут объяснять более половины генетического влияния на когнитивные способности». Psychological Science . 24 (4): 562–8. doi :10.1177/0956797612457952. PMC 3652710 . PMID  23501967. 
61. Пломин Р., Дэниелс Д. (июнь 2011 г.). «Почему дети в одной семье так отличаются друг от друга?». Международный журнал эпидемиологии . 40 (3): 563–82. doi :10.1093/ije/dyq148. PMC 3147063. PMID  21807642 . 
62. Matteson LK, McGue M, Iacono WG (ноябрь 2013 г.). «Общее влияние окружающей среды на личность: комбинированный подход близнецов и усыновления». Behavior Genetics . 43 (6): 491–504. doi :10.1007/s10519-013-9616-8. PMC 3868213. PMID  24065564 . 
63. Burt SA (июль 2009 г.). «Переосмысление вклада окружающей среды в детскую и подростковую психопатологию: метаанализ общих влияний окружающей среды». Psychological Bulletin . 135 (4): 608–37. doi :10.1037/a0015702. PMID  19586164.
64. Buchanan JP, McGue M, Keyes M, Iacono WG (сентябрь 2009 г.). «Существуют ли общие влияния окружающей среды на поведение подростков? Данные исследования приемных братьев и сестер». Behavior Genetics . 39 (5): 532–40. doi :10.1007/s10519-009-9283-y. PMC 2858574 . PMID  19626434. 
65. Bland JM, Altman DG (май 2000 г.). «Статистические заметки. Отношение шансов». BMJ . 320 (7247): 1468. doi :10.1136/bmj.320.7247.1468. PMC 1127651 . PMID  10827061. 
66. Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Surakka I, Vink JM, Amin N, Geller F, et al. (Май 2010). "Варианты последовательности в CHRNB3-CHRNA6 и CYP2A6 влияют на поведение при курении". Nature Genetics . 42 (5): 448–53. doi :10.1038/ng.573. PMC 3080600 . PMID  20418888. 
67. Schumann G, Coin LJ, Lourdusamy A, Charoen P, Berger KH, Stacey D и др. (апрель 2011 г.). «Исследования ассоциаций на уровне генома и генетических функций идентифицируют ген-кандидат 2 восприимчивости к аутизму (AUTS2) в регуляции потребления алкоголя». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (17): 7119–24. Bibcode : 2011PNAS..108.7119S. doi : 10.1073 /pnas.1017288108 . PMC 3084048. PMID  21471458. 
68. Okbay A, Baselmans BM, De Neve JE, Turley P, Nivard MG, Fontana MA и др. (июнь 2016 г.). «Генетические варианты, связанные с субъективным благополучием, симптомами депрессии и невротизмом, выявленные с помощью полногеномного анализа». Nature Genetics . 48 (6): 624–33. doi :10.1038/ng.3552. PMC 4884152 . PMID  27089181. 
69. Day FR, Helgason H, Chasman DI, Rose LM, Loh PR, Scott RA и др. (июнь 2016 г.). «Физические и нейроповеденческие детерминанты репродуктивного начала и успеха». Nature Genetics . 48 (6): 617–23. doi :10.1038/ng.3551. PMC 5238953 . PMID  27089180. 
70. Консорциум CONVERGE (июль 2015 г.). «Разреженное секвенирование всего генома выявляет два локуса для большого депрессивного расстройства». Nature . 523 (7562): 588–91. Bibcode :2015Natur.523..588C. doi :10.1038/nature14659. PMC 4522619 . PMID  26176920. 
71. Hibar DP, Stein JL, Renteria ME, Arias-Vasquez A, Desrivières S, Jahanshad N и др. (апрель 2015 г.). «Распространенные генетические варианты влияют на подкорковые структуры мозга человека». Nature . 520 (7546): 224–9. Bibcode :2015Natur.520..224.. doi :10.1038/nature14101. PMC 4393366 . PMID  25607358. 
72. Iacono WG, Vaidyanathan U, Vrieze SI, Malone SM (декабрь 2014 г.). «Известные и неизвестные для психофизиологических эндофенотипов: интеграция и ответ на комментарии». Психофизиология . 51 (12): 1339–47. doi :10.1111/psyp.12358. PMC 4231488. PMID  25387720 . 
73. Corder EH, Saunders AM, Risch NJ, Strittmatter WJ, Schmechel DE, Gaskell PC и др. (июнь 1994 г.). «Защитный эффект аллеля аполипопротеина E типа 2 при позднем начале болезни Альцгеймера». Nature Genetics . 7 (2): 180–4. doi :10.1038/ng0694-180. PMID  7920638. S2CID  11137478.
74. Luczak SE, Glatt SJ, Wall TL (июль 2006 г.). «Метаанализ ALDH2 и ADH1B с алкогольной зависимостью у азиатов». Psychological Bulletin . 132 (4): 607–21. doi :10.1037/0033-2909.132.4.607. PMID  16822169.
75. Guerreiro RJ, Gustafson DR, Hardy J (март 2012 г.). «Генетическая архитектура болезни Альцгеймера: за пределами APP, PSEN и APOE». Neurobiology of Aging . 33 (3): 437–56. doi :10.1016/j.neurobiolaging.2010.03.025. PMC 2980860. PMID  20594621 . 
76. Gusella JF, Wexler NS, Conneally PM, Naylor SL, Anderson MA, Tanzi RE и др. (1983). «Полиморфный ДНК-маркер, генетически связанный с болезнью Хантингтона». Nature . 306 (5940): 234–8. Bibcode :1983Natur.306..234G. doi :10.1038/306234a0. PMID  6316146. S2CID  4320711.
77. Hayden EC (октябрь 2013 г.). «Этика: Табуированная генетика». Nature . 502 (7469): 26–8. Bibcode :2013Natur.502...26C. doi : 10.1038/502026a . PMID  24091964.
78. Charney E (январь 2017 г.). «Гены, поведение и генетика поведения». Wiley Interdisciplinary Reviews: Cognitive Science . 8 (1–2): e1405. doi :10.1002/wcs.1405. hdl : 10161/13337 . PMID  27906529.
79. Юделл М., Робертс Д., ДеСалль Р., Тишкофф С. (февраль 2016 г.). «Наука и общество: исключение расы из генетики человека». Science . 351 (6273): 564–5. Bibcode :2016Sci...351..564Y. doi :10.1126/science.aac4951. PMID  26912690. S2CID  206639306.
80. Bryc K, Durand EY, Macpherson JM, Reich D, Mountain JL (январь 2015 г.). «Генетическое происхождение афроамериканцев, латиноамериканцев и европейских американцев по всей территории Соединенных Штатов». American Journal of Human Genetics . 96 (1): 37–53. doi :10.1016/j.ajhg.2014.11.010. PMC 4289685. PMID  25529636 . 
81. Abecasis GR, Auton A, Brooks LD, DePristo MA, Durbin RM, Handsaker RE и др. (ноябрь 2012 г.). «Интегрированная карта генетической изменчивости 1092 человеческих геномов». Nature . 491 (7422): 56–65. Bibcode :2012Natur.491...56T. doi :10.1038/nature11632. PMC 3498066 . PMID  23128226. 
82. Панофски А. (7 июля 2014 г.). Неправильное поведение науки: споры и развитие генетики поведения. Издательство Чикагского университета. ISBN 978-0-226-05859-7. Архивировано из оригинала 22 апреля 2021 г. . Получено 23 мая 2018 г. .
83. Лернер РМ (27 августа 2015 г.). «Устранение генетического редукционизма из науки о развитии». Исследования в области развития человека . 12 (3–4): 178–188. doi : 10.1080/15427609.2015.1068058 . ISSN  1542-7609. S2CID  143195504.
84. van Beijsterveldt CE, Overbeek LI, Rozendaal L, McMaster MT, Glasner TJ, Bartels M и др. (май 2016 г.). «Оценки хорионичности и наследуемости на основе исследований близнецов: пренатальная среда близнецов и их сходство по большому количеству признаков». Behavior Genetics . 46 (3): 304–14. doi :10.1007/s10519-015-9745-3. PMC 4858554 . PMID  26410687. 

Дальнейшее чтение

• Crusio WE (2015). «Ключевые вопросы современной поведенческой генетики». Current Opinion in Behavioral Sciences . 2 : 89–95. doi : 10.1016/j.cobeha.2014.10.002. S2CID  53200512.
• Crusio WE, Gerlai RT , ред. (1999). Справочник по молекулярно-генетическим методам исследования мозга и поведения . Методы в поведенческих и нейронных науках. Том 13. Elsevier . ISBN 978-0-444-50239-1.
• Crusio WE, Sluyter F, Gerlai RT , Pietropaolo S, ред. (2013). Поведенческая генетика мыши: генетика поведенческих фенотипов . Cambridge Handbooks in Behavioral Genetics. Том 1. Cambridge University Press . ISBN 978-1-107-03481-5.
• Flint J, Greenspan RJ, Kendler KS (28 января 2010 г.). Как гены влияют на поведение . Oxford University Press. ISBN 978-0-19-955990-9.
• Джонсон В., Туркхаймер Э., Готтесман II , Бушар Т.Дж. (август 2010 г.). «За пределами наследуемости: близнецовые исследования в поведенческих исследованиях». Текущие направления в психологической науке . 18 (4): 217–220. doi : 10.1111/j.1467-8721.2009.01639.x. PMC  2899491. PMID  20625474.
• Johnson W, Penke L, Spinath FM (2011). "Понимание наследуемости: что это такое и что это не такое" (PDF) . European Journal of Personality . 25 (4): 287–294. doi :10.1002/per.835. ISSN  0890-2070. S2CID  41842465. Архивировано (PDF) из оригинала 16 декабря 2013 г. . Получено 15 декабря 2013 г. .
• Maxson SC (10 октября 2012 г.). "Глава 1: Поведенческая генетика". В Weiner IB, Nelson RJ, Mizumori S (ред.). Справочник по психологии (том 3: Поведенческая нейронаука) . John Wiley & Sons. ISBN 978-0-470-89059-2. Архивировано из оригинала 16 декабря 2013 . Получено 15 декабря 2013 .
• Spinath FM, Johnson W (2011). "Глава 10: Генетика поведения". В Chamorro-Premuzic T, von Stumm S, Furnham A (ред.). Справочник по индивидуальным различиям Wiley-Blackwell . Соединенное Королевство: Blackwell Publishing Ltd. doi : 10.1002/9781444343120. ISBN 978-1-4443-3438-8.

Внешние ссылки

• McGue M (5 мая 2014 г.). «Введение в генетику поведения человека». Coursera . Получено 10 июня 2014 г.
• McGue M (декабрь 2020 г.). «Введение в поведенческую генетику». Университет Миннесоты . Получено 28 июня 2021 г.
• "Ассоциация генетики поведения". Ассоциация генетики поведения . Получено 8 мая 2022 г. .
• Институт поведенческой генетики при Университете Колорадо в Боулдере, Университет Колорадо в Боулдере
• «Вирджинский институт психиатрической и поведенческой генетики». Университет Содружества Вирджинии.