stringtranslate.com

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (также известная как диабетическая болезнь глаз ) — это медицинское состояние , при котором повреждение сетчатки происходит из -за диабета . Это основная причина слепоты в развитых странах и одна из основных причин потери зрения в мире, несмотря на то, что существует множество новых методов лечения и улучшенных методов, помогающих людям жить с диабетом. [4]

Диабетическая ретинопатия поражает до 80 процентов тех, кто страдает диабетом как 1-го , так и 2-го типа в течение 20 лет или более. По крайней мере в 90% новых случаев прогрессирование более агрессивных форм ретинопатии и макулопатии, угрожающих зрению , можно замедлить при правильном лечении и наблюдении за глазами. Чем дольше человек болеет диабетом, тем выше у него или у нее шансы развить диабетическую ретинопатию. Ежегодно в Соединенных Штатах диабетическая ретинопатия становится причиной 12% всех новых случаев слепоты. Она также является основной причиной слепоты у людей в возрасте от 20 до 64 лет.

Признаки и симптомы

Пролиферативная диабетическая ретинопатия
Опорожненные ретинальные венулы из-за окклюзии артериальных ветвей при диабетической ретинопатии (флюоресцентная ангиография)

Почти у всех людей с диабетом развивается некоторая степень повреждения сетчатки («ретинопатия») в течение нескольких десятилетий с заболеванием. У многих это повреждение может быть обнаружено только при осмотре сетчатки и не оказывает заметного влияния на зрение. [5] Со временем прогрессирующее повреждение сетчатки может проявиться при осмотре сетчатки, сначала в виде небольших выпуклостей в кровеносных сосудах сетчатки, называемых микроаневризмами . Затем более крупные аномалии в сосудах сетчатки: ватные пятна , кровоизлияния , липидные отложения, называемые «твердыми экссудатами», интраретинальные микрососудистые аномалии и аномально выглядящие вены сетчатки. [5] В конце концов, многие прогрессируют до стадии, когда новые кровеносные сосуды прорастают по всей сетчатке. Эти новые кровеносные сосуды часто лопаются и кровоточат. Незначительное кровотечение может вызвать темные плавающие пятна, затрудняющие зрение; сильное кровотечение может полностью заблокировать зрение. [6]

Примерно у половины людей с диабетической ретинопатией развивается отек макулы , называемый макулярным отеком , который может начаться в любое время. [6] Если отек возникает вблизи центра макулы , он может вызвать нарушения зрения, начиная от легкой нечеткости зрения до серьезной потери центра поля зрения пострадавшего человека. [7] При отсутствии лечения около 30% людей с таким отеком испытывают нарушение зрения в течение следующих 3–5 лет. [8] Макулярный отек является наиболее распространенной причиной потери зрения у людей с диабетической ретинопатией. [5]

Повторяющиеся процессы роста кровеносных сосудов, отека и рубцевания могут в конечном итоге вызвать отслоение сетчатки , которое проявляется как внезапное появление темных плавающих пятен, вспышек света или нечеткое зрение. [9] [10]

Диагностика и классификация

Диабетическая ретинопатия обычно диагностируется путем наблюдения за ретинопатией с помощью офтальмоскопии . [11] Американская академия офтальмологии делит диабетическую ретинопатию на пять категорий прогрессирующей тяжести. Первая категория, «без видимой ретинопатии», описывает тех, у кого сетчатка здорова при осмотре. [5] Следующие три категории: легкая, умеренная и тяжелая непролиферативная диабетическая ретинопатия (NPDR) описывают возрастающие уровни повреждения сетчатки. Люди с легкой NPDR имеют микроаневризмы в сетчатке, но не имеют других повреждений. Люди с тяжелой NPDR имеют более 20 ретинальных кровоизлияний в каждом квадранте сетчатки, характерный рисунок повреждения вен сетчатки, называемый «венозным четким» по крайней мере в двух квадрантах сетчатки, и очевидные интраретинальные микрососудистые аномалии в любом месте сетчатки. Умеренная NPDR определяется как более тяжелая, чем легкая NPDR, но еще не отвечающая критериям тяжелой NPDR. [5] Пятая стадия, пролиферативная диабетическая ретинопатия, наблюдается у тех, у кого по всей сетчатке образуются новые кровеносные сосуды («ретинальная неоваскуляризация »), или кровь просачивается в стекловидное тело (« кровоизлияние в стекловидное тело ») или между стекловидной мембраной и сетчаткой («преретинальное кровоизлияние»). [5]

Те же руководящие принципы разделяют отек макулы на две категории: «макулярный отек, по-видимому, отсутствует» и «макулярный отек, по-видимому, присутствует». Последний далее подразделяется на «легкий» — утолщение сетчатки или липидные отложения вдали от центра макулы; «умеренный» — утолщение или отложения вблизи центра; и «тяжелый» — утолщение или отложения в центре макулы. [5] Оптическая когерентная томография часто используется для оценки отека макулы. [11]

Флюоресцентная ангиография используется специалистами по сетчатке для дальнейшей оценки тяжести диабетической ретинопатии и определения участков повреждения желтого пятна. [11] [12]

Скрининг

Из-за отсутствия симптомов большинство людей с диабетической ретинопатией не знают о своем заболевании, пока не посетят окулиста. [13] Как Американская диабетическая ассоциация (ADA), так и Международный совет офтальмологов (ICO) рекомендуют регулярные проверки зрения для людей с диабетом, чтобы выявить диабетическую ретинопатию (за исключением тех, у кого гестационный диабет ). [14] ADA рекомендует комплексное обследование глаз во время постановки диагноза диабета 2 типа и в течение пяти лет с момента начала диабета 1 типа. Женщинам с диабетом, которые забеременели, ADA рекомендует проходить обследование глаз до беременности, в каждом триместре и в течение года после родов. [14] ICO рекомендует, чтобы обследования глаз для людей с диабетом включали проверку остроты зрения и обследование сетчатки с помощью офтальмоскопии или ретинальной фотографии . [14]

Исландия, Ирландия и Соединенное Королевство являются единственными странами с полноценными национальными программами скрининга диабетической ретинопатии, в то время как существенные региональные программы скрининга были реализованы в некоторых частях континентальной Европы, некоторых частях Азии и Ботсване. [15] В Великобритании скрининг диабетической ретинопатии является частью стандарта лечения людей с диабетом. [16] После одного обычного скрининга людям с диабетом рекомендуется проводить дальнейший скрининг каждый год. [17] В этих программах использовалась телеофтальмология . [18]

Причины

Диабетическая ретинопатия вызвана длительным высоким уровнем глюкозы в крови, повреждающим мелкие кровеносные сосуды сетчатки, [19] хотя механизм, посредством которого это происходит, неизвестен. [20] Прогрессирование диабетической ретинопатии сопровождается потерей капиллярных клеток , повышенной проницаемостью кровеносных сосудов в сетчатке и измененным ретинальным кровотоком, все это может уменьшить количество кислорода в крови, который доставляется к сетчатке. [21] Плохая оксигенация тканей стимулирует образование новых кровеносных сосудов по всей сетчатке, что приводит к пролиферативной стадии заболевания. [21] Эти новые кровеносные сосуды имеют тенденцию легко разрываться, вызывая кровотечение в глазу, рубцевание и повреждение сетчатки или макулы. [21] Последние данные обнаружили сильную связь между диабетической ретинопатией и воспалением. [7]

Факторы риска

Основными факторами риска развития диабетической ретинопатии являются длительность диабета, плохой контроль уровня сахара в крови и, в меньшей степени, высокое кровяное давление. [22] Через пять лет после постановки диагноза диабета около 25% людей с диабетом 1 типа имеют некоторую степень диабетической ретинопатии, в то время как 2% имеют пролиферативную диабетическую ретинопатию. К 15 годам после постановки диагноза этот показатель увеличивается до 80% при некоторой ретинопатии и до 25% при пролиферативном заболевании. [23] Дети являются исключением — независимо от длительности диабета, дети редко испытывают угрожающую зрению ретинопатию; однако половое созревание может ускорить прогрессирование ретинопатии. [23] Беременность также может ускорить прогрессирование диабетической ретинопатии (хотя женщины с гестационным диабетом не входят в группу риска). [23]

Как хронически высокий уровень сахара в крови (измеряемый высоким уровнем HbA1c ), так и сильно изменчивый уровень сахара в крови связаны с развитием диабетической ретинопатии. [24] Несколько более мелких факторов риска также усугубляют диабетическую ретинопатию, а именно: заболевание почек , аномальные липиды крови , высокий индекс массы тела и курение . [24]

Генетическая предрасположенность к диабетической ретинопатии при диабете 2 типа состоит из многих генетических вариантов по всему геному, которые в совокупности связаны с диабетической ретинопатией ( полигенный риск ) и пересекаются с генетическим риском для глюкозы , холестерина липопротеинов низкой плотности и систолического артериального давления . [25] Несколько вариаций в гене VEGFC также связаны с повышенным риском развития отека желтого пятна. [26]

Люди с синдромом Дауна , имеющие дополнительный материал хромосомы 21 , почти никогда не приобретают диабетическую ретинопатию. Эта защита, по-видимому, обусловлена ​​повышенным уровнем эндостатина , [ 27] антиангиогенного белка, полученного из коллагена XVIII . Ген коллагена XVIII расположен на хромосоме 21.

Заболеваемость пигментным ретинитом , как было отмечено, приводит к меньшему количеству и менее серьезным микрососудистым поражениям как у людей, так и у мышей. [28] Пигментный ретинит приводит к потере палочковых рецепторов в средней периферической зоне, что снижает потребление кислорода, что связано с высвобождением VEGF и ростом нежелательных кровеносных сосудов в сетчатке.

Обструктивное апноэ сна (ОСС) связано с более высокой частотой диабетического заболевания глаз из-за десатурации крови, вызванной прерывистой обструкцией верхних дыхательных путей. Лечение ОСС может помочь снизить риск осложнений диабета. [29]

Патогенез

Иллюстрация, изображающая диабетическую ретинопатию

Диабетическая ретинопатия является результатом повреждения мелких кровеносных сосудов и нейронов сетчатки. Самые ранние изменения, приводящие к диабетической ретинопатии, включают сужение ретинальных артерий, связанное с уменьшением ретинального кровотока ; дисфункцию нейронов внутренней сетчатки, за которой на более поздних стадиях следуют изменения функции внешней сетчатки, связанные с тонкими изменениями зрительной функции; дисфункцию гематоретинального барьера , который защищает сетчатку от многих веществ в крови (включая токсины и иммунные клетки ), что приводит к утечке компонентов крови в нейропиль сетчатки . [ 30] Позже базальная мембрана ретинальных кровеносных сосудов утолщается, капилляры дегенерируют и теряют клетки, особенно перициты и сосудистые гладкомышечные клетки . Это приводит к потере кровотока и прогрессирующей ишемии , а также микроскопическим аневризмам , которые выглядят как шарообразные структуры, выступающие из стенок капилляров, которые привлекают воспалительные клетки; и прогрессирующая дисфункция и дегенерация нейронов и глиальных клеток сетчатки. [30] [31] Это состояние обычно развивается примерно через 10–15 лет после постановки диагноза сахарный диабет.

Экспериментальное исследование предполагает, что смерть перицитов вызвана глюкозой крови, постоянно активирующей протеинкиназу С и митоген-активируемую протеинкиназу (МАРК), которая через ряд промежуточных продуктов ингибирует сигнализацию через рецепторы тромбоцитарного фактора роста — сигнализацию, которая поддерживает выживание, пролиферацию и рост клеток. Результирующее прекращение этой сигнализации приводит к запрограммированной гибели клеток ( апоптозу ) в этой экспериментальной модели. [32]

Кроме того, избыточное количество сорбита у диабетиков откладывается на сетчатке и, как предполагается, также играет роль в диабетической ретинопатии. [33]

Недавние исследования выявили сильную корреляцию между воспалением сетчатки и прогрессированием диабетической ретинопатии. [34] [35]

Генетическое исследование показало, что диабетическая ретинопатия имеет схожую генетическую предрасположенность с уровнями глюкозы , холестерина липопротеинов низкой плотности и систолическим артериальным давлением [25] , что указывает на то, что гликемический контроль и кардиометаболические факторы могут быть важны в развитии диабетической ретинопатии.

Перекисное окисление липидов играет заметную роль в прогрессировании диабетической ретинопатии. Свободные радикалы, такие как гидроксильные и гидропероксильные виды с кислородом в качестве функциональной группы, окисляют липиды и фосфолипиды, а на клеточном уровне вызывают перекисное окисление липидов мембран и таким образом могут вызвать диабетическую ретинопатию. [36]

Управление

Существует четыре распространенных метода лечения диабетической ретинопатии: инъекции анти-VEGF , инъекции стероидов , панретинальная лазерная фотокоагуляция и витрэктомия . [37] Современные схемы лечения могут предотвратить 90% случаев тяжелой потери зрения. [38]

Хотя эти методы лечения очень успешны (замедляют или останавливают дальнейшую потерю зрения), они не излечивают диабетическую ретинопатию. Следует проявлять осторожность при лечении лазерной хирургией, поскольку она вызывает потерю ткани сетчатки. Часто более разумно вводить триамцинолон или анти-VEGF препараты. У некоторых пациентов это приводит к заметному улучшению зрения, особенно если есть отек макулы . [39]

Кроме того, стандартное лечение диабетической ретинопатии включает улучшение контроля уровня сахара в крови, артериального давления и холестерина в крови, все это может замедлить прогрессирование диабетической ретинопатии. [40]

Легкая или умеренная НПДР

Для людей с легкой или умеренной непролиферативной диабетической ретинопатией Американская академия офтальмологии рекомендует только более частые осмотры сетчатки — каждые шесть-двенадцать месяцев, — поскольку эти люди подвержены повышенному риску развития пролиферативной ретинопатии или отека желтого пятна. [41] Инъекции анти-VEGF препаратов или стероидов могут замедлить прогрессирование диабетической ретинопатии примерно у половины пролеченных глаз; однако, приводит ли это к улучшению зрения в долгосрочной перспективе, пока неизвестно. [42] Липидоснижающий препарат фенофибрат также замедляет прогрессирование заболевания у людей с легкой или умеренной формой заболевания. [43] [44]

Диабетический макулярный отек

Те, у кого самый высокий риск потери зрения, то есть отек около центра макулы, получают наибольшую пользу от инъекций в глаза анти-VEGF -препаратов афлиберцепта , бевацизумаба или ранибизумаба . [45] Не существует общепринятого графика дозирования, хотя люди обычно получают более частые инъекции в течение первого года лечения, с менее частыми инъекциями в последующие годы, достаточными для поддержания ремиссии. [40] Те, чьи глаза не улучшаются при анти-VEGF-терапии, могут вместо этого получить лазерную фотокоагуляцию, как правило, в форме коротких лазерных импульсов. [46] Те, у кого отек макулы, но нет потери зрения, не получают пользы от лечения; Американская академия офтальмологии рекомендует отложить лечение до тех пор, пока острота зрения не снизится по крайней мере до 20/30. [47] Проявление диабетического макулярного отека трудно предсказать. Аутоантитела против гексокиназы 1 обычно связаны с проявлением диабетического макулярного отека. Почти у трети пациентов с диабетическим макулярным отеком были обнаружены аутоантитела к анти-гексокиназе 1. Важно отметить, что эти аутоантитела редко встречались у пациентов только с диабетической ретинопатией или только с сахарным диабетом. Однако эти аутоантитела не могут предсказать начало заболевания. Вероятно, они проявляются вторично по отношению к раздражителю, повреждающему ткани, в начале диабетического макулярного отека и не могут быть использованы для прогнозирования диабетического макулярного отека до его начала. [48]

Лазерная фотокоагуляция

Изображение глазного дна, показывающее рассеянную лазерную хирургию при диабетической ретинопатии

Лазерная фотокоагуляция может использоваться в двух сценариях для лечения диабетической ретинопатии. Во-первых, для лечения отека макулы [49] и, во-вторых, для лечения всей сетчатки (панретинальная фотокоагуляция) для контроля неоваскуляризации. Она широко используется на ранних стадиях пролиферативной ретинопатии. Существуют различные типы лазеров, и имеются данные об их преимуществах для лечения пролиферативной диабетической ретинопатии. [50]

Панретинальная лазерная фотокоагуляция

У людей с пролиферативной или тяжелой непролиферативной диабетической ретинопатией потерю зрения можно предотвратить с помощью лечения с помощью панретинальной лазерной фотокоагуляции. [40]

Цель состоит в том, чтобы создать 1600–2000 ожогов в сетчатке с надеждой снизить потребность сетчатки в кислороде, а следовательно, и возможность ишемии . Это делается в несколько сеансов.

При лечении прогрессирующей диабетической ретинопатии ожоги используются для разрушения аномальных новых кровеносных сосудов, которые образуются в сетчатке. Было показано, что это снижает риск серьезной потери зрения для глаз, находящихся в группе риска, на 50%. [51]

Перед использованием лазера офтальмолог расширяет зрачок и закапывает анестезирующие капли, чтобы глаз онемел. В некоторых случаях врач также может обезболить область за глазом, чтобы уменьшить дискомфорт. Пациент сидит лицом к лазерному аппарату, пока врач держит специальную линзу на глазу. Врач может использовать одноточечный лазер, лазер со сканированием узоров для двухмерных узоров, таких как квадраты, кольца и дуги, или навигационный лазер, который работает, отслеживая движения сетчатки глаза в реальном времени. [52] [53] Во время процедуры пациент будет видеть вспышки света. Эти вспышки часто вызывают у пациента неприятное жжение. После лазерной обработки пациентам следует рекомендовать не водить машину в течение нескольких часов, пока зрачки все еще расширены. Зрение, скорее всего, останется размытым до конца дня. Хотя в самом глазу не должно быть сильной боли, головная боль, похожая на боль от мороженого, может длиться в течение нескольких часов после этого.

Пациенты потеряют часть периферического зрения после этой операции, хотя это может быть едва заметно для пациента. Однако процедура сохраняет центр зрения пациента. Лазерная хирургия может также немного ухудшить цветовое и ночное зрение.

Человек с пролиферативной ретинопатией всегда будет подвержен риску нового кровотечения, а также глаукомы , осложнения от новых кровеносных сосудов. Это означает, что для защиты зрения может потребоваться несколько процедур.

Лекарства

Интравитреальный триамцинолона ацетонид

Триамцинолон — это стероидный препарат длительного действия. Лечение людей с ДМЭ с помощью интравитреальных инъекций триамцинолона может привести к некоторому улучшению остроты зрения по сравнению с глазами, леченными инъекциями плацебо. [54] При введении в стекловидное тело стероид уменьшает отек макулы (утолщение сетчатки в области макулы), вызванный диабетической макулопатией, и это может привести к повышению остроты зрения. Эффект триамцинолона не является постоянным и может длиться до трех месяцев, что требует повторных инъекций для поддержания положительного эффекта. Наилучшие результаты интравитреального триамцинолона были получены в глазах, которые уже перенесли операцию по удалению катаракты . Осложнения интравитреальной инъекции триамцинолона могут включать катаракту, стероид-индуцированную глаукому и эндофтальмит. [54]

Интравитреальный анти-VEGF

Афлиберцепт может иметь преимущества в улучшении результатов по сравнению с бевацизумабом и ранибизумабом , после одного года, более долгосрочные преимущества неясны [55]. Однако в случаях кровоизлияния в стекловидное тело инъекции анти-VEGF оказались менее эффективными в восстановлении остроты зрения, чем витрэктомия в сочетании с панретинальной лазерной фотокоагуляцией. [56]

Другой

Фенофибрат , препарат, который также используется для снижения уровня холестерина, изучался на предмет его роли в улучшении негативных эффектов, вызванных диабетом, и снижении возникновения воспаления сетчатки. [4] Имеются некоторые доказательства того, что в целом у людей с диабетом II типа фенофибрат может не оказывать клинически значимого влияния на прогрессирование ДМО. [4] Имеются доказательства того, что у людей с диабетом II типа и явной ретинопатией фенофибрат может быть более эффективным в снижении прогрессирования повреждения сетчатки. [4]

Операция

Вместо лазерной хирургии некоторым людям для восстановления зрения требуется витрэктомия . Витрэктомия проводится, когда в стекловидном теле много крови . Она заключается в удалении мутного стекловидного тела и замене его физиологическим раствором.

Исследования показывают, что люди, которым делают витрэктомию вскоре после большого кровоизлияния, с большей вероятностью сохранят свое зрение, чем те, кто ждет операции. Ранняя витрэктомия особенно эффективна у людей с инсулинозависимым диабетом, которые могут подвергаться большему риску слепоты из-за кровоизлияния в глаз.

Витрэктомия может проводиться под общим или местным наркозом . Врач делает небольшой надрез в склере или белке глаза. Затем в глаз помещается небольшой инструмент для удаления стекловидного тела и введения в глаз физиологического раствора.

Пациенты могут вернуться домой вскоре после витрэктомии или их могут попросить остаться в больнице на ночь. После операции глаз будет красным и чувствительным, и пациентам обычно необходимо носить глазную повязку в течение нескольких дней или недель, чтобы защитить глаз. Лекарственные глазные капли также назначаются для защиты от инфекции . Существуют данные, которые предполагают, что анти- VEGF препараты, принимаемые либо до, либо во время витрэктомии, могут снизить риск кровоизлияния в заднюю стекловидную полость. [57] Витрэктомию часто сочетают с другими методами лечения.

Эпидемиология

Около 35% людей с диабетом имеют ту или иную форму диабетической ретинопатии; около 10% испытывают некоторую степень потери зрения. [58] Диабетическая ретинопатия особенно распространена у людей с диабетом 1 типа — она поражает 25% людей через пять лет после постановки диагноза, 60% через 10 лет после постановки диагноза и 80% через 15 лет после постановки диагноза. [59] Вероятность прогрессирования заболевания в значительной степени зависит от контроля уровня сахара в крови, но в среднем 7% людей с диабетом испытывают пролиферативную диабетическую ретинопатию и 7% — диабетический макулярный отек. [58] Диабетическая ретинопатия является основной причиной потери зрения у людей в возрасте 20–74 лет. [58]

Глобальное бремя диабетической ретинопатии резко возросло с 1990 по 2015 год — с 1,4 миллиона до 2,6 миллиона человек с нарушениями зрения; с 0,2 миллиона до 0,4 миллиона слепых — в значительной степени из-за растущего бремени диабета 2 типа в странах с низким и средним уровнем дохода. [58]

Исследовать

Было проведено несколько крупных многоцентровых рандомизированных клинических испытаний для оценки протоколов лечения пациентов с диабетической ретинопатией, а именно: исследование раннего лечения диабетической ретинопатии, исследование витрэктомии при диабетической ретинопатии, исследование диабетической ретинопатии, исследование контроля диабета и осложнений, проспективное исследование диабета в Великобритании и протоколы I, S и T сети клинических исследований диабетической ретинопатии. [60]

Световая обработка

Медицинское устройство, включающее маску, которая пропускает зеленый свет через веки, пока человек спит, находилось в стадии разработки в 2016 году. [61] [62] Свет от маски останавливает адаптацию палочек сетчатки к темноте , что, как полагают, снижает их потребность в кислороде, что, в свою очередь, уменьшает образование новых кровеносных сосудов и, таким образом, предотвращает диабетическую ретинопатию. [61] По состоянию на 2016 год проводилось крупное клиническое исследование. [61] По состоянию на 2018 год результаты клинического исследования не показали долгосрочного терапевтического эффекта от использования маски у пациентов с диабетической ретинопатией. [63]

С-пептид

C-пептид показал многообещающие результаты в лечении диабетических осложнений, связанных с сосудистой дегенерацией. [64] Creative Peptides, [65] Eli Lilly, [66] и Cebix [67] — все они имели программы разработки лекарств для продукта C-пептида. У Cebix была единственная действующая программа, пока он не завершил испытание фазы IIb в декабре 2014 года, которое не показало никакой разницы между C-пептидом и плацебо, и он прекратил свою программу и вышел из бизнеса. [68] [69]

Терапия стволовыми клетками

Клинические испытания проводятся или готовятся к исследованию в медицинских центрах Бразилии, Ирана и США. Текущие испытания включают использование собственных стволовых клеток пациентов, полученных из костного мозга и введенных в дегенерированные области в попытке регенерировать сосудистую систему. [70]

Контроль артериального давления

В обзоре Cochrane были рассмотрены 29 рандомизированных контролируемых испытаний, чтобы определить, имели ли вмешательства, направленные на контроль или снижение артериального давления у диабетиков, какие-либо эффекты диабетической ретинопатии. [71] Хотя результаты показали, что вмешательства, направленные на контроль или снижение артериального давления, предотвращали диабетическую ретинопатию на срок до 4–5 лет у диабетиков, не было никаких доказательств какого-либо влияния этих вмешательств на прогрессирование диабетической ретинопатии, сохранение остроты зрения, побочные эффекты, качество жизни и расходы. [71]

Анализ изображений глазного дна

Распределение в процентах методов предварительной обработки с 2011 по 2014 гг. [72]

Диабетическая ретинопатия диагностируется исключительно путем распознавания аномалий на снимках сетчатки, полученных с помощью фундоскопии. Цветная фотография глазного дна в основном используется для определения стадии заболевания. Флюоресцентная ангиография используется для оценки степени ретинопатии, что помогает в разработке плана лечения. Оптическая когерентная томография (ОКТ) используется для определения тяжести отека и ответа на лечение. [73]

Поскольку фундоскопические изображения являются основными источниками для диагностики диабетической ретинопатии, ручной анализ этих изображений может быть трудоемким и ненадежным, поскольку способность обнаруживать аномалии меняется с годами опыта. [74] Поэтому ученые изучили разработку подходов к компьютерной диагностике для автоматизации процесса, который включает извлечение информации о кровеносных сосудах и любых аномальных узорах из остальной части фундоскопического изображения и их анализ. [72]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ "Ретинопатия | Определение ретинопатии по Оксфордскому словарю". lexico.com . Архивировано из оригинала 14 января 2021 г.
  2. ^ abc "Диабетическая ретинопатия - Диагностика и лечение". mayoclinic.org . Клиника Майо.
  3. ^ Fong DS, Aiello L, Gardner TW, King GL , Blankenship G, Cavallerano JD и др. (январь 2004 г.). «Ретинопатия при диабете». Diabetes Care . 27 (Suppl 1). Американская диабетическая ассоциация: S84–S87. doi : 10.2337/diacare.27.2007.S84 . PMID  14693935.
  4. ^ abcd Катаока, Сачико Ю.; Лоис, Ноэми; Кавано, Сумихиро; Катаока, Юки; Иноуэ, Кана; Ватанабэ, Норио (2023-06-13). "Фенофибрат при диабетической ретинопатии". База данных систематических обзоров Кокрейна . 6 (6): CD013318. doi :10.1002/14651858.CD013318.pub2. ISSN  1469-493X. PMC 10264082. PMID 37310870  . 
  5. ^ abcdefg Браунли и др. 2020, «Клинические особенности диабетической ретинопатии».
  6. ^ ab "Потеря зрения". Центры по контролю и профилактике заболеваний. 7 мая 2021 г. Получено 20 октября 2022 г.
  7. ^ ab "Macular Edema". Национальный институт глаза. 5 августа 2022 г. Получено 28 октября 2022 г.
  8. ^ Айелло и др. 2016, «Диабетический макулярный отек, ишемия и тракция».
  9. ^ Браунли и др. 2020, «Патофизиология диабетической ретинопатии».
  10. ^ "Отслоение сетчатки". Diabetes.co.uk. 10 июня 2022 г. Получено 28 октября 2022 г.
  11. ^ abc Lim 2019, «Диагностика и вспомогательные исследования».
  12. ^ Айелло и др. 2016, «Обнаружение».
  13. ^ Лим 2019, «Эпидемиология».
  14. ^ abc Vujosevic et al. 2020, «Скрининг диабетической ретинопатии: кто, когда и как».
  15. ^ Вуйошевич и др. 2020, «Разработка общенациональных программ скрининга».
  16. ^ "Диабетический скрининг глаз – NHS Choices". NHS Choices. 12 июля 2016 г.
  17. ^ "Диабетический скрининг глаз". 2017-10-18.
  18. ^ Gupta A, Cavallerano J, Sun JK, Silva PS (17 октября 2016 г.). «Доказательства телемедицины при диабетическом заболевании сетчатки». Семинары по офтальмологии . 32 (1): 22–28. doi :10.1080/08820538.2016.1228403. PMID  27748634. S2CID  1335693.
  19. ^ Всемирная организация здравоохранения 2020, стр. 9.
  20. ^ Пауэрс, Стаффорд и Рикельс 2022, «Механизмы осложнений».
  21. ^ abc Powers, Stafford & Rickels 2022, «Офтальмологические осложнения диабета».
  22. ^ Вуйошевич и др. 2020, «Факторы риска диабетической ретинопатии».
  23. ^ abc Brownlee et al. 2020, «Первичная офтальмологическая оценка».
  24. ^ ab Lin et al. 2021, «Факторы риска, профилактические факторы и биомаркеры».
  25. ^ ab Forrest IS, Chaudhary K, Paranjpe I, Vy HM, Marquez-Luna C, Rocheleau G, et al. (май 2021 г.). «Полигенная оценка риска ретинопатии диабета 2 типа по всему геному». Human Molecular Genetics . 30 (10): 952–960. doi :10.1093/hmg/ddab067. PMC 8165647 . PMID  33704450. 
  26. ^ Тан и др. 2017, «Факторы риска».
  27. ^ Ryeom S, Folkman J (март 2009). «Роль эндогенных ингибиторов ангиогенеза при синдроме Дауна». Журнал черепно-лицевой хирургии . 20 (Suppl 1): 595–596. doi :10.1097/SCS.0b013e3181927f47. PMID  19795527. S2CID  21576950.
  28. ^ de Gooyer TE, Stevenson KA, Humphries P, Simpson DA, Gardiner TA, Stitt AW (декабрь 2006 г.). «Ретинопатия снижается во время экспериментального диабета в мышиной модели наружной дегенерации сетчатки». Investigative Ophthalmology & Visual Science . 47 (12): 5561–5568. doi : 10.1167/iovs.06-0647 . PMID  17122149.
  29. ^ "Диабет и зрение". News-Medical.net . 2018-04-04 . Получено 2018-04-10 .
  30. ^ ab Xu H, Curtis T, Stitt A (13 августа 2013 г.). "Патофизиология и патогенез диабетической ретинопатии [интернет]". Diapedia . 7104343513 (14). doi :10.14496/dia.7104343513.14 (неактивен 2024-09-18) . Получено 26 августа 2016 г. .{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2024 г. ( ссылка )
  31. ^ Пардианто Дж (2005). «Понимание диабетической ретинопатии». Мимбар Ильмия Офтальмолог Индонезия . 2 : 65–6.
  32. ^ Geraldes P, Hiraoka-Yamamoto J, Matsumoto M, Clermont A, Leitges M, Marette A и др. (ноябрь 2009 г.). «Активация PKC-дельта и SHP-1 гипергликемией вызывает апоптоз сосудистых клеток и диабетическую ретинопатию». Nature Medicine . 15 (11): 1298–1306. doi :10.1038/nm.2052. PMC 3290906 . PMID  19881493. 
  33. ^ Tarr JM, Kaul K, Chopra M, Kohner EM, Chibber R (2013). "Патофизиология диабетической ретинопатии". ISRN Ophthalmology . 2013 : 343560. doi : 10.1155/2013/343560 . PMC 3914226. PMID  24563789 . 
  34. ^ Шивашанкар Г., Лим Дж. К., Акоста М. Л. (28.02.2023). «Провоспалительные цитокины запускают начало ретинальных аномалий и метаболической дисрегуляции в модели гипергликемии у мышей». Журнал офтальмологии . 2023 : 7893104. doi : 10.1155/2023/7893104 . PMC 9991478. PMID  36895267 . 
  35. ^ Шивашанкар Г., Лим Дж. К., Акоста М. Л. (2020). «Провоспалительные цитокины вызывают биохимические и нейрохимические изменения в эксплантатах сетчатки мышей, подвергшихся воздействию гипергликемических условий». Molecular Vision . 26 : 277–290. PMC 7155896. PMID 32300272  . 
  36. ^ Njie-Mbye, Ya Fatou; Kulkarni-Chitnis, Madhura; Opere, Catherine A.; Barrett, Aaron; Ohia, Sunny E. (2013). «Перекисное окисление липидов: патофизиологические и фармакологические последствия для глаз». Frontiers in Physiology . 4 : 366. doi : 10.3389/fphys.2013.00366 . PMC 3863722. PMID  24379787 . 
  37. ^ Мартинес-Сапата, Мария Хосе; Сальвадор, Игнасио; Марти-Карвахаль, Артуро Х.; Пихоан, Хосе И.; Кордеро, Хосе А.; Пономарев Дмитрий; Кернохан, Эшли; Сола, Иван; Виргили, Джанни (20 марта 2023 г.). «Антиваскулярный эндотелиальный фактор роста при пролиферативной диабетической ретинопатии». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (3): CD008721. дои : 10.1002/14651858.CD008721.pub3. ISSN  1469-493X. ПМЦ 10026605 . ПМИД  36939655. 
  38. ^ Флаксель и др. 2020, «Раннее выявление диабетической ретинопатии».
  39. ^ Mitchell P, Wong TY (март 2014). «Парадигмы лечения диабетического макулярного отека». American Journal of Ophthalmology . 157 (3): 505–13.e1–8. doi :10.1016/j.ajo.2013.11.012. PMID  24269850.
  40. ^ abc Lin et al. 2021, «Лечение».
  41. ^ Флаксель и др. 2020, «От легкой до умеренной степени НПДР без отека макулы».
  42. ^ Браунли и др. 2020, «Лечение непролиферативной диабетической ретинопатии».
  43. ^ Нга, Нор Фариза; Мухамад, Нор Асия; Абдул Азиз, Рослин Азни; Мохамед, Шелина Оли; Ахмад Тармизи, Нор Азита; Аднан, Азиан; Аснир, Залифа Закия; Хусейн, Занария; Сью, Хуэй Фу; Мохамед, Масни; Лодзь, Нур Ализа; Валаятам, Виджаямала (18 декабря 2022 г.). «Фенофибрат для профилактики прогрессирования непролиферативной диабетической ретинопатии: обзор, консенсусные рекомендации и рекомендации для клинической практики». Международный журнал офтальмологии . 15 (12): 2001–2008. дои : 10.18240/ijo.2022.12.16. ISSN  2222-3959. ПМЦ 9729076 . PMID  36536974. 
  44. ^ "Испытание: фенофибрат замедляет прогрессирование диабетической ретинопатии". Medscape . Получено 29.07.2024 .
  45. ^ Флаксель и др. 2020, «Терапия против фактора роста эндотелия сосудов».
  46. ^ Куроива, Малерби и Регатьери 2021, «Лазер».
  47. ^ Флаксель и др. 2020, «Отсрочка лечения».
  48. ^ Simcikova, D.; Ivancinova, J.; Veith, M.; Dusova, J.; Matuskova, V.; Nemcansky, J.; Kuncicky, P.; Chrapek, O.; Jiraskova, N.; Gojda, J.; Heneberg, P. (2024). "Сывороточные аутоантитела против гексокиназы 1 проявляются вторично по отношению к началу диабетического макулярного отека". Diabetes Research and Clinical Practice . 212 (1): 111721. doi :10.1016/j.diabres.2024.111721. PMID  38821414.
  49. ^ Jorge EC, Jorge EN, Botelho M, Farat JG, Virgili G, El Dib R и др. (Cochrane Eyes and Vision Group) (октябрь 2018 г.). «Монотерапия лазерной фотокоагуляцией при диабетическом макулярном отеке». База данных систематических обзоров Cochrane . 2018 (10): CD010859. doi :10.1002/14651858.CD010859.pub2. PMC 6516994. PMID  30320466 . 
  50. ^ Moutray T, Evans JR, Lois N, Armstrong DJ, Peto T, Azuara-Blanco A (март 2018 г.). «Различные лазеры и методы лечения пролиферативной диабетической ретинопатии». База данных систематических обзоров Cochrane . 2018 (3): CD012314. doi :10.1002/14651858.cd012314.pub2. PMC 6494342. PMID  29543992 . 
  51. ^ Kertes PJ, Johnson TM, ред. (2007). Evidence Based Eye Care . Филадельфия, Пенсильвания: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-6964-8.[ нужна страница ]
  52. ^ Amoroso F, Pedinielli A, Astroz P, Semoun O, Capuano V, Miere A, Souied EH (май 2020 г.). «Сравнение болевого ощущения и времени, необходимого для заранее запланированного навигационного периферического лазера по сравнению с обычным многоточечным лазером при лечении диабетической ретинопатии». Acta Diabetologica . 57 (5): 535–541. doi :10.1007/s00592-019-01455-x. PMID  31749047. S2CID  208172191.
  53. ^ Chhablani J, Mathai A, Rani P, Gupta V, Arevalo JF, Kozak I (май 2014 г.). «Сравнение обычного шаблона и новой навигационной панретинальной фотокоагуляции при пролиферативной диабетической ретинопатии». Investigative Ophthalmology & Visual Science . 55 (6): 3432–3438. doi :10.1167/iovs.14-13936. PMID  24787564.
  54. ^ ab Rittiphairoj T, Mir TA, Li T, Virgili G (ноябрь 2020 г.). «Интравитреальные стероиды при макулярном отеке при диабете». База данных систематических обзоров Cochrane . 2020 (11): CD005656. doi : 10.1002/14651858.CD005656.pub3. PMC 8095060. PMID  33206392. 
  55. ^ Virgili, Gianni; Curran, Katie; Lucenteforte, Ersilia; Peto, Tunde; Parravano, Mariacristina (2023-06-27). Cochrane Eyes and Vision Group (ред.). "Антисосудистый эндотелиальный фактор роста при диабетическом макулярном отеке: сетевой метаанализ". Cochrane Database of Systematic Reviews . 2023 (6): CD007419. doi :10.1002/14651858.CD007419.pub7. PMC 10294542. PMID  38275741 . 
  56. ^ Antoszyk AN, Glassman AR, Beaulieu WT, Jampol LM, Jhaveri CD, Punjabi OS и др. (декабрь 2020 г.). «Влияние интравитреального афлиберцепта против витрэктомии с панретинальной фотокоагуляцией на остроту зрения у пациентов с кровоизлиянием в стекловидное тело от пролиферативной диабетической ретинопатии: рандомизированное клиническое исследование». JAMA . 324 (23): 2383–2395. doi :10.1001/jama.2020.23027. PMC 7739132 . PMID  33320223. 
  57. ^ Dervenis P, Dervenis N, Smith JM, Steel DH (май 2023 г.). «Антисосудистые эндотелиальные факторы роста в сочетании с витрэктомией при осложнениях пролиферативной диабетической ретинопатии». База данных систематических обзоров Cochrane . 2023 (5): CD008214. doi :10.1002/14651858.CD008214.pub4. PMC 10230853. PMID  37260074. 
  58. ^ abcd Вуйошевич и др. 2020, «Введение».
  59. ^ Браунли и др. 2020, «Эпидемиология и влияние пролиферативной диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека».
  60. ^ Браунли и др. 2020, «Мониторинг и лечение диабетической ретинопатии».
  61. ^ abc Sivaprasad S, Arden G (февраль 2016 г.). «Пощадите палочки и испортите сетчатку: пересмотрено». Eye . 30 (2): 189–192. doi :10.1038/eye.2015.254. PMC 4763134 . PMID  26656085. 
  62. ^ "Маска для сна Noctura 400 при диабетической ретинопатии". NIHR Innovation Observatory . Получено 2022-02-15 .
  63. ^ Пауэлл С. «Нет «долгосрочной терапевтической пользы» от маски за 250 фунтов стерлингов». www.aop.org.uk . Получено 15.02.2022 .
  64. ^ Bhatt MP, Lim YC, Ha KS (ноябрь 2014 г.). «Заместительная терапия C-пептидом как новая стратегия профилактики диабетической васкулопатии». Cardiovascular Research . 104 (2): 234–244. doi : 10.1093/cvr/cvu211 . PMID  25239825.
  65. ^ "C-пептид - Creative Peptides -". AdisInsight . Получено 22 октября 2016 г. .
  66. ^ "C-пептид – Eli Lilly". AdisInsight . Получено 22 октября 2016 г. .
  67. ^ "C-пептид длительного действия – Cebix". adisinsight.springer.com . AdisInsight . Получено 22 октября 2016 г. .
  68. ^ Bigelow BV (23 февраля 2015 г.). «Cebix закрывается после промежуточной стадии испытаний препарата C-пептид». Xconomy .
  69. ^ Garde D (24 февраля 2015 г.). «Cebix прекращает свою деятельность после сбора 50 млн долларов на лекарство от диабета». FierceBiotech .
  70. ^ Любимов А. "Терапия стволовыми клетками при диабетической ретинопатии" (PDF) . Медицинский центр Cedars-Sinai, Институт регенеративной медицины, Лос-Анджелес, Калифорния, США Медицина, Медицинская школа Дэвида Геффена при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, Лос-Анджелес, Калифорния, США. Архивировано из оригинала (PDF) 2014-12-30 . Получено 2014-12-30 .
  71. ^ ab Do DV, Han G, Abariga SA, Sleilati G, Vedula SS, Hawkins BS (март 2023 г.). «Контроль артериального давления при диабетической ретинопатии». База данных систематических обзоров Cochrane . 2023 (3): CD006127. doi :10.1002/14651858.CD006127.pub3. PMC 10049880. PMID  36975019 . 
  72. ^ ab Ahmad A, Mansoor AB, Mumtaz R, Khan M, Mirza SH (2014-12-01). "Обработка изображений и классификация при диабетической ретинопатии: обзор". 2014 5-й Европейский семинар по обработке визуальной информации (EUVIP) . стр. 1–6. doi :10.1109/EUVIP.2014.7018362. ISBN 978-1-4799-4572-6. S2CID  16465894.
  73. ^ "Диабетическая ретинопатия". Merck Manuals Professional Edition . Получено 2016-11-13 .
  74. ^ Каур М., Талвар Р. (2014). «Обзор: Извлечение кровеносных сосудов и обнаружение ретинопатии глаз». Международный журнал компьютерных наук и информационных технологий . 5 (6): 7513–7516.
  75. ^ Гроссман С. "Новое лечение диабетической ретинопатии". Diabetescare.net . Получено 19 марта 2015 г.

Цитируемые работы

Общественное достояние В этой статье используется текст из публикации в открытом доступе :  «Факты о диабетической ретинопатии». Национальный институт глаза, Национальные институты здравоохранения (NEI/NIH). Июнь 2012 г. Архивировано из оригинала 12 мая 2014 г. Получено 13 июня 2002 г.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Диабетическая ретинопатия .