stringtranslate.com

Энергетический гомеостаз

В биологии энергетический гомеостаз или гомеостатический контроль энергетического баланса — это биологический процесс , включающий скоординированную гомеостатическую регуляцию потребления пищи (приток энергии) и расхода энергии (отток энергии). [1] [2] [3] Человеческий мозг, в частности гипоталамус , играет центральную роль в регуляции энергетического гомеостаза и формировании чувства голода путем интеграции ряда биохимических сигналов, которые передают информацию об энергетическом балансе. [2] [3] [4] Пятьдесят процентов энергии, получаемой в результате метаболизма глюкозы, немедленно преобразуется в тепло. [5]

Энергетический гомеостаз является важным аспектом биоэнергетики .

Определение

В США биологическая энергия выражается с помощью энергетической единицы Калория с заглавной буквы С (т.е. килокалория), которая равна энергии, необходимой для повышения температуры 1 килограмма воды на 1 °C (около 4,18 кДж ) . [6]

Энергетический баланс, посредством биосинтетических реакций , можно измерить с помощью следующего уравнения: [1]

Потребление энергии (из пищи и жидкостей) = Затраченная энергия (за счет работы и выработки тепла) + Изменение в запасенной энергии ( запасы жира и гликогена в организме )

Первый закон термодинамики гласит, что энергия не может быть ни создана, ни уничтожена. Но энергия может быть преобразована из одной формы энергии в другую. Таким образом, когда потребляется калория пищевой энергии, в организме происходит один из трех конкретных эффектов: часть этой калории может быть сохранена в виде жира , триглицеридов или гликогена , передана клеткам и преобразована в химическую энергию в форме аденозинтрифосфата (АТФ – кофермент ) или родственных соединений, или рассеивается в виде тепла . [1] [5] [7]

Энергия

Впуск

Потребление энергии измеряется количеством потребляемых калорий из пищи и жидкостей. [1] Потребление энергии модулируется голодом, который в первую очередь регулируется гипоталамусом , [ 1] и выбором, который определяется наборами структур мозга, которые отвечают за контроль стимулов (т. е. оперантное обусловливание и классическое обусловливание ) и когнитивный контроль пищевого поведения. [8] [9] Голод частично регулируется действием определенных пептидных гормонов и нейропептидов (например, инсулина , лептина , грелина и нейропептида Y , среди прочих) в гипоталамусе . [1] [10]

Расходы

Расход энергии в основном представляет собой сумму внутреннего произведенного тепла и внешней работы. Внутреннее произведенное тепло, в свою очередь, в основном представляет собой сумму основного обмена веществ (BMR) и термического эффекта пищи . Внешнюю работу можно оценить, измерив уровень физической активности (PAL). [ необходима цитата ]

Дисбаланс

Теория заданной точки , впервые представленная в 1953 году, постулировала, что каждое тело имеет заранее запрограммированный фиксированный вес с регуляторными механизмами для компенсации. Эта теория была быстро принята и использовалась для объяснения неудач в разработке эффективных и устойчивых процедур снижения веса. Систематический обзор 2019 года множественных вмешательств по изменению веса у людей, включая диету , физические упражнения и переедание, обнаружил систематические «энергетические ошибки», некомпенсируемую потерю или набор калорий, для всех этих процедур. Это показывает, что организм не может точно компенсировать ошибки в потреблении энергии/калорий, вопреки тому, что предполагает теория заданной точки, и потенциально объясняя как потерю веса , так и набор веса, такой как ожирение . Этот обзор был проведен на краткосрочных исследованиях, поэтому такой механизм не может быть исключен в долгосрочной перспективе, поскольку в настоящее время отсутствуют доказательства по этому временному интервалу. [11] [12]

Положительный баланс

Положительный баланс является результатом того, что потребление энергии превышает ее расход на внешнюю работу и другие способы расходования энергии организмом. [ необходима цитата ]

Основными предотвратимыми причинами являются:

Положительный баланс приводит к тому, что энергия запасается в виде жира и/или мышц , что приводит к увеличению веса . Со временем может развиться избыточный вес и ожирение , что приведет к осложнениям.

Отрицательный баланс

Отрицательный баланс возникает в результате того, что поступление энергии меньше, чем ее расходуется на внешнюю работу и другие виды энергетического расхода организма.

Основной причиной является недоедание из-за медицинского состояния, такого как снижение аппетита , нервная анорексия , заболевание пищеварительной системы или из-за некоторых обстоятельств, таких как голодание или отсутствие доступа к пище. Гипертиреоз также может быть причиной.

Требование

Нормальная потребность в энергии, а следовательно, и нормальное потребление энергии, зависят в основном от возраста, пола и уровня физической активности (PAL). Продовольственная и сельскохозяйственная организация (ФАО) ООН составила подробный отчет о потребностях человека в энергии. [13] Более старый, но широко используемый и довольно точный метод — это уравнение Харриса-Бенедикта .

Тем не менее, в настоящее время ведутся исследования, чтобы показать, оказывает ли ограничение калорийности до значений ниже нормы благотворное влияние, и хотя они демонстрируют положительные результаты у нечеловекообразных приматов [14] [15], все еще не ясно, оказывает ли ограничение калорийности положительное влияние на продолжительность жизни людей и других приматов. [14] [15] Ограничение калорийности можно рассматривать как достижение энергетического баланса при более низком потреблении и расходе, и в этом смысле оно, как правило, не является энергетическим дисбалансом, за исключением начального дисбаланса, когда снижение расхода еще не соответствует снижению потребления.

Общество и культура

Возникли разногласия по поводу сообщений об энергетическом балансе, которые преуменьшают потребление энергии, пропагандируемых группами пищевой промышленности. [16]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdef Frayn KN (2013). "Глава 11: Энергетический баланс и регуляция веса тела". Metabolic Regulation: A Human Perspective (3-е изд.). John Wiley & Sons. стр. 329–349. ISBN 9781118685334. Получено 9 января 2017 г. .
  2. ^ ab Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейронауки (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 179, 262–263. ISBN 9780071481274. Орексиновые нейроны регулируются периферическими медиаторами, которые несут информацию об энергетическом балансе, включая глюкозу, лептин и грелин. ... Соответственно, орексин играет роль в регуляции энергетического гомеостаза, вознаграждении и, возможно, в более общем плане в эмоциях. ... Регулирование энергетического баланса включает в себя тонкую координацию приема пищи и расхода энергии. Эксперименты 1940-х и 1950-х годов показали, что поражения латерального гипоталамуса (ЛГ) снижают потребление пищи; следовательно, нормальная роль этой области мозга заключается в стимуляции питания и снижении использования энергии. Напротив, поражения медиального гипоталамуса, особенно вентромедиального ядра (ВМЯ), но также ПВЯ и дорсомедиального гипоталамического ядра (ДМЯ), увеличивают потребление пищи; следовательно, нормальная роль этих областей заключается в подавлении питания и повышении использования энергии. Однако открытие сложных сетей нейропептидов и других нейротрансмиттеров, действующих в гипоталамусе и других областях мозга для регулирования потребления пищи и расхода энергии, началось всерьез в 1994 году с клонированием гена лептина (ob, ожирение). Действительно, сейчас наблюдается взрывной интерес к основным механизмам питания, учитывая эпидемические пропорции ожирения в нашем обществе и возросшее число случаев расстройств пищевого поведения, нервной анорексии и булимии. К сожалению, несмотря на значительные достижения в базовой нейробиологии питания, наше понимание этиологии этих состояний и наша способность вмешиваться клинически остаются ограниченными.
  3. ^ ab Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW (2014). "Нейробиология потребления пищи в здоровье и болезни". Nat. Rev. Neurosci . 15 (6): 367–378. doi :10.1038/nrn3745. PMC 4076116 . PMID  24840801. Однако у нормальных людей масса тела и содержание жира в организме обычно довольно стабильны с течением времени 2,3 благодаря биологическому процессу, называемому "энергетическим гомеостазом", который сопоставляет потребление энергии с ее расходом в течение длительных периодов времени. Система энергетического гомеостаза включает нейроны в медиобазальном гипоталамусе и других областях мозга 4 , которые являются частью нейроконтура, регулирующего потребление пищи в ответ на входные данные от гуморальных сигналов, которые циркулируют в концентрациях, пропорциональных содержанию жира в организме 4-6 . ... Новая концепция в нейробиологии потребления пищи заключается в том, что существуют нейроцепи, которые обычно ингибируются, но при активации в ответ на возникающие или стрессовые стимулы они могут переопределить гомеостатический контроль энергетического баланса. Понимание того, как эти цепи взаимодействуют с системой энергетического гомеостаза, имеет основополагающее значение для понимания контроля потребления пищи и может иметь отношение к патогенезу расстройств на обоих концах спектра веса тела. 
  4. ^ Farr OM, Li CS, Mantzoros CS (2016). «Регуляция центральной нервной системы питания: выводы из визуализации человеческого мозга». Metab. Clin. Exp . 65 (5): 699–713. doi :10.1016/j.metabol.2016.02.002. PMC 4834455 . PMID  27085777. 
  5. ^ ab Кевин Г. Мерфи и Стивен Р. Блум (14 декабря 2006 г.). «Гормоны кишечника и регуляция энергетического гомеостаза». Nature . 444 (7121): 854–859. Bibcode :2006Natur.444..854M. doi :10.1038/nature05484. PMID  17167473. S2CID  1120344.
  6. ^ Дэвид Холлидей, Роберт Резник, Джерл Уокер, Основы физики, 9-е издание, John Wiley & Sons, Inc., 2011, стр. 485
  7. ^ Field JB (1989). «Упражнения и недостаточное хранение и потребление углеводов как причины гипогликемии». Endocrinol. Metab. Clin. North Am . 18 (1): 155–161. doi :10.1016/S0889-8529(18)30394-3. PMID  2645124.
  8. ^ Ziauddeen H, Alonso-Alonso M, Hill JO, Kelley M, Khan NA (2015). «Ожирение и нейрокогнитивная основа пищевого вознаграждения и контроль потребления». Adv Nutr . 6 (4): 474–86. doi :10.3945/an.115.008268. PMC 4496739. PMID  26178031 . 
  9. ^ Weingarten HP (1985). «Стимулирующий контроль еды: выводы для двухфакторной теории голода». Appetite . 6 (4): 387–401. doi :10.1016/S0195-6663(85)80006-4. PMID  3911890. S2CID  21137202.
  10. ^ Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML (январь 2007 г.). «Роль лептина и грелина в регуляции потребления пищи и веса тела у людей: обзор». Obes Rev. 8 ( 1): 21–34. doi : 10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x . PMID  17212793. S2CID  24266123.
  11. ^ Левицкий, ДА; Сьюэлл, А; Чжун, И; Барре, Л; Шоен, С; Агаронник, Н; Леклер, Дж. Л.; Чжуо, В; Пакановски, К (1 февраля 2019 г.). «Количественная оценка неточности потребления энергии людьми для компенсации навязанных энергетических ошибок: вызов физиологическому контролю потребления пищи человеком». Аппетит . 133 : 337–343. doi : 10.1016/j.appet.2018.11.017. PMID  30476522. S2CID  53712116.
  12. ^ Харрис, РБ (декабрь 1990 г.). «Роль теории заданного значения в регуляции веса тела». FASEB Journal . 4 (15): 3310–8. doi : 10.1096/fasebj.4.15.2253845 . PMID  2253845. S2CID  21297643.
  13. ^ Потребности человека в энергии (Рим, 17–24 октября 2001 г.)
  14. ^ ab Anderson RM, Shanmuganayagam D, Weindruch R (2009). «Ограничение калорийности и старение: исследования на мышах и обезьянах». Toxicol Pathol . 37 (1): 47–51. doi :10.1177/0192623308329476. PMC 3734859. PMID  19075044 . 
  15. ^ ab Rezzi S, Martin FP, Shanmuganayagam D, Colman RJ, Nicholson JK, Weindruch R (май 2009). «Метаболические сдвиги, вызванные долгосрочным ограничением калорийности, выявленные у нечеловекообразных приматов». Exp. Gerontol . 44 (5): 356–62. doi :10.1016/j.exger.2009.02.008. PMC 2822382. PMID  19264119 . 
  16. ^ О'Коннор, Анахад (2015-08-09). «Coca-Cola финансирует ученых, которые перекладывают вину за ожирение с плохих диет». Ну . Получено 2018-03-24 .

Внешние ссылки