stringtranslate.com

Полиаденилирование

Типичная структура зрелой эукариотической мРНК

Полиаденилирование — это добавление поли (А)-хвоста к транскрипту РНК, обычно матричной РНК (мРНК). Поли(А)-хвост состоит из нескольких аденозинмонофосфатов ; другими словами, это участок РНК, который имеет только адениновые основания. У эукариот полиаденилирование является частью процесса, который производит зрелую мРНК для трансляции . У многих бактерий поли(А)-хвост способствует деградации мРНК. Таким образом, он является частью более крупного процесса экспрессии генов .

Процесс полиаденилирования начинается с завершения транскрипции гена . 3′-самый большой сегмент новообразованной пре-мРНК сначала отщепляется набором белков ; затем эти белки синтезируют поли(А)-хвост на 3′-конце РНК. В некоторых генах эти белки добавляют поли(А)-хвост в одном из нескольких возможных мест. Таким образом, полиаденилирование может производить более одного транскрипта из одного гена ( альтернативное полиаденилирование ), аналогично альтернативному сплайсингу . [1]

Поли(А)-хвост важен для ядерного экспорта, трансляции и стабильности мРНК. Хвост укорачивается со временем, и когда он достаточно короткий, мРНК ферментативно деградирует. [2] Однако в некоторых типах клеток мРНК с короткими поли(А)-хвостами сохраняются для последующей активации путем повторного полиаденилирования в цитозоле. [3] Напротив, когда полиаденилирование происходит у бактерий, оно способствует деградации РНК. [4] Это также иногда имеет место для эукариотических некодирующих РНК . [5] [6]

Молекулы мРНК как у прокариот, так и у эукариот имеют полиаденилированные 3′-концы, причем прокариотические поли(А)-хвосты, как правило, короче и меньшее количество молекул мРНК полиаденилировано. [7]

Предыстория РНК

Химическая структура РНК. Последовательность оснований различается в разных молекулах РНК.

РНК — это тип крупных биологических молекул, отдельные строительные блоки которых называются нуклеотидами. Название поли(А)-хвост (полиадениловый кислотный хвост) [8] отражает способ сокращения нуклеотидов РНК, с буквой для основания, которое содержит нуклеотид (A для аденина , C для цитозина , G для гуанина и U для урацила ). РНК производятся ( транскрибируются ) из шаблона ДНК . По соглашению последовательности РНК записываются в направлении от 5′ к 3′. 5′-конец — это часть молекулы РНК, которая транскрибируется первой, а 3′-конец транскрибируется последней. 3′-конец также является местом, где поли(А)-хвост находится на полиаденилированных РНК. [1] [9]

Информационная РНК (мРНК) — это РНК, которая имеет кодирующую область, которая действует как шаблон для синтеза белка ( трансляции ). Остальная часть мРНК, нетранслируемые области , настраивают активность мРНК. [10] Существует также много РНК, которые не транслируются, называемые некодирующими РНК. Как и нетранслируемые области, многие из этих некодирующих РНК выполняют регуляторные функции. [11]

Ядерная полиаденилирование

Функция

При ядерной полиаденилировании поли(А)-хвост добавляется к РНК в конце транскрипции. В мРНК поли(А)-хвост защищает молекулу мРНК от ферментативной деградации в цитоплазме и способствует терминации транскрипции, экспорту мРНК из ядра и трансляции. [2] Почти все эукариотические мРНК полиаденилированы, [12] за исключением животных репликативно-зависимых гистоновых мРНК. [13] Это единственные мРНК у эукариот, у которых отсутствует поли(А)-хвост, вместо этого они заканчиваются структурой стебель-петля , за которой следует богатая пуринами последовательность, называемая гистоновым нисходящим элементом, который указывает, где РНК разрезается, так что образуется 3'-конец гистоновой мРНК. [14]

Многие эукариотические некодирующие РНК всегда полиаденилируются в конце транскрипции. Существуют малые РНК, в которых поли(А)-хвост виден только в промежуточных формах, а не в зрелой РНК, поскольку концы удаляются во время обработки, наиболее заметными из которых являются микроРНК . [15] [16] Но для многих длинных некодирующих РНК  — по-видимому, большой группы регуляторных РНК, которая, например, включает РНК Xist , которая опосредует инактивацию Х-хромосомы  — поли(А)-хвост является частью зрелой РНК. [17]

Механизм

Комплекс процессивного полиаденилирования в ядре эукариот работает с продуктами РНК-полимеразы II , такими как предшественник мРНК . Здесь мультибелковый комплекс (см. компоненты справа) [18] расщепляет 3′-большую часть вновь образованной РНК и полиаденилирует конец, полученный в результате этого расщепления. Расщепление катализируется ферментом CPSF [13] [18] и происходит на 10–30 нуклеотидов ниже его сайта связывания. [19] Этот сайт часто имеет последовательность сигнала полиаденилирования AAUAAA на РНК, но существуют его варианты, которые связываются с CPSF слабее . [18] [20] Два других белка добавляют специфичность к связыванию с РНК: CstF и CFI. CstF связывается с богатой GU областью далее по течению от сайта CPSF. [21] CFI распознает третий сайт на РНК (набор последовательностей UGUAA у млекопитающих [22] [23] [24] ) и может рекрутировать CPSF, даже если последовательность AAUAAA отсутствует. [25] [26] Сигнал полиаденилирования — мотив последовательности, распознаваемый комплексом расщепления РНК — различается между группами эукариот. Большинство сайтов полиаденилирования человека содержат последовательность AAUAAA, [21] но эта последовательность менее распространена у растений и грибов. [27]

РНК обычно расщепляется до терминации транскрипции, так как CstF также связывается с РНК-полимеразой II. [28] С помощью плохо изученного механизма (по состоянию на 2002 год) он подает сигнал РНК-полимеразе II о необходимости соскользнуть с транскрипта. [29] В расщеплении также участвует белок CFII, хотя неизвестно, как именно. [30] Сайт расщепления, связанный с сигналом полиаденилирования, может варьироваться до 50 нуклеотидов. [31]

Когда РНК расщепляется, начинается полиаденилирование, катализируемое полиаденилатполимеразой. Полиаденилатполимераза строит поли(А)-хвост, добавляя единицы аденозинмонофосфата из аденозинтрифосфата к РНК, отщепляя пирофосфат . [32] Другой белок, PAB2, связывается с новым, коротким поли(А)-хвостом и увеличивает сродство полиаденилатполимеразы к РНК. Когда поли(А)-хвост составляет приблизительно 250 нуклеотидов , фермент больше не может связываться с CPSF, и полиаденилирование останавливается, тем самым определяя длину поли(А)-хвоста. [33] [34] CPSF контактирует с РНК-полимеразой II, что позволяет ей сигнализировать полимеразе о необходимости прекратить транскрипцию. [35] [36] Когда РНК-полимераза II достигает «последовательности терминации» (⁵'TTTATT 3 ' на матрице ДНК и ⁵'AAUAAA 3 ' на первичном транскрипте), подается сигнал об окончании транскрипции. [37] Механизм полиаденилирования также физически связан со сплайсосомой , комплексом, который удаляет интроны из РНК. [26]

Последующие эффекты

Поли(А)-хвост действует как сайт связывания для поли(А)-связывающего белка . Поли(А)-связывающий белок способствует экспорту из ядра и трансляции и ингибирует деградацию. [38] Этот белок связывается с поли(А)-хвостом до экспорта мРНК из ядра и в дрожжах также привлекает поли(А)-нуклеазу, фермент, который укорачивает поли(А)-хвост и позволяет экспортировать мРНК. Поли(А)-связывающий белок экспортируется в цитоплазму вместе с РНК. мРНК, которые не экспортируются, разрушаются экзосомой . [ 39] [40] Поли(А)-связывающий белок также может связываться с несколькими белками, которые влияют на трансляцию, и, таким образом, привлекать их, [39] одним из них является фактор инициации -4G, который, в свою очередь, привлекает рибосомальную субъединицу 40S . [41] Однако поли(А)-хвост не требуется для трансляции всех мРНК. [42] Кроме того, поли(А)-хвост (олигоаденилирование) может определять судьбу молекул РНК, которые обычно не имеют поли(А)-хвоста (например, (малые) некодирующие (мягкие) РНК и т. д.), и тем самым вызывать их распад РНК. [43]

Деаденилирование

В эукариотических соматических клетках поли(А)-хвосты большинства мРНК в цитоплазме постепенно становятся короче, а мРНК с более коротким поли(А)-хвостом транслируются реже и деградируют быстрее. [44] Однако может пройти много часов, прежде чем мРНК деградирует. [45] Этот процесс деаденилирования и деградации может быть ускорен микроРНК, комплементарными 3'-нетранслируемой области мРНК. [46] В незрелых яйцеклетках мРНК с укороченными поли(А)-хвостами не деградируют, а вместо этого хранятся и трансляционно неактивны. Эти короткохвостые мРНК активируются цитоплазматическим полиаденилированием после оплодотворения, во время активации яйца . [47]

У животных поли(А) рибонуклеаза ( PARN ) может связываться с 5′ кэпом и удалять нуклеотиды из поли(А) хвоста. Уровень доступа к 5′ кэпу и поли(А) хвосту важен для контроля того, как скоро деградирует мРНК. PARN деаденилирует меньше, если РНК связана факторами инициации 4E (на 5′ кэпе) и 4G (на поли(А) хвосте), поэтому трансляция снижает деаденилирование. Скорость деаденилирования также может регулироваться РНК-связывающими белками. Кроме того, структуры тройной спирали РНК и мотивы РНК, такие как карман связывания 3' конца поли(А) хвоста, замедляют процесс деаденилирования и ингибируют удаление поли(А) хвоста. [48] После удаления поли(А) хвоста комплекс декапирования удаляет 5′ кэп, что приводит к деградации РНК. Несколько других белков участвуют в деаденилировании в почкующихся дрожжах и клетках человека, наиболее заметным из которых является комплекс CCR4-Not . [49]

Цитоплазматическая полиаденилирование

Полиаденилирование происходит в цитозоле некоторых типов клеток животных, а именно в зародышевой линии , во время раннего эмбриогенеза и в постсинаптических участках нервных клеток . Это удлиняет поли(А)-хвост мРНК с укороченным поли(А)-хвостом, так что мРНК будет транслироваться . [44] [50] Эти укороченные поли(А)-хвосты часто имеют длину менее 20 нуклеотидов и удлиняются примерно до 80–150 нуклеотидов. [3]

На ранних стадиях развития эмбриона мыши цитоплазматическая полиаденилирование материнских РНК из яйцеклетки позволяет клетке выживать и расти, хотя транскрипция начинается только в середине 2-клеточной стадии (4-клеточной стадии у человека). [51] [52] В мозге цитоплазматическая полиаденилирование активно во время обучения и может играть роль в долговременной потенциации , которая заключается в усилении передачи сигнала от одной нервной клетки к другой в ответ на нервные импульсы и важна для обучения и формирования памяти. [3] [53]

Цитоплазматическое полиаденилирование требует РНК-связывающих белков CPSF и CPEB и может включать другие РНК-связывающие белки, такие как Pumilio . [54] В зависимости от типа клетки полимераза может быть тем же типом полиаденилатполимеразы (PAP), который используется в ядерном процессе, или цитоплазматической полимеразой GLD-2 . [55]

Результаты использования различных участков полиаденилирования на одном и том же гене

Альтернативное полиаденилирование

Многие гены, кодирующие белки, имеют более одного сайта полиаденилирования, поэтому ген может кодировать несколько мРНК, которые различаются по своему 3' концу . [27] [56] [57] 3'-область транскрипта содержит много сигналов полиаденилирования (PAS). Когда используются более проксимальные (ближе к 5' концу) сайты PAS, это укорачивает длину 3'-нетранслируемой области (3' UTR) транскрипта. [58] Исследования как на людях, так и на мухах показали тканеспецифический APA. При этом нейронные ткани предпочитают дистальное использование PAS, что приводит к более длинным 3' UTR, а ткани яичек предпочитают проксимальный PAS, что приводит к более коротким 3' UTR. [59] [60] Исследования показали, что существует корреляция между уровнем консервации гена и его тенденцией к альтернативному полиаденилированию, при этом высококонсервативные гены демонстрируют больше APA. Аналогично, высокоэкспрессируемые гены следуют этой же схеме. [61] Данные рибосеквенирования (секвенирование только мРНК внутри рибосом) показали, что изоформы мРНК с более короткими 3'-нетранслируемыми участками с большей вероятностью будут транслироваться. [58]

Поскольку альтернативное полиаденилирование изменяет длину 3'-UTR , [62] оно также может изменить то, какие сайты связывания доступны для микроРНК в 3'-UTR. [19] [63] МикроРНК, как правило, подавляют трансляцию и способствуют деградации мРНК, с которыми они связываются, хотя есть примеры микроРНК, которые стабилизируют транскрипты. [64] [65] Альтернативное полиаденилирование также может укоротить кодирующую область, таким образом заставляя мРНК кодировать другой белок, [66] [67] но это встречается гораздо реже, чем просто укорочение 3'-нетранслируемой области. [27]

Выбор сайта поли(А) может зависеть от внеклеточных стимулов и зависит от экспрессии белков, которые принимают участие в полиаденилировании. [68] [69] Например, экспрессия CstF-64 , субъединицы фактора стимуляции расщепления (CstF), увеличивается в макрофагах в ответ на липополисахариды (группа бактериальных соединений, которые запускают иммунный ответ). Это приводит к выбору слабых сайтов поли(А) и, следовательно, более коротких транскриптов. Это удаляет регуляторные элементы в 3'-нетранслируемых областях мРНК для продуктов, связанных с защитой, таких как лизоцим и TNF-α . Затем эти мРНК имеют более длительный период полураспада и производят больше этих белков. [68] РНК-связывающие белки, отличные от тех, которые находятся в аппарате полиаденилирования, также могут влиять на то, используется ли сайт полиаденилирования, [70] [71] [72] [73] как и метилирование ДНК вблизи сигнала полиаденилирования. [74] Кроме того, на АПА могут влиять многочисленные другие компоненты, участвующие в транскрипции, сплайсинге или других механизмах, регулирующих биологию РНК. [75]

Маркировка для деградации у эукариот

Для многих некодирующих РНК , включая тРНК , рРНК , мяРНК и мякРНК , полиаденилирование является способом маркировки РНК для деградации, по крайней мере, у дрожжей . [76] Это полиаденилирование выполняется в ядре комплексом TRAMP , который поддерживает хвост длиной около 4 нуклеотидов до 3′ конца. [77] [78] Затем РНК деградирует экзосомой . [ 79] Поли(А)-хвосты также были обнаружены на фрагментах человеческой рРНК, как в форме гомополимерных (только А), так и гетерополимерных (в основном А) хвостов. [80]

В прокариотах и ​​органеллах

Полиаденилирование у бактерий помогает полинуклеотидфосфорилазе разрушать вторичную структуру

Во многих бактериях как мРНК, так и некодирующие РНК могут быть полиаденилированы. Этот поли(А)-хвост способствует деградации деградосомой , которая содержит два фермента, разрушающих РНК: полинуклеотидфосфорилазу и РНКазу E. Полинуклеотидфосфорилаза связывается с 3'-концом РНК, а 3'-расширение, обеспечиваемое поли(А)-хвостом, позволяет ей связываться с РНК, вторичная структура которых в противном случае блокировала бы 3'-конец. Последовательные раунды полиаденилирования и деградации 3'-конца полинуклеотидфосфорилазой позволяют деградосоме преодолевать эти вторичные структуры. Поли(А)-хвост также может привлекать РНКазы, которые разрезают РНК на две части. [81] Эти бактериальные поли(А)-хвосты имеют длину около 30 нуклеотидов. [82]

В таких различных группах, как животные и трипаносомы , митохондрии содержат как стабилизирующие, так и дестабилизирующие поли(А)-хвосты. Дестабилизирующее полиаденилирование нацелено как на мРНК, так и на некодирующие РНК. Поли(А)-хвосты в среднем имеют длину 43 нуклеотида. Стабилизирующие начинаются на стоп-кодоне, и без них стоп-кодон (UAA) не является полным, поскольку геном кодирует только часть U или UA. Растительные митохондрии имеют только дестабилизирующее полиаденилирование. Митохондриальное полиаденилирование никогда не наблюдалось ни у почкующихся, ни у делящихся дрожжей. [83] [84]

Хотя многие бактерии и митохондрии имеют полиаденилатполимеразы, у них также есть другой тип полиаденилирования, выполняемый самой полинуклеотидфосфорилазой . Этот фермент обнаружен в бактериях, [85] митохондриях, [86] пластидах [87] и как составная часть архейной экзосомы (в тех археях , которые имеют экзосому ). [88] Он может синтезировать 3'-расширение, где подавляющее большинство оснований являются аденинами. Как и у бактерий, полиаденилирование полинуклеотидфосфорилазой способствует деградации РНК в пластидах [89] и, вероятно, также в археях. [83]

Эволюция

Хотя полиаденилирование наблюдается почти у всех организмов, оно не является универсальным. [7] [90] Однако широкое распространение этой модификации и тот факт, что она присутствует у организмов из всех трех доменов жизни, подразумевает, что последний универсальный общий предок всех живых организмов, как предполагается, имел некоторую форму системы полиаденилирования. [82] Несколько организмов не полиаденилируют мРНК, что подразумевает, что они утратили свои механизмы полиаденилирования в ходе эволюции. Хотя не известно ни одного примера эукариот, у которых отсутствует полиаденилирование, мРНК из бактерии Mycoplasma gallisepticum и солеустойчивой археи Haloferax volcanii не имеют этой модификации. [91] [92]

Самый древний полиаденилирующий фермент — полинуклеотидфосфорилаза . Этот фермент является частью как бактериальной деградосомы , так и архейной экзосомы [93] , двух тесно связанных комплексов, которые перерабатывают РНК в нуклеотиды. Этот фермент разрушает РНК, атакуя связь между 3′-самыми нуклеотидами с фосфатом, разрывая дифосфатный нуклеотид. Эта реакция обратима, и поэтому фермент также может удлинять РНК с большим количеством нуклеотидов. Гетерополимерный хвост, добавленный полинуклеотидфосфорилазой, очень богат аденином. Выбор аденина, скорее всего, является результатом более высоких концентраций АДФ , чем других нуклеотидов, в результате использования АТФ в качестве энергетической валюты, что делает его более вероятным включением в этот хвост у ранних форм жизни. Было высказано предположение, что участие богатых аденином хвостов в деградации РНК побудило более позднюю эволюцию полиаденилатполимераз (ферментов, которые производят поли(А)-хвосты без других нуклеотидов в них). [94]

Полиаденилатные полимеразы не такие древние. Они независимо эволюционировали как у бактерий, так и у эукариот из фермента, добавляющего CCA , который является ферментом, завершающим 3'-концы тРНК . Его каталитический домен гомологичен домену других полимераз . [79] Предполагается, что горизонтальный перенос бактериального фермента, добавляющего CCA, к эукариотам позволил архейному ферменту, добавляющему CCA, переключить функцию на поли(А)-полимеразу. [82] Некоторые линии, такие как археи и цианобактерии , никогда не эволюционировали из полиаденилатной полимеразы. [94]

Полиаденилатные хвосты наблюдаются у нескольких РНК-вирусов , включая вирус гриппа А , [95] коронавирус , [96] вирус мозаики люцерны , [97] и утиный гепатит А. [ 98] Некоторые вирусы, такие как ВИЧ-1 и полиовирус , ингибируют поли-А-связывающий белок клетки ( PABPC1 ), чтобы подчеркнуть экспрессию своих собственных генов по сравнению с генами клетки-хозяина. [99]

История

Поли(А)полимераза была впервые идентифицирована в 1960 году как ферментативная активность в экстрактах, полученных из клеточных ядер, которые могли полимеризовать АТФ, но не АДФ, в полиаденин. [100] [101] Хотя эта активность была идентифицирована во многих типах клеток, она не имела известной функции до 1971 года, когда в мРНК были обнаружены последовательности поли(А). [102] [103] Сначала считалось, что единственной функцией этих последовательностей является защита 3'-конца РНК от нуклеаз, но позже были идентифицированы конкретные роли полиаденилирования в ядерном экспорте и трансляции. Полимеразы, ответственные за полиаденилирование, были впервые очищены и охарактеризованы в 1960-х и 1970-х годах, но большое количество вспомогательных белков, которые контролируют этот процесс, были обнаружены только в начале 1990-х годов. [102]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Proudfoot NJ, Furger A, Dye MJ (февраль 2002 г.). «Интеграция обработки мРНК с транскрипцией». Cell . 108 (4): 501–12. doi : 10.1016/S0092-8674(02)00617-7 . PMID  11909521. S2CID  478260.
  2. ^ ab Guhaniyogi J, Brewer G (март 2001 г.). «Регулирование стабильности мРНК в клетках млекопитающих». Gene . 265 (1–2): 11–23. doi :10.1016/S0378-1119(01)00350-X. PMC 3340483 . PMID  11255003. 
  3. ^ abc Richter JD (июнь 1999). «Цитоплазматическая полиаденилирование в развитии и после него». Microbiology and Molecular Biology Reviews . 63 (2): 446–56. doi :10.1128/MMBR.63.2.446-456.1999. PMC 98972. PMID  10357857 . 
  4. ^ Steege DA (август 2000 г.). «Возникающие особенности распада мРНК у бактерий». РНК . 6 (8): 1079–90. doi :10.1017/S1355838200001023. PMC 1369983 . PMID  10943888. 
  5. ^ Zhuang Y, Zhang H, Lin S (июнь 2013 г.). «Полиаденилирование 18S рРНК в водорослях (1)». Журнал Phycology . 49 (3): 570–9. Bibcode : 2013JPcgy..49..570Z. doi : 10.1111/jpy.12068. PMID  27007045. S2CID  19863143.
  6. ^ Anderson JT (август 2005). "Оборот РНК: неожиданные последствия нахождения на хвосте". Current Biology . 15 (16): R635-8. Bibcode : 2005CBio...15.R635A. doi : 10.1016/j.cub.2005.08.002 . PMID  16111937. S2CID  19003617.
  7. ^ ab Sarkar N (июнь 1997). «Полиаденилирование мРНК у прокариот». Annual Review of Biochemistry . 66 (1): 173–97. doi :10.1146/annurev.biochem.66.1.173. PMID  9242905.
  8. ^ Стивенс А. (1963). «Рибонуклеиновые кислоты — биосинтез и деградация». Annual Review of Biochemistry . 32 : 15–42. doi : 10.1146/annurev.bi.32.070163.000311. PMID  14140701.
  9. ^ Lehninger AL, Nelson DL, Cox MM, ред. (1993). Принципы биохимии (2-е изд.). Нью-Йорк: Worth. ISBN 978-0-87901-500-8.[ нужна страница ]
  10. ^ Абаза И, Гебауэр Ф (март 2008 г.). «Торговая трансляция с РНК-связывающими белками». РНК . 14 (3): 404–9. doi :10.1261/rna.848208. PMC 2248257 . PMID  18212021. 
  11. ^ Mattick JS, Makunin IV (апрель 2006 г.). "Некодирующая РНК". Молекулярная генетика человека . 15 Spec No 1 (90001): R17-29. doi : 10.1093/hmg/ddl046 . PMID  16651366.
  12. ^ ab Hunt AG, Xu R, Addepalli B, Rao S, Forbes KP, Meeks LR, Xing D, Mo M, Zhao H, Bandyopadhyay A, Dampanaboina L, Marion A, Von Lanken C, Li QQ (май 2008 г.). "Машина полиаденилирования мРНК Arabidopsis: комплексный анализ белок-белковых взаимодействий и профилирование экспрессии генов". BMC Genomics . 9 : 220. doi : 10.1186/1471-2164-9-220 . PMC 2391170 . PMID  18479511. 
  13. ^ ab Dávila López M, Samuelsson T (январь 2008 г.). «Ранняя эволюция обработки 3′ конца мРНК гистонов». РНК . 14 (1): 1–10. doi :10.1261/rna.782308. PMC 2151031 . PMID  17998288. 
  14. ^ Marzluff WF, Gongidi P, Woods KR, Jin J, Maltais LJ (ноябрь 2002 г.). «Гены гистонов, зависимые от репликации у человека и мыши». Genomics . 80 (5): 487–98. doi :10.1016/S0888-7543(02)96850-3. PMID  12408966.
  15. ^ Saini HK, Griffiths-Jones S, Enright AJ (ноябрь 2007 г.). «Геномный анализ транскриптов микроРНК человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (45): 17719–24. Bibcode : 2007PNAS..10417719S. doi : 10.1073 /pnas.0703890104 . PMC 2077053. PMID  17965236. 
  16. ^ Yoshikawa M, Peragine A, Park MY, Poethig RS (сентябрь 2005 г.). «Путь биогенеза транс-действующих siRNAs в Arabidopsis». Genes & Development . 19 (18): 2164–75. doi :10.1101/gad.1352605. PMC 1221887. PMID  16131612 . 
  17. ^ Amaral PP, Mattick JS (август 2008 г.). «Некодирующая РНК в развитии». Mammalian Genome . 19 (7–8): 454–92. doi :10.1007/s00335-008-9136-7. PMID  18839252. S2CID  206956408.
  18. ^ abcd Bienroth S, Keller W, Wahle E (февраль 1993). "Сборка комплекса полиаденилирования процессивной информационной РНК". The EMBO Journal . 12 (2): 585–94. doi :10.1002/j.1460-2075.1993.tb05690.x. PMC 413241. PMID  8440247 . 
  19. ^ ab Liu D, Brockman JM, Dass B, Hutchins LN, Singh P, McCarrey JR, MacDonald CC, Graber JH (2006). «Систематическая вариация сигналов 3′-обработки мРНК во время сперматогенеза у мышей». Nucleic Acids Research . 35 (1): 234–46. doi :10.1093/nar/gkl919. PMC 1802579. PMID  17158511 . 
  20. ^ Lutz CS (октябрь 2008 г.). «Альтернативное полиаденилирование: поворот в формировании 3′ конца мРНК». ACS Chemical Biology . 3 (10): 609–17. doi :10.1021/cb800138w. PMID  18817380.
  21. ^ ab Beaudoing E, Freier S, Wyatt JR, Claverie JM, Gautheret D (июль 2000 г.). «Модели использования сигналов полиаденилирования в генах человека». Genome Research . 10 (7): 1001–10. doi :10.1101/gr.10.7.1001. PMC 310884 . PMID  10899149. 
  22. ^ Brown KM, Gilmartin GM (декабрь 2003 г.). «Механизм регуляции обработки пре-мРНК 3′ человеческим фактором расщепления Im». Molecular Cell . 12 (6): 1467–76. doi : 10.1016/S1097-2765(03)00453-2 . ​​PMID  14690600.
  23. ^ Yang Q, Gilmartin GM, Doublié S (июнь 2010 г.). «Структурная основа распознавания UGUA белком Nudix CFI(m)25 и ее значение для регуляторной роли в обработке мРНК 3′». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (22): 10062–7. Bibcode : 2010PNAS..10710062Y. doi : 10.1073/pnas.1000848107 . PMC 2890493. PMID  20479262 . 
  24. ^ Yang Q, Coseno M, Gilmartin GM, Doublié S (март 2011 г.). «Кристаллическая структура комплекса фактора расщепления человека CFI(m)25/CFI(m)68/РНК дает представление о распознавании поли(А)-сайта и образовании петель РНК». Structure . 19 (3): 368–77. doi :10.1016/j.str.2010.12.021. PMC 3056899 . PMID  21295486. 
  25. ^ Venkataraman K, Brown KM, Gilmartin GM (июнь 2005 г.). «Анализ неканонического сайта поли(А) выявляет трехкомпонентный механизм распознавания сайта поли(А) позвоночных». Genes & Development . 19 (11): 1315–27. doi :10.1101/gad.1298605. PMC 1142555 . PMID  15937220. 
  26. ^ ab Millevoi S, Loulergue C, Dettwiler S, Karaa SZ, Keller W, Antoniou M, Vagner S (октябрь 2006 г.). «Взаимодействие между U2AF 65 и CF I(m) связывает механизмы сплайсинга и обработки 3′ конца». The EMBO Journal . 25 (20): 4854–64. doi :10.1038/sj.emboj.7601331. PMC 1618107 . PMID  17024186. 
  27. ^ abc Shen Y, Ji G, Haas BJ, Wu X, Zheng J, Reese GJ, Li QQ (май 2008 г.). «Анализ сигналов обработки 3′-конца рисовой мРНК и альтернативного полиаденилирования на уровне генома». Nucleic Acids Research . 36 (9): 3150–61. doi :10.1093/nar/gkn158. PMC 2396415 . PMID  18411206. 
  28. ^ Glover-Cutter K, Kim S, Espinosa J, Bentley DL (январь 2008 г.). «РНК-полимераза II останавливается и связывается с факторами пре-мРНК-процессинга на обоих концах генов». Nature Structural & Molecular Biology . 15 (1): 71–8. doi :10.1038/nsmb1352. PMC 2836588 . PMID  18157150. 
  29. ^ Молекулярная биология клетки, Глава 6, «От ДНК к РНК». 4-е издание. Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж. и др. Нью-Йорк: Garland Science; 2002.
  30. ^ Stumpf G, Domdey H (ноябрь 1996 г.). «Зависимость обработки 3′-конца дрожжевой пре-мРНК от CFT1: гомолог последовательности связывающего фактора млекопитающих AAUAAA». Science . 274 (5292): 1517–20. Bibcode :1996Sci...274.1517S. doi :10.1126/science.274.5292.1517. PMID  8929410. S2CID  34840144.
  31. ^ Iseli C, Stevenson BJ, de Souza SJ, Samaia HB, Camargo AA, Buetow KH, Strausberg RL, Simpson AJ, Bucher P, Jongeneel CV (июль 2002 г.). «Дальнодействующая гетерогенность на 3′ концах человеческих мРНК». Genome Research . 12 (7): 1068–74. doi :10.1101/gr.62002. PMC 186619 . PMID  12097343. 
  32. ^ Balbo PB, Bohm A (сентябрь 2007 г.). «Механизм поли(А) полимеразы: структура тройного комплекса фермент-MgATP-РНК и кинетический анализ». Структура . 15 (9): 1117–31. doi :10.1016/j.str.2007.07.010. PMC 2032019. PMID 17850751  . 
  33. ^ Viphakone N, Voisinet-Hakil F, Minvielle-Sebastia L (апрель 2008 г.). «Молекулярное препарирование контроля длины хвоста поли(А) мРНК у дрожжей». Nucleic Acids Research . 36 (7): 2418–33. doi :10.1093/nar/gkn080. PMC 2367721. PMID  18304944 . 
  34. ^ Wahle E (февраль 1995). «Контроль длины хвоста поли(А) вызван прекращением процессивного синтеза». Журнал биологической химии . 270 (6): 2800–8. doi : 10.1074/jbc.270.6.2800 . PMID  7852352.
  35. ^ Dichtl B, Blank D, Sadowski M, Hübner W, Weiser S, Keller W (август 2002 г.). "Yhh1p/Cft1p напрямую связывает распознавание сайта поли(А) и терминацию транскрипции РНК-полимеразы II". The EMBO Journal . 21 (15): 4125–35. doi :10.1093/emboj/cdf390. PMC 126137 . PMID  12145212. 
  36. ^ Nag A, Narsinh K, Martinson HG (июль 2007 г.). «Поли(А)-зависимая транскрипционная пауза опосредуется действием CPSF на тело полимеразы». Nature Structural & Molecular Biology . 14 (7): 662–9. doi :10.1038/nsmb1253. PMID  17572685. S2CID  5777074.
  37. ^ Tefferi A, Wieben ED, Dewald GW, Whiteman DA, Bernard ME, Spelsberg TC (август 2002 г.). «Учебник по медицинской геномике, часть II: основные принципы и методы молекулярной генетики». Mayo Clinic Proceedings . 77 (8): 785–808. doi : 10.4065/77.8.785. PMID  12173714. S2CID  2237085.
  38. ^ Coller JM, Gray NK, Wickens MP (октябрь 1998 г.). «стабилизация мРНК с помощью поли(А)-связывающего белка не зависит от поли(А) и требует трансляции». Genes & Development . 12 (20): 3226–35. doi :10.1101/gad.12.20.3226. PMC 317214 . PMID  9784497. 
  39. ^ ab Siddiqui N, Mangus DA, Chang TC, Palermino JM, Shyu AB, Gehring K (август 2007 г.). «Поли(А) нуклеаза взаимодействует с C-концевым доменом полиаденилат-связывающего белка из поли(А)-связывающего белка». Журнал биологической химии . 282 (34): 25067–75. doi : 10.1074/jbc.M701256200 . PMID  17595167.
  40. ^ Vinciguerra P, Stutz F (июнь 2004 г.). «Экспорт мРНК: сборочная линия от генов до ядерных пор». Current Opinion in Cell Biology . 16 (3): 285–92. doi :10.1016/j.ceb.2004.03.013. PMID  15145353.
  41. ^ Gray NK, Coller JM, Dickson KS, Wickens M (сентябрь 2000 г.). «Множественные порции поли(А)-связывающего белка стимулируют трансляцию in vivo». The EMBO Journal . 19 (17): 4723–33. doi :10.1093/emboj/19.17.4723. PMC 302064. PMID  10970864 . 
  42. ^ Meaux S, Van Hoof A (июль 2006 г.). «Дрожжевые транскрипты, расщепленные внутренним рибозимом, дают новое представление о роли кэпа и поли(А)-хвоста в трансляции и распаде мРНК». РНК . 12 (7): 1323–37. doi :10.1261/rna.46306. PMC 1484436 . PMID  16714281. 
  43. ^ Каргаполова Y, Левин M, Лакнер K, Данквардт S (июнь 2017 г.). "sCLIP-интегрированная платформа для изучения интерактомов РНК-белок в биомедицинских исследованиях: идентификация CSTF2tau в альтернативной обработке малых ядерных РНК". Nucleic Acids Research . 45 (10): 6074–6086. doi :10.1093/nar/gkx152. PMC 5449641. PMID 28334977  . 
  44. ^ ab Meijer HA, Bushell M, Hill K, Gant TW, Willis AE, Jones P, de Moor CH (2007). "Новый метод фракционирования поли(А) выявляет большую популяцию мРНК с коротким поли(А)-хвостом в клетках млекопитающих". Nucleic Acids Research . 35 (19): e132. doi :10.1093/nar/gkm830. PMC 2095794 . PMID  17933768. 
  45. ^ Lehner B, Sanderson CM (июль 2004 г.). «Структура взаимодействия белков для деградации мРНК человека». Genome Research . 14 (7): 1315–23. doi :10.1101/gr.2122004. PMC 442147. PMID  15231747 . 
  46. ^ Wu L, Fan J, Belasco JG (март 2006 г.). «МикроРНК направляют быстрое деаденилирование мРНК». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (11): 4034–9. Bibcode : 2006PNAS..103.4034W. doi : 10.1073/pnas.0510928103 . PMC 1449641. PMID  16495412 . 
  47. ^ Cui J, Sackton KL, Horner VL, Kumar KE, Wolfner MF (апрель 2008 г.). «Wispy, гомолог GLD-2 у дрозофилы, требуется во время оогенеза и активации яйцеклетки». Genetics . 178 (4): 2017–29. doi :10.1534/genetics.107.084558. PMC 2323793 . PMID  18430932. 
  48. ^ Torabi, Seyed-Fakhreddin; Vaidya, Anand T.; Tycowski, Kazimierz T.; DeGregorio, Suzanne J.; Wang, Jimin; Shu, Mei-Di; Steitz, Thomas A.; Steitz, Joan A. (2021-02-05). "Стабилизация РНК с помощью кармана связывания 3′-конца поли(A)-хвоста и других режимов взаимодействия поли(A)-РНК". Science . 371 (6529): eabe6523. doi :10.1126/science.abe6523. ISSN  0036-8075. PMC 9491362 . PMID  33414189. S2CID  231195473. 
  49. ^ Wilusz CJ, Wormington M, Peltz SW (апрель 2001 г.). «Руководство по обороту мРНК от крышки к хвосту». Nature Reviews Molecular Cell Biology . 2 (4): 237–46. doi :10.1038/35067025. PMID  11283721. S2CID  9734550.
  50. ^ Jung MY, Lorenz L, Richter JD (июнь 2006 г.). «Трансляционный контроль нейрогуидином, эукариотическим фактором инициации 4E и связывающим белком CPEB». Молекулярная и клеточная биология . 26 (11): 4277–87. doi :10.1128/MCB.02470-05. PMC 1489097. PMID  16705177 . 
  51. ^ Sakurai T, Sato M, Kimura M (ноябрь 2005 г.). «Различные закономерности удлинения и укорочения хвоста поли(А) материнских мРНК мышей от полностью выросшего ооцита до стадии двухклеточного эмбриона». Biochemical and Biophysical Research Communications . 336 (4): 1181–9. doi :10.1016/j.bbrc.2005.08.250. PMID  16169522.
  52. ^ Taft RA (январь 2008 г.). «Достоинства и ограничения предимплантационного эмбриона мыши как модельной системы». Theriogenology . 69 (1): 10–6. doi :10.1016/j.theriogenology.2007.09.032. PMC 2239213 . PMID  18023855. 
  53. ^ Richter JD (июнь 2007 г.). «CPEB: жизнь в переводе». Тенденции в биохимических науках . 32 (6): 279–85. doi :10.1016/j.tibs.2007.04.004. PMID  17481902.
  54. ^ Piqué M, López JM, Foissac S, Guigó R, Méndez R (февраль 2008 г.). «Комбинаторный код для CPE-опосредованного трансляционного контроля». Cell . 132 (3): 434–48. doi : 10.1016/j.cell.2007.12.038 . PMID  18267074. S2CID  16092673.
  55. ^ Benoit P, Papin C, Kwak JE, Wickens M, Simonelig M (июнь 2008 г.). «Полимеразы PAP- и GLD-2-типа поли(A) требуются последовательно при цитоплазматическом полиаденилировании и оогенезе у Drosophila». Development . 135 (11): 1969–79. doi : 10.1242/dev.021444 . PMC 9154023 . PMID  18434412. 
  56. ^ Tian B, Hu J, Zhang H, Lutz CS (2005). «Крупномасштабный анализ полиаденилирования мРНК генов человека и мыши». Nucleic Acids Research . 33 (1): 201–12. doi :10.1093/nar/gki158. PMC 546146. PMID  15647503 . 
  57. ^ Danckwardt S, Hentze MW, Kulozik AE (февраль 2008 г.). «3′ end mRNA processing: molecular mechanisms and symptoms for health and disease» (Обработка 3′ конца мРНК: молекулярные механизмы и последствия для здоровья и болезней). The EMBO Journal . 27 (3): 482–98. doi :10.1038/sj.emboj.7601932. PMC 2241648. PMID  18256699 . 
  58. ^ ab Tian, ​​Bin; Manley, James L. (2017). «Альтернативное полиаденилирование предшественников мРНК». Nature Reviews. Molecular Cell Biology . 18 (1): 18–30. doi :10.1038/nrm.2016.116. ISSN  1471-0080. PMC 5483950. PMID 27677860  . 
  59. ^ Чжан, Хайбо; Ли, Цзюй Юн; Тянь, Бин (2005). «Смещенное альтернативное полиаденилирование в тканях человека». Genome Biology . 6 (12): R100. doi : 10.1186/gb-2005-6-12-r100 . ISSN  1474-760X. PMC 1414089. PMID 16356263  . 
  60. ^ Смиберт, Питер; Миура, Педро; Вестхольм, Якуб О.; Шенкер, Сол; Мэй, Джемма; Дафф, Майкл О.; Чжан, Даю; Идс, Брайан Д.; Карлсон, Джо; Браун, Джеймс Б.; Эйсман, Роберт К. (2012). «Глобальные закономерности тканеспецифического альтернативного полиаденилирования у дрозофилы». Cell Reports . 1 (3): 277–289. doi :10.1016/j.celrep.2012.01.001. ISSN  2211-1247. PMC 3368434 . PMID  22685694. 
  61. ^ Ли, Джу Юн; Цзи, Чжэ; Тянь, Бин (2008). «Филогенетический анализ сайтов полиаденилирования мРНК выявляет роль мобильных элементов в эволюции 3'-конца генов». Nucleic Acids Research . 36 (17): 5581–5590. doi :10.1093/nar/gkn540. ISSN  1362-4962. PMC 2553571. PMID 18757892  . 
  62. ^ Огородников А., Каргаполова Ю., Данквардт С. (июнь 2016 г.). «Процессинг и расширение транскриптома на 3′ конце мРНК в норме и патологии: поиск правильного конца». Pflügers Archiv . 468 (6): 993–1012. doi : 10.1007 /s00424-016-1828-3. PMC 4893057. PMID  27220521. 
  63. ^ Sandberg R, Neilson JR, Sarma A, Sharp PA, Burge CB (июнь 2008 г.). «Пролиферирующие клетки экспрессируют мРНК с укороченными 3′ нетранслируемыми областями и меньшим количеством целевых участков микроРНК». Science . 320 (5883): 1643–7. Bibcode :2008Sci...320.1643S. doi :10.1126/science.1155390. PMC 2587246 . PMID  18566288. 
  64. ^ Tili E, Michaille JJ, Calin GA (апрель 2008 г.). «Экспрессия и функция микроРНК в иммунных клетках в нормальном или болезненном состоянии». International Journal of Medical Sciences . 5 (2): 73–9. doi :10.7150/ijms.5.73. PMC 2288788 . PMID  18392144. 
  65. ^ Ghosh T, Soni K, Scaria V, Halimani M, Bhattacharjee C, Pillai B (ноябрь 2008 г.). "МикроРНК-опосредованная ап-регуляция альтернативно полиаденилированного варианта гена цитоплазматического {бета}-актина мыши". Nucleic Acids Research . 36 (19): 6318–32. doi :10.1093/nar/gkn624. PMC 2577349. PMID 18835850  . 
  66. ^ Alt FW, Bothwell AL, Knapp M, Siden E, Mather E, Koshland M, Baltimore D (июнь 1980 г.). «Синтез секретируемых и связанных с мембраной тяжелых цепей иммуноглобулина мю направляется мРНК, которые различаются на своих 3′ концах». Cell . 20 (2): 293–301. doi :10.1016/0092-8674(80)90615-7. PMID  6771018. S2CID  7448467.
  67. ^ Tian B, Pan Z, Lee JY (февраль 2007 г.). «Широко распространенные события полиаденилирования мРНК в интронах указывают на динамическое взаимодействие между полиаденилированием и сплайсингом». Genome Research . 17 (2): 156–65. doi :10.1101/gr.5532707. PMC 1781347 . PMID  17210931. 
  68. ^ ab Shell SA, Hesse C, Morris SM, Milcarek C (декабрь 2005 г.). «Повышенные уровни фактора стимуляции расщепления 64 кДа (CstF-64) в макрофагах, стимулированных липополисахаридом, влияют на экспрессию генов и вызывают выбор альтернативного сайта поли(А)». Журнал биологической химии . 280 (48): 39950–61. doi : 10.1074/jbc.M508848200 . PMID  16207706.
  69. ^ Ogorodnikov A, Levin M, Tattikota S, Tokalov S, Hoque M, Scherzinger D, Marini F, Poetsch A, Binder H, Macher-Göppinger S, Probst HC, Tian B, Schaefer M, Lackner KJ, Westermann F, Danckwardt S (декабрь 2018 г.). "Организация конца транскриптома 3′ с помощью PCF11 связывает альтернативное полиаденилирование с образованием и нейрональной дифференцировкой нейробластомы". Nature Communications . 9 (1): 5331. Bibcode :2018NatCo...9.5331O. doi :10.1038/s41467-018-07580-5. PMC 6294251 . PMID  30552333. 
  70. ^ Licatalosi DD, Mele A, Fak JJ, Ule J, Kayikci M, Chi SW, Clark TA, Schweitzer AC, Blume JE, Wang X, Darnell JC, Darnell RB (ноябрь 2008 г.). «HITS-CLIP дает геномные знания об альтернативной обработке РНК в мозге». Nature . 456 (7221): 464–9. Bibcode :2008Natur.456..464L. doi :10.1038/nature07488. PMC 2597294 . PMID  18978773. 
  71. ^ Hall-Pogar T, Liang S, Hague LK, Lutz CS (июль 2007 г.). «Специфические транс-действующие белки взаимодействуют со вспомогательными элементами полиаденилирования РНК в 3′-UTR COX-2». РНК . 13 (7): 1103–15. doi :10.1261/rna.577707. PMC 1894925 . PMID  17507659. 
  72. ^ Danckwardt S, Kaufmann I, Gentzel M, Foerstner KU, Gantzert AS, Gehring NH, Neu-Yilik G, Bork P, Keller W, Wilm M, Hentze MW, Kulozik AE (июнь 2007 г.). «Факторы сплайсинга стимулируют полиаденилирование через USE при неканонических сигналах формирования 3′ конца». The EMBO Journal . 26 (11): 2658–69. doi :10.1038/sj.emboj.7601699. PMC 1888663 . PMID  17464285. 
  73. ^ Danckwardt S, Gantzert AS, Macher-Goeppinger S, Probst HC, Gentzel M, Wilm M, Gröne HJ, Schirmacher P, Hentze MW, Kulozik AE (февраль 2011 г.). "p38 MAPK контролирует экспрессию протромбина путем регулируемой обработки 3′ конца РНК". Molecular Cell . 41 (3): 298–310. doi : 10.1016/j.molcel.2010.12.032 . PMID  21292162.
  74. ^ Wood AJ, Schulz R, Woodfine K, Koltowska K, Beechey CV, Peters J, Bourc'his D, Oakey RJ (май 2008 г.). «Регулирование альтернативного полиаденилирования с помощью геномного импринтинга». Genes & Development . 22 (9): 1141–6. doi :10.1101/gad.473408. PMC 2335310. PMID  18451104. 
  75. ^ Марини Ф., Шерзингер Д., Данквардт С. (2021). «TREND-DB-транскриптомный атлас динамического ландшафта альтернативного полиаденилирования». Nucleic Acids Research . 49 (D1): D:243–D253. doi :10.1093/nar/gkaa722. PMC 7778938. PMID  32976578 . 
  76. ^ Reinisch KM, Wolin SL (апрель 2007 г.). «Возникающие темы в контроле качества некодирующих РНК». Current Opinion in Structural Biology . 17 (2): 209–14. doi :10.1016/j.sbi.2007.03.012. PMID  17395456.
  77. ^ Jia H, Wang X, Liu F, Guenther UP, Srinivasan S, Anderson JT, Jankowsky E (июнь 2011 г.). «РНК-хеликаза Mtr4p модулирует полиаденилирование в комплексе TRAMP». Cell . 145 (6): 890–901. doi :10.1016/j.cell.2011.05.010. PMC 3115544 . PMID  21663793. 
  78. ^ LaCava J, Houseley J, Saveanu C, Petfalski E, Thompson E, Jacquier A, Tollervey D (июнь 2005 г.). «Деградация РНК экзосомой стимулируется ядерным комплексом полиаденилирования». Cell . 121 (5): 713–24. doi : 10.1016/j.cell.2005.04.029 . PMID  15935758. S2CID  14898055.
  79. ^ ab Martin G, Keller W (ноябрь 2007 г.). «РНК-специфические рибонуклеотидилтрансферазы». РНК . 13 (11): 1834–49. doi :10.1261/rna.652807. PMC 2040100 . PMID  17872511. 
  80. ^ Slomovic S, Laufer D, Geiger D, Schuster G (2006). «Полиаденилирование рибосомальной РНК в клетках человека». Nucleic Acids Research . 34 (10): 2966–75. doi :10.1093/nar/gkl357. PMC 1474067. PMID  16738135 . 
  81. ^ Ренье П., Аррайано CM (март 2000 г.). «Деградация мРНК у бактерий: появление повсеместных особенностей». Биоэссе . 22 (3): 235–44. doi :10.1002/(SICI)1521-1878(200003)22:3<235::AID-BIES5>3.0.CO;2-2. PMID  10684583. S2CID  26109164.
  82. ^ abc Anantharaman V, Koonin EV, Aravind L (апрель 2002 г.). «Сравнительная геномика и эволюция белков, участвующих в метаболизме РНК». Nucleic Acids Research . 30 (7): 1427–64. doi :10.1093/nar/30.7.1427. PMC 101826. PMID  11917006 . 
  83. ^ ab Slomovic S, Portnoy V, Liveanu V, Schuster G (2006). «Полиаденилирование РНК у прокариот и органелл; разные хвосты рассказывают разные истории». Critical Reviews in Plant Sciences . 25 (1): 65–77. Bibcode :2006CRvPS..25...65S. doi :10.1080/07352680500391337. S2CID  86607431.
  84. ^ Чанг, Чжон Хо; Тонг, Лян (2012). «Митохондриальная поли(А) полимераза и полиаденилирование». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1819 (9–10): 992–997. doi :10.1016/j.bbagrm.2011.10.012. ISSN  0006-3002. PMC 3307840. PMID 22172994  . 
  85. ^ Chang SA, Cozad M, Mackie GA, Jones GH (январь 2008 г.). «Кинетика полинуклеотидфосфорилазы: сравнение ферментов Streptomyces и Escherichia coli и эффекты нуклеозиддифосфатов». Журнал бактериологии . 190 (1): 98–106. doi :10.1128/JB.00327-07. PMC 2223728. PMID 17965156  . 
  86. ^ Nagaike T, Suzuki T, Ueda T (апрель 2008 г.). «Полиаденилирование в митохондриях млекопитающих: выводы из недавних исследований». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1779 (4): 266–9. doi :10.1016/j.bbagrm.2008.02.001. PMID  18312863.
  87. ^ Walter M, Kilian J, Kudla J (декабрь 2002 г.). «Активность PNPase определяет эффективность обработки 3′-конца мРНК, деградацию тРНК и степень полиаденилирования в хлоропластах». The EMBO Journal . 21 (24): 6905–14. doi :10.1093/emboj/cdf686. PMC 139106 . PMID  12486011. 
  88. ^ Портной В., Шустер Г. (2006). «Полиаденилирование и деградация РНК у разных архей; роли экзосомы и РНКазы R». Nucleic Acids Research . 34 (20): 5923–31. doi :10.1093/nar/gkl763. PMC 1635327. PMID  17065466 . 
  89. ^ Yehudai-Resheff S, Portnoy V, Yogev S, Adir N, Schuster G (сентябрь 2003 г.). «Анализ доменов полинуклеотидфосфорилазы хлоропласта выявляет дискретные функции в деградации РНК, полиаденилировании и гомологии последовательностей с белками экзосом». The Plant Cell . 15 (9): 2003–19. doi :10.1105/tpc.013326. PMC 181327 . PMID  12953107. 
  90. ^ Slomovic S, Portnoy V, Schuster G (2008). "Глава 24. Обнаружение и характеристика полиаденилированной РНК у эукариот, бактерий, архей и органелл". Оборот РНК у бактерий, архей и органелл . Методы в энзимологии. Т. 447. С. 501–20. doi :10.1016/S0076-6879(08)02224-6. ISBN 978-0-12-374377-0. PMID  19161858.
  91. ^ Портной В., Евгеньева-Хакенберг Е., Кляйн Ф., Вальтер П., Лоренцен Е., Клуг Г., Шустер Г. (декабрь 2005 г.). «Полиаденилирование РНК у архей: не наблюдается у Haloferax, тогда как экзосома полинуклеотидилирует РНК у Sulfolobus». EMBO Reports . 6 (12): 1188–93. doi :10.1038/sj.embor.7400571. PMC 1369208. PMID  16282984 . 
  92. ^ Портной В., Шустер Г. (июнь 2008 г.). «Mycoplasma gallisepticum как первая проанализированная бактерия, в которой РНК не полиаденилирована». FEMS Microbiology Letters . 283 (1): 97–103. doi : 10.1111/j.1574-6968.2008.01157.x . PMID  18399989.
  93. ^ Evguenieva-Hackenberg E, Roppelt V, Finsterseifer P, Klug G (декабрь 2008 г.). «Rrp4 и Csl4 необходимы для эффективной деградации, но не для полиаденилирования синтетической и натуральной РНК экзосомой архей». Биохимия . 47 (50): 13158–68. doi :10.1021/bi8012214. PMID  19053279.
  94. ^ ab Slomovic S, Portnoy V, Yehudai-Resheff S, Bronshtein E, Schuster G (апрель 2008 г.). «Полинуклеотидфосфорилаза и архейная экзосома как поли(А)-полимеразы». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1779 (4): 247–55. doi :10.1016/j.bbagrm.2007.12.004. PMID  18177749.
  95. ^ Пун, Лео Л. М.; Притлав, Дэвид К.; Фодор, Эрвин; Браунли, Джордж Г. (1 апреля 1999 г.). «Прямое доказательство того, что поли(А)-хвост мРНК вируса гриппа А синтезируется путем повторного копирования U-дорожки в шаблоне РНК вириона». Журнал вирусологии . 73 (4): 3473–3476. doi : 10.1128/JVI.73.4.3473-3476.1999 . PMC 104115. PMID 10074205  . 
  96. ^ Ву, Хун-И; Кэ, Тин-Юнг; Ляо, Вэй-Ю; Чанг, Най-Юн (2013). «Регуляция длины хвоста коронавирусного поли(А) во время инфекции». ПЛОС ОДИН . 8 (7): е70548. Бибкод : 2013PLoSO...870548W. дои : 10.1371/journal.pone.0070548 . ПМЦ 3726627 . ПМИД  23923003. 
  97. ^ Neeleman, Lyda; Olsthoorn, René CL; Linthorst, Huub JM; Bol, John F. (4 декабря 2001 г.). «Трансляция неполиаденилированной вирусной РНК усиливается связыванием вирусного белка оболочки или полиаденилированием РНК». Труды Национальной академии наук . 98 (25): 14286–14291. Bibcode : 2001PNAS...9814286N. doi : 10.1073 /pnas.251542798 . PMC 64674. PMID  11717411. 
  98. ^ Чэнь, Цзюнь-Хао; Чжан, Руй-Хуа; Линь, Шао-Ли; Ли, Пэн-Фэй; Лань, Цзин-Цзин; Сун, Ша-Ша; Гао, Цзи-Мин; Ван, Юй; Се, Чжи-Цзин; Ли, Фу-Чан; Цзян, Ши-Цзинь (2018). «Функциональная роль 3′ нетранслируемой области и поли(А) хвоста вируса гепатита А уток типа 1 в вирусной репликации и регуляции IRES-опосредованной трансляции». Frontiers in Microbiology . 9 : 2250. doi : 10.3389/fmicb.2018.02250 . PMC 6167517 . PMID  30319572. 
  99. ^ "Ингибирование поли(А)-связывающего белка хозяина вирусом ~ ViralZone". viruszone.expasy.org .
  100. ^ Эдмондс, Мэри ; Абрамс, Ричард (апрель 1960 г.). «Биосинтез полинуклеотидов: образование последовательности аденилатных единиц из аденозинтрифосфата ферментом из ядер тимуса». Журнал биологической химии . 235 (4): 1142–1149. doi : 10.1016/S0021-9258(18)69494-3 .
  101. ^ Colgan DF, Manley JL (ноябрь 1997 г.). «Механизм и регуляция полиаденилирования мРНК». Genes & Development . 11 (21): 2755–66. doi : 10.1101/gad.11.21.2755 . PMID  9353246.
  102. ^ ab Эдмондс, М (2002). История поли-А-последовательностей: от формирования до факторов и функций . Прогресс в исследованиях нуклеиновых кислот и молекулярной биологии. Т. 71. С. 285–389. doi :10.1016/S0079-6603(02)71046-5. ISBN 978-0-12-540071-8. PMID  12102557.
  103. ^ Эдмондс, М .; Воган, М.Х.; Наказато, Х. (1 июня 1971 г.). «Последовательности полиадениловой кислоты в гетерогенной ядерной РНК и быстромеченой полирибосомальной РНК клеток HeLa: возможные доказательства связи с предшественниками». Труды Национальной академии наук . 68 (6): 1336–1340. Bibcode : 1971PNAS...68.1336E. doi : 10.1073/pnas.68.6.1336 . PMC 389184. PMID  5288383 . 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки