stringtranslate.com

Неврит

Неврит ( / nj ʊəˈr aɪ t ɪ s / ), от греческого νεῦρον ), [1] — воспаление нерва [ 2] или общее воспаление периферической нервной системы . Воспаление и часто сопутствующая демиелинизация [ 3] [4] [5] вызывают нарушение передачи нервных сигналов и приводят к нарушению функции нервов. Неврит часто путают с невропатией — широким термином, описывающим любой болезненный процесс, поражающий периферическую нервную систему. Однако невропатии могут быть вызваны как воспалительными [6] , так и невоспалительными причинами [7] , и этот термин охватывает любую форму повреждения, дегенерации или дисфункции, тогда как неврит относится конкретно к воспалительному процессу.

Поскольку воспаление является распространенной реакцией на биологическое повреждение, многие состояния могут проявляться признаками неврита. Общие причины включают аутоиммунные заболевания, такие как рассеянный склероз ; инфекция, бактериальная, например, проказа , или вирусная, например, ветряная оспа ; постинфекционные иммунные реакции, такие как синдром Гийена-Барре ; или реакция на физическую травму, как это часто наблюдается при ишиасе . [8] [9]

Хотя любой нерв в организме может подвергаться воспалению, [10] определенные этиологии могут преимущественно поражать определенные нервы. [11] Характер симптомов зависит от конкретных пораженных нервов: неврит чувствительного нерва может вызывать боль , парестезия (покалывание), гипестезия (онемение) и анестезия , а неврит двигательного нерва может вызывать парез ( 11). слабость), головокружение , паралич или атрофия мышц .

Лечение неврита сосредоточено на устранении или устранении любой провоцирующей причины воспаления с последующим поддерживающим лечением и противовоспалительным или иммуномодулирующим лечением, а также симптоматическим лечением.

Причины

Инфекционный

Невриты вызывают как активные инфекции, так и постинфекционные аутоиммунные процессы. [12] Быстрое выявление инфекционной причины неврита диктует подход к лечению и часто имеет гораздо более положительный долгосрочный прогноз, чем другие этиологии. [13] Бактериальные, вирусные и спирохетовые инфекции связаны с воспалительными нервными реакциями. Некоторыми из бактериальных агентов, наиболее связанных с невритом, являются проказа , болезнь Лайма и дифтерия . Вирусные причины неврита включают вирус простого герпеса , вирус ветряной оспы и ВИЧ .

Проказа часто характеризуется прямым поражением нервов возбудителем, микобактерией лепры . [14] Проказа имеет неоднородную клиническую картину, продиктованную титром бактерий и врожденной устойчивостью хозяина. [13] Туберкулоидная проказа , наблюдаемая в случаях высокого иммунитета хозяина, обычно не связана с невритом. Он проявляется небольшим количеством анестезирующих, безводных кожных бляшек с небольшим количеством бацилл, что является результатом гранулематозного процесса, разрушающего кожные нервы. [15] Лепроматозная проказа , наблюдаемая, когда у хозяина отсутствует устойчивость к организму, проявляется обширными поражениями кожи и ощутимо увеличенными нервами. [15] Заболевание при этой форме проказы обычно прогрессирует от более холодных участков тела, таких как кончик носа и мочки ушей, к более теплым участкам тела, что в конечном итоге приводит к обширной потере чувствительности и деструктивным поражениям кожи. Быстрое лечение является важнейшим компонентом ухода за больными проказой, а отложенное лечение приводит к необратимой потере чувствительности и повреждению тканей, что требует обширного режима лечения. [16]

Болезнь Лайма , вызываемая спирохетой Borrelia burgdorferi , представляет собой клещевое заболевание с периферическими и центральными неврологическими проявлениями. Первая стадия болезни Лайма часто проявляется патогномоничной сыпью типа «бычий глаз», мигрирующей эритемой , а также лихорадкой, недомоганием и артралгиями. Примерно у 15% нелеченых пациентов развиваются неврологические проявления, классически характеризующиеся краниальной нейропатией, радикулоневритом и лимфоцитарным менингитом . [16] Воспаление нервов, наблюдаемое при неврологической болезни Лайма, связано с лимфоидным инфильтратом без признаков прямой инфекции периферических нервов. [15] Хотя обычно лечение антибиотиками проходит самостоятельно, оно может ускорить исчезновение симптомов. [17] [18]

Дифтерия , когда-то распространенная детская респираторная инфекция, вырабатывает нейротоксин , который может привести к двухфазной невропатии. [16] Эта нейропатия начинается с паралича и онемения мягкого неба и глотки, а также бульбарной слабости через несколько дней или недель после первоначальной инфекции верхних дыхательных путей, за которой через несколько недель следует восходящий вялый паралич, вызванный острой воспалительной демиелинизирующей нейропатией. [15] Хотя антибиотики эффективны в уничтожении бактерии, неврологические последствия инфекции необходимо лечить дифтерийным антитоксином. [19]

Вирус простого герпеса — распространенный вирус, который латентно обитает в нейрональных ганглиях между активными инфекциями. ВПГ-1 обычно локализуется в ганглиях черепных нервов, особенно в ганглиях тройничного нерва , и может вызывать болезненные невралгии в активные периоды. Это также связано с параличом Белла и вестибулярным невритом . [20] ВПГ-2 часто локализуется в пояснично-крестцовых ганглиях и связан с радикулопатиями во время активной инфекции. [16] Реактивацию герпеса часто лечат ацикловиром, хотя доказательства его эффективности в контроле периферических неврологических проявлений заболевания остаются скудными. [21]

Вирус Varicella zoster , возбудитель ветряной оспы, после первоначального заражения может находиться в дремлющем состоянии по всей нервной системе. Реактивация вируса, вызывающего опоясывающий герпес , широко известный как опоясывающий лишай, наблюдается в дерматомальном или черепно-мозговом нерве, соответствующем ганглию, в котором находился латентный вирус. После разрешения герпетической сыпи дополнительный период постгерпетической невралгии может сохраняться в течение недель или месяцев. [15] Противовирусные препараты, включая ацикловир, эффективны для контроля реактивации вируса. Лечение возникшей нейропатии часто требует дальнейшего лечения, возможно, с использованием габапентина , амитриптилина , карбамазепина или местного применения лидокаина . [22]

ВИЧ связан с широким спектром неврологических проявлений как во время острой инфекции, так и во время прогрессирования заболевания. Во время острой инфекции сообщалось как о прямом поражении периферической нервной системы, чаще всего двустороннем параличе лицевого нерва, так и острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатии ( синдром Гийяна-Барре ). По мере прогрессирования заболевания синдром диффузного инфильтративного лимфоцитоза может включать лимфоцитарное воспаление периферических нервов, что приводит к болезненной симметричной полиневропатии. Иммунная дисфункция в ходе инфекции может также привести к хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии или множественному мононевриту, индуцированному васкулитом . [23] Выявление ВИЧ-ассоциированной невропатии затрудняется нейротоксической природой многих антиретровирусных препаратов, используемых для лечения этого заболевания. Как правило, ВИЧ-ассоциированная невропатия улучшается при продолжении антиретровирусной терапии, тогда как невропатия, связанная с лекарствами, ухудшается. [15]

Аутоиммунный

Рассеянный склероз и оптиконевромиелит являются аутоиммунными заболеваниями, которые часто сопровождаются невритом зрительного нерва , воспалительной демиелинизирующей нейропатией зрительного нерва . [3] Рассеянный склероз — заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся неврологическими поражениями, «распространенными во времени и пространстве». [24] Оптический нейромиелит, когда-то считавшийся подтипом рассеянного склероза, характеризуется наличием антител IgG к оптикомиелиту, которые избирательно связываются с аквапорином-4. [25] Неврит зрительного нерва связан с монокулярной потерей зрения, часто первоначально характеризующейся дефектом цветовосприятия (дисхроматопсия), за которым следует нечеткость зрения и потеря остроты. Неврит зрительного нерва также часто связан с периокулярной болью, фосфенами и другими нарушениями зрения. Лечение острого неврита зрительного нерва включает кортикостероиды, плазмаферез и внутривенные иммуноглобулины в дополнение к иммунотерапии, модифицирующей заболевание, для лечения основной невропатологии, связанной с острым воспалительным эпизодом. [26]

Синдром Гийяна-Барре — это класс острых полинейропатий, которые проявляются вялыми параличами. Они включают острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию (ОВДП), острую моторно-аксональную нейропатию (АМАН), острую атаксию и синдром Миллера-Фишера . [15] Эти расстройства представляют собой постинфекционные синдромы, при которых симптомы часто проявляются через несколько недель после разрешения острой инфекции, обычно инфекции верхних дыхательных путей или гастроэнтерита, из-за молекулярной мимикрии между периферическими нервами и микробными антигенами. [16] ОВДП, который представляет подавляющее большинство случаев Гийена-Барре, классически проявляется острым началом, восходящим параличом, который начинается в дистальных конечностях. Этот паралич может быстро прогрессировать в течение нескольких дней и привести к дыхательной недостаточности, требующей интубации. Симптомы обычно проходят спонтанно через несколько недель. Таким образом, лечение синдрома Гийена-Барре основано на поддерживающей терапии, обеспечивающей вентиляцию легких и кормление до тех пор, пока симптомы не исчезнут. Было показано, что дополнительная иммуномодуляция с плазмаферезом и внутривенным иммуноглобулином увеличивает скорость выздоровления. [27]

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) представляет собой воспалительную нейропатию, которая, хотя патофизиологически сходна с ОВДП, прогрессирует в гораздо более длительном временном масштабе. [16] ХВДП имеет незаметное начало и прогрессирует в течение месяцев или лет, но в остальном он похож на АВДП при серологических, цереброспинальных и электродиагностических исследованиях. Лечение состоит из кортикостероидов, внутривенного иммуноглобулона или плазмафереза ​​в качестве промежуточного лечения до тех пор, пока симптомы не ответят на кортикостероиды. [28]

Паранеопластический

Несколько различных злокачественных новообразований, особенно мелкоклеточный рак легких и лимфома Ходжкина , связаны с паранеопластическим невритом. Эта карциноматозная полинейропатия связана с наличием антител против онконеврального антигена, Hu, Yo, амфифизина или CV2/CRMP5, которые распознают и связываются как с опухолевыми клетками, так и с нейронами периферической нервной системы. [29] Этот паранеопластический синдром может проявляться либо в виде сенсорной нейропатии, поражающей преимущественно дорсальный корешковый ганглий, что приводит к прогрессирующей потере чувствительности, связанной с болезненными парестезиями верхних конечностей, либо в виде смешанной сенсомоторной нейропатии, которая также характеризуется прогрессирующей слабостью. Лечение паранеопластических синдромов направлено как на устранение опухолевой ткани с помощью традиционного онкологического подхода, так и на варианты иммунотерапии, такие как стероиды, плазмаферез или ВВИГ. [30]

Метаболический

Метаболические нарушения и дефицит некоторых витаминов, особенно витаминов группы В, связаны с воспалительной дегенерацией периферических нервов. [31] Дефицит витамина B1 и тиамина вызывает авитаминоз, который может быть связан с болезненной сенсорной нейропатией с мышечной слабостью и атрофией. Дефицит ниацина, витамина B 3 , вызывает пеллагру, которая может проявляться различными периферическими невропатиями в дополнение к кератотическим поражениям кожи. Витамин B6 , пиридоксин, связан с повреждением периферических нервов как в случае дефицита, так и в случае избытка. [32] Дефицит витамина B 12 вызывает подострую комбинированную дегенерацию , заболевание, классически связанное с центральным демиелинизирующим процессом; однако он также проявляется болезненной периферической нейропатией. Лечение дефицита витаминов направлено на восполнение конкретного дефицита, восстановление часто длится долго, а некоторые повреждения часто являются необратимыми. [33]

Токсичный

Многие классы лекарств могут оказывать токсическое воздействие на периферические нервы; эти ятрогенные нейропатии становятся все более распространенной формой неврита. [34] Широкие категории лекарств, оказывающих токсическое воздействие на нервы, включают: противоопухолевые средства , антибиотики , иммунодепрессанты и сердечные препараты. [35] Лечение этих нейропатий, вызванных приемом лекарств, сосредоточено на прекращении приема вызывающих агентов, хотя состояние пациентов часто продолжает ухудшаться в течение нескольких недель после прекращения приема. [32]

Диагностика

Точный диагноз и характеристика неврита начинаются с тщательного медицинского осмотра, позволяющего охарактеризовать и локализовать любые симптомы, связанные с конкретным нервом или расположением нервов. [29] При обследовании оценят течение времени, распространение и тяжесть поражения, а также дисфункцию нервов, а также то, затрагивает ли болезненный процесс сенсорные, двигательные или оба сенсомоторных нерва. После локализации поражения при более целенаправленном исследовании могут использоваться специальные методы, подходящие для пораженных нервов. Следует провести анализы крови для оценки уровня глюкозы в крови и уровня B 12 в сыворотке с метаболитами. Дополнительное измерение содержания конкретных витаминов или токсинов может быть выполнено по показаниям, если анамнез и медицинский осмотр соответствуют друг другу. К часто полезным медицинским тестам относятся: биопсия нерва , МРТ , электромография , исследования нервной проводимости . фундоскопия и люмбальная пункция . Однако диагноз многих заболеваний, связанных с невритом, является клиническим и не опирается на какой-либо конкретный диагностический тест. [16] [3] [27]

Рекомендации

  1. ^ Чисхолм, Хью , изд. (1911). «Неврит»  . Британская энциклопедия . Том. 19 (11-е изд.). Издательство Кембриджского университета. стр. 428–9.
  2. ^ «неврит» в Медицинском словаре Дорланда.
  3. ^ abc Пау Д., Аль Зубиди Н., Яламанчили С., Plant GT, Lee AG (июль 2011 г.). «Оптический неврит». Глаз . 25 (7): 833–42. дои : 10.1038/eye.2011.81. ПМК 3178158 . ПМИД  21527960. 
  4. ^ Чоудхури Д., Арора А. (май 2001 г.). «Аксональный синдром Гийена-Барре: критический обзор». Acta Neurologica Scandinavica . 103 (5): 267–77. дои : 10.1034/j.1600-0404.2001.103005267.x . PMID  11328201. S2CID  26420981.
  5. ^ Окландер А.Л., Лунн MP, Хьюз Р.А., ван Шайк И.Н., Фрост С., Мел CH (январь 2017 г.). Хьюз Р.А. (ред.). «Лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП): обзор систематических обзоров». Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1). Джон Вили и сыновья, Ltd: CD010369. дои : 10.1002/14651858.cd010369. ПМЦ 5468847 . ПМИД  28084646. 
  6. ^ «ГЛАВА 88: ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ И ИНФЕКЦИОННАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ». Неврологические расстройства: течение и лечение . Брандт, Томас, 1943- (2-е изд.). Амстердам: Академическая пресса. 2003. ISBN 978-0-12-125831-3. ОСЛК  162571014.{{cite book}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
  7. ^ «ГЛАВА 89: Невоспалительная полинейропатия». Неврологические расстройства: течение и лечение . Брандт, Томас, 1943- (2-е изд.). Амстердам: Академическая пресса. 2003. ISBN 978-0-12-125831-3. ОСЛК  162571014.{{cite book}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
  8. ^ Мартини Р., Уиллисон Х (апрель 2016 г.). «Нейровоспаление периферических нервов: причина, модулятор или свидетель периферических невропатий?». Глия . 64 (4): 475–86. дои : 10.1002/glia.22899. ПМЦ 4832258 . ПМИД  26250643. 
  9. ↑ Балох RW (14 августа 2018 г.). Ишиас и хроническая боль: прошлое, настоящее и будущее . Чам, Швейцария. ISBN 978-3-319-93904-9. ОСЛК  1048610895.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  10. ^ Энциклопедия Миллера-Кина и словарь медицины, сестринского дела и сопутствующего здоровья (седьмое изд.). 2003.
  11. ^ Аль Халили Ю., Джайн С., ДеКастро А. (2020). Плечевой неврит. Издательство StatPearls. ПМИД  29763017 . Проверено 11 мая 2020 г. {{cite book}}: |work=игнорируется ( помощь )
  12. ^ Хехир МК, Логигиан Э.Л. (октябрь 2014 г.). «Инфекционные невропатии». Континуум . 20 (5 заболеваний периферической нервной системы): 1274–92. дои : 10.1212/01.CON.0000455881.83803.a9. PMID  25299282. S2CID  35635940.
  13. ^ ab «Глава 88: Воспалительная и инфекционная полинейропатия». Неврологические расстройства: течение и лечение . Брандт, Томас, 1943- (2-е изд.). Амстердам: Академическая пресса. 2003. ISBN 978-0-12-125831-3. ОСЛК  162571014.{{cite book}}: CS1 maint: другие ( ссылка )
  14. ^ «Проказа». Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 1 августа 2021 г.
  15. ^ abcdefg Кершен Дж., Сабин Т. (2007). Инфекционные нейропатии . Эльзевир. стр. 1127–1140. дои : 10.1016/b978-0-323-03354-1.50088-2. ISBN 978-0-323-03354-1. {{cite book}}: |work=игнорируется ( помощь )
  16. ^ abcdefg Сапорта М.А., Застенчивый М.Э. (2015). Периферические нейропатии . Эльзевир. стр. 167–188. дои : 10.1016/b978-0-12-398270-4.00012-4. ISBN 978-0-12-398270-4. {{cite book}}: |work=игнорируется ( помощь )
  17. ^ Кунья Б.А. (ред.). Клещевые инфекционные болезни: диагностика и лечение . ISBN 978-0-8247-4648-3. ОСЛК  892787077.
  18. ^ Гальперин Дж. Дж. (январь 2018 г.). «Диагностика и лечение нейроборрелиоза Лайма». Экспертный обзор противоинфекционной терапии . 16 (1): 5–11. дои : 10.1080/14787210.2018.1417836. PMID  29278020. S2CID  22534091.
  19. ^ Шарма NC, Эфстратиу А, Мокроусов И, Мутреджа А, Дас Б, Рамамурти Т (декабрь 2019 г.). «Дифтерия». Обзоры природы. Праймеры по болезням . 5 (1): 81. doi : 10.1038/s41572-019-0131-y . ПМИД  31804499.
  20. ^ Абай Б (ред.). «Вестибулярный нейронит (лабиринтит)». СтатПерлс . ОСЛК  1021256616.
  21. ^ Тейлор М., Герриетс В. (2020). Ацикловир. Издательство StatPearls. ПМИД  31194337. {{cite book}}: |work=игнорируется ( помощь )
  22. ^ Джонсон Р.В., Альварес-Паскин М.Дж., Бийл М., Франко Э., Гайлат Дж., Клара Дж.Г. и др. (июль 2015 г.). «Эпидемиология, лечение, болезни и экономическое бремя опоясывающего герпеса в Европе: междисциплинарная перспектива». Терапевтические достижения в области вакцин . 3 (4): 109–20. дои : 10.1177/2051013615599151. ПМЦ 4591524 . ПМИД  26478818. 
  23. ^ Габбай А.А., Кастело А., Оливейра А.С. (2013). «ВИЧ-периферическая невропатия». Заболевания периферических нервов . Справочник по клинической неврологии. Том. 115. Эльзевир. стр. 515–29. дои : 10.1016/b978-0-444-52902-2.00029-1. ISBN 978-0-444-52902-2. ПМИД  23931799.
  24. ^ Абай Б (ред.). "Рассеянный склероз". СтатПерлз . ОСЛК  1021256616.
  25. ^ Ремер С.Ф., Паризи Дж.Э., Леннон В.А., Бенаррох Э.Э., Лассманн Х., Брук В. и др. (май 2007 г.). «Специфическая потеря иммунореактивности аквапорина-4 отличает оптиконевромиелит от рассеянного склероза». Мозг . 130 (Часть 5): 1194–205. дои : 10.1093/brain/awl371 . ПМИД  17282996.
  26. ^ Миллер, Нил Р. (2019). «Оптический неврит». Нейроофтальмология . стр. 1–10. дои : 10.1007/978-3-319-98455-1_1. ISBN 978-3-319-98454-4.
  27. ^ аб Леонхард С.Е., Мандаракас М.Р., Гондим Ф.А., Бейтман К., Феррейра М.Л., Корнблат Д.Р. и др. (ноябрь 2019 г.). «Диагностика и лечение синдрома Гийена-Барре за десять шагов». Обзоры природы. Неврология . 15 (11): 671–683. дои : 10.1038/s41582-019-0250-9. ПМК 6821638 . ПМИД  31541214. 
  28. ^ Льюис РА (октябрь 2017 г.). «Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия». Современное мнение в неврологии . 30 (5): 508–512. doi :10.1097/WCO.0000000000000481. PMID  28763304. S2CID  4961339.
  29. ^ аб Линдси К.В. (2011). «РАЗДЕЛ IV – ЛОКАЛИЗОВАННЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ C. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ НЕРВЫ И МЫШЦЫ». Иллюстрированная неврология и нейрохирургия . Черчилль Ливингстон. стр. 429–487. ISBN 978-0-443-06957-4. ОКЛК  972843900.
  30. ^ Лейпольдт Ф, Вандингер КП (март 2014 г.). «Паранеопластические неврологические синдромы». Клиническая и экспериментальная иммунология . 175 (3): 336–48. дои : 10.1111/cei.12185. ПМЦ 3927895 . ПМИД  23937626. 
  31. ^ Ang CD, Альвиар М.Дж., Данс А.Л., Баутиста-Велес Г.Г., Вильаруз-Сулит М.В., Тан Дж.Дж. и др. (июль 2008 г.). Кокрейновская нейромышечная группа (ред.). «Витамин B для лечения периферической невропатии». Кокрейновская база данных систематических обзоров (3): CD004573. дои : 10.1002/14651858.CD004573.pub3. ПМИД  18646107.
  32. ^ аб Веймер Л.Х., Анзиска Ю. (2007). Метаболические, иммуноопосредованные и токсические невропатии . Эльзевир. стр. 1113–1126. дои : 10.1016/b978-0-323-03354-1.50087-0. ISBN 978-0-323-03354-1. {{cite book}}: |work=игнорируется ( помощь )
  33. ^ Моррисон Б., Чаудри В. (февраль 2012 г.). «Лекарственные, токсические и витаминные невропатии». Континуум . 18 (1): 139–60. дои : 10.1212/01.CON.0000411565.49332.84. PMID  22810074. S2CID  3119130.
  34. ^ Тойоока К., Фудзимура Х. (октябрь 2009 г.). «Ятрогенные невропатии». Современное мнение в неврологии . 22 (5): 475–9. doi : 10.1097/WCO.0b013e32832fbc52. PMID  19593126. S2CID  26056076.
  35. ^ Моррисон Б., Чаудри В. (февраль 2012 г.). «Лекарственные, токсические и витаминные невропатии». Континуум . 18 (1): 139–60. дои : 10.1212/01.CON.0000411565.49332.84. PMID  22810074. S2CID  3119130.