Aspergillus flavus — сапротрофный и патогенный [1] гриб, имеющий космополитическое распространение . [2] Он наиболее известен своей колонизацией зерновых культур , бобовых и древесных орехов . Послеуборочная гниль обычно развивается во время сбора урожая, хранения и/или транспортировки. Его видовое название flavus происходит от латинского слова, означающего желтый, что указывает на часто наблюдаемый цвет спор. Заражение A. flavus может произойти, пока хозяева еще находятся в поле (до сбора урожая), но часто не проявляют симптомов ( покой ) до хранения или транспортировки после сбора урожая. Помимо того, что многие штаммы вызывают инфекции до и после сбора урожая, они производят значительные количества токсичных соединений, известных как микотоксины , которые при употреблении в пищу токсичны для млекопитающих. [3] A. flavus также является условно-патогенным микроорганизмом человека и животных , вызывающим аспергиллез у лиц с ослабленным иммунитетом. [4]
Aspergillus flavus встречается во всем мире как сапрофит в почвах и вызывает заболевания многих важных сельскохозяйственных культур. Обычными хозяевами возбудителя являются зерновые, бобовые и древесные орехи. В частности, инфекция A. flavus вызывает гниль початков кукурузы и желтую плесень арахиса до или после сбора урожая. [4] Инфекция может присутствовать в поле, перед сбором урожая, после сбора урожая, во время хранения и во время транспортировки. Патоген обычно возникает, когда культуры-хозяева еще находятся в поле; однако симптомы и признаки возбудителя часто незаметны. A. flavus может заражать всходы путем спорообразования на поврежденных семенах. В зерновых патоген может проникнуть в зародыши семян и вызвать инфекцию, которая снижает всхожесть и может привести к заражению семян, высаженных в поле. Возбудитель также может обесцвечивать зародыши, повреждать и убивать сеянцы, что снижает качество и цену зерна. Заболеваемость A. flavus увеличивается при наличии насекомых и любом виде стресса хозяина в полевых условиях в результате повреждения. Стрессы включают гниль стебля, засуху, серьезное повреждение листьев и/или не идеальные условия хранения. [3] Как правило, условия чрезмерной влажности и высокие температуры хранения зерна и бобовых увеличивают количество продукции афлатоксина A. flavus . [4] У млекопитающих возбудитель может вызывать рак печени при употреблении зараженных кормов или аспергиллез вследствие инвазивного роста. [4]
Колонии Aspergillus flavus обычно представляют собой порошкообразные массы желтовато-зеленых спор на верхней поверхности и красновато-золотистых на нижней поверхности. Как у зерновых, так и у бобовых инфекция распространяется на небольшие участки, часто наблюдается изменение цвета и тусклость пораженных участков. Рост быстрый, колонии имеют пушистую или порошкообразную текстуру. [5]
Рост гиф обычно происходит путем нитевидного разветвления и приводит к образованию мицелия . Гифы септированные , гиалиновые . После создания мицелий выделяет деградирующие ферменты или белки, которые могут расщеплять сложные питательные вещества (пищу). Отдельные нити гиф обычно не видны невооруженным глазом; однако часто можно увидеть конидии , образующие толстые мицелиальные маты. Конидиоспоры — это бесполые споры , образующиеся у A. flavus во время размножения. [5] [6] [7]
Конидиеносцы A. flavus шероховатые, бесцветные. Фиалиды бывают как однорядные (расположены в один ряд), так и двурядные . [5]
Недавно Petromyces был идентифицирован как половая репродуктивная стадия A. flavus , где аскоспоры развиваются внутри склероций . [4] Половое состояние этого гетероталличного гриба возникает при совместном культивировании штаммов противоположного типа спаривания. [8] Половое размножение происходит между совместимыми по половому признаку штаммами, принадлежащими к разным группам вегетативной совместимости.
Aspergillus flavus имеет сложную морфологию и может быть разделен на две группы в зависимости от размера образующихся склероций. Группа I состоит из штаммов L со склероциями более 400 мкм в диаметре. Группа II состоит из штаммов S со склероциями менее 400 мкм в диаметре. Штаммы L и S могут продуцировать два наиболее распространенных афлатоксина (B1 и B2). Уникальной особенностью штаммов S является выработка афлатоксинов G1 и G2, которые обычно не производятся A. flavus . [4] Штамм L более агрессивен, чем штамм S, но производит меньше афлатоксина в культуре. Штамм L также имеет более кислую гомеостатическую точку и производит меньше склероций, чем штамм S, в более ограничивающих условиях. [9]
Aspergillus flavus зимует в почве и появляется в виде размножения на разлагающихся веществах в виде мицелия или склероции . Склероции прорастают, образуя дополнительные гифы и бесполые споры, называемые конидиями . Эти конидии считаются основным инокулятом для A. flavus . Распространенные в почве размножения, которые теперь представляют собой конидии, разносятся ветром и насекомыми (например, клопами-вонючками или клопами-лигусами). Конидии могут приземляться и заражать как зерновые, так и бобовые культуры. Споры попадают в кукурузу через волокна и таким образом заражают зерно. Весной на склероциальных поверхностях образуются конидиеносцы и конидии. Существует вторичный инокулят A. flavus , представляющий собой конидии на частях листьев и листьях. A. flavus растет на листьях после повреждения листогрызущими насекомыми. Считается, что насекомые являются источником инокулята и способствуют его производству. [10] [11]
Aspergillus flavus уникален тем, что это термотолерантный гриб, поэтому он может выживать при температурах, недоступных другим грибам. [ нужна цитация ] A. flavus может способствовать гниению при хранении, особенно когда растительный материал хранится при высоком уровне влажности. A. flavus растет и процветает в жарком и влажном климате. [10]
Температура: минимальная температура роста A. flavus составляет 12 ° C (54 ° F), а максимальная температура роста - 48 ° C (118 ° F). Хотя максимальная температура роста составляет около 48 °C (118 °F), оптимальная температура роста составляет 37 °C (99 °F). A. flavus имел быстрый рост при 30–55 ° C (86–131 ° F), медленный рост при 12–15 ° C (54–59 ° F) и почти прекращал рост при 5–8 ° C (41–46 ° F). °Ф). [3] [12]
Влажность: рост A. flavus происходит при разных уровнях влажности для разных культур. По крахмалистым крупам рост происходит на 13,0–13,2%. По сое рост происходит на уровне 11,5–11,8%. По остальным культурам рост составляет 14%. [3] Рост A. flavus распространен в тропических странах. [4] Минимум a w ( активность воды ), необходимый для роста, обратно коррелирует с температурой – другими словами, более высокие температуры позволяют снизить a w . Известно, что оно варьируется от w 0,78 при 33 °C (91 °F) до 0,84 при 25 °C (77 °F). Гибсон и др., 1994 г., представили модель, связывающую ожидаемую скорость роста с температурными параметрами w x. [13]
Чтобы гарантировать, что зерновые и бобовые остаются свободными от инфекции A. flavus , необходимо обеспечить определенные условия до, во время и после сбора урожая. Уровень влажности следует поддерживать ниже 11,5%. Температуру в хранилищах следует поддерживать как можно более низкой, поскольку возбудитель не способен расти ниже 5 °C. Низкая температура способствует замедлению дыхания и предотвращает повышение влажности. Фумиганты используются для уменьшения появления и устойчивости насекомых и клещей, что способствует быстрому росту возбудителя. Санитарные меры, включая удаление старых и незрелых семян, исключение поврежденных и сломанных семян, а также общую чистоту, помогают свести к минимуму колонизацию и распространение патогена. [3]
Наиболее распространенной практикой выращивания зерновых и бобовых является использование систем аэрации. Воздух проталкивается через бункеры для хранения с низкой скоростью потока, что удаляет излишнюю влагу и тепло. Регулирование потока воздуха позволяет поддерживать влажность убранной продукции на постоянном уровне и снижает температуру внутри бункеров. Уровень температуры может снизиться настолько, что насекомые и клещи будут находиться в состоянии покоя, что снижает быстрый рост возбудителя. [3]
Были изучены некоторые методы контроля окружающей среды, которые помогут снизить инфекцию A. flavus . Устойчивые линии сельскохозяйственных культур практически не показали никакой защиты от неблагоприятных условий окружающей среды. Однако хорошие методы орошения помогают снизить стресс, вызванный засухой, что, в свою очередь, снижает вероятность заражения патогенами. Были проведены некоторые исследования по выявлению конкретных растительных белков, как белков, связанных с патогенами, так и белков, устойчивых к засухе, которые защищают от проникновения A. flavus . [4]
Чтобы защитить древесные орехи и растения кукурузы, пораженные A. flavus , ученые Службы сельскохозяйственных исследований обнаружили, что обработка этих растений дрожжами Pichia anomala снижает рост A. flavus . Исследование показало, что обработка фисташковых деревьев P. anomala подавляла рост A. flavus до 97% по сравнению с необработанными деревьями. [14] Дрожжи успешно конкурируют с A. flavus за пространство и питательные вещества, в конечном итоге ограничивая их рост. [15]
Эфирные масла солодки голой подавляют рост. [16]
Штамм Aspergillus flavus AF36 неканцерогенен, не содержит афлатоксинов и используется в качестве активного ингредиента в пестицидах. AF36 является антагонистом грибков и применяется в качестве коммерческого средства биологической борьбы с хлопком и кукурузой для снижения воздействия афлатоксина. AF36 первоначально был выделен в Аризоне, а также встречался в Техасе. Его выращивают на стерильных семенах, которые служат носителем и источником питательных веществ. После применения и колонизации, а также в присутствии высокой влажности растущие семена AF36 превосходят штаммы A. flavus , продуцирующие афлатоксин . Распространению спор нонафлатоксина способствуют ветер и насекомые. [17] [18]
Инфекции Aspergillus flavus не всегда приводят к снижению урожайности сельскохозяйственных культур сами по себе; однако послеуборочные болезни могут снизить общий урожай сельскохозяйственных культур на 10–30%, а в развивающихся странах, производящих скоропортящиеся культуры, общие потери могут превышать 30%. Послеуборочные заболевания зерновых и бобовых приводят к образованию микотоксинов. [3] Самый большой экономический ущерб, вызванный этим патогеном, является результатом производства афлатоксина. В Соединенных Штатах ежегодные оценки экономических потерь от арахиса, кукурузы, семян хлопка, грецких орехов и миндаля менее серьезны по сравнению с Азией и Африкой. [4]
После Aspergillus fumigatus A. flavus является второй по значимости причиной аспергиллеза . Первичное заражение происходит при вдыхании спор; более крупные споры имеют больше шансов оседать в верхних дыхательных путях. Отложение спор определенного размера может быть ведущим фактором, объясняющим, почему A. flavus является частой этиологической причиной грибковых синуситов , кожных инфекций и неинвазивной грибковой пневмонии. Страны с сухой погодой, такие как Саудовская Аравия и большая часть Африки, более склонны к аспергиллезу. Для A. flavus были охарактеризованы два аллергена : Asp fl 13 и Asp fl 18. Было показано, что в тропическом и теплом климате A. flavus вызывает кератит примерно в 80% случаев инфекций. Инфекцию A. flavus обычно лечат противогрибковыми препаратами, такими как амфотерицин B , итраконазол , вориконазол , позаконазол и каспофунгин ; однако некоторая противогрибковая резистентность была выявлена у амфотерицина B, итраконазола и вориконазола. [10]
В 1960 году на английской ферме погибло около 100 000 индеек. Расследование причин смерти показало, что основной источник пищи, арахисовая мука, был заражен A. flavus . Культуру изолировали, выращивали в чистой культуре и заражали подгруппу здоровых индеек. Чистый культуральный изолят вызвал гибель здоровых индеек. Химическое расследование причины смерти показало образование четырех токсичных химических веществ, названных афлатоксинами после того, как они были обнаружены в A. flavus . Вскрытие индейки показало, что афлатоксины поражали печень и либо полностью убивали клетки ткани, либо вызывали образование опухоли. Открытие афлатоксинов привело к существенным изменениям в сельскохозяйственной практике и правилах выращивания, сбора и хранения зерновых и бобовых. [19]
На количество афлатоксинов, вырабатываемых A. flavus, влияют факторы окружающей среды. Если на растениях-хозяевах присутствуют другие конкурентные грибковые организмы, выработка афлатоксина низкая. Однако если на растениях-хозяевах присутствуют неконкурентные грибковые организмы, продукция афлатоксина может быть весьма высокой. Природа хозяина также является важным фактором продукции афлатоксина. Высокий рост A. flavus на соевых бобах производит очень мало афлатоксина. Высокий рост A. flavus , чему способствует повышенное содержание влаги и теплые температуры на арахисе, мускатном орехе и перце, приводит к высоким концентрациям афлатоксинов. Рост A. flavus на специях приводит к образованию низких концентраций афлатоксина, пока специи остаются сухими. [19]
Чувствительность видов сильно варьируется при воздействии афлатоксинов. Радужная форель очень чувствительна к концентрации 20 частей на миллиард , вызывая развитие опухолей печени у половины популяции. У белых крыс развивается рак печени при воздействии 15 частей на миллиард. [19] Молодые поросята, утята и индейки, подвергшиеся воздействию высоких доз афлатоксина, заболевают и умирают. У беременных коров, половозрелых свиней, крупного рогатого скота и овец, подвергавшихся воздействию низких доз афлатоксина в течение длительного времени, развиваются ослабление, кишечные кровотечения, истощение, замедление роста, тошнота, отсутствие аппетита и предрасположенность к другим инфекциям. [3]
Четыре основных вырабатываемых афлатоксина — это B1, B2, G1 и G2. Производство основных токсинов является результатом определенных штаммов A. flavus . Афлатоксин B1 является наиболее токсичным и сильным гепатоканцерогенным природным соединением. A. flavus также производит другие токсичные соединения, включая стеригматоцистин , циклопиазоновую кислоту , койевую кислоту , β-нитропропионовую кислоту, аспертоксин, афлатрем, глиотоксин и аспергилловую кислоту. [10]
У людей продукция афлатоксина A. flavus может привести к острому гепатиту , иммуносупрессии, гепатоцеллюлярной карциноме и нейтропении . Отсутствие какого-либо регулирования скрининга на грибок в странах, где также высока распространенность вирусного гепатита , значительно увеличивает риск гепатоцеллюлярной карциномы. [20] Смерть десяти защитников природы, присутствовавших на открытии гробницы XV века в Кракове, Польша, в 1970-х годах, была приписана афлатоксинам, происходящим от A. flavus, присутствующим в гробнице. [21] [22]
После преждевременной смерти нескольких польских ученых после открытия в 1973 году гробницы польского короля (и великого князя литовского ) Казимира IV Ягеллона в 15 веке микробиолог Болеслав Смык выявил присутствие грибка Aspergillus flavus в образцах, взятых из гробницы, и По сообщениям СМИ, вероятной причиной смерти стали афлатоксины, вырабатываемые этим грибом. [23]
С тех пор было высказано предположение, что это, возможно, также способствовало некоторым смертям после открытия и последующего открытия гробницы египетского фараона Тутанхамона в 1922 году , особенно смерти лорда Карнарвона , Джорджа Джея Гулда и Артура Мейса , [23] [ 24] , хотя эта связь оспаривается (по крайней мере, в случае Карнарвона). [24]
{{cite web}}: CS1 maint: архивная копия в заголовке ( ссылка )