stringtranslate.com

Керамид

Керамид. R представляет собой алкильную часть жирной кислоты.
Общая структура сфинголипидов

Керамиды представляют собой семейство молекул восковых липидов . Церамид состоит из сфингозина и жирной кислоты , соединенных амидной связью . Керамиды обнаруживаются в высоких концентрациях в клеточной мембране эукариотических клеток, поскольку они являются компонентом липидов, составляющих сфингомиелин , один из основных липидов в липидном бислое . [1] Вопреки предыдущим предположениям о том, что церамиды и другие сфинголипиды , обнаруженные в клеточной мембране, являются чисто поддерживающими структурными элементами, церамиды могут участвовать в различных клеточных передачах сигналов : примеры включают регулирование дифференцировки , пролиферации и запрограммированной клеточной смерти (PCD) клеток .

Слово церамид происходит от латинского слова cera ( воск ) и амида . Керамид является компонентом первородной смазки , воскообразного или сыроподобного белого вещества, покрывающего кожу новорожденных детей.

Пути синтеза церамидов

Существует три основных пути образования церамидов. Во-первых, сфингомиелиназный путь использует фермент для расщепления сфингомиелина в клеточной мембране и высвобождения церамида. Во-вторых, путь de novo создает церамиды из менее сложных молекул. В-третьих, на пути «спасения» сфинголипиды, которые расщепляются до сфингозина , повторно используются путем реацилирования с образованием церамида.

Гидролиз сфингомиелина

Гидролиз сфингомиелина катализируется ферментом сфингомиелиназой . Поскольку сфингомиелин является одним из четырех распространенных фосфолипидов , обнаруженных в плазматической мембране клеток, значение этого метода получения церамидов заключается в том, что клеточная мембрана является мишенью внеклеточных сигналов, ведущих к запрограммированной гибели клеток. Были проведены исследования, предполагающие, что когда ионизирующее излучение вызывает апоптоз в некоторых клетках, излучение приводит к активации сфингомиелиназы в клеточной мембране и, в конечном итоге, к образованию церамидов. [2]

заново

Синтез церамидов de novo начинается с конденсации пальмитата и серина с образованием 3-кето-дигидросфингозина. Эта реакция катализируется ферментом серинпальмитоилтрансферазой и является лимитирующей стадией пути. В свою очередь, 3-кето-дигидросфингозин восстанавливается до дигидросфингозина , за которым затем следует ацилирование ферментом (дигидро)церамидсинтазой с образованием дигидроцерамида. Конечная реакция образования церамида катализируется дигидроцерамиддесатуразой . Синтез церамидов de novo происходит в эндоплазматическом ретикулуме . Впоследствии церамид транспортируется в аппарат Гольджи либо посредством везикулярного транспорта, либо посредством белка-переносчика церамидов CERT. Попав в аппарат Гольджи, церамид может далее метаболизироваться до других сфинголипидов , таких как сфингомиелин и сложные гликосфинголипиды . [3]

Путь спасения

Конститутивная деградация сфинголипидов и гликосфинголипидов происходит в кислых субклеточных компартментах, поздних эндосомах и лизосомах с конечной целью производства сфингозина. В случае гликосфинголипидов экзогидролазы, действующие при оптимальном кислом pH, вызывают ступенчатое высвобождение моносахаридных единиц с концов олигосахаридных цепей, оставляя только сфингозиновую часть молекулы, которая затем может способствовать образованию церамидов. Церамид может дополнительно гидролизоваться кислой церамидазой с образованием сфингозина и свободной жирной кислоты, которые в отличие от церамида способны покидать лизосому. Длинноцепочечные сфингоидные основания, высвобождаемые из лизосомы, могут затем повторно войти в пути синтеза церамида и/или сфингозин-1-фосфата . Путь спасения повторно использует длинноцепочечные сфингоидные основания для образования церамида под действием церамидсинтазы. Таким образом, члены семейства церамидсинтаз, вероятно, улавливают свободный сфингозин, высвобождаемый из лизосомы, на поверхности эндоплазматического ретикулума или в мембранах, связанных с эндоплазматическим ретикулумом. По оценкам, путь спасения составляет от 50% до 90% биосинтеза сфинголипидов. [4]

Физиологические роли

Патология

Как биоактивный липид, церамид участвует в различных физиологических функциях, включая апоптоз , остановку роста клеток, дифференцировку, старение клеток , миграцию клеток и адгезию. [3] Роль церамида и его последующих метаболитов также была предложена в ряде патологических состояний, включая рак , нейродегенерацию , диабет , микробный патогенез, ожирение и воспаление . [5] [6]

Несколько различных церамидов эффективно предсказывают серьезные неблагоприятные сердечно-сосудистые события (MACE), а именно C16:0, C18:0 и C24:1, хотя C24:0 имеет обратную зависимость. [7] [8] C16-C18 вредны для печени. [7] Уровни церамидов положительно коррелируют с воспалением и окислительным стрессом в печени, а возникновение и прогрессирование неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) связано с повышенным содержанием церамидов в гепатоцитах . [8] Было показано, что диетическое потребление насыщенных жиров увеличивает уровень церамидов в сыворотке крови и повышает резистентность к инсулину . [7] Хотя первоначальные исследования показали повышенную резистентность к инсулину в мышцах, последующие исследования также показали повышение резистентности к инсулину в печени и жировой ткани . [8] Вмешательства, которые ограничивают синтез церамидов или усиливают деградацию церамидов, приводят к улучшению здоровья ( например, снижению резистентности к инсулину и уменьшению жировой болезни печени ). [7]

Церамиды вызывают резистентность скелетных мышц к инсулину, когда они синтезируются в результате активации рецепторов TLR4 насыщенными жирами . [9] Ненасыщенные жиры не оказывают такого эффекта. [9] Церамиды вызывают резистентность к инсулину во многих тканях путем ингибирования передачи сигналов Akt/PKB . [10] Агрегация холестерина ЛПНП церамидом вызывает задержку ЛПНП в стенках артерий, что приводит к атеросклерозу . [11] Керамиды вызывают эндотелиальную дисфункцию , активируя протеинфосфатазу 2 (PP2A). [12] В митохондриях церамид подавляет цепь переноса электронов и индуцирует выработку активных форм кислорода . [13]

Апоптоз

Одна из наиболее изученных ролей церамида связана с его функцией проапоптотической молекулы. Апоптоз , или запрограммированная гибель клеток типа I , необходим для поддержания нормального клеточного гомеостаза и является важной физиологической реакцией на многие формы клеточного стресса. Накопление церамидов было обнаружено после обработки клеток рядом апоптотических агентов, включая ионизирующее излучение, [2] [14] УФ- свет, [15] TNF-альфа , [16] и химиотерапевтические агенты . Это предполагает роль церамида в биологических реакциях всех этих агентов. Из-за своего индуцирующего апоптоз эффекта в раковых клетках церамид получил название «липид-супрессор опухоли». В нескольких исследованиях была предпринята попытка дополнительно определить специфическую роль церамидов в событиях гибели клеток, и некоторые данные свидетельствуют о том, что церамиды действуют выше митохондрий, индуцируя апоптоз. Однако из-за противоречивого и разнообразного характера исследований роли церамидов в апоптозе механизм, с помощью которого этот липид регулирует апоптоз, остается неясным. [17]

Кожа

Роговой слой — это самый внешний слой эпидермиса . [18] [19] [20] Он состоит из окончательно дифференцированных и энуклеированных корнеоцитов, которые расположены внутри липидного матрикса, как «кирпичи и раствор». Вместе с холестерином и свободными жирными кислотами церамиды образуют липидный раствор — водонепроницаемый барьер, который предотвращает потерю воды при испарении. Как правило, эпидермальный липидный матрикс состоит из эквимолярной смеси церамидов (~50% по массе), холестерина (~25% по массе) и свободных жирных кислот (~15% по массе) с меньшими также присутствуют количества других липидов. [21] [22] Липидный барьер также защищает от проникновения микроорганизмов. [20]

Эпидермальные церамиды имеют разнообразную структуру и могут быть широко классифицированы как AS и NS церамиды; дигидроцерамиды АДС и НДС; АН, ЭОН и NH 6-гидроксицерамиды; фитокерамиды АП и НП; ацилцерамиды EOH и EOS, см. рисунок.

Эпидермальные керамиды. (Мерлеев и др., JCI Insight 2022, Дополнительные данные, стр. 14 - Дополнительный рис. 1)

[18] Разнообразие структур церамидов, несомненно, играет важную роль в уникальных свойствах рогового слоя на разных участках тела. Например, роговой слой лица тонкий и гибкий, что позволяет ему адаптироваться к различным выражениям лица. Напротив, роговой слой, покрывающий пятку стопы, толстый и жесткий, что защищает от травм. В соответствии с этими структурными изменениями происходят специфические изменения в эпидермальном липидоме, включая изменения в относительном количестве различных эпидермальных церамидных структур. [18]

Подобно изменениям содержания церамидов в отдельных участках тела, существуют также хорошо изученные изменения в экспрессии церамидов в эпидермисе у пациентов с воспалительными заболеваниями кожи. При гиперпластическом заболевании псориазе исследователи сообщили об увеличении содержания церамидов AS и NS и снижении содержания церамидов EOS, AP и NP, что может способствовать нарушению водонепроницаемого барьера кожи. [23] [24] [22] Изучая экспрессию церамидов у пациентов с атопическим дерматитом и псориазом , другие исследователи сообщили, что вместо того, чтобы сосредотачиваться на классах церамидов, длина сфингоидного основания церамида и длина цепи жирных кислот оказывают наибольшее влияние на вероятность конкретного Структура церамидов активируется или понижается в воспаленной коже. [18]

Гормональный

Ингибирование синтеза церамидов мириоцином у мышей с ожирением может привести как к улучшению передачи сигналов лептина , так и к снижению резистентности к инсулину за счет снижения экспрессии SOCS-3 . [25] Повышенный уровень церамидов может вызвать резистентность к инсулину за счет ингибирования способности инсулина активировать  путь передачи сигнала инсулина и/или за счет активации  JNK . [26]

Вещества, которые, как известно, вызывают образование церамидов

Механизм, посредством которого происходит передача сигналов церамидов

В настоящее время неясно, каким образом церамид действует как сигнальная молекула.

Одна из гипотез заключается в том, что церамиды, образующиеся в плазматической мембране, повышают жесткость мембраны и стабилизируют более мелкие липидные платформы, известные как липидные рафты , что позволяет им служить платформами для сигнальных молекул. Более того, поскольку рафты на одном листке мембраны могут вызывать локальные изменения в другом листке бислоя, они потенциально могут служить связующим звеном между сигналами извне клетки и сигналами, которые будут генерироваться внутри клетки.

Также было показано, что церамид образует организованные большие каналы, пересекающие внешнюю мембрану митохондрий. Это приводит к выходу белков из межмембранного пространства. [32] [33] [34]

Сопутствующие заболевания

При метаболическом заболевании, комбинированном малоновой и метилмалоновой ацидурии (CMAMMA), вызванном ACSF3 , происходит массивное изменение состава сложных липидов в результате нарушения синтеза митохондриальных жирных кислот (mtFAS). [35] [36] Например, в то время как концентрация сфингомиелина заметно увеличивается, концентрация церамидов пропорционально снижается. [35]

Использование

Керамиды можно найти в составе некоторых средств для местного применения, используемых в качестве дополнения к лечению кожных заболеваний, таких как экзема . [37] Они также используются в косметических продуктах, таких как мыло, шампуни, кремы для кожи и солнцезащитные кремы. [38] Кроме того, церамиды исследуются как потенциальное терапевтическое средство при лечении рака. [39]

Керамид в бактериях

Керамид редко встречается у бактерий. [40] Однако бактерии семейства Sphingomonadaceae его содержат.

Церамид фосфоэтаноламин

Церамид фосфоэтаноламин (ЦПЭ) представляет собой сфинголипид , состоящий из церамида и головной группы фосфоэтаноламина . CPE является основным классом сфинголипидов у некоторых беспозвоночных, таких как дрозофилы . Напротив, клетки млекопитающих содержат лишь небольшое количество CPE.

Рекомендации

  1. ^ Дэвис, Дина; Каннан, Мутхукумар; Ваттенберг, Бинкс (1 декабря 2018 г.). «Белки Orm/ORMDL: хранители ворот и главные регуляторы». Достижения в области биологического регулирования . Передача сигналов сфинголипидов при хронических заболеваниях. 70 : 3–18. дои : 10.1016/j.jbior.2018.08.002. ISSN  2212-4926. ПМК  6251742 . ПМИД  30193828.
  2. ^ abc Хаймовиц-Фридман А, Кан CC, Элейтер Д и др. (1994). «Ионизирующее излучение действует на клеточные мембраны, образуя церамиды и инициируя апоптоз». Дж. Эксп. Мед . 180 (2): 525–35. дои : 10.1084/jem.180.2.525. ПМК 2191598 . ПМИД  8046331. 
  3. ^ Аб Ханнун, Ю.А.; Обейд, LM (2008). «Принципы передачи сигналов биоактивных липидов: уроки сфинголипидов». Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 9 (2): 139–150. дои : 10.1038/nrm2329. PMID  18216770. S2CID  8692993.
  4. ^ Китатани К., Идковяк-Балдис Дж., Ханнун Ю.А. (2008). «Путь спасения сфинголипидов в метаболизме и передаче сигналов церамидов». Сотовая сигнализация . 20 (6): 1010–1018. doi :10.1016/j.cellsig.2007.12.006. ПМЦ 2422835 . ПМИД  18191382. 
  5. ^ Зейдан, Ю.Х.; Ханнун, Ю.А. (2007). «Трансляционные аспекты метаболизма сфинголипидов». Тенденции Мол. Мед . 13 (8): 327–336. doi :10.1016/j.molmed.2007.06.002. ПМИД  17588815.
  6. ^ Ву Д, Рен З, Пае М, Го В, Цуй Икс, Меррилл А.Х., Мейдани С.Н. (2007). «Старение усиливает экспрессию медиаторов воспаления в жировой ткани мыши». Журнал иммунологии . 179 (7): 4829–39. дои : 10.4049/jimmunol.179.7.4829 . ПМИД  17878382.
  7. ^ abcd Типпеттс ТС, Холланд В.Л., Саммерс SA (2021). «Холестерин — черт, которого ты знаешь; церамид — черт, которого ты не знаешь». Тенденции в фармакологических науках . 42 (12): 1082–1095. doi :10.1016/j.tips.2021.10.001. ПМЦ 8595778 . ПМИД  34750017. 
  8. ^ abc Чжу С, Хуай Ц, Чжан Х, Дай Х, Ли Х, Ван Х (2023). «Понимание роли и патомеханизмов церамидов и сфигозин-1-фосфата при неалкогольной жировой болезни печени». Международный журнал биологических наук . 19 (1): 311–330. дои : 10.7150/ijbs.78525. ПМЦ 9760443 . ПМИД  36594091. 
  9. ^ ab Holland WL, Bikman BT, Wang LP, Yuguang G, Sargent KM, Bulchand S, Knotts TA, Shui G, Clegg DJ, Wenk MR, Pagliassotti MJ, Scherer PE, Summers SA (2011). «Липид-индуцированная резистентность к инсулину, опосредованная провоспалительным рецептором TLR4, требует биосинтеза церамидов, индуцированного насыщенными жирными кислотами, у мышей». Журнал клинических исследований . 121 (5): 1858–1870. дои : 10.1172/JCI43378. ПМК 3083776 . ПМИД  21490391. 
  10. ^ Чавес Дж.А., Сиддик М.М., Ван С.Т., Чинг Дж., Шайман Дж.А., Саммерс С.А. (2014). «Церамиды и глюкозилцерамиды являются независимыми антагонистами передачи сигналов инсулина». Журнал биологической химии . 289 (2): 723–734. дои : 10.1074/jbc.M113.522847 . ПМК 3887200 . ПМИД  24214972. 
  11. ^ Ли З, Бастерр М.Дж., Хайлемариам Т.К., Ходжати М.Р., Лу С., Лю Дж., Лю Р., Чжоу Х., Цзян XC (2005). «Влияние пищевых сфинголипидов на метаболизм сфингомиелина в плазме и атеросклероз». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов . 1735 (2): 130–134. дои : 10.1016/j.bbalip.2005.05.004. ПМИД  15967715.
  12. ^ Мехра В.К., Джексон Э., Чжан XM, Цзян XC, Добруцки Л.В., Ю Дж., Бернатчес П., Синусас А.Дж., Шульман Г.И., Сесса В.К., Яровинский Т.О., Бендер-младший (2014). «Церамид-активированная фосфатаза опосредует индуцированную жирными кислотами резистентность эндотелия VEGF и нарушение ангиогенеза». Американский журнал патологии . 184 (5): 1562–1576. doi :10.1016/j.ajpath.2014.01.009. ПМК 4005977 . ПМИД  24606881. 
  13. ^ Когот-Левин А, Саада А (2014). «Церамид и дыхательная цепь митохондрий». Биохимия . 100 : 88–94. дои : 10.1016/j.biochi.2013.07.027. ПМИД  23933096.
  14. ^ Дбайбо Г.С., Пушкарева М.Ю., Рашид Р.А., Альтер Н., Смит М.Дж., Обейд Л.М., Ханнун Ю.А. (1998). «p53-зависимый ответ церамидов на генотоксический стресс». Дж. Клин. Вкладывать деньги . 102 (2): 329–339. дои : 10.1172/JCI1180. ПМК 508891 . ПМИД  9664074. 
  15. ^ Ротоло Дж.А., Чжан Дж., Донепуди М., Ли Х., Фукс З., Колесник Р. (2005). «Каспаза-зависимая и независимая активация передачи сигналов кислой сфингомиелиназы». Ж. Биол. Хим . 280 (28): 26425–34. дои : 10.1074/jbc.M414569200 . ПМИД  15849201.
  16. ^ Дбайбо Г.С., Эль-Ассаад В., Крикорян А., Лю Б., Диаб К., Идрисс Н.З., Эль-Саббан М., Дрисколл Т.А., Перри Д.К., Ханнун Ю.А. (2001). «Получение церамидов двумя различными путями при гибели клеток, индуцированной фактором некроза опухоли альфа». Письма ФЭБС . 503 (1): 7–12. дои : 10.1016/S0014-5793(01)02625-4 . PMID  11513845. S2CID  85367540.
  17. ^ Таха Т.А., Маллен Т.Д., Обейд Л.М. (2006). «Дом разделен: церамид, сфингозин и сфингозин-1-фосфат при запрограммированной гибели клеток». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Биомембраны . 1758 (12): 2027–36. дои : 10.1016/j.bbamem.2006.10.018. ПМК 1766198 . ПМИД  17161984. 
  18. ^ abcd Мерлеев, А.А.; Ле, СТ; Алексанян, С; Тусси, А; Се, Ю; Марусина А.И.; Уоткинс, С.М.; Патель, Ф; Билли, AC; Видеманн, Дж; Изумия, Ю; Кумар, А; Уппала, Р.; Каленберг, Дж. М.; Лю, FT; Адамопулос, ИЕ; Ван, Э.А.; Ма, С; Ченг, МЮ; Сюн, Х; Киране, А; Люксарди, Дж; Андерсен, Б; Цой, ЛК; Лебрилла, CB; Гудьонссон, Дж. Э.; Маверакис, Э. (22 августа 2022 г.). «Биогеографические и специфические для заболевания изменения в составе эпидермальных липидов и одноклеточный анализ акральных кератиноцитов». JCI-инсайт . 7 (16). doi : 10.1172/jci.insight.159762. ПМЦ 9462509 . ПМИД  35900871. 
  19. ^ Хилл JR, Wertz PW (2009). «Структуры церамидов из рогового слоя неба свиньи». Липиды . 44 (3): 291–295. дои : 10.1007/s11745-009-3283-9. PMID  19184160. S2CID  4005575.
  20. ^ аб Гаридель П., Фёльтинг Б., Шаллер И., Керт А. (2010). «Микроструктура липидного барьера рогового слоя: спектроскопические исследования в среднем инфракрасном диапазоне модельных систем гидратированный церамид: пальмитиновая кислота: холестерин». Биофизическая химия . 150 (1–3): 144–156. дои : 10.1016/j.bpc.2010.03.008. ПМИД  20457485.
  21. ^ Элиас, Питер (2006). Кожный барьер . Нью-Йорк: Тейлор и Фрэнсис. ISBN 9780824758158.
  22. ^ аб Фейнгольд КР (2007). «Серия тематических обзоров: липиды кожи. Роль эпидермальных липидов в гомеостазе барьерной проницаемости кожи». Журнал исследований липидов . 48 (12): 2531–2546. doi : 10.1194/jlr.R700013-JLR200 . ПМИД  17872588.
  23. ^ Мотта, С; Монти, М; Сесана, С; Капуто, Р; Карелли, С; Гидони, Р. (8 сентября 1993 г.). «Керамидный состав псориатической шкалы». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1182 (2): 147–51. дои : 10.1016/0925-4439(93)90135-н. ПМИД  8357845.
  24. ^ Мерлеев, Александр А.; Ле, Стефани Т.; Алексанян, Клэр; Тусси, Атрин; Се, Исюань; Марусина Алина И.; Уоткинс, Стивен М.; Патель, Форум; Билли, Эллисон С.; Видеманн, Джули; Изумия, Ёсихиро; Кумар, Ашиш; Уппала, Ранджита; Каленберг, Дж. Мишель; Лю, Фу-Тонг; Адамопулос, Яннис Э.; Ван, Элизабет А.; Ма, Челси; Ченг, Мишель Ю.; Сюн, Халани; Киране, Аманда; Люксарди, Гийом; Андерсен, Боги; Цой, Лам К.; Лебрилла, Карлито Б.; Гудьонссон, Иоганн Э.; Маверакис, Эмануал (22 августа 2022 г.). «Биогеографические и специфические для заболевания изменения в составе эпидермальных липидов и одноклеточный анализ акральных кератиноцитов». JCI-инсайт . 7 (16). doi : 10.1172/jci.insight.159762. ПМЦ 9462509 . ПМИД  35900871. 
  25. ^ Ян Г., Баданлу Л., Белявски Дж., Робертс А.Дж., Ханнун Ю.А., Самад Ф. (2009). «Центральная роль биосинтеза церамидов в регуляции массы тела, энергетическом обмене и метаболическом синдроме». Американский журнал физиологии . 297 (1): E211–E224. дои : 10.1152/ajpendo.91014.2008. ПМЦ 2711669 . ПМИД  19435851. 
  26. ^ Феббрайо, Марк (2014). «Роль интерлейкинов в ожирении: последствия метаболических заболеваний». Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . 25 (6): 312–319. дои :10.1016/j.tem.2014.02.004. PMID  24698032. S2CID  27123917.
  27. ^ abcd Висмут Дж, Линь П, Яо К, Чен С (2008). «Церамид: общий путь развития атеросклероза?». Атеросклероз . 196 (2): 497–504. doi :10.1016/j.atherosclerosis.2007.09.018. ПМЦ 2924671 . ПМИД  17963772. 
  28. ^ Уитни П. Боу; Леон Х. Кирчик (август 2014 г.). «Важность фотозащиты и увлажнения при лечении обыкновенных угрей». Журнал лекарств в дерматологии . 13 (8): 89. Архивировано из оригинала 02 января 2022 г. Проверено 02 января 2022 г.
  29. ^ «Гидроксипальмитоилсфинганин (объяснение + продукты)» . inidecoder.com . Архивировано из оригинала 12 июля 2021 года . Проверено 12 июля 2021 г.
  30. ^ Халлахан DE (1996). «Радиационная экспрессия генов в патогенезе клинической реакции на радиацию». Сем. Радиат. Онкол . 6 (4): 250–267. дои : 10.1016/S1053-4296(96)80021-X. ПМИД  10717183.
  31. ^ Веласко, Дж; Гальве-Ропер, я; Санчес, К; Бласкес, К; Харо, А; Гусман, М (2005). «Каннабиноиды и церамиды: два липида, действующие рука об руку». Естественные науки . 77 (14): 1723–31. doi :10.1016/j.lfs.2005.05.015. ПМИД  15958274.
  32. ^ Сискинд Л.Дж., Колесник Р.Н., Коломбини М. (2002). «Церамидные каналы увеличивают проницаемость внешней мембраны митохондрий для мелких белков». Ж. Биол. Хим . 277 (30): 26796–803. дои : 10.1074/jbc.M200754200 . ПМК 2246046 . ПМИД  12006562. 
  33. ^ Стибан Дж., Фистер Д., Коломбини М. (2006). «Дигидроцерамид препятствует образованию церамидных каналов: влияние на апоптоз». Апоптоз . 11 (5): 773–80. doi : 10.1007/s10495-006-5882-8. PMID  16532372. S2CID  12633095.
  34. ^ Сискинд Л.Дж., Колесник Р.Н., Коломбини М. (2006). «Церамид образует каналы во внешних мембранах митохондрий в физиологически значимых концентрациях». Митохондрия . 6 (3): 118–25. дои : 10.1016/j.mito.2006.03.002. ПМК 2246045 . ПМИД  16713754. 
  35. ^ аб Вебе, Зейнаб; Берингер, Сидней; Алатиби, Халед; Уоткинс, Дэвид; Розенблатт, Дэвид; Шпикеркоттер, Юте; Туччи, Сара (01 ноября 2019 г.). «Новая роль митохондриальной синтазы жирных кислот (mtFASII) в регуляции энергетического метаболизма». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов . 1864 (11): 1629–1643. дои : 10.1016/j.bbalip.2019.07.012. ISSN  1388-1981. ПМИД  31376476.
  36. ^ Туччи, Сара (22 января 2020 г.). «Мозговой метаболизм и неврологические симптомы при комбинированной малоновой и метилмалоновой ацидурии». Сиротский журнал редких заболеваний . 15 (1): 27. дои : 10.1186/s13023-020-1299-7 . ISSN  1750-1172. ПМК 6977288 . ПМИД  31969167. 
  37. ^ «Керамиды - липиды кожи, которые сохраняют кожу увлажненной» . Архивировано из оригинала 6 апреля 2016 года . Проверено 29 января 2015 г.
  38. ^ «Оценка безопасности церамидов, используемых в косметике» (PDF) . Обзор косметических ингредиентов. 16 мая 2014 г. Архивировано (PDF) из оригинала 13 января 2021 г. . Проверено 26 августа 2015 г. {{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )
  39. ^ Хуанг, туалет; Чен, CL; Лин, Ю.С.; Лин, К.Ф. (2011). «Апоптотический сфинголипид-церамид в терапии рака». Журнал липидов . 2011 (2011): 565316. doi : 10.1155/2011/565316 . ПМК 3066853 . ПМИД  21490804. 
  40. ^ Минамино, Мики; Сакагути, Икуё; Нака, Такаши; Икеда, Нориказу; Като, Ёсико; Томиясу, Икуко; Яно, Икуя; Кобаяши, Кадзуо (2003). «Бактериальные церамиды и сфингофосфолипиды вызывают апоптоз лейкозных клеток человека». Микробиология . 149 (8): 2071–2081. дои : 10.1099/mic.0.25922-0 . ПМИД  12904547.

Внешние ссылки

Scholia имеет профиль химического класса церамида .