Проксимальный каналец — сегмент нефрона в почках , который начинается от почечного полюса капсулы Боумена до начала петли Генле . В этом месте клубочковые париетальные эпителиальные клетки (PEC), выстилающие капсулу Боумена, резко переходят в эпителиальные клетки проксимальных канальцев (PTEC). Проксимальные канальцы можно разделить на проксимальные извитые канальцы ( ПКТ ) и проксимальные прямые канальцы ( ПСТ ).
Наиболее отличительной характеристикой проксимального канальца является его просветная щеточная кайма . [ нужна цитата ]
Люминальная поверхность эпителиальных клеток этого сегмента нефрона покрыта плотно расположенными микроворсинками , образующими хорошо видимую под световым микроскопом кайму, давшую название клетке щеточной каймы . Микроворсинки значительно увеличивают площадь просветной поверхности клеток, предположительно облегчая их реабсорбционную функцию, а также предполагаемое определение потока внутри просвета. [1] Микроворсинки состоят из пучков актиновых филаментов, которые были визуализированы с помощью конфокальной микроскопии. [2]
Цитоплазма клеток плотно упакована митохондриями , которые в основном расположены в базальной области внутри складок базальной плазматической мембраны. Большое количество митохондрий придает клеткам ацидофильный вид . Митохондрии необходимы для обеспечения энергии для активного транспорта ионов натрия из клеток для создания градиента концентрации, который позволяет большему количеству ионов натрия проникать в клетку со стороны просвета. Вода пассивно следует за натрием из клетки по градиенту его концентрации.
Кубовидные эпителиальные клетки, выстилающие проксимальные канальцы, имеют обширные латеральные переплетения между соседними клетками, что при просмотре под световым микроскопом создает впечатление отсутствия отдельных клеточных границ.
Агональная резорбция содержимого проксимальных канальцев после прекращения кровообращения в капиллярах , окружающих канальцы, часто приводит к нарушению клеточной морфологии клеток проксимальных канальцев, включая выброс ядер клеток в просвет канальцев.
Это побудило некоторых наблюдателей описывать просвет проксимальных канальцев как закупоренный или «грязный» в отличие от «чистого» внешнего вида дистальных канальцев , которые имеют совершенно другие свойства.
В зависимости от внешнего вида при малом увеличении проксимальные канальцы можно разделить на две части: проксимальные извитые канальцы (ПКТ) и проксимальные прямые канальцы (ПСТ). [3] Между этими сегментами существуют различия в очертаниях клеток, а, следовательно, предположительно и в функциях. [ нужна цитата ]
По ультраструктуре его можно разделить на три сегмента: S1, S2 и S3.
Pars convoluta (лат. «извитая часть») — это начальная извитая часть. [ нужна ссылка ] [5]
Что касается морфологии почки в целом, извитые сегменты проксимальных канальцев полностью приурочены к корковому веществу почки . [ нужна цитата ]
Некоторые исследователи на основании тех или иных функциональных различий разделили извитую часть на два сегмента, обозначенных S1 и S2. [ нужна цитата ]
Pars Recta (лат. «прямая часть») — это следующая прямая (нисходящая) часть. [ нужна ссылка ] [5]
Прямые сегменты спускаются в наружный мозговой слой . Они заканчиваются на удивительно однородном уровне, и именно линия их окончания устанавливает границу между внутренней и внешней полосками внешней зоны мозгового слоя почки. [ нужна цитата ]
В качестве логического расширения описанной выше номенклатуры этот сегмент иногда обозначается как S3. [ нужна цитата ]
Проксимальные канальцы эффективно регулируют pH фильтрата, секретируя ионы водорода (кислоты) в канальцы и реабсорбируя примерно 80% отфильтрованного бикарбоната. [6]
Жидкость в фильтрате, поступающем в проксимальные извитые канальцы, реабсорбируется в перитубулярные капилляры . Это обусловлено транспортом натрия из просвета в кровь с помощью Na + /K + -АТФазы в базолатеральной мембране эпителиальных клеток. [6]
Реабсорбция натрия в первую очередь обусловлена этой АТФазой P-типа : 60–70% отфильтрованной нагрузки натрия реабсорбируется в проксимальных канальцах посредством активного транспорта, переноса растворителем и парацеллюлярной электродиффузии . Активный транспорт осуществляется главным образом через натрий/водородный антипортер NHE3 . [6] [7] Параклеточный транспорт увеличивает эффективность транспорта, что определяется потреблением кислорода на единицу реабсорбированного Na + , тем самым играя роль в поддержании почечного кислородного гомеостаза. [8]
Многие виды лекарств секретируются в проксимальных канальцах. Дополнительная информация: Лекарственные препараты, секретируемые почками
Большая часть аммония , выводимого с мочой, образуется в проксимальных канальцах путем распада глютамина до альфа-кетоглутарата . [13] Это происходит в два этапа, каждый из которых генерирует анион аммония: преобразование глутамина в глутамат и преобразование глутамата в альфа-кетоглутарат. [13] Альфа-кетоглутарат, образующийся в этом процессе, затем далее расщепляется с образованием двух анионов бикарбоната , [13] которые выкачиваются из базолатеральной части клетки канальцев посредством совместного транспорта с ионами натрия.
Эпителиальные клетки проксимальных канальцев (PTEC) играют ключевую роль в заболевании почек. В качестве моделей проксимальных канальцев обычно используются две линии клеток млекопитающих: клетки LLC-PK1 свиньи и ОК-клетки сумчатых . [14]
Чаще всего почечно-клеточный рак , наиболее распространенная форма рака почки , возникает из извитых канальцев. [15]
Острый тубулярный некроз возникает, когда PTECs напрямую повреждаются токсинами, такими как антибиотики (например, гентамицин ), пигментами (например, миоглобин ) и сепсисом (например, опосредованным липополисахаридами грамотрицательных бактерий). Почечный тубулярный ацидоз (проксимальный тип) (синдром Фанкони) возникает, когда ПТЭК не могут должным образом реабсорбировать клубочковый фильтрат, что приводит к увеличению потерь бикарбоната , глюкозы , аминокислот и фосфатов . [ нужна цитата ]
ПТЭК также участвуют в прогрессировании тубулоинтерстициального повреждения вследствие гломерулонефрита , ишемии , интерстициального нефрита , повреждения сосудов и диабетической нефропатии . В этих ситуациях на PTECs может напрямую влиять белок (например, протеинурия при гломерулонефрите ), глюкоза (при сахарном диабете ) или цитокины (например, интерферон-γ и факторы некроза опухоли ). Существует несколько способов реакции PTEC: выработка цитокинов , хемокинов и коллагена ; подвергающиеся эпителиально-мезенхимальной трансдифференцировке; некроз или апоптоз . [ нужна цитата ]
В эту статью включен общедоступный текст со страницы 1223 20-го издания « Анатомии Грея» (1918 г.).
{{cite book}}
: |journal=
игнорируется ( помощь )