stringtranslate.com

Старение

Старение ( / s ɪ ˈ n ɛ s ə n s / ) или биологическое старение — постепенное ухудшение функциональных характеристик живых организмов. Слово «старение» может относиться как к клеточному старению , так и к старению всего организма . Старение организма предполагает увеличение смертности и/или снижение плодовитости с возрастом, по крайней мере, на более позднем этапе жизненного цикла организма . [1] [2] Однако последствия старения могут быть отсрочены. Открытие 1934 года о том, что ограничение калорий может увеличить продолжительность жизни на 50% у крыс, существование видов, имеющих незначительное старение , и существование потенциально бессмертных организмов, таких как представители рода Hydra , побудили исследования по замедлению старения и, следовательно, возрастных заболеваний . Редкие человеческие мутации могут вызывать болезни ускоренного старения .

Факторы окружающей среды могут влиять на старение – например, чрезмерное воздействие ультрафиолетового излучения ускоряет старение кожи . Различные части тела могут стареть с разной скоростью и по-разному, включая мозг , сердечно-сосудистую систему и мышцы. Аналогичным образом, с возрастом могут заметно ухудшаться функции, включая контроль движений и память . Два организма одного и того же вида также могут стареть с разной скоростью, что делает биологическое старение и хронологическое старение разными понятиями.

Определение и характеристики

Старение организма – это старение целого организма. Актуарное старение можно определить как увеличение смертности и/или снижение плодовитости с возрастом. Закон смертности Гомпертца-Мейкхэма гласит , что возрастная составляющая уровня смертности увеличивается с возрастом экспоненциально .

Старение характеризуется снижением способности реагировать на стресс, увеличением гомеостатического дисбаланса и повышенным риском заболеваний, связанных со старением, включая рак и болезни сердца . Старение определяется как «прогрессирующее ухудшение физиологических функций, естественный возрастной процесс потери жизнеспособности и увеличения уязвимости». [3]

В 2013 году группа ученых определила девять признаков старения , общих для организмов, уделив особое внимание млекопитающим:

В десятилетнем обновлении были добавлены три клейма, всего 12 предлагаемых клейм:

Окружающая среда вызывает повреждения на различных уровнях, например , повреждение ДНК и повреждение тканей и клеток кислородными радикалами (широко известными как свободные радикалы ), причем некоторые из этих повреждений не восстанавливаются и, таким образом, накапливаются со временем. [6] Клонирование из соматических клеток , а не из половых клеток, может начать жизнь с более высокой начальной нагрузкой повреждений. Овца Долли умерла молодой от заразной болезни легких, но для измерения уровня смертности и количественной оценки старения потребуются данные обо всей популяции клонированных особей. [ нужна цитата ]

Теоретик-эволюционист Джордж Уильямс писал: «Примечательно, что после, казалось бы, чудесного морфогенеза сложное многоклеточное животное оказывается неспособным выполнять гораздо более простую задачу — просто поддерживать то, что уже сформировалось». [7]

Различия между видами

Разная скорость увеличения смертности с возрастом соответствует разной максимальной продолжительности жизни у разных видов . Например, мышь стареет в возрасте 3 лет, человек становится пожилым в возрасте 80 лет [8] , а деревья гинкго мало влияют на возраст даже в 667 лет. [9]

Почти все организмы стареют, включая бактерии , у которых при делении клеток наблюдается асимметрия между «материнскими» и «дочерними» клетками , при этом материнская клетка стареет, а дочерняя омолаживается. [10] [11] В некоторых группах, например, в роде Hydra , наблюдается незначительное старение . [12] Планарийные плоские черви обладают «очевидно безграничной способностью к регенерации теломер , подпитываемой популяцией высокопролиферативных взрослых стволовых клеток ». [13] Эти планарии не биологически бессмертны , но уровень их смертности медленно увеличивается с возрастом. Организмами, которые считаются биологически бессмертными, являются, в частности, Turritopsis dohrnii , также известный как «бессмертная медуза», из-за его способности возвращаться к молодости, когда он подвергается стрессу во взрослом возрасте. [14] Репродуктивная система остается неповрежденной, и даже гонады Turritopsis dohrnii существуют. [15]

Некоторые виды демонстрируют «негативное старение», при котором репродуктивная способность увеличивается или остается стабильной, а смертность снижается с возрастом в результате преимуществ увеличения размера тела во время старения. [16]

Теории старения

Было выдвинуто более 300 различных теорий, объясняющих природу (механизмы) и причины (причины естественного возникновения или факторы) старения. [17] [ необходимы дополнительные ссылки ] Хорошие теории могли бы объяснить прошлые наблюдения и предсказать результаты будущих экспериментов. Некоторые теории могут дополнять друг друга, пересекаться, противоречить или не исключать различные другие теории. [ нужна цитата ]

Теории старения делятся на две большие категории: эволюционные теории старения и механистические теории старения. Эволюционные теории старения в первую очередь объясняют, почему происходит старение, [18] , но не интересуются молекулярными механизмами, которые управляют этим процессом. Все эволюционные теории старения основываются на основных механизмах ослабления силы естественного отбора с возрастом. [19] [20] Механистические теории старения можно разделить на теории, которые предполагают, что старение запрограммировано, и теории накопления повреждений, то есть те, которые предполагают, что старение вызвано конкретными молекулярными изменениями, происходящими с течением времени.

Процесс старения можно объяснить с помощью различных теорий. Это эволюционные теории, молекулярные теории, системные теории и клеточные теории. Эволюционная теория старения была впервые предложена в конце 1940-х годов и может быть кратко объяснена гипотезой накопления мутаций ( эволюция старения ), одноразовой сомы и гипотезой антагонистической плейотропии . Молекулярные теории старения включают такие явления, как регуляция генов ( экспрессия генов ), ограничение кодонов, катастрофические ошибки , соматические мутации, накопление генетического материала (ДНК), повреждение ( теория старения повреждений ДНК ) и дисдифференциация. Системные теории включают иммунологический подход к старению, уровню жизни и изменениям в механизмах нейроэндокринного контроля. ( См. гомеостаз ). Клеточные теории старения можно разделить на теорию теломер , теорию свободных радикалов ( свободнорадикальную теорию старения ) и апоптоз . Теория старения стволовыми клетками также является подкатегорией клеточных теорий.

Эволюционные теории старения

Антагонистическая плейотропия

Одна теория была предложена Джорджем К. Уильямсом [7] и включает антагонистическую плейотропию . Один ген может влиять на несколько признаков. Некоторые черты, которые улучшают физическую форму в раннем возрасте, могут также иметь негативные последствия в более позднем возрасте. Но поскольку в молодом возрасте живёт гораздо больше людей, чем в пожилом, даже небольшие положительные эффекты на раннем этапе могут быть тщательно отобраны, а большие отрицательные эффекты на более позднем этапе могут быть очень слабо отобраны. Уильямс предложил следующий пример: возможно, ген кодирует отложение кальция в костях, что способствует выживанию молоди и, следовательно, будет одобрено естественным отбором; однако этот же ген способствует отложению кальция в артериях, вызывая негативные атеросклеротические эффекты в пожилом возрасте. Таким образом, вредные биологические изменения в пожилом возрасте могут быть результатом отбора плейотропных генов, которые полезны в раннем возрасте, но вредны в дальнейшем. В этом случае давление отбора относительно велико, когда репродуктивная ценность Фишера высока, и относительно низко, когда репродуктивная ценность Фишера низка.

Теория компромисса между раком и клеточным старением

Стареющие клетки в многоклеточном организме могут быть очищены за счет конкуренции между клетками, но это увеличивает риск развития рака. Это приводит к неизбежной дилемме между двумя возможностями — накоплением физиологически бесполезных стареющих клеток и раком — обе из которых приводят к увеличению уровня смертности с возрастом. [2]

Одноразовая сома

Теория старения «одноразовой сомы» была предложена Томасом Кирквудом в 1977 году . выживания. [22] Вид, который более эффективно использует ресурсы, будет жить дольше и, следовательно, сможет передать генетическую информацию следующему поколению. Требования к воспроизводству высоки, поэтому на восстановление и поддержание соматических клеток затрачивается меньше усилий по сравнению с клетками зародышевой линии , чтобы сосредоточиться на воспроизводстве и выживании вида. [23]

Теории запрограммированного старения

Программированные теории старения предполагают, что старение является адаптивным и обычно требует отбора на эволюционность или группового отбора .

Теория цикла репродуктивных клеток предполагает, что старение регулируется изменениями гормональной сигнализации на протяжении всей жизни. [24]

Теории накопления ущерба

Свободнорадикальная теория старения

Одна из наиболее известных теорий старения была впервые предложена Харманом в 1956 году. [25] Она утверждает, что свободные радикалы , вырабатываемые растворенным кислородом, радиацией, клеточным дыханием и другими источниками, вызывают повреждение молекулярных механизмов в клетке и постепенно изнашивают их. . Это также известно как окислительный стресс .

Существуют существенные доказательства, подтверждающие эту теорию. Старые животные имеют большее количество окисленных белков, ДНК и липидов, чем их более молодые собратья. [26] [27]

Химическое повреждение

Пожилая женщина из Кламата , фотография Эдварда С. Кертиса в 1924 году.

Одной из самых ранних теорий старения была гипотеза скорости жизни , описанная Рэймондом Перлом в 1928 году [28] (основанная на более ранней работе Макса Рубнера ), которая утверждает, что быстрый базальный уровень метаболизма соответствует короткой максимальной продолжительности жизни .

Хотя идея о том, что при различных типах специфических повреждений, подробно описанных ниже, которые являются побочными продуктами метаболизма , может иметь некоторую обоснованность , при прочих равных условиях быстрый метаболизм может сократить продолжительность жизни, в целом эта теория не объясняет адекватно различий в Продолжительность жизни внутри вида или между видами. Животные с ограниченной калорийностью перерабатывают столько же или больше калорий на грамм массы тела, что и их сородичи, которых кормили вволю , но при этом демонстрируют значительно большую продолжительность жизни. [ нужна цитата ] Точно так же скорость метаболизма является плохим предиктором продолжительности жизни для птиц, летучих мышей и других видов, которые, как предполагается, снизили смертность от хищничества и, следовательно, развили большую продолжительность жизни даже при наличии очень высокой скорости метаболизма. [29] В анализе 2007 года было показано, что при использовании современных статистических методов поправки на влияние размера тела и филогении скорость метаболизма не коррелирует с продолжительностью жизни у млекопитающих или птиц. [30]

Что касается конкретных типов химических повреждений, вызванных метаболизмом, предполагается, что повреждение долгоживущих биополимеров , таких как структурные белки или ДНК , вызванное повсеместно распространенными химическими агентами в организме, такими как кислород и сахара , частично ответственно за старение. . Повреждение может включать разрыв биополимерных цепей, сшивание биополимеров или химическое присоединение неприродных заместителей ( гаптенов ) к биополимерам. [ нужна цитата ] В нормальных аэробных условиях примерно 4% кислорода, метаболизируемого митохондриями , превращается в ион супероксида , который впоследствии может быть преобразован в перекись водорода , гидроксильный радикал и, в конечном итоге, в другие реакционноспособные виды, включая другие пероксиды и синглетный кислород , которые могут, в свою очередь, генерируют свободные радикалы , способные повредить структурные белки и ДНК. [6] В этом процессе могут участвовать ионы некоторых металлов , находящихся в организме, таких как медь и железо . (При болезни Вильсона , наследственном дефекте , который заставляет организм удерживать медь, некоторые симптомы напоминают ускоренное старение.) Эти процессы, называемые окислительным стрессом , связаны с потенциальной пользой пищевых полифенольных антиоксидантов , например , в кофе [31] и чай . [32] Однако их обычно положительное влияние на продолжительность жизни при умеренном потреблении [33] [34] [35] также объясняется влиянием на аутофагию , [36] метаболизм глюкозы [37] и AMPK . [38]

Сахара, такие как глюкоза и фруктоза, могут вступать в реакцию с определенными аминокислотами , такими как лизин и аргинин , а также с определенными основаниями ДНК, такими как гуанин , с образованием аддуктов сахара в процессе, называемом гликированием . Эти аддукты могут далее перегруппировываться с образованием реактивных частиц, которые затем могут сшивать структурные белки или ДНК с аналогичными биополимерами или другими биомолекулами, такими как неструктурные белки. У людей с диабетом , у которых повышен уровень сахара в крови , расстройства, связанные со старением, развиваются гораздо раньше, чем у населения в целом, но они могут отсрочить возникновение таких расстройств за счет строгого контроля уровня сахара в крови. Есть доказательства того, что повреждение сахара связано с повреждением оксидантов в процессе, называемом гликооксидированием .

Свободные радикалы могут повредить белки, липиды или ДНК . Гликирование в основном повреждает белки. Поврежденные белки и липиды накапливаются в лизосомах в виде липофусцина . Химическое повреждение структурных белков может привести к потере функции; например, повреждение коллагена стенок кровеносных сосудов может привести к ригидности стенок сосудов и, таким образом, к гипертонии , а также к утолщению стенок сосудов и образованию реактивной ткани ( атеросклерозу ); подобные процессы в почках могут привести к почечной недостаточности . Повреждение ферментов снижает функциональность клеток. Перекисное окисление липидов внутренней мембраны митохондрий снижает электрический потенциал и способность вырабатывать энергию. Вероятно, не случайно, что почти все так называемые « болезни ускоренного старения » возникают из-за дефектов ферментов репарации ДНК . [39] [40]

В обзоре 2021 года было предложено считать повреждение ДНК основной причиной старения из-за механистической связи повреждения ДНК почти со всеми аспектами фенотипа старения. [41] Эпигенетические изменения , вызванные повреждением ДНК , такие как метилирование ДНК и многие модификации гистонов , по-видимому, имеют особое значение для процесса старения. [41] Доказательства теории о том, что повреждение ДНК является фундаментальной причиной старения, были впервые рассмотрены в 1981 году. [42]

Считается, что влияние алкоголя на старение можно частично объяснить активацией алкоголем оси HPA , которая стимулирует секрецию глюкокортикоидов , длительное воздействие которых вызывает симптомы старения. [43]

Накопление мутаций

Естественный отбор может поддерживать смертельные и вредные аллели , если их последствия ощущаются после размножения. Генетик Дж.Б.С. Холдейн задавался вопросом, почему доминантная мутация, вызывающая болезнь Хантингтона , сохранилась в популяции и почему естественный отбор не устранил ее. Начало этого неврологического заболевания приходится (в среднем) на возраст 45 лет и неизменно приводит к летальному исходу в течение 10–20 лет. Холдейн предположил, что в предыстории человечества лишь немногие доживали до 45-летнего возраста. вредные мутации были соответственно небольшими. Следовательно, генетическая нагрузка поздних вредных мутаций может быть значительной при балансе мутации и отбора . Эта концепция стала известна как тень выбора . [44]

Питер Медавар формализовал это наблюдение в своей теории старения с накоплением мутаций. [45] [46] «Сила естественного отбора ослабевает с возрастом — даже в теоретически бессмертной популяции, при условии, что она подвергается реальной угрозе смертности. Если генетическая катастрофа... происходит достаточно поздно в индивидуальной жизни, его последствия могут быть совершенно незначительными». Независящие от возраста опасности, такие как хищничество, болезни и несчастные случаи, называемые « внешней смертностью », означают, что даже в популяции с незначительным старением будет меньше живых особей в старших возрастных группах.

Прочие повреждения

Исследование пришло к выводу, что ретровирусы в геномах человека могут пробуждаться из спящих состояний и способствовать старению, которое можно блокировать нейтрализующими антителами , облегчая «клеточное старение и дегенерацию тканей и, в некоторой степени, старение организма». [47]

Теории старения, основанные на стволовых клетках

Теория старения стволовых клеток постулирует , что процесс старения является результатом неспособности различных типов стволовых клеток продолжать пополнять ткани организма функционально дифференцированными клетками , способными поддерживать исходную функцию этой ткани (или органа ). Накопление повреждений и ошибок в генетическом материале всегда является проблемой для систем, независимо от возраста. Количество стволовых клеток у молодых людей намного выше, чем у пожилых людей, и, таким образом, у молодых людей создается лучший и более эффективный механизм замены, в отличие от пожилых. Другими словами, старение — это не вопрос увеличения повреждений, а вопрос неспособности заменить их из-за уменьшения количества стволовых клеток. Количество стволовых клеток уменьшается и они имеют тенденцию терять способность дифференцироваться в потомство или лимфоидные и миелоидные линии .

Поддержание динамического баланса пулов стволовых клеток требует нескольких условий. Балансирование пролиферации и покоя наряду с хомингом ( см. нишу ) и самообновлением гемопоэтических стволовых клеток являются благоприятными элементами поддержания пула стволовых клеток, тогда как дифференцировка, мобилизация и старение являются вредными элементами. Эти вредные эффекты в конечном итоге вызовут апоптоз .

Существует также несколько проблем, когда речь идет о терапевтическом использовании стволовых клеток и их способности пополнять запасы органов и тканей. Во-первых, разные клетки могут иметь разную продолжительность жизни, даже если они происходят из одних и тех же стволовых клеток ( см. Т-клетки и эритроциты ), а это означает, что старение может происходить по-разному в клетках с большей продолжительностью жизни, чем в клетках с более короткой продолжительностью жизни. Кроме того, постоянные усилия по замене соматических клеток могут привести к истощению стволовых клеток. [48]
Старение гемопоэтических стволовых клеток
Гемопоэтические стволовые клетки (ГСК) регенерируют кровеносную систему на протяжении всей жизни и поддерживают гомеостаз. [49] Разрывы цепей ДНК накапливаются в долговременных ЗКП во время старения. [50] [51] Это накопление связано с широким ослаблением путей репарации ДНК и ответа, что зависит от покоя HSC. [51] ДНК-лигаза 4 (Lig4) играет весьма специфическую роль в восстановлении двухцепочечных разрывов путем негомологичного соединения концов (NHEJ). Дефицит Lig4 у мышей вызывает прогрессирующую потерю ЗКП во время старения. [52] Эти результаты позволяют предположить, что NHEJ является ключевым фактором, определяющим способность HSC поддерживать себя с течением времени. [52]
Старение разнообразия гемопоэтических стволовых клеток
Исследование показало, что клональное разнообразие стволовых клеток , которые производят клетки крови, резко сокращается примерно в возрасте 70 лет до небольшого числа быстрорастущих , что подтверждает новую теорию старения, которая может обеспечить здоровое старение. [53] [54]
Гематопоэтическая мозаичная потеря хромосомы Y
Исследование 2022 года показало, что потеря клетками крови Y-хромосомы в подмножестве клеток , называемая « мозаичной потерей хромосомы Y » (mLOY) и, как сообщается, в той или иной степени затрагивающая по меньшей мере 40% 70-летних мужчин, способствует фиброзу. , сердечные риски и смертность причинно-следственной связью. [55] [56]

Биомаркеры старения

Если разные люди стареют с разной скоростью, то плодовитость, смертность и функциональные способности можно лучше предсказать с помощью биомаркеров , чем с помощью хронологического возраста. [57] [58] Однако поседение волос , [59] старение лица , морщины на коже и другие общие изменения, наблюдаемые с возрастом, не являются лучшими показателями будущей функциональности, чем хронологический возраст. Биогеронтологи продолжают попытки найти и подтвердить биомаркеры старения, но успех пока ограничен.

Уровни CD4 и CD8 Т-клеток памяти и наивных Т-клеток использовались для получения хороших прогнозов ожидаемой продолжительности жизни мышей среднего возраста. [60]

Стареющие часы

Существует интерес к эпигенетическим часам как биомаркеру старения, основанному на их способности предсказывать хронологический возраст человека. [61] Базовую биохимию крови и подсчет клеток также можно использовать для точного прогнозирования хронологического возраста. [62] Также возможно предсказать хронологический возраст человека, используя транскриптомные часы старения. [63]

Ведутся исследования и разработки дополнительных биомаркеров, систем обнаружения и программного обеспечения для измерения биологического возраста различных тканей или систем или в целом. Например, программное обеспечение глубокого обучения (DL), использующее анатомические магнитно-резонансные изображения, оценивало возраст мозга с относительно высокой точностью, включая обнаружение ранних признаков болезни Альцгеймера и различных нейроанатомических моделей неврологического старения [64] , а также сообщалось, что инструмент DL позволяет вычислить Воспалительный возраст человека основан на закономерностях системного возрастного воспаления. [65]

Часы старения использовались для оценки воздействия вмешательств на людей, включая комбинированную терапию . [66] [ необходимы дополнительные ссылки ]

Генетические детерминанты старения

Ряд генетических компонентов старения был идентифицирован с использованием модельных организмов, от простых почкующихся дрожжей Saccharomyces cerevisiae до червей, таких как Caenorhabditis elegans , и плодовых мух ( Drosophila melanogaster ). Изучение этих организмов выявило наличие как минимум двух консервативных путей старения.

Экспрессия генов несовершенно контролируется, и возможно, что случайные колебания уровней экспрессии многих генов способствуют процессу старения, как показали исследования таких генов у дрожжей. [67] Отдельные клетки, которые генетически идентичны, тем не менее могут иметь существенно разные реакции на внешние раздражители и заметно разную продолжительность жизни, что указывает на то, что эпигенетические факторы играют важную роль в экспрессии генов и старении, а также генетические факторы. Существуют исследования по эпигенетике старения .

Способность восстанавливать двухцепочечные разрывы ДНК снижается с возрастом у мышей [68] и людей. [69]

В течение некоторого времени известен ряд редких наследственных ( генетических ) заболеваний, каждое из которых называется прогерией . У больных проявляются симптомы, напоминающие ускоренное старение , включая морщинистую кожу . Причина синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда была описана в журнале Nature в мае 2003 года. [70] Этот отчет предполагает, что причиной этой формы ускоренного старения является повреждение ДНК , а не окислительный стресс .

Исследование показывает, что старение может смещать активность в сторону более коротких генов или более короткой длины транскриптов, и этому можно противостоять с помощью вмешательств. [71]

Продолжительность здоровья и старение в обществе

Прошлый и прогнозируемый возраст населения мира во времени по состоянию на 2021 год [72]
Разрыв между продолжительностью жизни и здоровьем (LHG) [72]
Расширение Healthspan основано на унисон социальных, клинических и научных программ или областей работы. [72]

Продолжительность здоровья в широком смысле можно определить как период жизни, в течение которого человек здоров , например, не имеет серьезных заболеваний [73] или ухудшения способностей (например, чувств, мышц, выносливости и познавательных способностей ).

По мере старения населения наблюдается рост возрастных заболеваний , которые ложатся тяжелым бременем на системы здравоохранения , а также на современную экономику или современную экономику и связанные с ней социальные системы. Исследования по увеличению продолжительности жизни и борьбе со старением направлены на продление срока здоровья пожилых людей, а также на замедление старения или его негативные последствия, такие как физическое и умственное упадок. Современные антистареющие и регенеративные технологии с расширенными возможностями принятия решений могут помочь «ответственно сократить разрыв между продолжительностью жизни и здоровьем для будущего справедливого глобального благополучия». [74] Старение является «наиболее распространенным фактором риска хронических заболеваний, слабости и инвалидности, и, по оценкам, к 2050 году будет более 2 миллиардов человек в возрасте > 60 лет », что делает его серьезной глобальной проблемой здравоохранения, требующей значительных усилий. (и хорошо организованные или эффективные) усилия, включая вмешательства, которые изменяют и нацелены на врожденный процесс старения . [75]

Биологическое старение или LHG влечет за собой большое бремя затрат для общества, включая потенциально растущие расходы на здравоохранение (также в зависимости от типов и стоимости лечения ). [72] [76] Это, наряду с глобальным качеством жизни и благосостоянием , подчеркивает важность увеличения продолжительности здоровья. [72]

Многие меры, которые могут продлить продолжительность жизни, могут одновременно также продлить продолжительность здоровья, хотя это не обязательно так, что указывает на то, что «продолжительность жизни больше не может быть единственным параметром, представляющим интерес» в соответствующих исследованиях. [77] Хотя недавнее увеличение продолжительности жизни не сопровождалось «параллельным» увеличением продолжительности здоровья, [72] осведомленность о концепции и проблемах продолжительности здоровья по состоянию на 2017 год отстает. [ 73] Ученые отметили, что « [c] хронические заболевания старения увеличиваются и наносят неисчислимые потери качеству жизни человека». [76]

Вмешательства

Продление жизни — это концепция увеличения продолжительности жизни человека либо незначительно за счет усовершенствований в медицине, либо резко за счет увеличения максимальной продолжительности жизни сверх общепринятого предела в 125 лет . [78] Некоторые исследователи в этой области, наряду с «сторонниками продления жизни», «имморталистами» или «долгожителями» (теми, кто сам хочет добиться более продолжительной жизни), постулируют, что будущие прорывы в омоложении тканей , стволовых клетках , регенеративной медицине , молекулярной медицине восстановление, генная терапия , фармацевтические препараты и замена органов (например, искусственными органами или ксенотрансплантациями ) в конечном итоге позволят людям иметь неопределенную продолжительность жизни за счет полного омоложения до здорового молодого состояния (агеразия [79] ). Этические последствия, если продление жизни станет возможным, обсуждаются биоэтиками .

Продажа предполагаемых антивозрастных продуктов, таких как добавки и заменители гормонов, является прибыльной мировой индустрией. Например, индустрия, которая пропагандирует использование гормонов в качестве лечения для потребителей, чтобы замедлить или обратить вспять процесс старения на рынке США, принесла около 50 миллиардов долларов дохода в год в 2009 году. [80] Использование таких гормональных продуктов не рассматривалось. доказали свою эффективность и безопасность. [80] [81] [82] [83]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ аб Кирквуд, TBL (1977). «Эволюция старения». Природа . 270 (5635): 301–304. Бибкод : 1977Natur.270..301K. дои : 10.1038/270301a0. ISSN  0028-0836. PMID  593350. S2CID  492012. Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 года . Проверено 31 января 2022 г.
  2. ^ аб Нельсон П., Масел Дж. (декабрь 2017 г.). «Межклеточная конкуренция и неизбежность многоклеточного старения». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (49): 12982–12987. Бибкод : 2017PNAS..11412982N. дои : 10.1073/pnas.1618854114 . ПМЦ 5724245 . ПМИД  29087299. 
  3. ^ «Глоссарий старения и геронтологии». Архивировано из оригинала 19 октября 2019 года . Проверено 26 февраля 2011 г.
  4. ^ Лопес-Отин С, Бласко М.А., Партридж Л., Серрано М., Кремер Г. (июнь 2013 г.). «Признаки старения». Клетка . 153 (6): 1194–217. дои : 10.1016/j.cell.2013.05.039. ПМЦ 3836174 . ПМИД  23746838. 
  5. ^ Лопес-Отин, Карлос; Бласко, Мария А.; Партридж, Линда; Серрано, Мануэль; Кремер, Гвидо (19 января 2023 г.). «Признаки старения: расширяющаяся Вселенная» . Клетка . 186 (2): 243–278. дои : 10.1016/j.cell.2022.11.001 . ISSN  0092-8674. PMID  36599349. S2CID  255394876. Архивировано из оригинала 17 февраля 2023 года . Проверено 17 февраля 2023 г.
  6. ^ ab Холмс GE, Бернштейн C, Бернштейн H (сентябрь 1992 г.). «Окислительные и другие повреждения ДНК как основа старения: обзор». Мутат. Рез . 275 (3–6): 305–15. дои : 10.1016/0921-8734(92)90034-м. ПМИД  1383772.
  7. ^ аб Уильямс GC (1957). «Плейотропия, естественный отбор и эволюция старения». Эволюция . 11 (4): 398–411. дои : 10.2307/2406060. JSTOR  2406060.
  8. ^ Аустад СН (февраль 2009 г.). «Сравнительная биология старения». Журналы геронтологии. Серия А, Биологические и медицинские науки . 64 (2): 199–201. doi : 10.1093/gerona/gln060. ПМК 2655036 . ПМИД  19223603. 
  9. ^ Ван Л., Цуй Дж., Цзинь Б., Чжао Дж., Сюй Х., Лу З. и др. (январь 2020 г.). «Многофункциональный анализ сосудистых камбиальных клеток выявляет механизмы долголетия старых деревьев гинкго двулопастного». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (4): 2201–2210. Бибкод : 2020PNAS..117.2201W. дои : 10.1073/pnas.1916548117 . ПМК 6995005 . ПМИД  31932448. 
  10. ^ Акерманн М., Stearns SC, Дженал У (июнь 2003 г.). «Старение бактерии с асимметричным делением». Наука . 300 (5627): 1920. doi :10.1126/science.1083532. PMID  12817142. S2CID  34770745.
  11. ^ Стюарт Э.Дж., Мэдден Р., Пол Дж., Таддей Ф. (февраль 2005 г.). «Старение и смерть организма, размножающегося путем морфологически симметричного деления». ПЛОС Биология . 3 (2): е45. doi : 10.1371/journal.pbio.0030045 . ПМК 546039 . ПМИД  15685293. 
  12. ^ Данько М.Ю., Козловски Дж., Шайбле Р. (октябрь 2015 г.). «Разгадка феномена отсутствия старения на Гидре». Журнал теоретической биологии . 382 : 137–49. Бибкод : 2015JThBi.382..137D. дои : 10.1016/j.jtbi.2015.06.043 . ПМИД  26163368.
  13. ^ Тан Т.К., Рахман Р., Джабер-Хиджази Ф., Феликс Д.А., Чен С., Луи Э.Дж., Абобейкер А. (март 2012 г.). «Поддержание теломер и активность теломеразы по-разному регулируются у бесполых и половых червей». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (11): 4209–14. Бибкод : 2012PNAS..109.4209T. дои : 10.1073/pnas.1118885109 . ПМК 3306686 . ПМИД  22371573. 
  14. ^ Лисенкова А.А., Григоренко А.П., Тяжелова Т.В., Андреева Т.В., Гусев Ф.Е., Манахов А.Д. и др. (февраль 2017 г.). «Полный митохондриальный геном и эволюционный анализ Turritopsis dohrnii, «бессмертной» медузы с обратимым жизненным циклом». Молекулярная филогенетика и эволюция . 107 : 232–238. дои : 10.1016/j.ympev.2016.11.007 . ПМИД  27845203.
  15. ^ Пираино С., Боэро Ф., Эшбах Б., Шмид В. (июнь 1996 г.). «Обращение жизненного цикла: медузы превращаются в полипы и трансдифференцировка клеток у Turritopsis nutricula (Cnidaria, Hydrozoa)». Биологический вестник . 190 (3): 302–312. дои : 10.2307/1543022. JSTOR  1543022. PMID  29227703.
  16. ^ Ваупель Дж.В., Баудиш А., Доллинг М., Роуч Д.А., Гампе Дж. (июнь 2004 г.). «Дело об отрицательном старении». Теоретическая популяционная биология . 65 (4): 339–51. дои : 10.1016/j.tpb.2003.12.003. ПМИД  15136009.
  17. ^ Винья Дж, Боррас С, Микель Дж (2007). «Теории старения». ИУБМБ Жизнь . 59 (4–5): 249–54. дои : 10.1080/15216540601178067 . ПМИД  17505961.
  18. ^ Кирквуд, Томас Б.Л.; Остад, Стивен Н. (2000). «Почему мы стареем?». Природа . 408 (6809): 233–238. Бибкод : 2000Natur.408..233K. дои : 10.1038/35041682. ISSN  0028-0836. PMID  11089980. S2CID  2579770. Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 года . Проверено 31 января 2022 г.
  19. ^ Медавар, Питер Брайан, сэр (1952). Нерешенная проблема биологии. Опубликовано для колледжа компанией HK Lewis & Co. Ltd. OCLC  869293719. Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 года . Проверено 31 января 2022 г. {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  20. ^ Роуз, Майкл Р. (1991). Эволюционная биология старения. Издательство Оксфордского университета. ISBN 1-4237-6520-6. OCLC  228167629. Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 года . Проверено 31 января 2022 г.
  21. ^ Кирквуд, Том (2006). Время нашей жизни: наука о старении человека. Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-802939-7. OCLC  437175125. Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 года . Проверено 31 января 2022 г.
  22. ^ Хаммерс М., Ричардсон Д.С., Берк Т., Комдер Дж. (сентябрь 2013 г.). «Влияние репродуктивных инвестиций и условий окружающей среды в раннем возрасте на старение: поддержка гипотезы одноразовой сомы». Журнал эволюционной биологии . 26 (9): 1999–2007. дои : 10.1111/jeb.12204. hdl : 11370/9cc6749c-f67d-40ab-a253-a06650c32102 . PMID  23961923. S2CID  46466320.
  23. ^ Кирквуд ТБ, Роуз М.Р. (апрель 1991 г.). «Эволюция старения: позднее выживание приносится в жертву воспроизводству». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 332 (1262): 15–24. Бибкод : 1991РСТБ.332...15К. дои : 10.1098/rstb.1991.0028. ПМИД  1677205.
  24. ^ Этвуд CS, Боуэн Р.Л. (2011). «Теория старения репродуктивно-клеточного цикла: обновление». Экспериментальная геронтология . 46 (2–3): 100–7. дои : 10.1016/j.exger.2010.09.007. PMID  20851172. S2CID  20998909.
  25. ^ Харман Д. (июль 1956 г.). «Старение: теория, основанная на свободнорадикальной и радиационной химии». Журнал геронтологии . 11 (3): 298–300. дои : 10.1093/geronj/11.3.298. hdl : 2027/mdp.39015086547422 . ПМИД  13332224.
  26. ^ Штадтман ER (август 1992 г.). «Окисление белков и старение». Наука . 257 (5074): 1220–4. Бибкод : 1992Sci...257.1220S. дои : 10.1126/science.1355616. PMID  1355616. Архивировано из оригинала 31 июля 2021 года . Проверено 21 июля 2021 г.
  27. ^ Сохал Р.С., Агарвал С., Дубей А., Орр В.К. (август 1993 г.). «Окислительное повреждение белков связано с продолжительностью жизни комнатных мух». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (15): 7255–9. Бибкод : 1993PNAS...90.7255S. дои : 10.1073/pnas.90.15.7255 . ПМЦ 47115 . ПМИД  8346242. 
  28. ^ Перл Р. (1928). Скорость жизни как отчет о некоторых экспериментальных исследованиях биологии продолжительности жизни . Нью-Йорк: Альфред А. Кнопф.[ нужна страница ]
  29. ^ Брюне-Россинни АК, Аустад СН (2004). «Исследования старения летучих мышей: обзор». Биогеронтология . 5 (4): 211–22. doi :10.1023/B:BGEN.0000038022.65024.d8. PMID  15314271. S2CID  22755811.
  30. ^ де Магальяйнс Дж. П., Коста Дж., Генеральный директор Церкви (февраль 2007 г.). «Анализ взаимосвязи между метаболизмом, графиками развития и долголетием с использованием независимых филогенетических контрастов». Журналы геронтологии. Серия А, Биологические и медицинские науки . 62 (2): 149–60. CiteSeerX 10.1.1.596.2815 . дои : 10.1093/герона/62.2.149. ПМК 2288695 . ПМИД  17339640.  
  31. ^ Фридман Н.Д., Парк Ю., Абнет CC, Холленбек А.Р., Синха Р. (май 2012 г.). «Связь употребления кофе с общей смертностью и смертностью по конкретным причинам». Медицинский журнал Новой Англии . 366 (20): 1891–904. doi : 10.1056/NEJMoa1112010. ПМК 3439152 . ПМИД  22591295. 
  32. ^ Ян Ю, Чан СВ, Ху М, Уолден Р, Томлинсон Б (2011). «Влияние некоторых распространенных компонентов пищи на сердечно-сосудистые заболевания». ISRN Кардиология . 2011 : 397136. doi : 10.5402/2011/397136 . ПМЦ 3262529 . ПМИД  22347642. 
  33. ^ Пул, Робин; Кеннеди, Оливер Дж.; Родерик, Пол; Фэллоуфилд, Джонатан А.; Хейс, Питер С.; Паркс, Джули (22 ноября 2017 г.). «Потребление кофе и здоровье: общий обзор метаанализа многочисленных последствий для здоровья». БМЖ . 359 : j5024. дои : 10.1136/bmj.j5024. ISSN  0959-8138. ПМЦ 5696634 . ПМИД  29167102. 
  34. ^ О'Киф, Джеймс Х.; ДиНиколантонио, Джеймс Дж.; Лави, Карл Дж. (1 мая 2018 г.). «Кофе для кардиозащиты и долголетия». Прогресс в сердечно-сосудистых заболеваниях . 61 (1): 38–42. дои : 10.1016/j.pcad.2018.02.002. ISSN  0033-0620. ПМИД  29474816.
  35. ^ Гроссо, Джузеппе; Годос, Юстина; Гальвано, Фабио; Джовануччи, Эдвард Л. (21 августа 2017 г.). «Кофе, кофеин и последствия для здоровья: общий обзор». Ежегодный обзор питания . 37 (1): 131–156. doi : 10.1146/annurev-nutr-071816-064941. ISSN  0199-9885. ПМИД  28826374.
  36. ↑ Диркс-Нейлор, Эми Дж. (15 декабря 2015 г.). «Польза кофе для скелетных мышц». Естественные науки . 143 : 182–186. дои :10.1016/j.lfs.2015.11.005. ISSN  0024-3205. ПМИД  26546720.
  37. ^ Рейс, Кайо Э.Г.; Дореа, Хосе Г.; да Коста, Тереза ​​Ее Величество (1 июля 2019 г.). «Влияние потребления кофе на метаболизм глюкозы: систематический обзор клинических испытаний». Журнал традиционной и дополнительной медицины . 9 (3): 184–191. doi :10.1016/j.jtcme.2018.01.001. ISSN  2225-4110. ПМК 6544578 . ПМИД  31193893. 
  38. ^ Лоурейро, Лаис Монтейро Родригес; Рейс, Кайо Эдуардо Гонсалвес; Коста, Тереза ​​Хелена Маседо да (1 мая 2018 г.). «Влияние компонентов кофе на восстановление мышечного гликогена: систематический обзор». Международный журнал спортивного питания и метаболизма при физических нагрузках . 28 (3): 284–293. doi : 10.1123/ijsnem.2017-0342. ISSN  1543-2742. ПМИД  29345166.
  39. ^ Бернштейн Х, Пейн СМ, Бернштейн С, Гаревал Х, Дворжак К (2008). «Рак и старение как последствия невосстановленного повреждения ДНК». Кимура Х, Сузуки А (ред.). Новое исследование повреждения ДНК. Издательство Nova Science. стр. 1–47. ISBN 978-1604565812. Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 года . Проверено 4 февраля 2016 г.
  40. ^ Пан М.Р., Ли К., Лин С.Ю., Хунг У.К. (май 2016 г.). «Соединяя точки: от повреждения и восстановления ДНК до старения». Международный журнал молекулярных наук . 17 (5): 685. doi : 10.3390/ijms17050685 . ПМЦ 4881511 . ПМИД  27164092. 
  41. ^ аб Шумахер, Бьорн; Потхоф, Йорис; Вийг, Ян; Хоймейкерс, Ян Х.Дж. (апрель 2021 г.). «Центральная роль повреждения ДНК в процессе старения». Природа . 592 (7856): 695–703. дои : 10.1038/s41586-021-03307-7. ISSN  1476-4687. ПМЦ 9844150 . ПМИД  33911272. 
  42. ^ Генслер, HL; Бернштейн, Х. (сентябрь 1981 г.). «Повреждение ДНК как основная причина старения». Ежеквартальный обзор биологии . 56 (3): 279–303. дои : 10.1086/412317. ISSN  0033-5770. PMID  7031747. S2CID  20822805.
  43. ^ Спенсер Р.Л., Хатчисон К.Э. (1999). «Алкоголь, старение и реакция на стресс» (PDF) . Исследования алкоголя и здоровье . 23 (4): 272–83. ПМК 6760387 . PMID  10890824. Архивировано из оригинала (PDF) 11 декабря 2018 года . Проверено 8 апреля 2008 г. 
  44. ^ Фабиан Д., Флатт Т. (2011). «Эволюция старения». Возбудимый . Издательская группа «Природа» . Архивировано из оригинала 31 марта 2019 года . Проверено 10 декабря 2014 г.
  45. ^ Медавар ПБ (1946). «Старость и естественная смерть». Современный ежеквартальный журнал . 1 :30–56.
  46. ^ Медавар ПБ (1952). Нерешенная проблема биологии . Лондон: HK Lewis & Co. Ltd.[ нужна страница ]
  47. ^ Лю, Сяоцянь; Лю, Цзунпэн; Ву, Цзэминг; Рен, Цзе; Фань, Яньлин; Сунь, Лян; Цао, Банда; Ню, Юю; Чжан, Баоху; Цзи, Цяньчжао; Цзян, Сяоюй; Ван, Цуй; Ван, Цяоран; Цзи, Чжэджун; Ли, Ланьчжу; Эстебан, Консепсьон Родригес; Ян, Каовэн; Ли, Вэй; Цай, Юшэн; Ван, Си; Чжэн, Айхуа; Чжан, Юн Э.; Тан, Шэнцзюнь; Цай, Ингао; Сонг, Моши; Лу, Фалонг; Тан, Фучжоу; Цзи, Вэйчжи; Чжоу, Ци; Бельмонте, Хуан Карлос Исписуа; Чжан, Вэйци; Цюй, Цзин; Лю, Гуан-Хуэй (19 января 2023 г.). «Возрождение эндогенных ретровирусов во время старения усиливает старение». Клетка . 186 (2): 287–304.e26. дои : 10.1016/j.cell.2022.12.017 . ISSN  0092-8674. PMID  36610399. S2CID  232060038.
    • Экспертное объяснение исследования: «Старение и ретровирусы». Наука . Архивировано из оригинала 17 февраля 2023 года . Проверено 17 февраля 2023 г.
  48. ^ Смит Дж., А., Дэниел Р. «Стволовые клетки и старение: проблема курицы или яйца?». Старение и болезни . Июнь 2012 г., Том. 3, номер 3; 260–268.
  49. ^ Махла РС (2016). «Применение стволовых клеток в регенеративной медицине и лечении заболеваний». Международный журнал клеточной биологии . 2016 (7): 19. doi : 10.1155/2016/6940283 . ПМЦ 4969512 . ПМИД  27516776. 
  50. ^ Росси DJ, Брайдер Д., Сейта Дж., Нуссенцвейг А., Хоймейкерс Дж., Вайсман И.Л. (2007). «Недостаток восстановления повреждений ДНК ограничивает функцию гемопоэтических стволовых клеток с возрастом». Природа . 447 (7145): 725–9. Бибкод : 2007Natur.447..725R. дои : 10.1038/nature05862. PMID  17554309. S2CID  4416445.
  51. ^ ab Beerman I, Seita J, Inlay MA, Weissman IL, Rossi DJ (2014). «Покоящиеся гемопоэтические стволовые клетки накапливают повреждения ДНК во время старения, которые восстанавливаются при входе в клеточный цикл». Клеточная стволовая клетка . 15 (1): 37–50. дои : 10.1016/j.stem.2014.04.016. ПМЦ 4082747 . ПМИД  24813857. 
  52. ^ ab Ниджник А, Вудбайн Л, Маркетти С, Доусон С, Ламбе Т, Лю С, Родригес Н.П., Крокфорд ТЛ, Кабуй Е, Виндигни А, Энвер Т, Белл Дж.И., Слижепчевич П., Гуднау CC, Джегго П.А., Корналл Р.Дж. ( 2007). «Репарация ДНК ограничивает гемопоэтические стволовые клетки во время старения». Природа . 447 (7145): 686–90. Бибкод : 2007Natur.447..686N. дои : 10.1038/nature05875. PMID  17554302. S2CID  4332976.
  53. ^ «Исследования могут раскрыть, почему люди могут внезапно стать слабыми в возрасте 70 лет» . Хранитель . 1 июня 2022 г. Проверено 18 июля 2022 г.
  54. ^ Митчелл, Эмили; Спенсер Чепмен, Майкл; Уильямс, Николас; Доусон, Кевин Дж.; Менде, Николь; Колдербанк, Эмили Ф.; Юнг, Хюнчуль; Митчелл, Томас; Куренс, Тим Х.Х.; Спенсер, Дэвид Х.; Мачадо, Хизер; Ли-Сикс, Генри; Дэвис, Меган; Хейлер, Дэниел; Фабр, Маргарет А.; Махбубани, Кришна; Абаскаль, Федерико; Кейган, Алекс; Василиу, Джордж С.; Бакстер, Джоанна; Мартинкорена, Иниго; Страттон, Майкл Р.; Кент, Дэвид Г.; Чаттерджи, Кришна; Парси, Курош Саеб; Грин, Энтони Р.; Нангалия, Джиоти; Лауренти, Элиза; Кэмпбелл, Питер Дж. (июнь 2022 г.). «Клональная динамика кроветворения на протяжении всей жизни человека». Природа . 606 (7913): 343–350. Бибкод : 2022Natur.606..343M. дои : 10.1038/s41586-022-04786-y. ISSN  1476-4687. ПМЦ 9177428 . ПМИД  35650442. 
  55. ↑ Колата, Джина (14 июля 2022 г.). «Поскольку Y-хромосомы исчезают с возрастом, риск сердечных заболеваний может возрастать». Нью-Йорк Таймс . Проверено 21 августа 2022 г.
  56. ^ Сано, Соичи; Хоритани, Кейта; Огава, Хаято; Халвардсон, Джонатан; Чавкин, Николай В.; Ван, Ин; Сано, Михо; Мэттиссон, Йонас; Хата, Ацуши; Даниэльссон, Маркус; Миура-Юра, Эмири; Заглул, Аммар; Эванс, Меган А.; Падение, Туве; Де Ойос, Генри Н.; Сундстрем, Йохан; Юра, Ёсимицу; Кур, Ануприт; Арай, Йохей; Тел, Марк С.; Арай, Юка; Михалецкий, Иосиф К.; Хирши, Карен К.; Форсберг, Ларс А.; Уолш, Кеннет (15 июля 2022 г.). «Гематопоэтическая потеря Y-хромосомы приводит к сердечному фиброзу и смертности от сердечной недостаточности». Наука . 377 (6603): 292–297. Бибкод : 2022Sci...377..292S. дои : 10.1126/science.abn3100. ISSN  0036-8075. ПМЦ 9437978 . ПМИД  35857592. 
  57. ↑ Гасми А, Чирумболо С, Пеана М, Муджавдия ПК, Дадар М, Мензель А, Бьорклунд Г (17 сентября 2020 г.). «Биомаркеры старения во время старения как возможные предупреждения о необходимости использования профилактических мер». Современная медицинская химия . 28 (8): 1471–1488. дои : 10.2174/0929867327999200917150652. PMID  32942969. S2CID  221789280.
  58. ^ Бейкер Г.Т., Спротт Р.Л. (1988). «Биомаркеры старения». Экспериментальная геронтология . 23 (4–5): 223–39. дои : 10.1016/0531-5565(88)90025-3. PMID  3058488. S2CID  31039588. Архивировано из оригинала 24 октября 2021 года . Проверено 12 июля 2019 г.
  59. ^ Ван Несте Д., Тобин DJ (2004). «Цикл волос и пигментация волос: динамические взаимодействия и изменения, связанные со старением». Микрон . 35 (3): 193–200. doi :10.1016/j.micron.2003.11.006. ПМИД  15036274.
  60. ^ Миллер РА (апрель 2001 г.). «Биомаркеры старения: прогнозирование продолжительности жизни с использованием определения возрастной субпопуляции Т-клеток в генетически гетерогенной популяции мышей среднего возраста». Журналы геронтологии. Серия А, Биологические и медицинские науки . 56 (4): Б180-6. дои : 10.1093/gerona/56.4.b180 . ПМЦ 7537444 . ПМИД  11283189. 
  61. ^ Хорват С (2013). «Возраст метилирования ДНК тканей и типов клеток человека». Геномная биология . 14 (10): 115 р. дои : 10.1186/gb-2013-14-10-r115 . ПМК 4015143 . ПМИД  24138928. 
  62. ^ Путин Е, Мамошина П, Алипер А, Корзинкин М, Москалев А, Колосов А и др. (май 2016 г.). «Глубокие биомаркеры старения человека: применение глубоких нейронных сетей для разработки биомаркеров». Старение . 8 (5): 1021–33. дои : 10.18632/aging.100968. ПМЦ 4931851 . ПМИД  27191382. 
  63. ^ Петерс М.Дж., Джоханес Р., Пиллинг Л.С., Шурманн С., Коннили К.Н., Пауэлл Дж. и др. (октябрь 2015 г.). «Транскрипционный ландшафт возраста в периферической крови человека». Природные коммуникации . 6 : 8570. Бибкод : 2015NatCo...6.8570.. doi : 10.1038/ncomms9570. ПМЦ 4639797 . ПМИД  26490707. 
  64. ^ Инь, Чэньчжун; Иммс, Фиби; Ченг, Минси; и другие. (10 января 2023 г.). «Анатомически интерпретируемое глубокое изучение возраста мозга отражает когнитивные нарушения, специфичные для конкретной области». Труды Национальной академии наук . 120 (2): e2214634120. Бибкод : 2023PNAS..12014634Y. дои : 10.1073/pnas.2214634120. ISSN  0027-8424. ПМЦ 9926270 . ПМИД  36595679. 
    • Пресс-релиз университета: «Сколько на самом деле лет вашему мозгу? Анализ с помощью искусственного интеллекта точно отражает риск снижения когнитивных функций и болезни Альцгеймера». Университет Южной Калифорнии (medicalxpress.com) . Архивировано из оригинала 17 февраля 2023 года . Проверено 17 февраля 2023 г.
    • Новостная статья об исследовании: «KI kann wahres Alter des Hirns bestimmen». Deutschlandfunk Nova (на немецком языке). Архивировано из оригинала 17 февраля 2023 года . Проверено 17 февраля 2023 г.
  65. ^ Сайед, Назиш; Хуан, Инсян; Нгуен, Кхием; Крейчиова-Ражаниеми, Зузана; Граве, Анисса П.; Гао, Тяньсян; Тибширани, Роберт; Хасти, Тревор; Альперт, Айелет; Цуй, Лу; Кузнецова Татьяна; Розенберг-Хассон, Яэль; Остан, Рита; Монти, Даниэла; Леаллер, Бенуа; Шен-Орр, Шай С.; Мекер, Холден Т.; Деккер, Корнелия Л.; Висс-Корэй, Тони; Франчески, Клаудио; Йойич, Владимир; Хаддад, Франсуа; Монтойя, Хосе Г.; Ву, Джозеф К.; Дэвис, Марк М.; Фурман, Дэвид (июль 2021 г.). «Часы воспалительного старения (iAge), основанные на глубоком обучении, отслеживают мультиморбидность, старение иммунитета, слабость и старение сердечно-сосудистой системы». Природное старение . 1 (7): 598–615. дои : 10.1038/s43587-021-00082-y . ISSN  2662-8465. ПМЦ 8654267 . ПМИД  34888528. 
    • Новостная статья об исследовании: «Инструмент, вычисляющий возраст иммунной системы, может предсказать слабость и болезни». Новый Атлас . 13 июля 2021 года. Архивировано из оригинала 26 июля 2021 года . Проверено 26 июля 2021 г.
  66. ^ Фицджеральд, КН; Ходжес, Р.; Ханес, Д.; Стек, Э.; Чеишвили Д.; Шиф, М.; Хенкель, Дж.; Тведт, М.В.; Джаннопулу, Д.; Херделл, Дж.; Логан, С.; Брэдли, Р. (2021). «Потенциальное изменение эпигенетического возраста с помощью диеты и изменения образа жизни: пилотное рандомизированное клиническое исследование». Старение . 13 (7): 9419–9432. дои : 10.18632/aging.202913. ПМК 8064200 . PMID  33844651. Архивировано из оригинала 2 июня 2021 года . Проверено 28 июня 2021 г. 
  67. ^ Райли Дж., Перейра-Смит О.М. (2006). «Микрофлюидное устройство для анализа экспрессии генов в отдельных клетках Saccharomyces cerevisiae». Дрожжи . 23 (14–15): 1065–73. дои : 10.1002/да.1412. PMID  17083143. S2CID  31356425.
  68. ^ Вайдья А, Мао З, Тянь Х, Спенсер Б, Селуанов А, Горбунова В (июль 2014 г.). «Мыши-репортёры с нокаутом демонстрируют, что репарация ДНК за счёт негомологичного соединения концов снижается с возрастом». ПЛОС Генет . 10 (7): e1004511. дои : 10.1371/journal.pgen.1004511 . ПМК 4102425 . ПМИД  25033455. 
  69. ^ Ли З, Чжан В, Чэнь Ю, Го В, Чжан Дж, Тан Х, Сюй Z, Чжан Х, Тао Ю, Ван Ф, Цзян Ю, Сунь Флорида, Мао Z (ноябрь 2016 г.). «Нарушение восстановления двухцепочечных разрывов ДНК способствует возрастному росту геномной нестабильности у людей». Гибель клеток отличается . 23 (11): 1765–77. дои : 10.1038/cdd.2016.65. ПМК 5071568 . ПМИД  27391797. 
  70. ^ Мункес LC, Козлов С, Эрнандес Л, Салливан Т, Стюарт CL (май 2003 г.). «Прогероидный синдром у мышей вызван дефектами ламинов А-типа». Природа . 423 (6937): 298–301. Бибкод : 2003Natur.423..298M. дои : 10.1038/nature01631. PMID  12748643. S2CID  4360055. Архивировано из оригинала 30 мая 2022 года . Проверено 21 июля 2021 г.
  71. ^ Стогер, Томас; Грант, Роган А.; МакКватти-Пиментел, Александра К.; Анекалла, Кишор Р.; Лю, София С.; Техедор-Наварро, Хелиодоро; Певец Бенджамин Д.; Абдала-Валенсия, Хиам; Шваке, Майкл; Тетро, ​​Мари-Пьер; Перлман, Харрис; Балч, Уильям Э.; Чандел, Навдип С.; Ридж, Карен М.; Шнайдер, Якоб И.; Моримото, Ричард И.; Мишарин Александр Владимирович; Будингер, Г. Р. Скотт; Нуньес Амарал, Луис А. (декабрь 2022 г.). «Старение связано с системным дисбалансом транскриптома, связанным с длиной». Природное старение . 2 (12): 1191–1206. дои : 10.1038/s43587-022-00317-6 . ISSN  2662-8465. ПМЦ 10154227 . ПМИД  37118543. 
    • Пресс-релиз университета: «Старение обусловлено несбалансированными генами, показал анализ ИИ нескольких видов». Северо-Западный университет через phys.org . Архивировано из оригинала 2 февраля 2023 года . Проверено 18 января 2023 г.
    • Новостная статья об исследовании: Квон, Диана. «Старение связано с большей активностью коротких генов, чем длинных». Научный американец . Архивировано из оригинала 17 января 2023 года . Проверено 18 января 2023 г.
  72. ^ abcdef Гармани, Армин; Ямада, Сацуки; Терзич, Андре (23 сентября 2021 г.). «Скачок долголетия: помните о разрыве в продолжительности жизни». npj Регенеративная медицина . 6 (1): 57. дои : 10.1038/s41536-021-00169-5 . ISSN  2057-3995. ПМЦ 8460831 . ПМИД  34556664. 
    • Пресс-релиз некоммерческой больницы: Баклз, Сьюзен. «Регенеративная перезагрузка старения » Центр регенеративной биотерапии». Клиника Майо . Архивировано из оригинала 1 марта 2023 года . Проверено 1 марта 2023 г.
  73. ^ ab «Продолжительность здоровья важнее, чем продолжительность жизни, так почему же об этом не знает больше людей? | Институт общественного здравоохранения | Вашингтонский университет в Сент-Луисе». publichealth.wustl.edu . Архивировано из оригинала 1 марта 2023 года . Проверено 1 марта 2023 г.
  74. ^ Гармани А, Ямада С, Терзич А (сентябрь 2021 г.). «Скачок долголетия: помните о разрыве в продолжительности жизни». npj Регенеративная медицина . 6 (1): 57. дои : 10.1038/s41536-021-00169-5. ПМЦ 8460831 . ПМИД  34556664. 
  75. ^ Фаррелли С. (ноябрь 2022 г.). «Старение, равенство и продолжительность здоровья человека». Форум HEC : 1–19. дои : 10.1007/s10730-022-09499-3. ПМЦ 9644010 . ПМИД  36348214. 
  76. ^ аб Хансен, Мален; Кеннеди, Брайан К. (1 августа 2016 г.). «Означает ли более продолжительная жизнь более продолжительная продолжительность здоровья?». Тенденции в клеточной биологии . 26 (8): 565–568. дои : 10.1016/j.tcb.2016.05.002. ISSN  0962-8924. ПМЦ 4969078 . ПМИД  27238421. 
  77. ^ Бансал, Анкита; Чжу, Лихуа Дж.; Йен, Кельвин; Тиссенбаум, Хайди А. (20 января 2015 г.). «Развязка продолжительности жизни и продолжительности здоровья мутантов долголетия Caenorhabditis elegans». Труды Национальной академии наук . 112 (3): Е277-86. Бибкод : 2015PNAS..112E.277B. дои : 10.1073/pnas.1412192112 . ISSN  0027-8424. ПМК 4311797 . ПМИД  25561524. 
  78. ^ Тернер Б.С. (2009). Можем ли мы жить вечно? Социологическое и моральное исследование . Гимн Пресс. п. 3.
  79. ^ "Агеразия" . Оксфордский словарь английского языка (онлайн-изд.). Издательство Оксфордского университета . (Требуется подписка или членство участвующей организации.)
  80. ^ аб Джапсен Б (15 июня 2009 г.). «Отчет AMA ставит под сомнение науку об использовании гормонов в качестве средства против старения». Чикаго Трибьюн . Проверено 17 июля 2009 г.
  81. ^ Холлидей Р. (апрель 2009 г.). «Чрезвычайное высокомерие антивозрастной медицины». Биогеронтология . 10 (2): 223–228. дои : 10.1007/s10522-008-9170-6. PMID  18726707. S2CID  764136.
  82. ^ Ольшанский С.Дж., Хейфлик Л., Карнс Б.А. (август 2002 г.). «Заявление о позиции по вопросу старения человека». Журналы геронтологии. Серия А, Биологические и медицинские науки . 57 (8): В292–В297. CiteSeerX 10.1.1.541.3004 . дои : 10.1093/gerona/57.8.B292 . ПМИД  12145354. 
  83. ^ Уорнер Х., Андерсон Дж., Остад С., Бергамини Э., Бредесен Д., Батлер Р. и др. (ноябрь 2005 г.). «Научные факты и программа SENS. Чего мы можем разумно ожидать от исследований старения?». Отчеты ЭМБО . 6 (11): 1006–1008. дои : 10.1038/sj.embor.7400555. ПМК 1371037 . ПМИД  16264422. 

Внешние ссылки

Поищите старение в Викисловаре, бесплатном словаре.
Викискладе есть медиафайлы по теме старения .