Транзиторная ишемическая атака ( ТИА ), обычно известная как мини-инсульт , представляет собой небольшой инсульт , заметные симптомы которого обычно проходят менее чем за час. ТИА вызывает те же симптомы, что и инсульт , такие как слабость или онемение на одной стороне тела, внезапное потемнение или потеря зрения, трудности с речью или пониманием языка, невнятная речь или спутанность сознания .
Все формы инсульта, включая ТИА, возникают из-за нарушения притока крови к центральной нервной системе . ТИА вызывается временным нарушением притока крови к мозгу или мозгового кровотока (МК). Основное различие между крупным инсультом и малым инсультом ТИА заключается в том, насколько отмирание тканей ( инфаркт ) может быть обнаружено впоследствии с помощью медицинской визуализации . Хотя ТИА по определению должна быть связана с симптомами, инсульты также могут быть бессимптомными или тихими. При тихом инсульте , также известном как тихий церебральный инфаркт (ТСМ), есть постоянный инфаркт, обнаруживаемый при визуализации, но нет никаких немедленно наблюдаемых симптомов. У одного и того же человека могут быть большие инсульты, малые инсульты и тихие инсульты в любом порядке. [2]
Возникновение ТИА является фактором риска возникновения обширного инсульта, и у многих людей с ТИА обширный инсульт случается в течение 48 часов после ТИА. [3] [4] Все формы инсульта связаны с повышенным риском смерти или инвалидности . Признание того, что произошла ТИА, дает возможность начать лечение, включая прием лекарств и изменение образа жизни, чтобы предотвратить будущие инсульты.
Признаки и симптомы ТИА широко варьируются и могут имитировать другие неврологические состояния, что делает клинический контекст и физический осмотр решающими для установления или исключения диагноза. Наиболее распространенными симптомами ТИА являются очаговые неврологические дефициты, которые могут включать, но не ограничиваться: [5]
Онемение или слабость обычно возникают на противоположной пораженному полушарию мозга стороне тела .
Подробный неврологический осмотр, включая тщательное обследование черепных нервов, важен для выявления этих признаков и дифференциации их от признаков ТИА. Такие симптомы, как односторонняя слабость, амавроз преходящий и двоение в глазах, имеют более высокие шансы быть признаками ТИА по сравнению с потерей памяти, головной болью и нечеткостью зрения. [7] Ниже приведена таблица симптомов при поступлении и процент времени, в котором они наблюдаются при ТИА по сравнению с состояниями, имитирующими ТИА. В целом, очаговые дефициты делают ТИА более вероятным, но отсутствие очаговых признаков не исключает диагноз, и может быть оправдана дополнительная оценка, если клиническое подозрение на ТИА высоко (см. раздел «Диагноз» ниже). [8]
Нефокусные симптомы, такие как амнезия, спутанность сознания, нарушение координации конечностей, необычные корковые зрительные симптомы (такие как изолированная двусторонняя слепота или двусторонние позитивные зрительные феномены), головные боли и временная потеря сознания обычно не связаны с ТИА, [6] однако оценка пациента все равно необходима. Осведомленность общественности о необходимости обращения за медицинской оценкой этих нефокусных симптомов также низкая, и может привести к задержке обращения пациентов за лечением [9]
Симптомы ТИА могут длиться от нескольких минут до одного-двух часов, но иногда могут длиться в течение более длительного периода времени. [10] [3] ТИА раньше определялись как ишемические события в мозге, которые длятся менее 24 часов, но, учитывая разницу в продолжительности симптомов, это определение имеет меньшее значение. [3] Объединенное исследование 808 пациентов с ТИА из 10 больниц показало, что 60% длились менее одного часа, 71% длились менее двух часов и 14% длились более шести часов. [11] Важно, что у пациентов с симптомами, которые длятся более одного часа, с большей вероятностью будут иметься постоянные неврологические повреждения, что делает быструю диагностику и лечение важными для максимального восстановления. [3]
Наиболее распространенной основной патологией, приводящей к ТИА и инсульту, является сердечное заболевание, называемое мерцательной аритмией , при котором плохая координация сокращений может привести к образованию сгустка в предсердной камере, который может сместиться и переместиться в мозговую артерию . [12] [13] В отличие от инсульта , кровоток может восстановиться до инфаркта , что приводит к разрешению неврологических симптомов. [5] [12] Другим распространенным виновником ТИА является атеросклеротическая бляшка , расположенная в общей сонной артерии , как правило, в месте бифуркации между внутренней и наружной сонными артериями, которая становится эмболией сосудов мозга, подобной сгустку в предыдущем примере. [12] [13] Часть бляшки может сместиться и привести к эмболической патологии в мозговых сосудах. [12]
Тромбоз in-situ , обструкция, которая образуется непосредственно в церебральной сосудистой системе, в отличие от ранее упомянутой удаленной эмболии, является еще одним сосудистым явлением с возможным проявлением в виде ТИА. [12] Кроме того, стеноз сонной артерии, вторичный по отношению к атеросклерозу, сужающему диаметр просвета и, таким образом, ограничивающему кровоток, является еще одной распространенной причиной ТИА. [12] У людей со стенозом сонной артерии могут проявляться симптомы ТИА, поэтому их называют симптоматическими, в то время как у других симптомы могут отсутствовать и протекать бессимптомно. [5] [12] [13]
Факторы риска, связанные с ТИА, классифицируются как модифицируемые и немодифицируемые. Немодифицируемые факторы риска включают возраст старше 55 лет, пол, семейный анамнез, генетику и расу/этническую принадлежность. [12] [14] Модифицируемые факторы риска включают курение сигарет , гипертонию (повышенное артериальное давление), диабет , гиперлипидемию , уровень стеноза сонной артерии (бессимптомный или симптоматический) и уровень активности. [12] [13] [14] Модифицируемые факторы риска обычно являются целевыми в вариантах лечения, чтобы попытаться минимизировать риск ТИА и инсульта. [3] [12] [13]
Существует три основных механизма ишемии мозга: эмболия, распространяющаяся в мозг, тромботическая окклюзия in situ внутричерепных сосудов, снабжающих паренхиму мозга, и стеноз сосудов, приводящий к плохой перфузии вследствие ограничения потока диаметром. [12] [13] В глобальном масштабе наиболее часто поражаемым сосудом является средняя мозговая артерия . [12] Эмболии могут возникать в различных частях тела.
Общие механизмы инсульта и ТИА: [12]
Первичная клиническая оценка предполагаемой ТИА включает сбор анамнеза и физикальное обследование (включая неврологическое обследование). [6] Сбор анамнеза включает определение симптомов и поиск имитирующих симптомов, как описано выше. Свидетели могут быть очень полезны в описании симптомов и предоставлении подробностей о том, когда они начались и как долго они длились. Особенно важны временной ход (начало, продолжительность и разрешение), провоцирующие события и факторы риска.
Определение, а следовательно, и диагноз, со временем изменились. TIA классически основывалась на продолжительности неврологических симптомов . Текущее широко принятое определение называется «тканезависимым», поскольку оно основано на визуализации, а не на времени. Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация по инсульту (AHA/ASA) теперь определяют TIA как кратковременный эпизод неврологической дисфункции с сосудистой причиной, с клиническими симптомами, как правило, длящимися менее одного часа, и без признаков значительного инфаркта на визуализации . [3]
Лабораторные тесты должны быть сосредоточены на исключении метаболических состояний, которые могут имитировать ТИА (например, гипогликемия, вызывающая изменение психического состояния), в дополнение к дальнейшей оценке факторов риска пациента для ишемических событий. Все пациенты должны получить полный анализ крови с количеством тромбоцитов, глюкозой крови, основной метаболической панелью, протромбиновым временем / международным нормализованным отношением и активированным парциальным тромбопластиновым временем в качестве части их первоначального обследования. [15] Эти тесты помогают в скрининге на кровотечение или гиперкоагуляционные состояния. Другие лабораторные тесты, такие как полное исследование гиперкоагуляционного состояния или скрининг сывороточных препаратов, следует рассматривать на основе клинической ситуации и факторов, таких как возраст пациента и семейный анамнез. [8] Липидная панель натощак также подходит для тщательной оценки риска пациента для атеросклеротического заболевания и ишемических событий в будущем. [8] Другие лабораторные тесты могут быть показаны на основе истории болезни и представления; например, получение воспалительных маркеров ( скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок ) для оценки гигантоклеточного артериита (который может имитировать ТИА) у пациентов с головными болями и монокулярной слепотой. [6]
Электрокардиограмма необходима для исключения аномальных сердечных ритмов, таких как мерцательная аритмия , которая может предрасполагать пациентов к образованию тромбов и эмболическим событиям. [15] Госпитализированные пациенты должны быть переведены на телеметрию сердечного ритма, которая является непрерывной формой мониторинга, которая может обнаруживать аномальные сердечные ритмы. [6] Длительный мониторинг сердечного ритма (например, с помощью монитора Холтера или имплантируемого сердечного мониторинга) может рассматриваться для исключения аритмий, таких как пароксизмальная мерцательная аритмия, которая может привести к образованию тромбов и ТИА, однако это следует учитывать, если не были обнаружены другие причины ТИА. [8] [3]
Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Совета по инсульту Американской ассоциации инсульта , пациентам с ТИА следует провести визуализацию головы «в течение 24 часов с момента появления симптомов, желательно с помощью магнитно-резонансной томографии, включая диффузионные последовательности». [3] МРТ является лучшим методом визуализации при ТИА, чем компьютерная томография (КТ), поскольку она лучше способна обнаружить как новые, так и старые ишемические поражения, чем КТ. Однако КТ более широко доступна и может использоваться, в частности, для исключения внутричерепного кровоизлияния. [8] Диффузионные последовательности могут помочь в дальнейшей локализации области ишемии и могут служить прогностическими индикаторами. [15] Наличие ишемических поражений на диффузионно-взвешенной визуализации коррелирует с более высоким риском инсульта после ТИА. [16]
Сосуды головы и шеи также могут быть оценены на предмет атеросклеротических поражений, которые могут быть улучшены с помощью вмешательств, таких как каротидная эндартерэктомия . Сосудистую сеть можно оценить с помощью следующих методов визуализации: магнитно-резонансная ангиография (МРА), КТ-ангиография (КТА) и каротидная ультрасонография /транскраниальная допплерография. [3] Каротидная ультрасонография часто используется для скрининга стеноза сонной артерии, поскольку она более доступна, неинвазивна и не подвергает человека, проходящего оценку, воздействию радиации. Однако все вышеперечисленные методы визуализации имеют различную чувствительность и специфичность , поэтому важно дополнять один из методов визуализации другим, чтобы помочь подтвердить диагноз (например: скрининг заболевания с помощью ультрасонографии и подтверждение с помощью КТА). [17] Подтверждение диагноза стеноза сонной артерии важно, поскольку лечение этого состояния, каротидная эндартерэктомия , может представлять значительный риск для пациента, включая сердечные приступы и инсульты после процедуры. [17] По этой причине Целевая группа профилактических услуг США (USPSTF) «рекомендует не проводить скрининг на бессимптомный стеноз сонной артерии у общей взрослой популяции». [17] Эта рекомендация предназначена для бессимптомных пациентов, поэтому она не обязательно применима к пациентам с ТИА, поскольку они на самом деле могут быть симптомом основного заболевания сонной артерии (см. «Причины и патогенез» выше). Поэтому пациенты, у которых была ТИА, могут обсудить со своим врачом риски и преимущества скрининга на стеноз сонной артерии, включая риски хирургического лечения этого состояния.
Кардиовизуализация может быть выполнена, если визуализация головы и шеи не выявила сосудистую причину ТИА у пациента (такую как атеросклероз сонной артерии или других крупных сосудов головы и шеи). Эхокардиография может быть выполнена для выявления открытого овального окна (PFO), клапанного стеноза и атеросклероза дуги аорты, которые могут быть источниками тромбов, вызывающих ТИА, при этом чреспищеводная эхокардиография более чувствительна, чем трансторакальная эхокардиография в выявлении этих поражений. [3]
Хотя отсутствуют надежные исследования, демонстрирующие эффективность изменений образа жизни в профилактике ТИА, многие медицинские специалисты рекомендуют их. [18] К ним относятся:
Кроме того, важно контролировать любые сопутствующие заболевания, которые могут увеличить риск инсульта или ТИА, в том числе: [18]
По определению, ТИА являются транзиторными, саморазрешающимися и не вызывают постоянного ухудшения. Однако они связаны с повышенным риском последующих ишемических инсультов, которые могут быть постоянно инвалидизирующими. [19] Поэтому лечение сосредоточено на профилактике будущих ишемических инсультов и устранении любых модифицируемых факторов риска. Оптимальный режим зависит от основной причины ТИА.
Изменения образа жизни не показали снижения риска инсульта после ТИА. [20] Хотя ни одно исследование не рассматривало оптимальную диету для вторичной профилактики инсульта, некоторые наблюдательные исследования показали, что средиземноморская диета может снизить риск инсульта у пациентов без цереброваскулярных заболеваний. [21] Средиземноморская диета богата фруктами, овощами и цельными злаками и ограничена красным мясом и сладостями. Витаминные добавки не были признаны полезными для вторичной профилактики инсульта. [21]
Антиагрегантные препараты , аспирин и клопидогрель , рекомендуются для вторичной профилактики инсульта после ТИА с высоким риском. [22] [21] [23] Прием клопидогреля обычно можно прекратить через 10–21 день. [23] Исключением являются ТИА, вызванные тромбами, возникающими в сердце, в этом случае обычно рекомендуются антикоагулянты . [21] Было показано, что после ТИА или малого инсульта терапия аспирином снижает краткосрочный риск повторного инсульта на 60–70%, а долгосрочный риск инсульта — на 13%. [24]
Типичная терапия может включать только аспирин, комбинацию аспирина и пролонгированного дипиридамола или только клопидогрель . [21] Клопидогрель и аспирин имеют схожую эффективность и побочные эффекты. Клопидогрель дороже и имеет немного меньший риск желудочно-кишечного кровотечения. [21] Другой антиагрегант, тиклопидин , редко используется из-за увеличения побочных эффектов. [21]
Антикоагулянты могут быть назначены, если считается, что ТИА вызвана мерцательной аритмией. Мерцательная аритмия — это аномальный сердечный ритм, который может вызвать образование тромбов, которые могут перемещаться в мозг, приводя к ТИА или ишемическим инсультам. Мерцательная аритмия увеличивает риск инсульта в пять раз и, как полагают, является причиной 10–12 % всех ишемических инсультов в США. [21] [25] Антикоагулянтная терапия может снизить относительный риск ишемического инсульта у пациентов с мерцательной аритмией на 67 % [26] Варфарин — это распространенный антикоагулянт, но было показано, что пероральные антикоагулянты прямого действия (DOAC), такие как апиксабан , столь же эффективны, а также обеспечивают более низкий риск кровотечения. [25] [27] Обычно антикоагулянты и антиагреганты не используются в сочетании, так как они приводят к повышению риска кровотечения без снижения риска инсульта. [21] Однако комбинированная терапия антиагрегантами и антикоагулянтами может быть оправдана, если у пациента имеется симптоматическая ишемическая болезнь сердца в дополнение к мерцательной аритмии.
Иногда инфаркт миокарда («сердечный приступ») может привести к образованию тромба в одной из камер сердца. Если считается, что это является причиной ТИА, людей могут временно лечить варфарином или другим антикоагулянтом, чтобы снизить риск будущего инсульта. [21]
Контроль артериального давления может быть показан после ТИА для снижения риска ишемического инсульта. Около 70% пациентов с недавним ишемическим инсультом имеют гипертонию, определяемую как систолическое артериальное давление (САД) > 140 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление (ДАД) > 90 мм рт. ст. [21] До первой половины 2010-х годов целевыми показателями артериального давления обычно были САД < 140 мм рт. ст. и ДАД < 90 мм рт. ст. [21] Однако более новые исследования показывают, что цель САД < 130 мм рт. ст. может принести еще большую пользу. [28] [29] Контроль артериального давления часто достигается с помощью диуретиков или комбинации диуретиков и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента , хотя оптимальный режим лечения зависит от человека. [21]
Исследования, оценивающие применение препаратов для снижения артериального давления у людей, перенесших ТИА или инсульт, пришли к выводу, что этот тип лекарств помогает снизить вероятность повторного инсульта, серьезного сосудистого события и деменции. [30] Эффекты, достигнутые при рецидиве инсульта, были в основном получены за счет приема ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или диуретика. [30]
Существуют противоречивые данные относительно влияния уровня холестерина ЛПНП на риск инсульта после ТИА. Повышенный уровень холестерина может увеличить риск ишемического инсульта, одновременно снижая риск геморрагического инсульта. [31] [32] [33] Хотя его роль в профилактике инсульта в настоящее время неясна, было показано, что терапия статинами снижает смертность от всех причин и может быть рекомендована после ТИА. [21]
Сахарный диабет увеличивает риск ишемического инсульта в 1,5–3,7 раза и может быть причиной не менее 8% первых ишемических инсультов. [21] Хотя интенсивный контроль уровня глюкозы может предотвратить определенные осложнения диабета, такие как повреждение почек и сетчатки, ранее было мало доказательств того, что он снижает риск инсульта или смерти. [34] Однако данные за 2017 год свидетельствуют о том, что метформин , пиоглитазон и семаглутид могут снижать риск инсульта. [34]
Если ТИА затрагивает область, которая снабжается сонными артериями , ультразвуковое сканирование сонных артерий может показать стеноз или сужение сонной артерии. Для людей с экстракраниальным стенозом сонной артерии, если 70-99% сонной артерии закупорено, каротидная эндартерэктомия может снизить пятилетний риск ишемического инсульта примерно вдвое. [35] Для людей с экстракраниальным стенозом от 50 до 69% каротидная эндартерэктомия снижает 5-летний риск ишемического инсульта примерно на 16%. [35] Для людей с экстракраниальным стенозом менее 50% каротидная эндартерэктомия не снижает риск инсульта и может, в некоторых случаях, увеличить его. [35] Эффективность каротидной эндартерэктомии или стентирования сонной артерии в снижении риска инсульта у людей с внутричерепным стенозом сонной артерии в настоящее время неизвестна. [21]
При каротидной эндартерэктомии хирург делает надрез на шее, открывает сонную артерию и удаляет бляшку, закупоривающую кровеносный сосуд. Затем артерию можно восстановить, добавив трансплантат из другого сосуда в организме или тканую заплату. У пациентов, перенесших каротидную эндартерэктомию после ТИА или небольшого инсульта, 30-дневный риск смерти или инсульта составляет 7%. [35]
Стентирование сонной артерии является менее инвазивной альтернативой каротидной эндартерэктомии для людей с экстракраниальным стенозом сонной артерии. При этой процедуре хирург делает небольшой надрез в паху и вводит небольшую гибкую трубку, называемую катетером , в сонную артерию пациента. Баллон надувается в месте стеноза, открывая закупоренную артерию, что позволяет увеличить приток крови к мозгу. Чтобы держать сосуд открытым, небольшая проволочная сетка, называемая стентом, может быть надута вместе с баллоном. Стент остается на месте, а баллон удаляется.
Для людей с симптоматическим стенозом сонной артерии каротидная эндартерэктомия связана с меньшим количеством периоперационных смертей или инсультов, чем стентирование сонной артерии. [36] После процедуры нет никакой разницы в эффективности, если сравнивать каротидную эндартерэктомию и процедуры стентирования сонной артерии, однако эндартерэктомия часто является процедурой выбора, поскольку это более безопасная процедура и часто эффективна в долгосрочной перспективе для предотвращения повторного инсульта. [36] Для людей с бессимптомным стенозом сонной артерии повышенный риск инсульта или смерти во время процедуры стентирования по сравнению с эндартерэктомией менее определен. [36]
Людям, перенесшим каротидную эндартерэктомию или стентирование сонной артерии для профилактики инсульта, также назначают антиагреганты , статины и другие виды вмешательств. [21]
Без лечения риск ишемического инсульта в течение трех месяцев после ТИА составляет около 20%, при этом наибольший риск возникает в течение двух дней после ТИА. [6] Другие источники указывают, что 10% ТИА перейдут в инсульт в течение 90 дней, половина из которых произойдет в первые два дня после ТИА. [37] Лечение и профилактические меры после ТИА (например, лечение повышенного артериального давления) могут снизить последующий риск ишемического инсульта примерно на 80%. [6] Риск инсульта, возникающего после ТИА, можно предсказать с помощью шкалы ABCD² . Одним из ограничений шкалы ABCD² является то, что она не позволяет надежно предсказать уровень стеноза сонной артерии, который является основной причиной инсульта у пациентов с ТИА. Возраст пациента является наиболее надежным фактором риска при прогнозировании любого уровня стеноза сонной артерии при транзиторной ишемической атаке. [38] Из-за этих ограничений шкала ABCD 2 больше не рекомендуется для сортировки (для принятия решения между амбулаторным лечением и госпитализацией) пациентов с подозрением на ТИА. [6]
Из-за сложности диагностики ТИА из-за неспецифических симптомов неврологической дисфункции при поступлении и дифференциального диагноза, включающего множество имитаторов, точная частота заболевания неясна. В настоящее время, по оценкам Американской кардиологической ассоциации, в США заболеваемость составляет приблизительно от 200 000 до 500 000 случаев в год . [3] Тенденции заболеваемости ТИА аналогичны тенденциям инсульта , так что заболеваемость варьируется в зависимости от возраста, пола и различных рас/этнической принадлежности населения. [3] [39] [5] Сопутствующие факторы риска включают возраст старше или равный 60, артериальное давление выше или равное 140 систолическое или 90 диастолическое и сопутствующие заболевания, такие как диабет , гипертония , атеросклероз и мерцательная аритмия . Считается, что приблизительно от 15 до 30 процентов инсультов имеют предшествующий эпизод ТИА. [5] [8] [40]