stringtranslate.com

Агонист дофамина

Агонист дофамина — это соединение, которое активирует дофаминовые рецепторы. Существует два семейства дофаминовых рецепторов : D 1 -подобные и D 2 -подобные. Все они являются рецепторами, сопряженными с G-белком . Рецепторы D 1 и D 5 относятся к семейству D 1 -подобных , а семейство D 2 -подобных включает рецепторы D 2 , D 3 и D 4 . [1] Агонисты дофамина в основном используются при лечении двигательных симптомов болезни Паркинсона и в меньшей степени при гиперпролактинемии и синдроме беспокойных ног . [2] [3] Они также используются не по назначению при лечении клинической депрессии . Расстройства контроля импульсов связаны с использованием агонистов дофамина при любом состоянии. [3]

Медицинское применение

Рецепторы, связанные с G-белком

болезнь Паркинсона

Агонисты дофамина в основном используются при лечении болезни Паркинсона . [2]   Причина болезни Паркинсона до конца не известна, но генетические факторы, например, определенные генетические мутации , и экологические триггеры были связаны с заболеванием. [4] При болезни Паркинсона дофаминергические нейроны , которые вырабатывают нейромедиатор дофамин в мозге, медленно разрушаются и в конечном итоге могут умереть. При снижении уровня дофамина мозг не может нормально функционировать и вызывает аномальную мозговую активность, что в конечном итоге приводит к симптомам болезни Паркинсона. [5]

дофамин

Существует два основных способа лечения болезни Паркинсона: либо путем замены дофамина, либо путем имитации его эффекта. [1]

Агонисты дофамина действуют непосредственно на рецепторы дофамина и имитируют эффект дофамина. [1] Агонисты дофамина имеют два подкласса: эрголиновые и неэрголиновые агонисты. Оба подкласса нацелены на рецепторы дофамина D 2 -типа. Типы агонистов эрголина - каберголин и бромокриптин , а примеры неэрголиновых агонистов - прамипексол , ропинирол и ротиготин . Агонисты эрголина в настоящее время используются гораздо реже из-за риска образования хрящей в клапанах сердца. [6] [7]

Лечение депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона

Депрессивные симптомы и расстройства распространены у пациентов с болезнью Паркинсона и могут влиять на качество их жизни. [8] Повышенная тревожность может усиливать симптомы болезни Паркинсона и поэтому необходима для лечения. Вместо обычных антидепрессантов при лечении депрессии было предложено лечение агонистами дофамина. [9] В основном считается, что агонисты дофамина помогают в лечении депрессивных симптомов и расстройств, облегчая двигательные осложнения, которые являются одним из основных симптомов болезни Паркинсона. Хотя предварительные данные клинических испытаний показали интересные результаты, дальнейшие исследования имеют решающее значение для установления антидепрессивных эффектов агонистов дофамина при лечении депрессивных симптомов и расстройств у пациентов с болезнью Паркинсона. [8] [10]

Гиперпролактинемия

Дофамин является пролактин-ингибирующим фактором (ПИФ), поскольку он снижает синтез и секрецию пролактин-рилизинг-факторов (ПРФ) через D2 - подобные рецепторы. [11] Вот почему агонисты дофамина являются терапией первой линии при гиперпролактинемии . [12] В основном для лечения используются производные эрголина, бромокриптин и каберголин . Исследования показывают, что эти агенты уменьшают размер пролактином , подавляя гиперсекрецию пролактина, что приводит к нормальной функции половых желез . [13]

Синдром беспокойных ног

Было проведено множество клинических испытаний для оценки использования агонистов дофамина для лечения синдрома беспокойных ног (СБН). СБН определяется сильным желанием двигаться и является дофаминозависимым расстройством. Симптомы СБН уменьшаются при использовании препаратов, которые стимулируют дофаминовые рецепторы и повышают уровень дофамина, таких как агонисты дофамина. [14]

Побочные эффекты

Побочные эффекты

Агонисты дофамина в основном используются для лечения болезни Паркинсона , а также гиперпролактинемии и синдрома беспокойных ног . [15] Побочные эффекты в основном собираются из исследований болезни Паркинсона, где агонисты дофамина обычно используются в качестве терапии первой линии с леводопой . [16]

Агонисты дофамина делятся на две подгруппы или классы препаратов: первое поколение и более новые агенты. Агонисты, полученные из эрголина, составляют первое поколение; более широко используемые сегодня — это неэрголиновые производные агенты. Агонисты, полученные из эрголина, как правило, менее селективны и, как правило, взаимодействуют с рецепторами, отличными от дофаминовых рецепторов, что может вызывать больше побочных эффектов. Бромокриптин , каберголин , перголид и лизурид являются примерами агонистов, полученных из эрголина. Неэрголиновые агонисты включают прамипексол , ропинирол , ротиготин , пирибедил и апоморфин . [1]

Наиболее распространенными побочными эффектами являются запор , тошнота и головные боли . Другие серьезные побочные эффекты — галлюцинации , периферические отеки , желудочно-кишечные язвы, легочный фиброз и психоз . [1] [16]

Агонисты дофамина связаны с проблемами с сердцем, побочными эффектами которых являются гипотония , инфаркт миокарда , застойная сердечная недостаточность, сердечный фиброз, перикардиальный выпот и тахикардия . [1] Установлен высокий риск клапанных заболеваний сердца в связи с агонистами, полученными из спорыньи, особенно у пожилых пациентов с гипертонией. [17]

В некоторых исследованиях сообщается, что почти 30% пациентов страдали от сонливости и приступов сна при использовании агонистов дофамина. Дневная сонливость, бессонница и другие нарушения сна также часто связаны с использованием этих препаратов. [1] [18] [19]

Расстройство контроля над импульсами , которое проявляется в таком поведении, как азартные игры, гиперсексуальность, компульсивный шопинг или переедание, может быть еще одним серьезным побочным эффектом агонистов дофамина. [15]

После длительного применения агонистов дофамина может возникнуть синдром отмены при прекращении приема препарата или снижении дозы. Возможны следующие побочные эффекты: тревога, панические атаки, дисфория , депрессия, возбуждение, раздражительность, суицидальные мысли, усталость, ортостатическая гипотензия , тошнота, рвота, потоотделение , генерализованная боль и тяга к наркотикам. У некоторых людей эти симптомы отмены кратковременны, и они полностью выздоравливают. У других может возникнуть затяжной синдром отмены с симптомами, сохраняющимися в течение месяцев или лет. [20]

Взаимодействия

Агонисты дофамина взаимодействуют с рядом препаратов , но мало доказательств того, что они взаимодействуют с другими препаратами для лечения болезни Паркинсона . В большинстве случаев нет причин не назначать препараты для лечения болезни Паркинсона совместно, но есть указания на то, что одновременное применение агонистов дофамина с L-ДОФА может вызвать психоз , и поэтому в этих случаях рекомендуется либо прекратить прием агонистов дофамина, либо уменьшить дозу L-ДОФА . Поскольку агонисты спорыньи-дофамина обладают антигипертензивными свойствами, разумно контролировать артериальное давление при использовании агонистов дофамина с антигипертензивными препаратами, чтобы убедиться, что у пациента не возникнет гипотония . Это включает в себя препарат силденафил , который обычно используется для лечения эректильной дисфункции , но также используется при легочной гипертензии . [21]

Существуют данные, которые предполагают, что поскольку агонисты дофамина спорыньи метаболизируются ферментом CYP3A4, концентрация повышается при использовании ингибиторов CYP3A4. Например, в одном исследовании бромокриптин принимался с ингибитором CYP3A4, и AUC (площадь под кривой) увеличилась на 268%. Ропинирол является агонистом дофамина, не полученным из спорыньи , и одновременное использование с ингибитором CYP1A2 может привести к более высокой концентрации ропинирола. При прекращении приема ингибитора CYP1A2 , если используются оба препарата, есть вероятность, что потребуется корректировка дозы ропинирола. Также имеются данные, что агонисты дофамина ингибируют различные ферменты CYP , и поэтому они могут ингибировать метаболизм определенных препаратов. [16]

Фармакокинетика

Фармакокинетика — это изучение того, как лекарство перемещается по организму, включая четыре основных процесса: абсорбция, распределение, метаболизм и выведение. Абсорбция относится к тому, как лекарство попадает в кровоток после введения. Распределение описывает, как лекарство распространяется по тканям и органам организма. Метаболизм включает в себя расщепление лекарства, как правило, в печени. Наконец, экскреция — это то, как лекарство или его метаболиты выводятся из организма, часто через мочу или кал (Gibaldi & Perrier, 1982). [22]

Эрголины

Бромокриптин

Абсорбция пероральной дозы бромокриптина составляет приблизительно 28%; однако только 6% достигает системного кровотока в неизмененном виде из-за существенного эффекта первого прохождения . Бромокриптин достигает средних пиковых уровней в плазме примерно через 1–1,5 часа после однократного перорального приема . Препарат имеет высокую степень связывания с белками , в диапазоне от 90 до 96% связывается с сывороточным альбумином . Бромокриптин метаболизируется CYP3A4 и выводится в основном с калом через желчную секрецию. Метаболиты и исходные препараты в основном выводятся через печень , но также 6% через почки . Период полувыведения составляет 2–8 часов. [1]

Перголид

Перголид имеет длительный период полураспада около 27 часов и достигает среднего пикового уровня в плазме примерно через 2–3 часа после однократного приема внутрь. Связывание с белками составляет 90%, и препарат в основном метаболизируется в печени с помощью CYP3A4 и CYP2D6 . Основной путь выведения — через почки. [1] [23]

Неэрголины

Прамипексол

Прамипексол достигает максимальной концентрации в плазме через 1–3 часа после приема дозы. Он примерно на 15% связан с белками плазмы, а метаболизм минимален. Прамипексол имеет длительный период полувыведения, около 27 часов. Препарат в основном выводится с мочой, около 90%, но также и с калом. [1]

Ропинирол

Ропинирол быстро всасывается после однократного приема внутрь, достигая концентрации в плазме примерно через 1–2 часа. Период полувыведения составляет около 5–6 часов. Ропинирол интенсивно метаболизируется печенью, и исследования in vitro показывают, что фермент, участвующий в метаболизме ропинирола, — это CYP1A2 . [24]

Ротиготин

Поскольку ротиготин является трансдермальным пластырем , он обеспечивает непрерывную доставку препарата в течение 24 часов. [25] Период его полувыведения составляет 3 часа, а связывание с белками составляет около 92% in vitro и 89,5% in vivo . Ротиготин интенсивно и быстро метаболизируется в печени и ферментами CYP. Препарат в основном выводится с мочой (71%), но также и с калом (23%). [1]

Механизм действия

Рецепторы дофамина являются членами суперсемейства рецепторов, сопряженных с G-белком , с семью трансмембранными доменами. Рецепторы дофамина имеют пять подтипов, от D 1 до D 5 , подтипы можно разделить на два подкласса из-за их механизма действия на фермент аденилатциклазу , D 1 -подобные рецепторы (D 1 и D 5 ) и D 2 -подобные рецепторы (D 2 , D 3 и D 4 ). D 1 -подобные рецепторы в основном сопряжены с белками Gα s/olf и активируют аденилатциклазу, которая увеличивает внутриклеточные уровни цАМФ , они также активируют комплекс G βγ  и канал Ca 2+ N-типа . D 2 -подобные рецепторы снижают внутриклеточные уровни вторичного мессенджера цАМФ путем ингибирования аденилатциклазы. [26] [27]

Бромокриптин

Бромокриптин — производное спорыньи, полусинтетическое. Бромокриптин — агонист рецепторов D2 и антагонист рецепторов D1 со связывающим сродством к рецепторам D2 клеток передней доли гипофиза, исключительно на лактотрофах. Бромокриптин стимулирует активность Na + , K + -АТФазы и/или повышение цитозольного Ca2 + и, следовательно, снижение пролактина, что приводит к отсутствию продукции цАМФ.

Прамипексол

Прамипексол является высокоактивным неспорыньевым агонистом D 2 -подобных рецепторов с более высокой аффинностью связывания с рецепторами D 3 , чем с рецепторами D 2 или D 4 . Механизм действия прамипексола в основном неизвестен, считается, что он участвует в активации дофаминовых рецепторов в области мозга, где расположены полосатое тело и черная субстанция. Эта стимуляция дофаминовых рецепторов в полосатом теле может привести к лучшей двигательной активности. [28]

Взаимосвязь структуры и активности

При работе с агонистами может быть чрезвычайно сложно подтвердить связь между структурой и биологической активностью. Агонисты вызывают ответы от живых тканей . Поэтому их активность зависит как от их эффективности активации рецепторов, так и от их сродства к связыванию с рецепторами. [29]

Преодоление гематоэнцефалического барьера

Многие молекулы не способны пересекать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Молекулы должны быть маленькими, неполярными и липофильными, чтобы пересечь его. Соединения без этих качеств должны иметь определенный транспортер, который может транспортировать их через ГЭБ. [30] Дофамин не может диффундировать через ГЭБ из-за катехольной группы, он слишком полярный и поэтому не может проникнуть в мозг. Катехольная группа представляет собой дигидроксибензольное кольцо .

Синтез дофамина состоит из трех стадий. Процесс синтеза начинается с аминокислоты, называемой L -тирозин . На второй стадии образуется L -ДОФА (леводопа) путем присоединения фенольной группы к бензольному кольцу L -тирозина. Образование L -ДОФА из L-тирозина катализируется ферментом тирозингидроксилазой. Третья стадия — образование дофамина путем удаления карбоксильной группы из L -ДОФА, катализируемое ферментом дофадекарбоксилазой. [31]

Леводопа также слишком полярна, чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер, но это аминокислота и у нее есть специализированный транспортер, называемый транспортером аминокислот L-типа или LAT-1 , который помогает ей диффундировать через барьер. [32]

Дофамин

Когда дофамин взаимодействует с АТФ, который является компонентом некоторых дофаминовых рецепторов, он имеет значительное предпочтение транс-конформации молекулы дофамина. Комплекс дофамин-АТФ стабилизируется водородными связями между гидроксилами катехола и пуриновыми азотами и электростатическими взаимодействиями между протонированной аммониевой группой дофамина и отрицательной фосфатной группой. Были идентифицированы два конформера дофамина как альфа- и бета-конформеры, в которых катехольное кольцо копланарно с плоскостью боковой цепи этиламина . Они существенны во взаимодействиях агониста и рецептора. [33]

Производные эрголина

Установлены центральные дофаминергические агонисты свойств полусинтетических производных эрголина лерготрила, перголида , бромокриптина и лисурида . Некоторые исследования показывают, что алкалоиды спорыньи обладают свойствами смешанных агонистов-антагонистов в отношении определенных пресинаптических и постсинаптических рецепторов. Nn- Пропильные группы (химическая формула: –CH 2 CH 2 CH 3 ) часто усиливают эффекты агонистов дофамина в производных эрголина.

Бромокриптин

(+)- энантиомер проявляет заметно сниженную активность, тогда как (-)-энантиомер обладает мощными свойствами агониста дофамина. [33]

Бромокриптин

Бромокриптин имеет структуру алкалоида спорыньи. Алкалоиды спорыньи делятся на 2 группы: аминокислотные алкалоиды спорыньи и аминные алкалоиды спорыньи, бромокриптин является частью первой группы. [34] Он содержит галоген брома в структуре спорыньи, что увеличивает сродство к D 2 -рецептору, но часто снижает эффективность. Сходство между структурой дофамина и эрголиновым кольцом в бромокриптине, вероятно, является причиной его действия на дофаминовые рецепторы. [35] Было показано, что он имеет одинаковое сродство к D 2 - и D 3 -рецептору и гораздо более низкое сродство к D 1 -рецептору. [36]

Апоморфин

Неэрголиновые производные

Неэрголиновые агонисты дофаминовых рецепторов имеют более высокую аффинность связывания с дофаминовыми D 3 -рецепторами, чем с дофаминовыми D 2 -рецепторами. Эта аффинность связывания связана с гомологией рецепторов D 2 и D 3 , гомология между ними имеет высокую степень последовательности и наиболее близка в их трансмембранных доменах, где они разделяют около 75% аминокислот. [37]

Ротиготин

Апоморфин

Апоморфин имеет катехольный элемент и принадлежит к классу, называемому β-фенилэтиламинами , и его основные компоненты похожи на структуру дофамина. Эффект, который апоморфин оказывает на дофаминовые рецепторы, также может быть связан со сходством между его структурой и дофамином. [38] Это хиральная молекула и, таким образом, может быть получена как в форме R, так и в форме S, форма R является той, которая используется в терапии. Когда апоморфин взаимодействует с рецептором дофамина или АТФ на рецепторе, катехол и азот важны для стабилизации структуры с помощью водородных связей. Положение гидроксильных групп также важно, и было обнаружено, что моногидроксипроизводные менее эффективны, чем дигидроксигруппы. Существует ряд проблем со стабильностью, связанных с апоморфином, таких как окисление и рацемизация. [39]

Ротиготин

Ротиготин является фенольным амином и, таким образом, имеет плохую пероральную биодоступность и быстрое выведение из организма. Поэтому он был разработан в виде трансдермального пластыря , в первую очередь, для предотвращения метаболизма первого прохода в печени. [40]

Участники

Примеры агонистов дофамина включают:

Частичный агонист

Агонисты полной/неизвестной эффективности

Некоторые из них, такие как фенолдопам , селективны для дофаминовых рецепторов D1 . [45]

Родственный класс препаратов: Непрямые агонисты

Существует два класса препаратов , которые действуют как непрямые агонисты дофаминовых рецепторов: ингибиторы обратного захвата дофамина и агенты, высвобождающие дофамин . Они не считаются агонистами дофамина, поскольку не обладают специфической агонистической активностью в отношении дофаминовых рецепторов , но тем не менее они связаны. Непрямые агонисты назначаются при более широком спектре состояний, чем стандартные агонисты дофамина.

Наиболее часто назначаемые непрямые агонисты дофаминовых рецепторов включают:

Другие примеры включают в себя:

История

С конца 1960-х годов леводопа (L-ДОФА) использовалась для лечения болезни Паркинсона , но всегда велись споры о том, стоит ли лечение побочных эффектов . [47] Около 1970 года врачи начали использовать агонист дофамина апоморфин вместе с L-ДОФА, чтобы минимизировать побочные эффекты, вызванные L-ДОФА, агонисты дофамина связываются с рецептором дофамина в отсутствие дофамина. Апоморфин имел ограниченное применение, поскольку имел значительные побочные эффекты и трудности с введением. В 1974 году бромокриптин стал широко использоваться после того, как врачи обнаружили его преимущества при лечении болезни Паркинсона . [48] При совместном использовании двух классов препаратов есть возможность уменьшить количество L-ДОФА на 20-30% и, таким образом, свести к минимуму флуктуирующие двигательные реакции. [7] Агонисты дофамина часто используются у молодых людей в качестве монотерапии и в качестве начальной терапии вместо L-ДОФА. [7] Хотя важно знать, что между этими двумя препаратами существует взаимосвязь, если L-ДОФА не работает, агонисты дофамина также неэффективны. [1]

Ранние агонисты дофамина, такие как бромокриптин, были получены из спорыньи и активировали рецептор D2 . [ 7] Они вызывали серьезные побочные эффекты, такие как фиброз сердечных клапанов. Считается, что причина, по которой они вызывали такие побочные эффекты, заключается в том, что они активируют многие типы рецепторов. [1]

Из-за серьезных побочных эффектов агонистов дофамина, полученных из спорыньи, они, как правило, не используются в современной медицине и в основном были заброшены в пользу агонистов, не являющихся спорыньей, таких как прамипексол , ропинирол и ротиготин . Они не вызывают серьезных побочных эффектов, хотя распространенными побочными эффектами являются тошнота , отек и гипотония . У пациентов также наблюдались нарушения контроля импульсов, такие как чрезмерные траты , гиперсексуальность и азартные игры . [49]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklm Borovac JA (март 2016 г.). «Побочные эффекты терапии агонистами дофамина при болезни Паркинсона: мини-обзор клинической фармакологии». Йельский журнал биологии и медицины . 89 (1): 37–47. PMC  4797835. PMID  27505015 .
  2. ^ ab Silva MA, Mattern C, Häcker R, Tomaz C, Huston JP, Schwarting RK (декабрь 1997 г.). «Повышенная активность неостриатального дофамина после внутрибрюшинного или интраназального введения L-ДОФА: о роли предварительной обработки бенсеразидом». Synapse . 27 (4): 294–302. doi :10.1002/(sici)1098-2396(199712)27:4<294::aid-syn3>3.3.co;2-z. PMID  9372552.
  3. ^ ab Spencer H, Anderton RS (2024). «Импульсивность как особенность лечения и прогрессирования болезни Паркинсона». Parkinsons Dis . 2024 : 8770997. doi : 10.1155/2024/8770997 . PMC 11102119. PMID  38766569 . 
  4. ^ Howes OD, McCutcheon R, Owen MJ, Murray RM (январь 2017 г.). «Роль генов, стресса и дофамина в развитии шизофрении». Биологическая психиатрия . 81 (1): 9–20. doi :10.1016/j.biopsych.2016.07.014. PMC 5675052. PMID  27720198 . 
  5. ^ DeMaagd G, Philip A (август 2015 г.). «Болезнь Паркинсона и ее лечение: часть 1: сущность заболевания, факторы риска, патофизиология, клиническая картина и диагностика». P & T. 40 ( 8): 504–32. PMC 4517533. PMID  26236139. 
  6. ^ Антонини, Анджело; Поуи, Вернер (2007). «Фиброзные реакции клапанов сердца на лечение агонистами дофамина при болезни Паркинсона». The Lancet Neurology . 6 (9). Elsevier BV: 826–829. doi :10.1016/s1474-4422(07)70218-1. ISSN  1474-4422. PMID  17706566. S2CID  39526238.
  7. ^ abcd Brooks DJ (июнь 2000 г.). «Агонисты дофамина: их роль в лечении болезни Паркинсона». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 68 (6): 685–9. doi :10.1136/jnnp.68.6.685. PMC 1736955. PMID  10811688 . 
  8. ^ ab Barone P (март 2011 г.). «Лечение симптомов депрессии при болезни Паркинсона». European Journal of Neurology . 18 (Suppl 1): 11–5. doi :10.1111/j.1468-1331.2010.03325.x. PMID  21255198. S2CID  5827695.
  9. ^ Leentjens AF (февраль 2011 г.). «Роль агонистов дофамина в лечении депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона: систематический обзор». Drugs . 71 (3): 273–86. doi :10.2165/11585380-000000000-00000. PMID  21319866. S2CID  38988462.
  10. ^ Тренквалдер, Клаудия (2005), «Паркинсонизм», Принципы и практика медицины сна , Elsevier, стр. 801–810, doi :10.1016/b0-72-160797-7/50074-4, ISBN 978-0-7216-0797-9, получено 2024-06-02
  11. ^ Манчини, Татьяна; Касануэва, Фелипе Ф.; Джустина, Андреа (2008-03-01). «Гиперпролактинемия и пролактиномы». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки . Расстройства гипофиза. 37 (1): 67–99. doi :10.1016/j.ecl.2007.10.013. ISSN  0889-8529. PMID  18226731.
  12. ^ Верхельст, Йохан; Абс, Роджер; Майтер, Доминик; ван ден Брюль, Анник; Вандевеге, Марк; Велкенирс, Бригитта; Моккель, Жан; Ламберигтс, Жерар; Петроссианс, Патрик; Кореманс, Питер; Малер, Чарльз (1999-07-01). «Каберголин в лечении гиперпролактинемии: исследование с участием 455 пациентов». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 84 (7): 2518–2522. doi : 10.1210/jcem.84.7.5810 . ISSN  0021-972X. PMID  10404830.
  13. ^ Вебстер, Джонатан; Писцителли, Габриэлла; Полли, Анна; Феррари, Карло И.; Исмаил, Икрам; Скэнлон, Морис Ф. (1994-10-06). «Сравнение каберголина и бромокриптина при лечении гиперпролактинемической аменореи». New England Journal of Medicine . 331 (14): 904–909. doi : 10.1056/NEJM199410063311403 . ISSN  0028-4793. PMID  7915824.
  14. ^ Zintzaras E, Kitsios GD, Papathanasiou AA, Konitsiotis S, Miligkos M, Rodopoulou P, Hadjigeorgiou GM (февраль 2010 г.). «Рандомизированные испытания агонистов дофамина при синдроме беспокойных ног: систематический обзор, оценка качества и метаанализ». Clinical Therapeutics . 32 (2): 221–37. doi :10.1016/j.clinthera.2010.01.028. PMID  20206780.
  15. ^ ab Moore TJ, Glenmullen J, Mattison DR (декабрь 2014 г.). «Сообщения о патологической азартной игре, гиперсексуальности и компульсивном шопинге, связанных с приемом агонистов дофаминовых рецепторов». JAMA Internal Medicine . 174 (12): 1930–3. doi :10.1001/jamainternmed.2014.5262. PMID  25329919.
  16. ^ abc Kvernmo T, Härtter S, Burger E (август 2006 г.). «Обзор свойств связывания рецепторов и фармакокинетики агонистов дофамина». Clinical Therapeutics . 28 (8): 1065–1078. doi :10.1016/j.clinthera.2006.08.004. PMID  16982285.
  17. ^ Peralta C, Wolf E, Alber H, Seppi K, Müller S, Bösch S, et al. (август 2006 г.). «Клапанная болезнь сердца при болезни Паркинсона против контроля: эхокардиографическое исследование». Movement Disorders . 21 (8): 1109–13. doi :10.1002/mds.20887. PMID  16622856. S2CID  26909111.
  18. ^ Wood LD (апрель 2010 г.). «Клинический обзор и лечение отдельных побочных эффектов агонистов дофаминовых рецепторов при болезни Паркинсона». Drugs & Aging . 27 (4): 295–310. doi :10.2165/11318330-000000000-00000. PMID  20359261. S2CID  21096318.
  19. ^ Tholfsen LK, Larsen JP, Schulz J, Tysnes OB, Gjerstad MD (июль 2015 г.). «Развитие чрезмерной дневной сонливости при ранней болезни Паркинсона». Neurology . 85 (2): 162–8. doi :10.1212/WNL.00000000000001737. PMID  26085603. S2CID  17598980.
  20. ^ Nirenberg MJ (август 2013 г.). «Синдром отмены агонистов дофамина: последствия для ухода за пациентами». Drugs & Aging . 30 (8): 587–92. doi :10.1007/s40266-013-0090-z. PMID  23686524. S2CID  207489653.
  21. ^ Jost WH, Brück C (октябрь 2002 г.). «Взаимодействие лекарственных средств при лечении болезни Паркинсона». Журнал неврологии . 249 (Приложение 3): III/24–9. doi :10.1007/s00415-002-1305-0. PMID  12522568. S2CID  39469174.
  22. ^ DeVane, C. Lindsay (апрель 1983 г.). "Фармакокинетика (2-е изд., переработанное и расширенное), M. Gibaldi и D. Perrier (т. 15 из Drugs and the pharmaceutical sciences), Marcel Dekker, Нью-Йорк, 1982 г.". Biopharmaceutics & Drug Disposition . 4 (2): 201. doi :10.1002/bdd.2510040213. ISSN  0142-2782.
  23. ^ Blin O (декабрь 2003 г.). «Фармакокинетика перголида при болезни Паркинсона». Current Opinion in Neurology . 16 (Suppl 1): S9-12. doi :10.1097/00019052-200312001-00003. PMID  15180132. S2CID  1734931.
  24. ^ Kaye CM, Nicholls B (октябрь 2000 г.). «Клиническая фармакокинетика ропинирола». Clinical Pharmacokinetics . 39 (4): 243–54. doi :10.2165/00003088-200039040-00001. PMID  11069211. S2CID  9977681.
  25. ^ Elshoff JP, Cawello W, Andreas JO, Mathy FX, Braun M (апрель 2015 г.). «Обновленная информация о фармакологических, фармакокинетических свойствах и лекарственных взаимодействиях трансдермальной системы ротиготина при болезни Паркинсона и синдроме беспокойных ног». Drugs . 75 (5): 487–501. doi :10.1007/s40265-015-0377-y. PMC 4382528 . PMID  25795100. 
  26. ^ Peterson SM, Urs N, Caron MG (2012-01-01), Robertson D, Biaggioni I, Burnstock G, Low PA (ред.), "Глава 13 - Рецепторы дофамина", Primer on the Autonomic Nervous System (третье издание) , Academic Press, стр. 67–70, doi :10.1016/B978-0-12-386525-0.00013-5, ISBN 9780123865250
  27. ^ "Сигнальные пути семейства рецепторов дофамина D1". www.rndsystems.com . Получено 08.10.2019 .
  28. ^ Weng JJ, Wang LH, Zhu H, Xu WR, Wei YM, Wang ZY и др. (2019). «3 частичный агонист прамипексол при экстрапирамидных симптомах, вызванных нейролептиками, и симптомах шизофрении: открытое пилотное исследование 1-й стадии». Neuropsychiatric Disease and Treatment . 15 : 2195–2203. doi : 10.2147/NDT.S205933 . PMC 6689661. PMID  31496702 . 
  29. ^ Равикумар К, Шридхар Б (май 2006). "Гидрохлорид ропинирола, агонист дофамина". Acta Crystallographica Section C. 62 ( Pt 5): o265-7. Bibcode : 2006AcCrC..62O.265R. doi : 10.1107/S0108270106010535. PMID  16679599.
  30. ^ Banks WA (июнь 2009 г.). «Характеристики соединений, пересекающих гематоэнцефалический барьер». BMC Neurology . 9 (Suppl 1): S3. doi : 10.1186 /1471-2377-9-S1-S3 . PMC 2697631. PMID  19534732. 
  31. ^ Best JA, Nijhout HF, Reed MC (сентябрь 2009 г.). «Гомеостатические механизмы синтеза и высвобождения дофамина: математическая модель». Теоретическая биология и медицинское моделирование . 6 (1): 21. doi : 10.1186/1742-4682-6-21 . PMC 2755466. PMID  19740446 . 
  32. ^ Кагеяма Т., Накамура М., Мацуо А., Ямасаки Ю., Такакура Ю., Хашида М. и др. (октябрь 2000 г.). «Комплекс 4F2hc/LAT1 транспортирует L-ДОФА через гематоэнцефалический барьер». Исследования мозга . 879 (1–2): 115–21. doi : 10.1016/s0006-8993(00)02758-x. PMID  11011012. S2CID  33605179.
  33. ^ ab Cannon JG (1983). «Структурно-активностные связи агонистов дофамина». Annual Review of Pharmacology and Toxicology . 23 : 103–29. doi : 10.1146/annurev.pa.23.040183.000535. PMID  6347047.
  34. ^ Oda T, Kume T, Izumi Y, Takada-Takatori Y, Niidome T, Akaike A (ноябрь 2008 г.). «Бромокриптин, агонист рецептора дофамина D(2) со структурой аминокислот алкалоидов спорыньи, индуцирует рост нейритов в клетках PC12». European Journal of Pharmacology . 598 (1–3): 27–31. doi :10.1016/j.ejphar.2008.09.015. PMID  18835264.
  35. ^ Markstein R, Seiler MP, Jaton A, Briner U (март 1992). «Структурно-активностная связь и терапевтическое использование дофаминергических спорыньи». Neurochemistry International . Сателлитное совещание XI Международного конгресса по фармакологии. 20 (Suppl): 211S–214S. doi :10.1016/0197-0186(92)90241-I. PMID  1365428. S2CID  27230073.
  36. ^ Perachon S, Schwartz JC, Sokoloff P (февраль 1999). «Функциональные возможности новых противопаркинсонических препаратов на рекомбинантных человеческих дофаминовых рецепторах D1, D2 и D3». European Journal of Pharmacology . 366 (2–3): 293–300. doi :10.1016/S0014-2999(98)00896-6. PMID  10082211.
  37. ^ Platania CB, Salomone S, Leggio GM, Drago F, Bucolo C (2012-09-06). "Моделирование гомологии рецепторов дофамина D2 и D3: уточнение молекулярной динамики и оценка стыковки". PLOS ONE . ​​7 (9): e44316. Bibcode :2012PLoSO...744316P. doi : 10.1371/journal.pone.0044316 . PMC 3435408 . PMID  22970199. 
  38. ^ Боркар Н., Му Х., Холм Р. (2018-11-01). «Проблемы и тенденции в системах доставки лекарств апоморфина для лечения болезни Паркинсона». Азиатский журнал фармацевтических наук . Стратегии формулирования и технологии производства для улучшения неинвазивной доставки лекарств. 13 (6): 507–517. doi : 10.1016/j.ajps.2017.11.004 . ISSN  1818-0876. PMC 7032113. PMID 32104425  . 
  39. ^ Subramony JA (2006). «Апоморфин в дофаминергической терапии». Молекулярная фармацевтика . 3 (4): 380–5. doi :10.1021/mp060012c. PMID  16889431.
  40. ^ Рисгаард Р., Йенсен М., Йоргенсен М., Банг-Андерсен Б., Кристофферсен К.Т., Йенсен К.Г. и др. (январь 2014 г.). «Синтез и исследование SAR новой серии агонистов дофаминовых рецепторов». Биоорганическая и медицинская химия . 22 (1): 381–92. дои : 10.1016/j.bmc.2013.11.012. ПМИД  24296012.
  41. ^ Seeman P, Guan HC, Hirbec H (2009). «Дофаминовые рецепторы D2High, стимулируемые фенциклидинами, диэтиламидом лизергиновой кислоты, сальвинорином А и модафинилом». Synapse . 63 (8): 698–704. doi :10.1002/syn.20647. PMID  19391150. S2CID  17758902.
  42. ^ Conroy JL, Free RB, Sibley DR (апрель 2015 г.). «Идентификация агонистов, смещенных относительно G-белка, которые не способны рекрутировать β-аррестин или способствовать интернализации дофаминового рецептора D1». ACS Chemical Neuroscience . 6 (4): 681–92. doi :10.1021/acschemneuro.5b00020. PMC 5234767 . PMID  25660762. 
  43. ^ FDA объявляет о добровольном отзыве продукции Pergolide
  44. ^ Matera C, Quadri M, Pelucchi S, De Amici M, Dallanoce C (17 апреля 2014 г.). «Удобный синтез 4-(2-гидроксиэтил)индолин-2-она, полезного промежуточного соединения для приготовления как агонистов дофаминовых рецепторов, так и ингибиторов протеинкиназы». Monatshefte für Chemie . 145 (7): 1139–1144. doi :10.1007/s00706-014-1211-z. hdl : 2434/236639 . S2CID  84265684.
  45. ^ Ng SS, Pang CC (март 2000). «In vivo венодилатирующее действие фенолдопама, агониста дофаминовых D(1)-рецепторов». British Journal of Pharmacology . 129 (5): 853–8. doi :10.1038/sj.bjp.0703119. PMC 1571905. PMID  10696081 . 
  46. ^ Ватанабе, Х.; Урамото, Х. (июнь 1986 г.). «Кофеин имитирует агонисты дофаминовых рецепторов без стимуляции дофаминовых рецепторов». Нейрофармакология . 25 (6): 577–581. doi :10.1016/0028-3908(86)90208-X. PMID  3748312.
  47. ^ Zhang J, Tan LC (2016-04-08). «Пересмотр медицинского лечения болезни Паркинсона: леводопа против агониста дофамина». Current Neuropharmacology . 14 (4): 356–63. doi :10.2174/1570159X14666151208114634. PMC 4876591. PMID  26644151 . 
  48. ^ Tolosa E, Martí MJ, Valldeoriola F, Molinuevo JL (июнь 1998 г.). «История применения леводопы и агонистов дофамина в лечении болезни Паркинсона». Neurology . 50 (6 Suppl 6): S2–10, обсуждение S44–8. doi :10.1212/wnl.50.6_suppl_6.s2. PMID  9633679. S2CID  25603106.
  49. ^ Golan DE, Armstrong EJ, Armstrong AW (2017). Принципы фармакологии — патофизиологическая основа лекарственной терапии . Филадельфия: Wolters Kluwer. С. 214–215. ISBN 9781451191004.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки