stringtranslate.com

Бурая жировая ткань

Бурая жировая ткань ( БЖТ ) или бурый жир составляет жировой орган вместе с белой жировой тканью (или белым жиром). [1] Бурая жировая ткань встречается почти у всех млекопитающих.

Классификация бурого жира относится к двум различным популяциям клеток со схожими функциями. Первый имеет общее эмбриологическое происхождение с мышечными клетками , обнаруженными в более крупных «классических» отложениях. Второй развивается из белых адипоцитов, которые стимулируются симпатической нервной системой . Эти адипоциты встречаются вкраплениями белой жировой ткани и также называются «бежевыми» или «бритовыми» (что означает «коричневый в белом» [2] ). [3] [4] [5]

Бурая жировая ткань особенно распространена у новорожденных и млекопитающих, находящихся в спячке . [6] Он также присутствует и метаболически активен у взрослых людей, [7] [8], но его распространенность снижается с возрастом человека. [9] Его основная функция – терморегуляция . В дополнение к теплу, вырабатываемому дрожью мышц, бурая жировая ткань производит тепло за счет недрожательного термогенеза . Терапевтическое использование бурого жира для лечения ожирения у людей является активной областью исследований. [10] [11]

В отличие от белых адипоцитов , которые содержат одну липидную каплю , коричневые адипоциты содержат множество более мелких капель и гораздо большее количество ( железосодержащих ) митохондрий , которые придают ткани ее цвет. [3] Бурый жир также содержит больше капилляров , чем белый жир. Они снабжают ткани кислородом и питательными веществами и распределяют вырабатываемое тепло по всему телу.

Местоположение и классификация

Присутствие BAT у взрослых людей было обнаружено в 2003 году во время сканирования FDG-PET для выявления метастатического рака. [12] [13] С помощью этих сканирований и данных вскрытий людей было обнаружено несколько месторождений. У детей грудного возраста отложения бурой жировой ткани включают: межлопаточную, надключичную , надпочечную , перикардиальную , парааортальную и вокруг поджелудочной железы , почек и трахеи . [14] С возрастом эти отложения постепенно становятся все более похожими на белый жир. У взрослых отложениями, которые чаще всего выявляются при ФДГ-ПЭТ, являются надключичные , паравертебральные , медиастинальные , парааортальные и надпочечные . [15] [7] Еще предстоит определить, являются ли эти отложения «классической» бурой жировой тканью или бежевым жиром. [16] [17]

Бурый жир у человека в научной и популярной литературе относится к двум популяциям клеток, определяемым как анатомическим расположением, так и клеточной морфологией. Оба имеют наличие небольших липидных капель и многочисленных богатых железом митохондрий, что придает им коричневый цвет.

Разработка

Бурые жировые клетки происходят из среднего слоя эмбриона, мезодермы , который также является источником миоцитов (мышечных клеток), адипоцитов и хондроцитов (хрящевых клеток).

Классическая популяция бурых жировых клеток и мышечных клеток, по-видимому, происходит из одной и той же популяции стволовых клеток мезодермы, параксиальной мезодермы. Оба обладают внутренней способностью активировать промотор миогенного фактора 5 (Myf5), особенность, связанная только с миоцитами и этой популяцией бурого жира. Предшественники традиционных белых жировых клеток и адренергически индуцированного бурого жира не обладают способностью активировать промотор Myf5. И адипоциты, и бурые адипоциты могут происходить из перицитов — клеток, окружающих кровеносные сосуды, проходящие через белую жировую ткань. [3] [20] Примечательно, что это не то же самое, что наличие белка Myf5, который участвует в развитии многих тканей.

Кроме того, мышечные клетки, культивированные с фактором транскрипции PRDM16, превращались в бурые жировые клетки, а бурые жировые клетки без PRDM16 превращались в мышечные клетки. [3]

Функция

Митохондрии в эукариотической клетке используют топливо для производства аденозинтрифосфата (АТФ). Этот процесс включает сохранение энергии в виде протонного градиента, также известного как движущая сила протонов (PMF), через внутреннюю мембрану митохондрий. Эта энергия используется для синтеза АТФ, когда протоны проходят через мембрану (вниз по градиенту концентрации) через АТФ-синтазный комплекс; это известно как хемиосмос .

У эндотермических животных тепло тела поддерживается путем подачи сигнала митохондриям о том, что они позволяют протонам бежать обратно по градиенту, не производя АТФ (утечка протонов). Это может произойти, поскольку существует альтернативный путь возврата протонов через разобщающий белок во внутренней мембране. Этот белок, известный как разобщающий белок 1 ( термогенин ), облегчает возврат протонов после того, как они были активно выкачаны из митохондриального матрикса цепью переноса электронов . Этот альтернативный путь прохождения протонов разъединяет окислительное фосфорилирование , и вместо этого энергия в PMF выделяется в виде тепла.

В той или иной степени все клетки эндотермов выделяют тепло, особенно когда температура тела ниже регуляторного порога. Однако бурая жировая ткань высокоспециализирована для этого несократительного термогенеза . Во-первых, каждая клетка имеет большее количество митохондрий по сравнению с более типичными клетками. Во-вторых, эти митохондрии имеют более высокую, чем обычно, концентрацию термогенина во внутренней мембране.

Младенцы

У новорожденных (новорожденных) бурый жир составляет около 5% массы тела и располагается на спине, вдоль верхней половины позвоночника и по направлению к плечам. Очень важно избегать переохлаждения , поскольку смертельный холод представляет собой основной риск смерти недоношенных новорожденных. Многочисленные факторы делают младенцев более восприимчивыми к холоду, чем взрослые:

Производство тепла в буром жире дает младенцу альтернативный способ регуляции тепла.

Взрослые

Микрофотография гиберномы , доброкачественной опухоли , предположительно возникшей из бурого жира ( окраска гематоксилином и эозином )

Считалось, что после взросления младенцев большая часть митохондрий (отвечающих за коричневый цвет) в бурой жировой ткани исчезает, и ткань становится сходной по функциям и внешнему виду с белым жиром. В редких случаях бурый жир продолжает расти, а не инволюционировать ; это приводит к опухоли, известной как гибернома . Сейчас известно, что бурый жир связан не с белым жиром, а со скелетными мышцами. [21] [22] [23]

Исследования с использованием позитронно-эмиссионной томографии взрослых людей показали, что бурая жировая ткань все еще присутствует у большинства взрослых в верхней части груди и шеи (особенно паравертебрально). Остающиеся отложения становятся более видимыми (увеличивается поглощение индикатора, что означает более метаболически активный) при воздействии холода и менее заметными, если перед сканированием вводится адренергический бета-блокатор . Эти открытия могут привести к появлению новых методов снижения веса , поскольку бурый жир забирает калории из обычного жира и сжигает его. Ученым удалось стимулировать рост бурого жира у мышей. [24] [25] [26] [27] Одно исследование на мышах с нокаутом APOE показало, что воздействие холода может способствовать росту и нестабильности атеросклеротических бляшек . [28] Исследуемые мыши подвергались длительному воздействию низких температур 4 °C в течение 8 недель, что могло вызвать стрессовое состояние из-за быстрого вынужденного изменения, а не безопасной акклиматизации, что можно использовать для понимания воздействия на взрослых людей умеренное снижение температуры окружающей среды всего на 5–10 °C. Более того, несколько новых исследований задокументировали существенные преимущества воздействия холода у многих видов, включая человека. Например, исследователи пришли к выводу, что «активация бурой жировой ткани является мощным терапевтическим средством для уменьшения гиперлипидемии и защиты от атеросклероза» [29] и что бурый жир Активация снижает уровень триглицеридов и холестерина в плазме и ослабляет развитие атеросклероза, вызванного диетой. [30]

Необходимы долгосрочные исследования на взрослых людях для установления баланса пользы и риска в сочетании с историческими исследованиями условий жизни последних поколений людей, предшествовавших нынешнему росту плохого здоровья, связанного с чрезмерным накоплением белого жира. Было показано, что фармакологические подходы с использованием агонистов β3-адренорецепторов усиливают метаболическую активность глюкозы в бурой жировой ткани у грызунов. [31] [32] [33]

Кроме того, исследования показали:

Другие животные

Межлопаточную бурую жировую ткань часто и ошибочно называют гибернирующей железой . [56] Хотя многие считают, что это разновидность железы , на самом деле это скопление жировой ткани , лежащей между лопатками грызунов-млекопитающих. [57] Состоящая из бурой жировой ткани и разделенная на две доли, она напоминает примитивную железу, регулирующую выработку различных гормонов . [58] [59] [60] Функция ткани, по-видимому, связана с хранением средних и малых липидных цепей для потребления во время спячки , меньшая липидная структура обеспечивает более быстрый путь производства энергии, чем гликолиз .

В исследованиях, в которых была поражена межлопаточная бурая жировая ткань крыс, было продемонстрировано, что крысы испытывали трудности с регулированием своей нормальной массы тела. [60]

Самые долгоживущие мелкие млекопитающие, летучие мыши (30 лет) и голые землекопы (32 года), имеют удивительно высокий уровень бурой жировой ткани и активности бурой жировой ткани. [61] [62] [63] [64] [65] Однако бурый жир вряд ли будет играть роль в регуляции температуры тела многих крупных млекопитающих, так как ген UCP1 , кодирующий ключевой термогенный белок ткани, был инактивирован в нескольких линиях (например , у лошадей , слонов , морских коров , китов и даманов ). Уменьшенное соотношение площади поверхности к объему у крупных видов снижает потери тепла на холоде, уменьшая термогенные потребности, необходимые для поддержания температуры тела. Утрата UCP1 у других видов (например, ящеров , броненосцев , ленивцев и муравьедов ) может быть связана с давлением отбора, благоприятствующим низкой скорости метаболизма. [66]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Синти С (2005). «Жировой орган». Простагландины Leukot Essent жирные кислоты . 73 (1): 9–15. doi :10.1016/j.plefa.2005.04.010. PMID  15936182. S2CID  24434046.
  2. ^ Карьер, Одри; Джинсон, Янник; Кузина Беатрис; Арно, Эммануэль; Кастилья, Луи (2013). «Le recrutement et l'activation d'adipocytes bruns et/ou BRITE». Медицина/Науки (на французском языке). 29 (8–9): 729–735. дои : 10.1051/medsci/2013298011 . ISSN  0767-0974. ПМИД  24005627.
  3. ^ abcd Enerbäck S (2009). «Происхождение бурой жировой ткани». Медицинский журнал Новой Англии . 360 (19): 2021–2023. doi : 10.1056/NEJMcibr0809610. ПМИД  19420373.
  4. ^ Петрович Н., Уолден Т.Б., Шабалина И.Г., Тиммонс Дж.А., Кэннон Б., Недергаард Дж. (2010). «Хроническая активация гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисомы (PPARgamma), в культурах белых адипоцитов, полученных из придатков яичка, выявляет популяцию термогенно компетентных, UCP1-содержащих адипоцитов, молекулярно отличных от классических коричневых адипоцитов». J Биол Хим . 285 (10): 7153–64. дои : 10.1074/jbc.M109.053942 . ПМЦ 2844165 . ПМИД  20028987. 
  5. ^ Ву Дж, Бострем П, Спаркс ЛМ, Йе Л, Чой Дж. Х., Гианг А.Х., Хандекар М, Виртанен К.А., Нуутила П., Шаарт Г, Хуанг К., Ту Х, ван Маркен Лихтенбелт В.Д., Хукс Дж., Энербек С., Шраувен П. , Шпигельман Б.М. (2012). «Бежевые адипоциты представляют собой особый тип термогенных жировых клеток у мышей и человека». Клетка . 150 (2): 366–76. дои : 10.1016/j.cell.2012.05.016. ПМК 3402601 . ПМИД  22796012. 
  6. ^ Геста С., Ценг Ю.Х., Кан Ч.Р. (октябрь 2007 г.). «Происхождение жира в процессе развития: отслеживание ожирения до его источника». Клетка . 131 (2): 242–56. дои : 10.1016/j.cell.2007.10.004 . PMID  17956727. S2CID  52808888.
  7. ^ аб Недергаард Дж., Бенгтссон Т., Кэннон Б. (2007). «Неожиданные доказательства наличия активной бурой жировой ткани у взрослых людей». Am J Physiol Endocrinol Metab . 293 (2): E444–52. дои : 10.1152/ajpendo.00691.2006. ПМИД  17473055.
  8. ^ Сайто М, Окамацу-Огура Ю, Мацусита М, Ватанабе К, Ёнесиро Т, Нио-Кобаяши Дж, Иванага Т, Миягава М, Камея Т, Накада К, Каваи Ю, Цудзисаки М (2009). «Высокая заболеваемость метаболически активной бурой жировой тканью у здоровых взрослых людей: последствия воздействия холода и ожирения». Диабет . 58 (7): 1526–31. дои : 10.2337/db09-0530. ПМЦ 2699872 . ПМИД  19401428. 
  9. ^ Граджа А., Шульц Т.Дж. (2015). «Механизмы возрастного нарушения развития и функции бурых адипоцитов». Геронтология . 61 (3): 211–7. дои : 10.1159/000366557 . ПМИД  25531079.
  10. ^ Самуэльсон, Изабелла; Видаль-Пуч, Антонио (2020). «Изучение бурой жировой ткани у человека in vitro». Границы эндокринологии . 11 : 629. дои : 10.3389/fendo.2020.00629 . ISSN  1664-2392. ПМЦ 7523498 . ПМИД  33042008. 
  11. ^ Осуна-Прието, Ф.Дж.; Мартинес-Теллес, Б.; Санчес-Дельгадо, Г.; Агилера, CM; Лосано-Санчес, Дж.; Арраес-Роман, Д.; Сегура-Карретеро, А.; Руис, младший (2019). «Активация бурой жировой ткани человека капсиноидами, катехинами, эфедрином и другими диетическими компонентами: систематический обзор». Достижения в области питания . 10 (2): 291–302. doi : 10.1093/advances/nmy067. ПМК 6416040 . ПМИД  30624591. 
  12. ^ Кохаде С., Осман М., Панну Х.К., Валь Р.Л. (2003). «Поглощение жира в надключичной области («США-Жир»): описание 18F-FDG ПЭТ/КТ». Джей Нукл Мед . 44 (2): 170–6. ПМИД  12571205.
  13. ^ Юнг Х.В., Гревал Р.К., Гонен М., Шедер Х., Ларсон С.М. (2003). «Схемы поглощения (18) F-ФДГ в жировой ткани и мышцах: потенциальный источник ложноположительных результатов ПЭТ». Джей Нукл Мед . 44 (11): 1789–96. ПМИД  14602861.
  14. ^ Хитон Дж. М. (1972). «Распределение бурой жировой ткани у человека». Дж Анат . 112 (Часть 1): 35–9. ПМЦ 1271341 . ПМИД  5086212. 
  15. ^ ван Маркен Лихтенбелт В.Д., Ванхоммериг Дж.В., Смолдерс Н.М., Дроссартс Дж.М., Кемеринк Г.Дж., Буви Н.Д., Шраувен П., Теуле Г.Дж. (2009). «Холодно-активированная бурая жировая ткань у здоровых мужчин». N Engl J Med . 360 (15): 1500–8. doi : 10.1056/NEJMoa0808718 . PMID  19357405. S2CID  477352.
  16. ^ Шинода К., Луитен И.Х., Хасегава Ю., Хонг Х., Сонне С.Б., Ким М., Сюэ Р., Чондроникола М., Сайпесс А.М., Ценг Ю.Х., Недергаард Дж., Сидоссис Л.С., Каджимура С. (2015). «Генетическая и функциональная характеристика клонально полученных коричневых адипоцитов взрослого человека». Нат. Мед . 21 (4): 389–94. дои : 10.1038/нм.3819. ПМЦ 4427356 . ПМИД  25774848. 
  17. ^ Лиделл М.Э., Бетц М.Дж., Энербек С. (2014). «Два типа бурой жировой ткани у человека». Адипоцит . 3 (1): 63–6. дои : 10.4161/adip.26896. ПМЦ 3917936 . ПМИД  24575372. 
  18. ^ Цедикова, Мирослава; Крипнерова, Микаэла; Дворакова, Яна; Питуле, Павел; Грундманова, Мартина; Бабушка, Вацлав; Мюллерова Дана; Кунцова, Йитка (17 марта 2016 г.). «Митохондрии в белых, коричневых и бежевых адипоцитах». Стволовые клетки Интернешнл . 2016 : 6067349. doi : 10.1155/2016/6067349 . ПМЦ 4814709 . ПМИД  27073398. 
  19. ^ Реверте-Салиса, Лайя; Сиддиг, Сана; Хильдебранд, Стаффан; Яо, Си; Журкович, Елена; Джекштейн, Мишель Ю.; Херен, Йорг; Лезуальк, Франк; Крамер, Натали; Пфайфер, Александр (январь 2024 г.). «EPAC1 усиливает рост бурого жира и бежевого адипогенеза». Природная клеточная биология . 26 (1): 113–123. дои : 10.1038/s41556-023-01311-9. ISSN  1476-4679. ПМЦ 10791580 . 
  20. ^ Халдар, малайский; Каран, Гутам; Тврдик, Петр; Капечки, Марио Р. (11 марта 2008 г.). «Две клеточные линии, myf5 и myf5-независимые, участвуют в миогенезе скелета мыши». Развивающая клетка . 14 (3): 437–445. дои : 10.1016/j.devcel.2008.01.002. ISSN  1534-5807. ПМЦ 2917991 . ПМИД  18331721. 
  21. ^ Недергаард Дж., Бенгтссон Т., Кэннон Б. (август 2007 г.). «Неожиданные доказательства наличия активной бурой жировой ткани у взрослых людей». Американский журнал физиологии. Эндокринология и обмен веществ . 293 (2): E444–52. дои : 10.1152/ajpendo.00691.2006. ПМИД  17473055.
  22. ↑ Франческо С. Чели (9 апреля 2009 г.). «Бурая жировая ткань — когда неэффективность окупается». Медицинский журнал Новой Англии . 360 (15): 1553–6. дои : 10.1056/NEJMe0900466. ПМЦ 2753374 . ПМИД  19357412. 
  23. ↑ Колата, Джина (8 апреля 2009 г.). «Жир, сжигающий калории? Исследования говорят, что он у вас есть». Нью-Йорк Таймс . п. А1.
  24. ↑ Синго Кадзимура (27 августа 2009 г.). «Инициация переключения миобластов на бурый жир посредством транскрипционного комплекса PRDM16-C/EBP-β». Природа . 460 (7259): 1154–1158. дои : 10.1038/nature08262. ПМЦ 2754867 . ПМИД  19641492. 
  25. ^ Кадзимура С; Сил, Патрик; Кубота, Казуиши; Лансфорд, Элейн; Франджиони, Джон В.; Гиги, Стивен П.; Шпигельман, Брюс М.; и другие. (август 2009 г.). «Инициация переключения миобластов на бурый жир посредством транскрипционного комплекса PRDM16-C/EBP-β». Природа . 460 (7259): 1154–8. дои : 10.1038/nature08262. ПМЦ 2754867 . ПМИД  19641492. 
  26. ↑ Ученые создают сжигающий энергию бурый жир у мышей Science Daily , 30 июля 2009 г.
  27. ^ «« Хороший жир »может помочь в борьбе с диабетом 2 типа» . monash.edu . Университет Монаша . Проверено 24 ноября 2014 г.
  28. ^ Донг, Мэй; Ян, Сяоянь; Лим, Шэрон; Цао, Цзыцюань; Хонек, Дженнифер; Лу, Хуйся; Чжан, Ченг; и другие. (2 июля 2013 г.). «Воздействие холода способствует росту и нестабильности атеросклеротических бляшек посредством UCP1-зависимого липолиза» (короткая статья) . Клеточный метаболизм . 18 (1): 118–129. doi :10.1016/j.cmet.2013.06.003. ПМК 3701322 . ПМИД  23823482. 
  29. ^ Берби, Джимми Ф.П.; Бун, Мариетт Р.; Хедо, П. Падмини С.Дж.; Бартельт, Александр; Шляйн, Кристиан; Вортманн, Анна; Койман, Сандер; Хуке, Герте; Мол, Изабель М. (01 января 2015 г.). «Активация бурого жира снижает гиперхолестеринемию и защищает от развития атеросклероза». Природные коммуникации . 6 : 6356. Бибкод : 2015NatCo...6.6356B. дои : 10.1038/ncomms7356. ISSN  2041-1723. ПМК 4366535 . ПМИД  25754609. 
  30. ↑ Хоке Г., Койман С., Бун М.Р., Ренсен ПК, Бербе Дж.Ф. (8 января 2016 г.). «Роль бурого жира в метаболизме липопротеинов и атеросклерозе». Цирк. Рез . 118 (1): 173–82. doi : 10.1161/CIRCRESAHA.115.306647. PMID  26837747. S2CID  10354152.
  31. ^ Мирболооки, MR; Константинеску, CC; Пан, МЛ; Мукерджи, Дж (2011). «Количественная оценка метаболической активности и объема бурой жировой ткани с использованием ПЭТ/КТ с 18F-ФДГ и активации β3-адренергических рецепторов». Исследование EJNMMI . 1 (1): 30. дои : 10.1186/2191-219X-1-30 . ПМК 3250993 . ПМИД  22214183. 
  32. ^ Мирболооки, MR; Шаде, КН; Константинеску, CC; Пан, МЛ; Мукерджи, Дж (2015). «Усиление (18) метаболизма F-фтордезоксиглюкозы в лобной коре головного мозга крыс с использованием агониста β3-адренорецепторов». Синапс . 69 (2): 96–8. дои : 10.1002/syn.21789. ПМЦ 4275345 . ПМИД  25347981. 
  33. ^ Мирболооки, MR; Упадхьяй, СК; Константинеску, CC; Пан, МЛ; Мукерджи, Дж (2014). «Активация адренергического пути усиливает метаболизм бурой жировой ткани: исследование 18FFDG ПЭТ/КТ на мышах». Ядерная медицина и биология . 41 (1): 10–6. doi :10.1016/j.nucmedbio.2013.08.009. ПМЦ 3840120 . ПМИД  24090673. 
  34. ^ Стэнфорд, Кристин И.; Мидделбек, Роланд Дж.В.; Таунсенд, Кристи Л.; Ань, Дин; Найгаард, Ева Б.; Хичкокс, Кристен М.; Маркан, Кэтлин Р.; Накано, Казухиро; Хиршман, Майкл Ф. (2 января 2013 г.). «Бурая жировая ткань регулирует гомеостаз глюкозы и чувствительность к инсулину». Журнал клинических исследований . 123 (1): 215–223. дои : 10.1172/JCI62308. ISSN  0021-9738. ПМЦ 3533266 . ПМИД  23221344. 
  35. ^ Хондроникола, Мария; Вольпи, Елена; Борсхайм, Элизабет; Портер, Крейг; Аннамалай, Палам; Энербек, Свен; Лиделл, Мартин Э.; Сараф, Маниш К.; Лаббе, Себастьен М. (23 июля 2014 г.). «Коричневая жировая ткань улучшает гомеостаз глюкозы в организме и чувствительность к инсулину у людей». Диабет . 63 (12): 4089–99. дои : 10.2337/db14-0746. ISSN  0012-1797. ПМК 4238005 . ПМИД  25056438. 
  36. ^ Бьёрнхольт, СП; Эрикссен, Г.; Аасер, Э.; Сандвик, Л.; Ниттер-Хауге, С.; Джервелл, Дж.; Эрикссен, Дж.; Таулоу, Э. (1 января 1999 г.). «Глюкоза в крови натощак: недооцененный фактор риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты 22-летнего наблюдения за здоровыми мужчинами, не страдающими диабетом». Уход при диабете . 22 (1): 45–49. дои : 10.2337/diacare.22.1.45. ISSN  0149-5992. ПМИД  10333902.
  37. ^ Снедекер, Джесс Г. (1 января 2016 г.). «Как высокий уровень глюкозы влияет на гомеостаз сухожилий». Метаболические влияния на риск заболеваний сухожилий . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 920. стр. 191–198. дои : 10.1007/978-3-319-33943-6_18. ISBN 978-3-319-33941-2. ISSN  0065-2598. ПМИД  27535261.
  38. ^ Шербуэн, Николя; Сачдев, Перминдер; Ансти, Каарин Дж. (4 сентября 2012 г.). «Более высокий нормальный уровень глюкозы в плазме натощак связан с атрофией гиппокампа. Исследование PATH». Неврология . 79 (10): 1019–1026. doi : 10.1212/WNL.0b013e31826846de. ISSN  0028-3878. PMID  22946113. S2CID  26309569.
  39. ^ Девлин, Морин Дж. (01 февраля 2015 г.). «Тощий» о буром жире, ожирении и костях» (PDF) . Американский журнал физической антропологии . 156 : 98–115. дои : 10.1002/ajpa.22661 . hdl : 2027.42/110636. ISSN  1096-8644. ПМИД  25388370.
  40. ^ Ли, П.; Брихта, Р.Дж.; Коллинз, Монтана; Линдерман, Дж.; Смит, С.; Херскович, П.; Милло, К.; Чен, Кентукки; Сели, ФС (01 апреля 2013 г.). «Активированная холодом бурая жировая ткань является независимым предиктором более высокой минеральной плотности костей у женщин». Международный остеопороз . 24 (4): 1513–1518. doi : 10.1007/s00198-012-2110-y. ISSN  0937-941X. ПМЦ 5572572 . ПМИД  22890364. 
  41. ^ Имбо, Паскаль; Депо, Изабель; Аман, Франсуа (01 апреля 2009 г.). «Воздействие холода повышает уровень адипонектина у мужчин». Метаболизм: клинический и экспериментальный . 58 (4): 552–559. doi :10.1016/j.metabol.2008.11.017. ISSN  1532-8600. ПМИД  19303978.
  42. ^ Ацмон, Гил; Поллин, Тони И.; Крэндалл, Джилл; Таннер, Кейт; Шехтер, Клайд Б.; Шерер, Филипп Э.; Ринкон, Мариэлиса; Сигел, Гленн; Кац, Миколь (1 мая 2008 г.). «Уровни адипонектина и генотип: потенциальный регулятор продолжительности жизни человека». Журналы геронтологии. Серия А, Биологические и медицинские науки . 63 (5): 447–453. дои : 10.1093/герона/63.5.447. ISSN  1079-5006. ПМК 4507412 . ПМИД  18511746. 
  43. ^ Арай, Ясумичи; Наказава, Сусуму; Кодзима, Тосио; Такаяма, Мичиё; Эбихара, Ёсинори; Симидзу, Кен-итиро; Ямамура, Кен; Хомма, Сатоки; Осоно, Ясунори (27 февраля 2006 г.). «Высокая концентрация адипонектина и ее роль в долголетии женщин-долгожителей». Международная гериатрия и геронтология . 6 (1): 32–39. дои : 10.1111/j.1447-0594.2006.00304.x. ISSN  1447-0594. S2CID  72496574.
  44. ^ Аб Ли, Пол; Линдерман, Джойс Д.; Смит, Шейла; Брихта, Роберт Дж.; Ван, Хуан; Идельсон, Кристофер; Перрон, Рэйчел М.; Вернер, Шарлотта Д.; Фан, Джао Ц. (4 февраля 2014 г.). «Иризин и FGF21 являются индуцируемыми холодом эндокринными активаторами функции бурого жира у человека». Клеточный метаболизм . 19 (2): 302–309. дои : 10.1016/j.cmet.2013.12.017 . ISSN  1932-7420. ПМЦ 7647184 . ПМИД  24506871. 
  45. ^ Колаянни, Грациана; Кушито, Кончетта; Монджелли, Тереза; Пиньятаро, Паоло; Буккольеро, Чинция; Лю, Пэн; Лу, Пин; Сартини, Лорис; Ди Комите, Мариасевера (29 сентября 2015 г.). «Миокин иризин увеличивает кортикальную костную массу». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (39): 12157–12162. Бибкод : 2015PNAS..11212157C. дои : 10.1073/pnas.1516622112 . ISSN  1091-6490. ПМЦ 4593131 . ПМИД  26374841. 
  46. ^ Хармон, Кэтрин. «Недавно обнаруженный гормон усиливает эффект от физических упражнений и может помочь в борьбе с диабетом» . Проверено 2 сентября 2016 г.
  47. ^ Эмануэле, Энцо; Миноретти, Пьеркарло; Пареха-Галеано, Гелиос; Санчис-Гомар, Фабиан; Гаратачеа, Нурия; Люсия, Алехандро (01 сентября 2014 г.). «Уровень иризина в сыворотке, преждевременный инфаркт миокарда и исключительное долголетие». Американский медицинский журнал . 127 (9): 888–890. doi : 10.1016/j.amjmed.2014.04.025. ISSN  1555-7162. ПМИД  24813865.
  48. ^ Чжан, Юань; Се, Ян; Берглунд, Эрик Д.; Коут, Кэти Колберт; Он, Тянь Тэн; Катафучи, Такеши; Сяо, Гуанхуа; Поттофф, Мэтью Дж.; Вэй, Вэй (1 января 2012 г.). «Гормон голодания, фактор роста фибробластов-21, продлевает продолжительность жизни мышей». электронная жизнь . 1 : е00065. doi : 10.7554/eLife.00065 . ISSN  2050-084X. ПМЦ 3466591 . ПМИД  23066506. 
  49. ^ Кампорес, Жоау Паулу Г.; Йорнайваз, Франсуа Р.; Петерсен, Макс К.; Песта, Доминик; Гуиньи, Блас А.; Серр, Джули; Чжан, Дунъянь; Кан, Марио; Сэмюэл, Варман Т. (1 сентября 2013 г.). «Клеточные механизмы, с помощью которых FGF21 улучшает чувствительность к инсулину у мышей-самцов». Эндокринология . 154 (9): 3099–3109. дои : 10.1210/en.2013-1191. ISSN  1945-7170. ПМЦ 3749479 . ПМИД  23766126. 
  50. ^ Эммет, Мэтью Дж.; Лим, Хи Ун; Джагер, Дженнифер; Рихтер, Ханна Дж.; Адланмерини, морской пехотинец; Пид, Линдси К.; Бриггс, Эрика Р.; Стегер, Дэвид Дж.; Ма, Тао (июнь 2017 г.). «Гистондеацетилаза 3 подготавливает бурую жировую ткань к острому термогенному воздействию». Природа . 546 (7659): 544–548. Бибкод : 2017Natur.546..544E. дои : 10.1038/nature22819. ISSN  1476-4687. ПМК 5826652 . ПМИД  28614293. 
  51. ^ Герхарт-Хайнс, Закари; Домини, Джон Э.; Блаттлер, Шэрон М.; Едриховский, Марк П.; Бэнкс, Александр С.; Лим, Джи-Хонг; Чим, Хелен; Гиги, Стивен П.; Пучсервер, Пере (23 декабря 2011 г.). «Путь цАМФ/ПКА быстро активирует SIRT1, способствуя окислению жирных кислот независимо от изменений НАД+». Молекулярная клетка . 44 (6): 851–863. doi :10.1016/j.molcel.2011.12.005. ISSN  1097-2765. ПМЦ 3331675 . ПМИД  22195961. 
  52. ^ Килич, Улкан; Гок, Озлем; Эренберк, Уфук; Дундароз, Мехмет Русен; Торунь, Емель; Кучукардали, Ясар; Элибол-Кан, Бирсен; Уйсал, Омер; Дундар, Толга (01 января 2015 г.). «Заметное возрастное увеличение экспрессии белка SIRT1 против окислительного стресса у пожилых людей: варианты гена SIRT1 и продолжительность жизни человека». ПЛОС ОДИН . 10 (3): e0117954. Бибкод : 2015PLoSO..1017954K. дои : 10.1371/journal.pone.0117954 . ISSN  1932-6203. ПМК 4365019 . ПМИД  25785999. 
  53. ^ Шенк, Саймон; Маккарди, Кэрри Э.; Филп, Эндрю; Чен, Марк З.; Холлидей, Майкл Дж.; Бандиопадхьяй, Гаутум К.; Осборн, Оливия; Баар, Кейт; Олефски, Джеррольд М. (1 ноября 2011 г.). «Sirt1 повышает чувствительность скелетных мышц к инсулину у мышей во время ограничения калорий». Журнал клинических исследований . 121 (11): 4281–4288. дои : 10.1172/JCI58554. ISSN  1558-8238. ПМК 3204844 . ПМИД  21985785. 
  54. ^ Цян, Ли; Ван, Лихэн; Кон, Нин; Чжао, Вэньхуэй; Ли, Санкю; Чжан, Иин; Розенбаум, Майкл; Чжао, Инмин; Гу, Вэй (3 августа 2012 г.). «Коричневое ремоделирование белой жировой ткани путем SirT1-зависимого деацетилирования Pparγ». Клетка . 150 (3): 620–632. дои : 10.1016/j.cell.2012.06.027. ISSN  1097-4172. ПМК 3413172 . ПМИД  22863012. 
  55. ^ Бутан, Мари; Жоффро, Магали; Кулкарни, Самир С.; Гарсиа-Касаррубиос, Эстер; Гарсиа-Ровес, Пабло М.; Ратайчак, Джоанна; Фернандес-Маркос, Пабло Х.; Вальверде, Анджела М.; Серрано, Мануэль (01 февраля 2015 г.). «SIRT1 повышает толерантность к глюкозе, усиливая функцию бурой жировой ткани». Молекулярный метаболизм . 4 (2): 118–131. doi :10.1016/j.molmet.2014.12.008. ISSN  2212-8778. ПМЦ 4314542 . ПМИД  25685699. 
  56. ^ Элрой Ф. Шелдон (1924). «Так называемая гибернирующая железа у млекопитающих: форма жировой ткани». Анатомическая запись . 28 (5): 331–347. дои : 10.1002/ar.1090280502. S2CID  85874635.
  57. ^ Лаура Остген (8 августа 2002 г.). «Бурая жировая ткань». Архивировано из оригинала 24 июня 2010 г. Проверено 4 февраля 2009 г.
  58. ^ Ннодим, Дж. О. и Левер, Дж. Д. (1 декабря 1985 г.). «Пре- и постнатальное развитие и старение межлопаточной бурой жировой ткани у крыс». Анатомия и эмбриология . 173 (2): 215–223. дои : 10.1007/BF00316302. PMID  4083523. S2CID  25241384.
  59. ^ Вассерманн, Ф. (1965). «5: Жировая ткань». В Ренольде, AE; Кэхилл, Г. Ф. младший (ред.). Справочник по физиологии . Вашингтон: Американское физиологическое общество. стр. 87–100.
  60. ^ аб Э. Коннолли; Р.Д. Моррисейт; Дж. А. Карни (1982). «Влияние удаления межлопаточной бурой жировой ткани на массу тела и реакцию на холод у мышей». Британский журнал питания . 47 (3): 653–658. дои : 10.1079/BJN19820077 . ПМИД  6282304.
  61. ^ Кейл, Джеральд; Каммингс, Элизабет; де Магальяйнс, Жоау Педро (01 августа 2015 г.). «Быть ​​крутым: как температура тела влияет на старение и продолжительность жизни». Биогеронтология . 16 (4): 383–397. дои : 10.1007/s10522-015-9571-2. ISSN  1573-6768. ПМЦ 4486781 . ПМИД  25832892. 
  62. ^ Вудли, Райан; Буффенштейн, Рошель (1 ноября 2002 г.). «Термогенные изменения при хроническом воздействии холода у голого землекопа ( Heterocephalus glaber )». Сравнительная биохимия и физиология. Часть A. Молекулярная и интегративная физиология . 133 (3): 827–834. дои : 10.1016/s1095-6433(02)00199-x. ISSN  1095-6433. ПМИД  12443938.
  63. ^ ДЭЛИ, Т. ДЖОЗЕФ М.; УИЛЬЯМС, ЛОРА А.; БУФФЕНШТЕЙН, РШЕЛЬ (1 апреля 1997 г.). «Катехоламинергическая иннервация межлопаточной бурой жировой ткани голого землекопа (Heterocephalus glaber)». Журнал анатомии . 190 (Часть 3): 321–326. дои : 10.1046/j.1469-7580.1997.19030321.x. ISSN  0021-8782. ПМЦ 1467613 . ПМИД  9147219. 
  64. ^ Ким, Ын Бэ; Фан, Сяодун; Фушань, Алексей А.; Хуан, Чжиюн; Лобанов Алексей Владимирович; Хан, Лицзюань; Марино, Стефано М.; Сунь, Сяоцин; Туранов, Антон А. (12 октября 2011 г.). «Секвенирование генома дает представление о физиологии и продолжительности жизни голого землекопа». Природа . 479 (7372): 223–227. Бибкод : 2011Natur.479..223K. дои : 10.1038/nature10533. ISSN  0028-0836. ПМЦ 3319411 . ПМИД  21993625. 
  65. ^ КУНЦ, Томас Х.; ВРАЗЕН, Джон А.; БЕРНЕТТ, Кристофер Д. (1 января 1998 г.). «Изменения массы тела и жировых запасов у маленьких бурых летучих мышей ( Myotis lucifugus ) перед спячкой». Эконаука . 5 (1): 8–17. Бибкод : 1998Ecosc...5....8K. дои : 10.1080/11956860.1998.11682443. JSTOR  42900766.
  66. ^ Годри, Майкл Дж.; Ястрох, Мартин; Треберг, Джейсон Р.; Хофрейтер, Михаэль; Пайманс, Йоханна Л.А.; Старретт, Джеймс; Уэльс, Натан; Синьор, Энтони В.; Спрингер, Марк С.; Кэмпбелл, Кевин Л. (12 июля 2017 г.). «Инактивация термогенного UCP1 как историческое обстоятельство во многих кладах плацентарных млекопитающих». Достижения науки . 3 (7): e1602878. Бибкод : 2017SciA....3E2878G. doi : 10.1126/sciadv.1602878. ПМК 5507634 . PMID  28706989. S2CID  24906252. 

Внешние ссылки