stringtranslate.com

Окислительный стресс

Механизмы окислительного стресса при повреждении тканей. Свободнорадикальная токсичность, вызванная ксенобиотиками , и последующая детоксикация клеточными ферментами (терминация).

Окислительный стресс отражает дисбаланс между системным проявлением активных форм кислорода и способностью биологической системы легко детоксифицировать реактивные промежуточные продукты или восстанавливать полученные повреждения. [1] Нарушения нормального окислительно-восстановительного состояния клеток могут вызывать токсические эффекты за счет образования перекисей и свободных радикалов , которые повреждают все компоненты клетки, включая белки , липиды и ДНК . Окислительный стресс от окислительного метаболизма вызывает повреждение оснований, а также разрывы нитей в ДНК . Повреждение оснований в основном является косвенным и вызывается генерируемыми активными формами кислорода, например, O−
2( супероксидный радикал), ОН ( гидроксильный радикал) и Н 2 О 2 ( перекись водорода ). [2] Кроме того, некоторые реактивные окислительные виды действуют как клеточные мессенджеры в окислительно-восстановительной сигнализации. Таким образом, окислительный стресс может вызывать нарушения в нормальных механизмах клеточной сигнализации . [ необходима цитата ]

У людей окислительный стресс, как полагают, участвует в развитии синдрома дефицита внимания и гиперактивности , [3] рака , [4] болезни Паркинсона , [5] болезни Лафора , [6] болезни Альцгеймера , [7] атеросклероза , [8] сердечной недостаточности , [9] инфаркта миокарда , [10] [11] синдрома ломкой Х-хромосомы , [12] серповидноклеточной анемии , [13] красного плоского лишая , [14] витилиго , [15] аутизма , [16] инфекции , синдрома хронической усталости , [17] и депрессии ; [18] однако активные формы кислорода могут быть полезны, так как они используются иммунной системой как способ атаковать и уничтожать патогены . [19] Краткосрочный окислительный стресс также может быть важен для предотвращения старения путем индукции процесса, называемого митогормезисом , [20] и необходим для инициирования процессов реакции на стресс у растений. [21]

Химические и биологические эффекты

Химически окислительный стресс связан с повышенной продукцией окисляющих видов или значительным снижением эффективности антиоксидантной защиты, такой как глутатион . [22] Эффекты окислительного стресса зависят от размера этих изменений, при этом клетка способна преодолеть небольшие возмущения и восстановить свое исходное состояние. Однако более сильный окислительный стресс может вызвать гибель клетки, и даже умеренное окисление может вызвать апоптоз , в то время как более интенсивные стрессы могут вызвать некроз . [23]

Производство активных форм кислорода является особенно разрушительным аспектом окислительного стресса. Такие виды включают свободные радикалы и пероксиды . Некоторые из менее реактивных из этих видов (такие как супероксид ) могут быть преобразованы в результате окислительно-восстановительных реакций с переходными металлами или другими окислительно-восстановительными циклическими соединениями (включая хиноны ) в более агрессивные радикальные виды, которые могут вызывать обширные клеточные повреждения. [24] Большинство долгосрочных эффектов вызваны повреждением ДНК. [25] Повреждение ДНК, вызванное ионизирующим излучением , похоже на окислительный стресс, и эти повреждения были связаны со старением и раком. Биологические эффекты повреждения одного основания радиацией или окислением, такими как 8-оксогуанин и тимингликоль , были тщательно изучены. В последнее время фокус сместился на некоторые из более сложных повреждений. Тандемные повреждения ДНК образуются со значительной частотой под действием ионизирующего излучения и катализируемых металлами реакций H 2 O 2 . В условиях отсутствия кислорода преобладающим двухосновным повреждением является вид, в котором C8 гуанина связан с 5-метильной группой соседнего 3'-тимина (G[8,5-Me]T). [26] Большинство этих видов, полученных из кислорода, производятся в результате нормального аэробного метаболизма . Нормальные клеточные защитные механизмы уничтожают большинство из них. Восстановление окислительных повреждений ДНК происходит часто и непрерывно, в основном поспевая за вновь вызванными повреждениями. В моче крыс ежедневно выделяется около 74 000 окислительных ДНК-аддуктов на клетку. [27] Также существует устойчивый уровень окислительных повреждений в ДНК клетки. У молодых крыс имеется около 24 000 окислительных ДНК-аддуктов на клетку, а у старых крыс — 66 000 аддуктов на клетку. [27] Аналогично, любое повреждение клеток постоянно восстанавливается. Однако при сильном окислительном стрессе, вызывающем некроз, повреждение приводит к истощению АТФ , что препятствует контролируемой апоптотической смерти и приводит к тому, что клетка просто распадается. [28] [29]

Полиненасыщенные жирные кислоты , особенно арахидоновая кислота и линолевая кислота , являются основными мишенями для свободнорадикального и синглетно-кислородного окисления. Например, в тканях и клетках свободнорадикальное окисление линолевой кислоты приводит к образованию рацемических смесей 13-гидрокси-9 Z ,11 E -октадекадиеновой кислоты, 13-гидрокси-9 E ,11 E -октадекадиеновой кислоты, 9-гидрокси-10 E ,12- E - октадекадиеновой кислоты (9-EE-HODE) и 11-гидрокси-9 Z ,12- Z -октадекадиеновой кислоты, а также 4-гидроксиноненаля, в то время как синглетный кислород атакует линолевую кислоту, образуя (предположительно, но еще не доказано, что это рацемические смеси) 13-гидрокси-9 Z ,11 E -октадекадиеновой кислоты, 9-гидрокси-10 E ,12- Z -октадекадиеновой кислоты, 10-гидрокси-8 E ,12 Z -октадекадиеновой кислоты и 12-гидрокси-9 Z -13- E -октадекадиеновая (см. 13-гидроксиоктадекадиеновая кислота и 9-гидроксиоктадекадиеновая кислота ). [30] [31] [32] Аналогичные атаки на арахидоновую кислоту производят гораздо больший набор продуктов, включая различные изопростановы , гидроперокси- и гидрокси-эйкозатетраеноаты и 4-гидроксиалкенали. [31] [33] Хотя многие из этих продуктов используются в качестве маркеров окислительного стресса, продукты, полученные из линолевой кислоты, кажутся гораздо более преобладающими, чем продукты арахидоновой кислоты, и поэтому их легче идентифицировать и количественно определить, например, в атероматозных бляшках. [34] Некоторые продукты линолевой кислоты также были предложены в качестве маркеров определенных типов окислительного стресса. Например, присутствие рацемических смесей 9-HODE и 9-EE-HODE отражает свободнорадикальное окисление линолевой кислоты, тогда как присутствие рацемической 10-гидрокси-8 E ,12 Z -октадекадиеновой кислоты и 12-гидрокси-9 Z -13- E -октадекадиеновой кислоты отражает атаку синглетного кислорода на линолевую кислоту. [32] [30] Помимо того, что они служат маркерами, продукты линолевой и арахидоновой кислот могут способствовать повреждению тканей и/или ДНК, но также действуют как сигналы для стимуляции путей, которые функционируют для борьбы с окислительным стрессом. [31] [35] [36] [37] [38]

Таблица адаптирована из. [39] [40] [41]

Производство и потребление окислителей

Одним из источников реактивного кислорода в нормальных условиях у людей является утечка активированного кислорода из митохондрий во время окислительного фосфорилирования . Мутанты E. coli , у которых отсутствует активная цепь переноса электронов, производят столько же перекиси водорода, сколько и клетки дикого типа, что указывает на то, что другие ферменты вносят основной вклад в образование окислителей в этих организмах. [42] Одна из возможностей заключается в том, что множественные редокс-активные флавопротеины вносят небольшой вклад в общее производство окислителей в нормальных условиях. [43] [44]

Другие ферменты, способные производить супероксид, — это ксантиноксидаза , НАДФН-оксидазы и цитохромы P450 . Перекись водорода производится широким спектром ферментов, включая несколько оксидаз. Активные формы кислорода играют важную роль в клеточной сигнализации, процессе, называемом окислительно-восстановительной сигнализацией . Таким образом, для поддержания надлежащего клеточного гомеостаза необходимо соблюдать баланс между производством и потреблением активного кислорода. [ необходима цитата ]

Наиболее изученными клеточными антиоксидантами являются ферменты супероксиддисмутаза (СОД), каталаза и глутатионпероксидаза . Менее изученными (но, вероятно, столь же важными) ферментативными антиоксидантами являются пероксиредоксины и недавно открытый сульфиредоксин . Другие ферменты, обладающие антиоксидантными свойствами (хотя это не их основная роль), включают параоксоназу, глутатион-S-трансферазы и альдегиддегидрогеназы. [ необходима цитата ]

Аминокислота метионин склонна к окислению, но окисленный метионин может быть обратимым. Показано, что окисление метионина ингибирует фосфорилирование соседних участков Ser/Thr/Tyr в белках. [45] Это дает правдоподобный механизм для клеток, чтобы связать сигналы окислительного стресса с клеточной основной сигнализацией, такой как фосфорилирование.

Заболевания

Предполагается, что окислительный стресс важен при нейродегенеративных заболеваниях , включая болезнь Лу Герига (также известную как БАС), болезнь Паркинсона , болезнь Альцгеймера , болезнь Хантингтона , депрессию и рассеянный склероз . [46] [47] Он также показан при нейроразвивающих состояниях, таких как расстройство аутистического спектра . [48] Косвенные доказательства, полученные с помощью мониторинга биомаркеров, таких как активные формы кислорода и продукция активных форм азота, указывают на то, что окислительное повреждение может быть вовлечено в патогенез этих заболеваний, [49] [50] в то время как кумулятивный окислительный стресс с нарушенным митохондриальным дыханием и повреждением митохондрий связаны с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями. [51]

Окислительный стресс, как полагают, связан с определенными сердечно-сосудистыми заболеваниями , поскольку окисление ЛПНП в эндотелии сосудов является предшественником образования бляшек . Окислительный стресс также играет роль в ишемическом каскаде из-за повреждения кислородной реперфузии после гипоксии . Этот каскад включает как инсульты , так и сердечные приступы . Окислительный стресс также участвует в синдроме хронической усталости (МЭ/СХУ). [52] Окислительный стресс также способствует повреждению тканей после облучения и гипероксии , а также при диабете. При гематологических онкологических заболеваниях, таких как лейкемия, воздействие окислительного стресса может быть двусторонним. Активные формы кислорода могут нарушать функцию иммунных клеток, способствуя уклонению лейкозных клеток от иммунного ответа . С другой стороны, высокие уровни окислительного стресса также могут быть избирательно токсичными для раковых клеток. [53] [54]

Окислительный стресс, вероятно, участвует в развитии рака, связанного с возрастом. Реактивные виды, образующиеся при окислительном стрессе, могут вызывать прямое повреждение ДНК и, следовательно, являются мутагенными , а также могут подавлять апоптоз и способствовать пролиферации, инвазивности и метастазированию . [4] Инфекция Helicobacter pylori , которая увеличивает выработку реактивных видов кислорода и азота в желудке человека, также считается важной в развитии рака желудка . [55]

Окислительный стресс может вызывать повреждение ДНК в нейронах. [56] В нейрональных клетках - предшественниках повреждение ДНК связано с повышенной секрецией амилоидных бета-белков Aβ40 и Aβ42. [56] Эта связь подтверждает существование причинно-следственной связи между окислительным повреждением ДНК и накоплением Aβ и предполагает, что окислительное повреждение ДНК может способствовать патологии болезни Альцгеймера (БА). [56] БА связана с накоплением повреждений ДНК (двухцепочечные разрывы) в уязвимых популяциях нейронов и глиальных клеток с ранних стадий и далее, [57] и двухцепочечные разрывы ДНК увеличиваются в гиппокампе мозга с БА по сравнению с контрольным мозгом без БА. [58]

Антиоксиданты как добавки

Использование антиоксидантов для профилактики некоторых заболеваний является спорным. [59] В группе высокого риска, такой как курильщики, высокие дозы бета-каротина увеличили частоту рака легких, поскольку высокие дозы бета-каротина в сочетании с высоким напряжением кислорода из-за курения приводят к прооксидантному эффекту и антиоксидантному эффекту, когда напряжение кислорода невысокое. [60] [61] В группах с меньшим риском использование витамина E , по-видимому, снижает риск сердечных заболеваний . [62] Однако, в то время как потребление пищи, богатой витамином E, может снизить риск ишемической болезни сердца у мужчин и женщин среднего и пожилого возраста, использование добавок витамина E также, по-видимому, приводит к увеличению общей смертности, сердечной недостаточности и геморрагического инсульта . Поэтому Американская кардиологическая ассоциация рекомендует потребление пищи, богатой антиоксидантными витаминами и другими питательными веществами, но не рекомендует использование добавок витамина E для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. [63] При других заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера , доказательства относительно добавления витамина E также неоднозначны. [64] [65] Поскольку пищевые источники содержат более широкий спектр каротиноидов и витамина Е токоферолов и токотриенолов из цельных продуктов, эпидемиологические исследования ex post facto могут иметь иные выводы, чем искусственные эксперименты с использованием изолированных соединений. Препарат нитрона NXY-059 компании AstraZeneca, поглощающий радикалы, демонстрирует некоторую эффективность при лечении инсульта. [66]

Окислительный стресс (как сформулировано в теории старения Денхэма Хармана, основанной на свободных радикалах ) также, как полагают, способствует процессу старения. Хотя имеются веские доказательства в поддержку этой идеи в модельных организмах, таких как Drosophila melanogaster и Caenorhabditis elegans , [67] [68] недавние данные из лаборатории Майкла Ристоу показывают, что окислительный стресс может также способствовать увеличению продолжительности жизни Caenorhabditis elegans , вызывая вторичную реакцию на изначально повышенные уровни активных форм кислорода. [69] Ситуация у млекопитающих еще менее ясна. [70] [71] [72] Недавние эпидемиологические открытия подтверждают процесс митогормезиса , но метаанализ 2007 года показал, что в исследованиях с низким риском смещения (рандомизация, слепое исследование, последующее наблюдение) некоторые популярные антиоксидантные добавки (витамин А, бета-каротин и витамин Е) могут повышать риск смертности (хотя исследования, более склонные к смещению, сообщали об обратном). [73]

Министерство сельского хозяйства США удалило таблицу, показывающую способность поглощать радикалы кислорода (ORAC) в таблице Selected Foods Release 2 (2010), из-за отсутствия доказательств того, что уровень антиоксидантов, присутствующих в пище, преобразуется в соответствующий антиоксидантный эффект в организме. [74]

Металлические катализаторы

Такие металлы, как железо , медь , хром , ванадий и кобальт, способны к окислительно-восстановительному циклу, в котором один электрон может быть принят или отдан металлом. Это действие катализирует производство реактивных радикалов и реактивных форм кислорода. [75] Присутствие таких металлов в биологических системах в некомплексированной форме (не в белковом или другом защитном металлическом комплексе) может значительно повысить уровень окислительного стресса. Считается, что эти металлы вызывают реакции Фентона и реакцию Хабера-Вейсса, в которой гидроксильный радикал генерируется из перекиси водорода. [76] Затем гидроксильный радикал может модифицировать аминокислоты. Например, мета -тирозин и орто- тирозин образуются путем гидроксилирования фенилаланина . Другие реакции включают перекисное окисление липидов и окисление азотистых оснований. Окисления, катализируемые металлами, также приводят к необратимой модификации аргинина, лизина, пролина и треонина. Чрезмерное окислительное повреждение приводит к деградации или агрегации белков. [77] [78]

Реакция переходных металлов с белками, окисленными реактивными формами кислорода или азота, может давать реактивные продукты, которые накапливаются и способствуют старению и болезням. Например, у пациентов с болезнью Альцгеймера перекисные липиды и белки накапливаются в лизосомах клеток мозга. [79]

Неметаллические окислительно-восстановительные катализаторы

Некоторые органические соединения в дополнение к металлическим окислительно-восстановительным катализаторам также могут производить активные формы кислорода. Одним из наиболее важных классов из них являются хиноны . Хиноны могут образовывать окислительно-восстановительный цикл с их сопряженными семихинонами и гидрохинонами , в некоторых случаях катализируя производство супероксида из дикислорода или пероксида водорода из супероксида.

Иммунная защита

Иммунная система использует летальные эффекты окислителей, делая производство окисляющих видов центральной частью своего механизма уничтожения патогенов; при этом активированные фагоциты производят как реактивные формы кислорода, так и азота. К ним относятся супероксид (•O−
2) , оксид азота (•NO) и их особенно реактивный продукт, пероксинитрит (ONOO-). [80] Хотя использование этих высокореактивных соединений в цитотоксическом ответе фагоцитов вызывает повреждение тканей хозяина, неспецифичность этих окислителей является преимуществом, поскольку они повреждают почти каждую часть своей целевой клетки. [41] Это не позволяет патогену избежать этой части иммунного ответа путем мутации одной молекулярной мишени.

мужское бесплодие

Фрагментация ДНК сперматозоидов , по-видимому, является важным фактором в причине мужского бесплодия , поскольку у мужчин с высоким уровнем фрагментации ДНК значительно ниже шансы забеременеть. [81] Окислительный стресс является основной причиной фрагментации ДНК в сперматозоидах . [81] Высокий уровень окислительного повреждения ДНК 8-оксо-2'-дезоксигуанозина связан с аномальными сперматозоидами и мужским бесплодием. [82]

Старение

В крысиной модели преждевременного старения окислительный стресс, вызванный повреждением ДНК в неокортексе и гиппокампе, был существенно выше, чем у нормально стареющих контрольных крыс. [83] Многочисленные исследования показали, что уровень 8-оксо-2'-дезоксигуанозина, продукта окислительного стресса, увеличивается с возрастом в мозговой и мышечной ДНК мыши , крысы , песчанки и человека . [ 84] Дополнительная информация о связи окислительного повреждения ДНК со старением представлена ​​в статье Теория повреждения ДНК при старении . Однако недавно было показано, что фторхинолоновый антибиотик эноксацин может уменьшать сигналы старения и способствовать увеличению продолжительности жизни у нематод C. elegans , вызывая окислительный стресс. [85]

Происхождение эукариот

Великое событие оксигенации началось с биологически вызванного появления кислорода в атмосфере Земли около 2,45 миллиарда лет назад. Повышение уровня кислорода из-за фотосинтеза цианобактерий в древних микросредах, вероятно, было крайне токсичным для окружающей биоты. В этих условиях селективное давление окислительного стресса, как полагают, привело к эволюционной трансформации архейной линии в первых эукариот . [86] Окислительный стресс мог действовать в синергии с другими стрессами окружающей среды (такими как ультрафиолетовое излучение и/или высыхание ), чтобы управлять этим отбором. Селективное давление для эффективного восстановления окислительных повреждений ДНК могло способствовать эволюции эукариотического пола, включающего такие особенности, как слияния клеток , опосредованные цитоскелетом движения хромосом и возникновение ядерной мембраны . [86] Таким образом, эволюция мейотического пола и эукариогенеза могли быть неразделимыми процессами, которые в значительной степени развились для облегчения восстановления окислительных повреждений ДНК. [86] [87] [88]

COVID-19 и сердечно-сосудистые заболевания

Было высказано предположение, что окислительный стресс может играть важную роль в определении сердечных осложнений при COVID-19 . [89] [90]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Окислительный стресс". Справочник по бремени болезней и показателям качества жизни . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer New York. 2010. стр. 4278–4278. doi :10.1007/978-0-387-78665-0_6275. ISBN 978-0-387-78664-3Определение : Дисбаланс между окислителями и антиоксидантами в пользу окислителей.
  2. ^ Birnboim HC (сентябрь 1986 г.). «Разрывы ДНК в лейкоцитах человека, вызванные супероксидным анионом, перекисью водорода и опухолевыми промоторами, восстанавливаются медленнее по сравнению с разрывами, вызванными ионизирующим излучением». Канцерогенез . 7 (9): 1511–7. doi :10.1093/carcin/7.9.1511. PMID  3017600.
  3. ^ Джозеф Н., Чжан-Джеймс И., Перл А., Фараоне С.В. (ноябрь 2015 г.). «Окислительный стресс и СДВГ: метаанализ». Журнал расстройств внимания . 19 (11): 915–924. doi :10.1177/1087054713510354. PMC 5293138. PMID  24232168 . 
  4. ^ ab Halliwell B (январь 2007 г.). «Окислительный стресс и рак: продвинулись ли мы вперед?». The Biochemical Journal . 401 (1): 1–11. doi :10.1042/BJ20061131. PMID  17150040.
  5. ^ Hwang O (март 2013 г.). «Роль окислительного стресса при болезни Паркинсона». Experimental Neurobiology . 22 (1): 11–17. doi :10.5607/en.2013.22.1.11. PMC 3620453 . PMID  23585717. 
  6. ^ Рома-Матео С, Агуадо С, Гарсиа-Хименес ХЛ, Ибаньес-Кабеллос ХС, Секо-Сервера М, Паллардо Ф.В. и др. (2015). «Повышение окислительного стресса и нарушение антиоксидантной реакции при болезни Лафора». Молекулярная нейробиология . 51 (3): 932–946. дои : 10.1007/s12035-014-8747-0. hdl : 10261/123869 . PMID  24838580. S2CID  13096853.
  7. ^ Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin MT, Mazur M, Telser J (2007). «Свободные радикалы и антиоксиданты в нормальных физиологических функциях и заболеваниях человека». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 39 (1): 44–84. doi :10.1016/j.biocel.2006.07.001. PMID  16978905.
  8. ^ Bonomini F, Tengattini S, Fabiano A, Bianchi R, Rezzani R (март 2008 г.). «Атеросклероз и окислительный стресс». Гистология и гистопатология . 23 (3): 381–390. doi :10.14670/HH-23.381. PMID  18072094.
  9. ^ Сингх Н., Дхалла АК, Сеневиратне С., Сингал П.К. (1995). «Окислительный стресс и сердечная недостаточность». Молекулярная и клеточная биохимия . 147 (1–2): 77–81. doi :10.1007/BF00944786. PMID  7494558. S2CID  21662824.
  10. ^ Ramond A, Godin-Ribuot D, Ribuot C, Totoson P, Koritchneva I, Cachot S, et al. (Июнь 2013). «Окислительный стресс опосредует усугубление инфаркта миокарда, вызванное прерывистой гипоксией». Fundamental & Clinical Pharmacology . 27 (3): 252–261. doi :10.1111/j.1472-8206.2011.01015.x. PMID  22145601. S2CID  40420948.
  11. ^ Дин ОМ, ван ден Буузе М, Берк М, Кополов ДЛ, Маврос К, Буш АИ (июль 2011 г.). «N-ацетилцистеин восстанавливает потерю мозгового глутатиона у крыс, которым совместно вводили 2-циклогексен-1-он и d-амфетамин: связь с шизофренией и биполярным расстройством». Neuroscience Letters . 499 (3): 149–153. doi :10.1016/j.neulet.2011.05.027. PMID  21621586. S2CID  32986064.
  12. ^ de Diego-Otero Y, Romero-Zerbo Y, el Bekay R, Decara J, Sanchez L, Rodriguez-de Fonseca F, del Arco-Herrera I (март 2009 г.). «Альфа-токоферол защищает от окислительного стресса у мышей с нокаутом хрупкой X-хромосомы: экспериментальный терапевтический подход к дефициту Fmr1». Neuropsychopharmacology . 34 (4): 1011–26. doi : 10.1038/npp.2008.152 . PMID  18843266.
  13. ^ Amer J, Ghoti H, Rachmilewitz E, Koren A, Levin C, Fibach E (январь 2006 г.). «Красные кровяные клетки, тромбоциты и полиморфноядерные нейтрофилы пациентов с серповидноклеточной анемией проявляют окислительный стресс, который можно уменьшить с помощью антиоксидантов». British Journal of Haematology . 132 (1): 108–113. doi : 10.1111/j.1365-2141.2005.05834.x . PMID  16371026.
  14. ^ Aly DG, Shahin RS (2010). «Окислительный стресс при красном плоском лишае». Acta Dermatovenerologica Alpina, Pannonica, et Adriatica . 19 (1): 3–11. PMID  20372767.
  15. ^ Арикан О, Курутас ЭБ (март 2008 г.). «Окислительный стресс в крови пациентов с активным локализованным витилиго». Acta Dermatovenerologica Alpina, Pannonica, et Adriatica . 17 (1): 12–16. PMID  18454264.
  16. ^ Джеймс С.Дж., Катлер П., Мельник С., Джерниган С., Джанак Л., Гейлор Д.В., Нойбрандер ДЖ. (декабрь 2004 г.). «Метаболические биомаркеры повышенного окислительного стресса и нарушенной способности метилирования у детей с аутизмом». Американский журнал клинического питания . 80 (6): 1611–7. doi : 10.1093/ajcn/80.6.1611 . PMID  15585776.
  17. ^ Kennedy G, Spence VA, McLaren M, Hill A, Underwood C, Belch JJ (сентябрь 2005 г.). «Уровни окислительного стресса повышаются при синдроме хронической усталости и связаны с клиническими симптомами». Free Radical Biology & Medicine . 39 (5): 584–9. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2005.04.020. PMID  16085177.
  18. ^ Хименес-Фернандес С., Гурпеги М., Диас-Атьенса Ф., Перес-Костильяс Л., Герстенберг М., Коррелл КУ. (декабрь 2015 г.). «Окислительный стресс и антиоксидантные параметры у пациентов с большим депрессивным расстройством по сравнению со здоровыми контрольными лицами до и после лечения антидепрессантами: результаты метаанализа». Журнал клинической психиатрии . 76 (12): 1658–67. doi : 10.4088/JCP.14r09179. hdl : 10630/29937 . PMID  26579881.
  19. ^ Segal AW (2005). «Как нейтрофилы убивают микробы». Annual Review of Immunology . 23 : 197–223. doi :10.1146/annurev.immunol.23.021704.115653. PMC 2092448. PMID 15771570  . 
  20. ^ Gems D, Partridge L (март 2008). «Гормезис реакции на стресс и старение: «то, что нас не убивает, делает нас сильнее»». Клеточный метаболизм . 7 (3): 200–3. doi : 10.1016/j.cmet.2008.01.001 . PMID  18316025.
  21. ^ Waszczak C, Carmody M, Kangasjärvi J (апрель 2018 г.). «Активные формы кислорода в сигнализации растений». Annual Review of Plant Biology . 69 (1): 209–236. doi : 10.1146/annurev-arplant-042817-040322 . PMID  29489394.
  22. ^ Schafer FQ, Buettner GR (июнь 2001 г.). «Окислительно-восстановительная среда клетки с точки зрения окислительно-восстановительного состояния пары дисульфид глутатиона/глутатион». Free Radical Biology & Medicine . 30 (11): 1191–1212. doi :10.1016/S0891-5849(01)00480-4. PMID  11368918.
  23. ^ Lennon SV, Martin SJ, Cotter TG (март 1991). «Дозозависимая индукция апоптоза в линиях опухолевых клеток человека с помощью широко различающихся стимулов». Cell Proliferation . 24 (2): 203–214. doi :10.1111/j.1365-2184.1991.tb01150.x. PMID  2009322. S2CID  37720004.
  24. ^ Valko M, Morris H, Cronin MT (2005). «Металлы, токсичность и окислительный стресс». Current Medicinal Chemistry . 12 (10): 1161–1208. CiteSeerX 10.1.1.498.2796 . doi :10.2174/0929867053764635. PMID  15892631. 
  25. ^ Эванс МД, Кук МС (май 2004). «Факторы, способствующие результату окислительного повреждения нуклеиновых кислот». BioEssays . 26 (5): 533–542. doi :10.1002/bies.20027. PMID  15112233. S2CID  11714476.
  26. ^ Colis LC, Raychaudhury P, Basu AK (август 2008 г.). «Мутационная специфичность индуцированных гамма-излучением внутрицепочечных поперечных связей гуанин-тимин и тимин-гуанин в клетках млекопитающих и синтез транслезиона после повреждения гуанин-тимин человеческой ДНК-полимеразой eta». Биохимия . 47 (31): 8070–9. doi :10.1021/bi800529f. PMC 2646719. PMID  18616294 . 
  27. ^ ab Helbock HJ, Beckman KB, Shigenaga MK, Walter PB, Woodall AA, Yeo HC, Ames BN (январь 1998 г.). «Вопросы окисления ДНК: ВЭЖХ-электрохимический анализ обнаружения 8-оксо-дезоксигуанозина и 8-оксо-гуанина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (1): 288–293. Bibcode : 1998PNAS...95..288H. doi : 10.1073 /pnas.95.1.288 . PMC 18204. PMID  9419368. 
  28. ^ Lelli JL, Becks LL, Dabrowska MI, Hinshaw DB (октябрь 1998 г.). «АТФ преобразует некроз в апоптоз в эндотелиальных клетках, поврежденных оксидантами». Free Radical Biology & Medicine . 25 (6): 694–702. doi :10.1016/S0891-5849(98)00107-5. PMID  9801070.
  29. ^ Lee YJ, Shacter E (июль 1999). «Окислительный стресс ингибирует апоптоз в клетках человеческой лимфомы». Журнал биологической химии . 274 (28): 19792–8. doi : 10.1074/jbc.274.28.19792 . PMID  10391922.
  30. ^ ab Akazawa-Ogawa Y, Shichiri M, Nishio K, Yoshida Y, Niki E, Hagihara Y (февраль 2015 г.). «Продукты, полученные из синглетного кислорода линолеатом, активируют сигнализацию Nrf2 в клетках кожи». Free Radical Biology & Medicine . 79 : 164–175. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2014.12.004. PMID  25499849.
  31. ^ abc Riahi Y, Cohen G, Shamni O, Sasson S (декабрь 2010 г.). «Сигнальные и цитотоксические функции 4-гидроксиалкеналов». American Journal of Physiology. Эндокринология и метаболизм . 299 (6): E879–E886. doi :10.1152/ajpendo.00508.2010. PMID  20858748. S2CID  6062445.
  32. ^ ab Yoshida Y, Umeno A, Akazawa Y, Shichiri M, Murotomi K, Horie M (2015). «Химия продуктов перекисного окисления липидов и их использование в качестве биомаркеров при раннем выявлении заболеваний». Journal of Oleo Science . 64 (4): 347–356. doi : 10.5650/jos.ess14281 . PMID  25766928.
  33. ^ Vigor C, Bertrand-Michel J, Pinot E, Oger C, Vercauteren J, Le Faouder P, et al. (август 2014 г.). «Продукты неферментативного окисления липидов в биологических системах: оценка метаболитов полиненасыщенных жирных кислот» (PDF) . Журнал хроматографии. B, Аналитические технологии в биомедицинских и биологических науках . 964 : 65–78. doi :10.1016/j.jchromb.2014.04.042. PMID  24856297.
  34. ^ Waddington EI, Croft KD, Sienuarine K, Latham B, Puddey IB (март 2003 г.). «Продукты окисления жирных кислот в атеросклеротической бляшке человека: анализ клинических и гистопатологических коррелятов». Атеросклероз . 167 (1): 111–120. doi :10.1016/S0021-9150(02)00391-X. PMID  12618275.
  35. ^ Cho KJ, Seo JM, Kim JH (июль 2011 г.). «Биоактивные метаболиты липоксигеназы стимулируют НАДФН-оксидазы и активные формы кислорода». Molecules and Cells . 32 (1): 1–5. doi :10.1007/s10059-011-1021-7. PMC 3887656 . PMID  21424583. 
  36. ^ Galano JM, Mas E, Barden A, Mori TA, Signorini C, De Felice C и др. (декабрь 2013 г.). «Изопростановы и нейропростаны: общий синтез, биологическая активность и биомаркеры окислительного стресса у людей» (PDF) . Простагландины и другие липидные медиаторы . 107 : 95–102. doi :10.1016/j.prostaglandins.2013.04.003. PMID  23644158. S2CID  33638363.
  37. ^ Cohen G, Riahi Y, Sunda V, Deplano S, Chatgilialoglu C, Ferreri C и др. (декабрь 2013 г.). «Сигнальные свойства 4-гидроксиалкеналов, образующихся при перекисном окислении липидов при диабете». Free Radical Biology & Medicine . 65 : 978–987. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2013.08.163. PMID  23973638.
  38. ^ Speed ​​N, Blair IA (декабрь 2011 г.). «Повреждение ДНК, опосредованное циклооксигеназой и липоксигеназой». Cancer and Metastasis Reviews . 30 (3–4): 437–447. doi :10.1007/s10555-011-9298-8. PMC 3237763. PMID  22009064 . 
  39. ^ Sies, H. (2020). "1. Окислительный эустресс и окислительный дистресс: Вводные замечания". В Sies, H. (ред.). Окислительный стресс . Academic Press. стр. 3–12. doi :10.1016/B978-0-12-818606-0.00001-8. ISBN 978-0-12-818606-0. OCLC  1127856933.
  40. ^ Docampo, R. (1995). «Механизмы антиоксидантов». В Marr, J.; Müller, M. (ред.). Биохимия и молекулярная биология паразитов . Academic Press. стр. 147–160. doi :10.1016/B978-012473345-9/50010-6. ISBN 978-012473345-9.
  41. ^ ab Rice-Evans CA, Gopinathan V (1995). «Кислородная токсичность, свободные радикалы и антиоксиданты при заболеваниях человека: биохимические последствия атеросклероза и проблемы недоношенных новорожденных». Очерки по биохимии . 29 : 39–63. PMID  9189713.
  42. ^ Seaver LC, Imlay JA (ноябрь 2004 г.). «Являются ли дыхательные ферменты основными источниками внутриклеточной перекиси водорода?». Журнал биологической химии . 279 (47): 48742–50. doi : 10.1074/jbc.M408754200 . PMID  15361522.
  43. ^ Messner KR, Imlay JA (ноябрь 2002 г.). «Механизм образования супероксида и перекиси водорода фумаратредуктазой, сукцинатдегидрогеназой и аспартатоксидазой». Журнал биологической химии . 277 (45): 42563–71. doi : 10.1074/jbc.M204958200 . PMID  12200425.
  44. ^ Imlay JA (2003). «Пути окислительного повреждения». Annual Review of Microbiology . 57 (1): 395–418. doi :10.1146/annurev.micro.57.030502.090938. PMID  14527285.
  45. ^ Hardin SC, Larue CT, Oh MH, Jain V, Huber SC (август 2009). «Связывание окислительных сигналов с фосфорилированием белков посредством окисления метионина в Arabidopsis». The Biochemical Journal . 422 (2): 305–312. doi :10.1042/BJ20090764. PMC 2782308. PMID  19527223 . 
  46. ^ Хайдер Л., Фишер М.Т., Фришер Дж.М., Бауэр Дж., Хофтбергер Р., Ботонд Г. и др. (июль 2011 г.). «Окислительное повреждение при рассеянном склерозе». Мозг . 134 (Часть 7): 1914–24. doi : 10.1093/brain/awr128. ПМК 3122372 . ПМИД  21653539. 
  47. ^ Patel VP, Chu CT (март 2011 г.). «Ядерный транспорт, окислительный стресс и нейродегенерация». Международный журнал клинической и экспериментальной патологии . 4 (3): 215–229. PMC 3071655. PMID  21487518 . 
  48. ^ Холлис Ф., Канеллопулос АК., Баньи К. (август 2017 г.). «Митохондриальная дисфункция при расстройствах аутистического спектра: клинические особенности и перспективы». Current Opinion in Neurobiology . 45 : 178–187. doi : 10.1016/j.conb.2017.05.018. PMID  28628841. S2CID  3617876.
  49. ^ Nunomura A, Castellani RJ, Zhu X, Moreira PI, Perry G, Smith MA (июль 2006 г.). «Участие окислительного стресса в болезни Альцгеймера». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 65 (7): 631–641. doi : 10.1097/01.jnen.0000228136.58062.bf . PMID  16825950.
  50. ^ Бошкович М, Вовк Т, Корес Плесничар Б, Грабнар I (июнь 2011 г.). «Окислительный стресс при шизофрении». Современная нейрофармакология . 9 (2): 301–312. дои : 10.2174/157015911795596595. ПМК 3131721 . ПМИД  22131939. 
  51. ^ Ramalingam M, Kim SJ (август 2012). «Реактивные формы кислорода/азота и их функциональные корреляции при нейродегенеративных заболеваниях». Journal of Neural Transmission . 119 (8): 891–910. doi :10.1007/s00702-011-0758-7. PMID  22212484. S2CID  2615132.
  52. ^ Nijs J, Meeus M, De Meirleir K (август 2006 г.). «Хроническая скелетно-мышечная боль при синдроме хронической усталости: последние разработки и терапевтические последствия». Manual Therapy . 11 (3): 187–191. doi :10.1016/j.math.2006.03.008. PMID  16781183.
  53. ^ Домка К, Горал А, Фирчук М (2020). «CROSsing the Line: Between Beneficial and Harmful Effects of Active Oxygen Species in B-Cell Malignannes». Frontiers in Immunology . 11 : 1538. doi : 10.3389/fimmu.2020.01538 . PMC 7385186. PMID  32793211 . 
  54. ^ Udensi UK, Tchounwou PB (декабрь 2014 г.). «Двойной эффект окислительного стресса на индукцию и лечение рака лейкемии». Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 33 : 106. doi : 10.1186/s13046-014-0106-5 . PMC 4320640. PMID  25519934 . 
  55. ^ Handa O, Naito Y, Yoshikawa T (2011). «Окислительно-восстановительная биология и желудочный канцерогенез: роль Helicobacter pylori». Redox Report . 16 (1): 1–7. doi : 10.1179/174329211X12968219310756 . PMC 6837368. PMID  21605492 . 
  56. ^ abc Welty S, Thathiah A, Levine AS (2022). «Повреждение ДНК увеличивает секрецию Aβ40 и Aβ42 в нейрональных клетках-предшественниках: связь с болезнью Альцгеймера». J Alzheimers Dis . 88 (1): 177–190. doi :10.3233/JAD-220030. PMC 9277680. PMID  35570488 . 
  57. ^ Шанбхаг Н.М., Эванс МД, Мао В., Нана А.Л., Сили В.В., Адаме А., Риссман Р.А., Маслия Э., Маке Л. (май 2019 г.). «Раннее нейрональное накопление двухцепочечных разрывов ДНК при болезни Альцгеймера». Acta Neuropathol Commun . 7 (1): 77. дои : 10.1186/s40478-019-0723-5 . ПМК 6524256 . ПМИД  31101070. 
  58. ^ Thadathil N, Delotterie DF, Xiao J, Hori R, McDonald MP, Khan MM (январь 2021 г.). «Накопление двухцепочечных разрывов ДНК при болезни Альцгеймера: данные экспериментальных моделей и посмертного изучения человеческого мозга». Mol Neurobiol . 58 (1): 118–131. doi :10.1007/s12035-020-02109-8. PMID  32895786.
  59. ^ Meyers DG, Maloley PA, Weeks D (май 1996). «Безопасность антиоксидантных витаминов». Архивы внутренней медицины . 156 (9): 925–935. doi :10.1001/archinte.156.9.925. PMID  8624173.
  60. ^ Руано-Равина А., Фигейрас А., Фрейре-Гарабал М., Баррос-Диос Ж.М. (2006). «Витамины-антиоксиданты и риск рака легких». Текущий фармацевтический дизайн . 12 (5): 599–613. дои : 10.2174/138161206775474396. ПМИД  16472151.
  61. ^ Zhang P, Omaye ST (февраль 2001 г.). «Антиоксидантная и прооксидантная роль бета-каротина, альфа-токоферола и аскорбиновой кислоты в клетках легких человека». Toxicology in Vitro . 15 (1): 13–24. Bibcode : 2001ToxVi..15...13Z. doi : 10.1016/S0887-2333(00)00054-0. PMID  11259865.
  62. ^ Pryor WA (январь 2000 г.). «Витамин E и болезни сердца: от фундаментальной науки до клинических испытаний». Free Radical Biology & Medicine . 28 (1): 141–164. doi :10.1016/S0891-5849(99)00224-5. PMID  10656300.
  63. ^ Сареми А., Арора Р. (2010). «Витамин Е и сердечно-сосудистые заболевания». Американский терапевтический журнал . 17 (3): e56–e65. doi :10.1097/MJT.0b013e31819cdc9a. PMID  19451807. S2CID  25631305.
  64. ^ Boothby LA, Doering PL (декабрь 2005 г.). «Витамин C и витамин E при болезни Альцгеймера». Анналы фармакотерапии . 39 (12): 2073–80. doi :10.1345/aph.1E495. PMID  16227450. S2CID  46645284.
  65. ^ Контуш К, Щекатолина С (декабрь 2004 г.). «Витамин Е при нейродегенеративных расстройствах: болезнь Альцгеймера». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1031 (1): 249–262. Bibcode : 2004NYASA1031..249K. doi : 10.1196/annals.1331.025. PMID  15753151. S2CID  33556198.
  66. ^ Fong JJ, Rhoney DH (март 2006 г.). «NXY-059: обзор нейропротекторного потенциала при остром инсульте». Анналы фармакотерапии . 40 (3): 461–471. CiteSeerX 10.1.1.1001.6501 . doi :10.1345/aph.1E636. PMID  16507608. S2CID  38016035. 
  67. ^ Larsen PL (октябрь 1993 г.). «Старение и устойчивость к окислительному повреждению у Caenorhabditis elegans». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (19): 8905–9. Bibcode : 1993PNAS...90.8905L. doi : 10.1073/pnas.90.19.8905 . PMC 47469. PMID  8415630 . 
  68. ^ Helfand SL, Rogina B (2003). «Генетика старения плодовой мушки Drosophila melanogaster». Annual Review of Genetics . 37 (1): 329–348. doi :10.1146/annurev.genet.37.040103.095211. PMID  14616064.
  69. ^ Schulz TJ, Zarse K, Voigt A, Urban N, Birringer M, Ristow M (октябрь 2007 г.). «Ограничение глюкозы продлевает жизнь Caenorhabditis elegans, вызывая митохондриальное дыхание и увеличивая окислительный стресс». Cell Metabolism . 6 (4): 280–293. doi : 10.1016/j.cmet.2007.08.011 . PMID  17908557.
  70. ^ Sohal RS, Mockett RJ, Orr WC (сентябрь 2002 г.). «Механизмы старения: оценка гипотезы окислительного стресса». Free Radical Biology & Medicine . 33 (5): 575–586. doi :10.1016/S0891-5849(02)00886-9. PMID  12208343.
  71. ^ Sohal RS (июль 2002 г.). «Роль окислительного стресса и окисления белков в процессе старения». Free Radical Biology & Medicine . 33 (1): 37–44. doi :10.1016/S0891-5849(02)00856-0. PMID  12086680.
  72. ^ Rattan SI (декабрь 2006 г.). «Теории биологического старения: гены, белки и свободные радикалы». Free Radical Research . 40 (12): 1230–8. CiteSeerX 10.1.1.476.9259 . doi :10.1080/10715760600911303. PMID  17090411. S2CID  11125090. 
  73. ^ Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud LL, Simonetti RG, Gluud C (февраль 2007 г.). «Смертность в рандомизированных испытаниях антиоксидантных добавок для первичной и вторичной профилактики: систематический обзор и метаанализ». JAMA . 297 (8): 842–857. doi :10.1001/jama.297.8.842. PMID  17327526.. См. также письмо Филипа Тейлора и Сэнфорда Доуси в JAMA, заархивированное 24 июля 2008 г. на Wayback Machine , и ответ авторов оригинальной статьи, заархивированный 24 июня 2008 г. на Wayback Machine .
  74. ^ «Способность поглощения радикалов кислорода (ORAC) некоторых продуктов питания, выпуск 2 (2010)». USDA .
  75. ^ Pratviel G (2012). «Окислительное повреждение ДНК, опосредованное ионами переходных металлов и их комплексами». В Sigel A, Sigel H, Sigel RK (ред.). Взаимодействие между ионами металлов и нуклеиновыми кислотами . Ионы металлов в науках о жизни. Т. 10. Springer. стр. 201–216. doi :10.1007/978-94-007-2172-2_7. ISBN 978-94-007-2171-5. PMID  22210340.
  76. ^ Kodali V, Thrall BD (2015). «Окислительный стресс и взаимодействия наноматериалов и клеток». В Roberts SM, Kehrer JP, Klotz LO (ред.). Исследования экспериментальной токсикологии и фармакологии . Окислительный стресс в прикладных фундаментальных исследованиях и клинической практике. Cham: Springer. стр. 347–367. doi :10.1007/978-3-319-19096-9_18. ISBN 978-3-319-19096-9.
  77. ^ Далле-Донн I, Альдини G, Карини M, Коломбо R, Росси R, Милзани A (2006). «Карбонилирование белков, клеточная дисфункция и прогрессирование заболеваний». Журнал клеточной и молекулярной медицины . 10 (2): 389–406. doi :10.1111/j.1582-4934.2006.tb00407.x. PMC 3933129. PMID  16796807 . 
  78. ^ Grimsrud PA, Xie H, Griffin TJ, Bernlohr DA (август 2008 г.). «Окислительный стресс и ковалентная модификация белка с биоактивными альдегидами». Журнал биологической химии . 283 (32): 21837–41. doi : 10.1074/jbc.R700019200 . PMC 2494933. PMID  18445586 . 
  79. ^ Devasagayam TP, Tilak JC, Boloor KK, Sane KS, Ghaskadbi SS, Lele RD (октябрь 2004 г.). «Свободные радикалы и антиоксиданты в здоровье человека: текущее состояние и будущие перспективы». Журнал Ассоциации врачей Индии . 52 : 794–804. PMID  15909857.
  80. ^ Nathan C, Shiloh MU (август 2000 г.). «Реактивные кислородные и азотные промежуточные продукты в отношениях между хозяевами-млекопитающими и микробными патогенами». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (16): 8841–8. Bibcode : 2000PNAS...97.8841N. doi : 10.1073/pnas.97.16.8841 . PMC 34021. PMID  10922044. 
  81. ^ ab Wright C, Milne S, Leeson H (июнь 2014 г.). «Повреждение ДНК сперматозоидов, вызванное окислительным стрессом: модифицируемые клинические, стили жизни и факторы питания при мужском бесплодии». Reproductive Biomedicine Online . 28 (6): 684–703. doi : 10.1016/j.rbmo.2014.02.004 . PMID  24745838.
  82. ^ Guz J, Gackowski D, Foksinski M, Rozalski R, Zarakowska E, Siomek A и др. (2013). «Сравнение окислительного стресса/повреждения ДНК в сперме и крови фертильных и бесплодных мужчин». PLOS ONE . 8 (7): e68490. Bibcode : 2013PLoSO...868490G. doi : 10.1371/journal.pone.0068490 . PMC 3709910. PMID  23874641 . 
  83. ^ Sinha JK, Ghosh S, Swain U, Giridharan NV, Raghunath M (июнь 2014 г.). «Увеличение макромолекулярного повреждения из-за окислительного стресса в неокортексе и гиппокампе WNIN/Ob, новой модели преждевременного старения у крыс». Neuroscience . 269 : 256–264. doi :10.1016/j.neuroscience.2014.03.040. PMID  24709042. S2CID  9934178.
  84. ^ Бернстайн Х, Пейн CM, Бернстайн С, Гаревал Х, Дворак К (2008). «Рак и старение как последствия невосстановленного повреждения ДНК». В Кимура Х, Сузуки А (ред.). Новые исследования повреждений ДНК. Нью-Йорк: Nova Science Publishers, Inc. стр. 1–47. ISBN 978-1-60456-581-2. Архивировано из оригинала 2014-10-25.
  85. ^ Pinto S, Sato VN, De-Souza EA, Ferraz RC, Camara H, Pinca AP и др. (сентябрь 2018 г.). «Эноксацин увеличивает продолжительность жизни C. elegans, ингибируя miR-34-5p и способствуя митогормезису». Redox Biology . 18 : 84–92. doi : 10.1016/j.redox.2018.06.006. PMC 6037660. PMID 29986212  . 
  86. ^ abc Gross J, Bhattacharya D (август 2010 г.). «Объединение пола и происхождения эукариот в формирующемся кислородном мире». Biology Direct . 5 : 53. doi : 10.1186/1745-6150-5-53 . PMC 2933680. PMID  20731852 . 
  87. ^ Бернстайн, Х.; Бернстайн, К. (2017). «Сексуальная коммуникация у архей, предшественник мейоза». В Витцани, Гюнтер (ред.). Биокоммуникация у архей . Springer. стр. 103–117. doi :10.1007/978-3-319-65536-9_7. ISBN 978-3-319-65535-2.
  88. ^ Hörandl E, Speijer D (февраль 2018 г.). «Как кислород привел к возникновению эукариотического пола». Труды. Биологические науки . 285 (1872): 20172706. doi :10.1098/rspb.2017.2706. PMC 5829205. PMID  29436502 . 
  89. ^ Majumder N, Deepak V, Hadique S, Aesoph D, Velayutham M, Ye Q и др. (октябрь 2022 г.). «Окислительно-восстановительный дисбаланс в патофизиологии COVID-19». Redox Biology . 56 : 102465. doi : 10.1016/j.redox.2022.102465. PMC 9464257. PMID  36116160 . 
  90. ^ Лоффредо Л., Виоли Ф. (август 2020 г.). «COVID-19 и сердечно - сосудистые повреждения: роль оксидативного стресса и антиоксидантной терапии?». Международный журнал кардиологии . 312 : 136. doi : 10.1016/j.ijcard.2020.04.066 . PMC 7833193. PMID  32505331.