stringtranslate.com

Мелатонин

Мелатонин , индоламин , является природным соединением, вырабатываемым различными организмами , включая бактерии и эукариоты . [1] Его открытие в 1958 году Аароном Б. Лернером и коллегами произошло в результате выделения вещества из шишковидной железы коров, которое могло вызывать осветление кожи у обычных лягушек . Это соединение позже было идентифицировано как гормон, секретируемый в мозге в течение ночи, играющий решающую роль в регуляции цикла сна-бодрствования , также известного как циркадный ритм, у позвоночных . [2] [3]

У позвоночных функции мелатонина распространяются на синхронизацию циклов сна и бодрствования, охватывая время сна и бодрствования и регуляцию артериального давления , а также контроль сезонной ритмичности ( цирканнуальный цикл ), который включает в себя размножение, откорм, линьку и спячку. [4] Его эффекты опосредуются через активацию рецепторов мелатонина и его роль антиоксиданта . [ 5] [6] [7] У растений и бактерий мелатонин в первую очередь служит защитным механизмом от окислительного стресса , что указывает на его эволюционное значение. [8] Митохондрии , ключевые органеллы внутри клеток, являются основными производителями антиоксидантного мелатонина, [9] подчеркивая «древнее происхождение» молекулы и ее фундаментальную роль в защите самых ранних клеток от активных форм кислорода . [10] [11]

В дополнение к своим эндогенным функциям как гормона и антиоксиданта, мелатонин также вводится экзогенно в качестве пищевой добавки и лекарства . Он используется при лечении расстройств сна , включая бессонницу и различные нарушения циркадного ритма сна .

Биологическая активность

У людей мелатонин в первую очередь действует как мощный полный агонист двух типов рецепторов мелатонина : рецептора мелатонина 1 с пикомолярной аффинностью связывания и рецептора мелатонина 2 с наномолярной аффинностью связывания. Оба рецептора являются частью семейства рецепторов, сопряженных с G-белком (GPCR), в частности, субъединицы альфа G i/o GPCR, [12] [13] хотя рецептор мелатонина 1 также демонстрирует связь с субъединицей альфа G q . [12]

Кроме того, мелатонин функционирует как антиоксидант высокой мощности или поглотитель свободных радикалов в митохондриях , играя двойную роль в борьбе с клеточным окислительным стрессом . Во-первых, он напрямую нейтрализует свободные радикалы , а во-вторых, он способствует экспрессии генов основных антиоксидантных ферментов, таких как супероксиддисмутаза , глутатионпероксидаза , глутатионредуктаза и каталаза . Это увеличение экспрессии антиоксидантных ферментов опосредовано путями передачи сигнала , активируемыми связыванием мелатонина с его рецепторами. Благодаря этим механизмам мелатонин защищает клетку от окислительного стресса двумя способами и играет другие роли в здоровье человека, а не только регулирует цикл сон-бодрствование. [14] [12] [15] [16] [17] [18]

Биологические функции

Видимый свет, попадающий в глаз, и каскадные положительные и отрицательные сигнальные пути к нейронным структурам в мозге млекопитающих, которые могут последовать: Когда глаза подвергаются воздействию солнечного света, выработка мелатонина эпифизом подавляется, что приводит к секреции гормонов, способствующих бодрствованию. И наоборот, при отсутствии света эпифиз синтезирует мелатонин беспрепятственно, что приводит к ощущению сонливости и облегчает наступление сна.

Циркадный ритм

У млекопитающих мелатонин имеет решающее значение для регуляции циклов сна и бодрствования, или циркадных ритмов. [19] Установление регулярных уровней мелатонина у человеческих младенцев происходит примерно на третьем месяце после рождения, при этом пиковые концентрации наблюдаются между полуночью и 8:00 утра. [20] Было задокументировано, что выработка мелатонина уменьшается по мере старения человека. [21] Кроме того, в подростковом возрасте наблюдается сдвиг во времени секреции мелатонина, что приводит к задержке времени засыпания и пробуждения, увеличивая риск расстройства фазы задержки сна в этот период. [22]

Антиоксидантные свойства мелатонина были впервые обнаружены в 1993 году. [23] Исследования in vitro показывают, что мелатонин напрямую нейтрализует различные активные формы кислорода , включая гидроксил (OH•), супероксид (O2−•) и активные формы азота , такие как оксид азота (NO•). [24] [25] В растениях мелатонин работает синергетически с другими антиоксидантами, повышая общую эффективность каждого антиоксиданта. [25] Было обнаружено, что это соединение в два раза эффективнее витамина E , известного мощного липофильного антиоксиданта, в борьбе с окислительным стрессом. [26] Стимулирование экспрессии антиоксидантных ферментов, таких как супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза и каталаза, опосредовано через пути передачи сигнала, запускаемые рецепторами мелатонина. [12] [14]

Концентрация мелатонина в митохондриальном матриксе значительно выше, чем в плазме крови , [15] [16] [17] подчеркивая его роль не только в прямом удалении свободных радикалов, но и в модулировании экспрессии антиоксидантных ферментов и поддержании целостности митохондрий. Эта многогранная роль показывает физиологическую значимость мелатонина как митохондриального антиоксиданта, идею, поддерживаемую многочисленными учеными. [14] [15] [16] [17] [18]

Кроме того, взаимодействие мелатонина с активными формами кислорода и азота приводит к образованию метаболитов, способных снижать уровень свободных радикалов. [12] [18] Эти метаболиты, включая циклический 3-гидроксимелатонин , N1-ацетил-N2-формил-5-метоксикинурамин (AFMK) и N1-ацетил-5-метоксикинурамин (AMK), способствуют более широкому антиоксидантному эффекту мелатонина посредством дальнейших окислительно-восстановительных реакций со свободными радикалами. [12] [18]

Иммунная система

Взаимодействие мелатонина с иммунной системой признано, однако специфика этих взаимодействий остается недостаточно определенной. [27] [28] [ требуется обновление ] Противовоспалительный эффект, по-видимому, является наиболее значимым. [ необходима цитата ] Эффективность мелатонина в лечении заболеваний была предметом ограниченных испытаний, при этом большинство имеющихся данных получены из небольших предварительных исследований. Предполагается, что любое полезное иммунологическое воздействие объясняется действием мелатонина на высокоаффинные рецепторы (MT1 и MT2), которые присутствуют на иммунокомпетентных клетках. Доклинические исследования показывают, что мелатонин может усиливать выработку цитокинов и способствовать расширению Т-клеток , [29] тем самым потенциально смягчая приобретенные иммунодефициты . [30]

Регулировка веса

Потенциал мелатонина регулировать набор веса, как предполагается, включает его ингибирующее действие на лептин , гормон, который служит долгосрочным индикатором энергетического статуса организма. [31] [32] Лептин важен для регулирования энергетического баланса и веса тела, сигнализируя о сытости и уменьшая потребление пищи. Мелатонин, модулируя действия лептина вне часов бодрствования, может способствовать восстановлению чувствительности к лептину в дневное время, тем самым противодействуя резистентности к лептину .

Биохимия

Биосинтез

Биосинтез мелатонина

Биосинтез мелатонина у животных включает последовательность ферментативных реакций, начинающихся с L -триптофана , который может быть синтезирован через шикиматный путь из хоризмата , обнаруженного в растениях, или полученного в результате катаболизма белка . Начальным этапом в пути биосинтеза мелатонина является гидроксилирование индольного кольца L -триптофана ферментом триптофангидроксилазой , что приводит к образованию 5-гидрокситриптофана (5-HTP). Затем 5-HTP подвергается декарбоксилированию , которому способствуют пиридоксальфосфат и фермент 5-гидрокситриптофандекарбоксилаза , что приводит к образованию серотонина . [33]

Серотонин, важный нейромедиатор , далее преобразуется в N -ацетилсеротонин под действием серотонин -N -ацетилтрансферазы с использованием ацетил-КоА . [34] Последний этап пути включает метилирование гидроксильной группы N - ацетилсеротонина гидроксииндол - O -метилтрансферазой с S -аденозилметионином в качестве донора метильной группы для получения мелатонина. [34]

У бактерий , простейших , грибов и растений синтез мелатонина также включает триптофан в качестве промежуточного продукта, но происходит косвенно из шикиматного пути. Путь начинается с D -эритрозо-4-фосфата и фосфоенолпирувата , а в фотосинтетических клетках дополнительно включает углекислый газ . В то время как последующие биосинтетические реакции имеют сходство с реакциями у животных, существуют небольшие различия в ферментах, участвующих в конечных стадиях. [35] [36]

Гипотеза о том, что синтез мелатонина происходит в митохондриях и хлоропластах, предполагает эволюционную и функциональную значимость мелатонина в клеточном энергетическом метаболизме и защитных механизмах от окислительного стресса, что отражает древнее происхождение молекулы и ее многогранные роли в различных сферах жизни . [37]

Механизм

Механизм биосинтеза мелатонина

Механизм биосинтеза мелатонина начинается с гидроксилирования L -триптофана, процесса, который требует, чтобы кофактор тетрагидробиоптерин (THB) реагировал с кислородом и активным железом центра триптофангидроксилазы. Хотя полный механизм не полностью понят, были предложены два основных механизма:

Первый механизм включает медленный перенос одного электрона от THB к молекулярному кислороду (O 2 ), что потенциально приводит к образованию супероксида ( O−2). Этот супероксид затем может рекомбинировать с радикалом THB, образуя 4a-пероксиптерин. 4a-пероксиптерин может либо реагировать с активным центром железа (II), создавая промежуточное соединение железо-пероксиптерин, либо напрямую переносить атом кислорода на железо, способствуя гидроксилированию L -триптофана.

Альтернативно, второй механизм предполагает, что кислород сначала взаимодействует с активным центром железа (II), образуя супероксид железа (III). Эта молекула затем может реагировать с THB, образуя промежуточное соединение железо-пероксиптерин.

После образования оксида железа (IV) из промежуточного соединения железа-пероксиптерина этот оксид селективно атакует двойную связь , образуя карбокатион в положении C5 индольного кольца. Последующий 1,2-сдвиг водорода и потеря одного из двух атомов водорода на C5 восстановят ароматичность , образуя 5-гидрокси- L -триптофан. [38]

Декарбоксилирование 5-гидрокси- L -триптофана для получения 5-гидрокситриптамина затем облегчается ферментом декарбоксилазой с пиридоксальфосфатом (PLP) в качестве кофактора. [39] PLP образует имин с производным аминокислоты, облегчая разрыв связи углерод-углерод и высвобождение диоксида углерода. Протонирование амина, полученного из триптофана, восстанавливает ароматичность пиридинового кольца , что приводит к получению 5-гидрокситриптамина и PLP. [40]

Серотонин N -ацетилтрансфераза с остатком гистидина His122, как предполагается, депротонирует первичный амин 5-гидрокситриптамина. Это депротонирование позволяет одиночной паре на амине атаковать ацетил-КоА, образуя тетраэдрический промежуточный продукт . Затем тиол из кофермента А действует как уходящая группа при атаке общим основанием, производя N -ацетилсеротонин. [41]

Заключительный этап биосинтеза мелатонина включает метилирование N -ацетилсеротонина в гидроксильном положении SAM, что приводит к образованию S -аденозилгомоцистеина (SAH) и мелатонина. [40] [42]

Регулирование

У позвоночных секреция мелатонина регулируется посредством активации бета-1-адренергического рецептора гормоном норадреналином . [43] Норадреналин увеличивает концентрацию внутриклеточного цАМФ через бета-адренергические рецепторы , что, в свою очередь, активирует цАМФ-зависимую протеинкиназу А (ПКА). Затем ПКА фосфорилирует арилалкиламин N -ацетилтрансферазу (AANAT), предпоследний фермент в пути синтеза мелатонина. При воздействии дневного света норадренергическая стимуляция прекращается, что приводит к немедленной деградации белка путем протеасомального протеолиза . [44] Выработка мелатонина возобновляется вечером, в фазе, известной как начало мелатонина при слабом свете .

Синий свет, особенно в диапазоне 460–480  нм , подавляет биосинтез мелатонина [45] , причем степень подавления прямо пропорциональна интенсивности и продолжительности воздействия света. Исторически люди в умеренном климате подвергались ограниченному воздействию синего дневного света в зимние месяцы, в основном получая свет от источников, излучающих преимущественно желтый свет, таких как костры. [46] Лампы накаливания, широко используемые в течение 20-го века, излучали относительно низкие уровни синего света. [47] Было обнаружено, что свет, содержащий только длины волн более 530 нм, не подавляет мелатонин в условиях яркого света. [48] Использование очков, блокирующих синий свет в часы, предшествующие сну, может смягчить подавление мелатонина. [49] Кроме того, ношение очков, блокирующих синий свет, в последние часы перед сном рекомендуется людям, которым необходимо приспособиться к более раннему времени сна, поскольку мелатонин облегчает наступление сна. [50]

Метаболизм

Мелатонин метаболизируется с периодом полувыведения от 20 до 50 минут. [51] [2] [52] Основной метаболический путь превращает мелатонин в 6-гидроксимелатонин , который затем конъюгируется с сульфатом и выводится с мочой в качестве продукта жизнедеятельности. [53] Он в основном метаболизируется ферментом печени CYP1A2 и в меньшей степени CYP1A1 , CYP2C19 и CYP1B1 . [53]

Измерение

Как для исследовательских, так и для клинических целей уровень мелатонина у людей можно определить с помощью анализа слюны или плазмы крови. [54]

Использовать в качестве лекарства и добавки

Мелатонин используется как рецептурное лекарство и как безрецептурная пищевая добавка для лечения расстройств сна , включая бессонницу и различные нарушения циркадного ритма сна , такие как расстройство задержки фазы сна , расстройство смены часовых поясов и расстройство сна при сменной работе . [55] Помимо мелатонина, в медицине используется ряд синтетических агонистов мелатониновых рецепторов , а именно рамелтеон , тазимелтеон и агомелатин . [56] [57]

Исследование, опубликованное в журнале Американской медицинской ассоциации (JAMA) в апреле 2023 года, показало, что 12% из 30 проанализированных препаратов мелатонина имели количество мелатонина в пределах ±10% от количества, указанного на их этикетках. Было обнаружено, что некоторые добавки содержат до 347% заявленного содержания мелатонина. В Европе мелатонин классифицируется как активный фармацевтический ингредиент , что подчеркивает регулирующий надзор за его использованием и распространением. Напротив, по состоянию на 2022 год Соединенные Штаты рассматривали возможность включения мелатонина в практику приготовления фармацевтических препаратов . Предыдущее исследование 2022 года пришло к выводу, что употребление нерегулируемых продуктов мелатонина может подвергать людей, включая детей, воздействию количества мелатонина в диапазоне от 40 до 130 раз выше рекомендуемых уровней, когда продукты используются «по назначению». [58]

История

Открытие

Открытие мелатонина связано с изучением изменений цвета кожи у некоторых амфибий и рептилий, феномена, первоначально наблюдавшегося при введении экстрактов эпифиза. [59] [60] В 1917 году Кэри Пратт МакКорд и Флойд П. Аллен обнаружили, что кормление экстрактами из эпифиза коров вызывало осветление кожи головастиков за счет сокращения темных эпидермальных меланофоров . [61] [62]

Гормон мелатонин был выделен в 1958 году Аароном Б. Лернером , профессором дерматологии , и его командой в Йельском университете . Мотивированные возможностью того, что вещество из шишковидной железы может быть полезным при лечении кожных заболеваний , они извлекли и идентифицировали мелатонин из экстрактов бычьей шишковидной железы. [63] Последующие исследования в середине 1970-х годов Линчем и другими показали, что выработка мелатонина следует циркадному ритму в человеческих шишковидных железах. [64]

Первый патент на терапевтическое использование мелатонина в качестве снотворного в низких дозах был выдан Ричарду Вуртману в Массачусетском технологическом институте в 1995 году. [65]

Этимология

Этимология мелатонина проистекает из его свойств осветлять кожу. Как подробно описано в их публикации в Журнале Американского химического общества , [66] Лернер и его коллеги предложили название мелатонин, происходящее от греческих слов melas , что означает «черный» или «темный», и tonos , что означает «труд», [67] «цвет» [68] или «подавлять». [69] Это соглашение о наименовании следует за серотонином , другим агентом, влияющим на цвет кожи, открытым в 1948 году как модулятор сосудистого тонуса , что повлияло на его название на основе его сывороточного сосудосуживающего эффекта. [70] Таким образом, мелатонин был назван удачно, чтобы отразить его роль в предотвращении потемнения кожи, подчеркивая пересечение биохимии и лингвистики в научных открытиях. [66]

Происшествие

Животные и люди

У позвоночных мелатонин вырабатывается в темноте, то есть обычно ночью, эпифизом , небольшой эндокринной железой [71], расположенной в центре мозга, но за пределами гематоэнцефалического барьера . Информация о свете/темноте достигает супрахиазматических ядер из светочувствительных ганглиозных клеток сетчатки глаз [72] [73] , а не сигнал мелатонина (как когда-то постулировалось). Известный как «гормон темноты», выработка мелатонина в сумерках способствует активности у ночных (активных ночью) животных и сну у дневных , включая людей. [74]

У людей ежедневно вырабатывается ~30 мкг мелатонина, и 80% от общего количества вырабатывается ночью. Максимальная концентрация мелатонина в плазме ночью составляет 80–120 пг/мл, а концентрация в течение дня составляет 10–20 пг/мл. [75] [76]

Многие животные и люди используют изменение продолжительности выработки мелатонина каждый день в качестве сезонных часов. [77] У животных, включая людей, [78] профиль синтеза и секреции мелатонина зависит от переменной продолжительности ночи летом по сравнению с зимой. Таким образом, изменение продолжительности секреции служит биологическим сигналом для организации зависящих от длины дня ( фотопериодических ) сезонных функций, таких как размножение, поведение, рост шерсти и камуфляжная окраска у сезонных животных. [78] У сезонных производителей, которые не имеют длительных периодов беременности и которые спариваются в течение более длинных световых часов, сигнал мелатонина контролирует сезонные изменения в их половой физиологии, и аналогичные физиологические эффекты могут быть вызваны экзогенным мелатонином у животных, включая птиц майна [79] и хомяков. [80] Мелатонин может подавлять либидо , подавляя секрецию лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона из передней доли гипофиза, особенно у млекопитающих, у которых сезон размножения длится долго. Репродукция длиннодневных производителей подавляется мелатонином , а репродукция короткодневных производителей стимулируется мелатонином. У овец введение мелатонина также показало антиоксидантный и иммуномодулирующий режим у потомства, подвергшегося пренатальному стрессу, помогая им выжить в критические первые дни своей жизни. [81]

Ночью мелатонин регулирует уровень лептина , снижая его уровень.

Китообразные утратили все гены синтеза мелатонина, а также гены рецепторов мелатонина. [82] Считается, что это связано с их однополушарной моделью сна (одно полушарие мозга за раз). Аналогичные тенденции были обнаружены у сирен . [82]

Растения

До его идентификации в растениях в 1987 году мелатонин в течение десятилетий считался в первую очередь животным нейрогормоном. Когда мелатонин был идентифицирован в экстрактах кофе в 1970-х годах, считалось, что он является побочным продуктом процесса экстракции. Однако впоследствии мелатонин был обнаружен во всех исследованных растениях. Он присутствует во всех различных частях растений, включая листья, стебли, корни, плоды и семена, в различных пропорциях. [8] [83] Концентрации мелатонина различаются не только между видами растений, но и между сортами одного и того же вида в зависимости от агрономических условий выращивания, варьируясь от пикограммов до нескольких микрограммов на грамм. [36] [84] Особенно высокие концентрации мелатонина были измерены в популярных напитках, таких как кофе, чай, вино и пиво, а также в таких культурах, как кукуруза, рис, пшеница, ячмень и овес. [8] В некоторых распространенных продуктах питания и напитках, включая кофе [8] и грецкие орехи [85] , концентрация мелатонина, по оценкам или измерениям, достаточно высока, чтобы повысить уровень мелатонина в крови выше дневных базовых значений.

Хотя роль мелатонина как гормона растений не была четко установлена, его участие в таких процессах, как рост и фотосинтез, хорошо известно. Было продемонстрировано лишь ограниченное количество доказательств эндогенных циркадных ритмов в уровнях мелатонина у некоторых видов растений, и не было описано никаких мембраносвязанных рецепторов, аналогичных тем, которые известны у животных. Скорее, мелатонин выполняет важные функции в растениях как регулятор роста, а также как защитник от экологического стресса. Он синтезируется в растениях, когда они подвергаются как биологическим стрессам, например, грибковой инфекции, так и небиологическим стрессам, таким как экстремальные температуры, токсины, повышенная засоленность почвы , засуха и т. д. [36] [86] [87]

Окислительный стресс , вызванный гербицидами, был экспериментально смягчен in vivo в трансгенном рисе с высоким содержанием мелатонина . [88] [89] [90] Исследования, проведенные на салате, выращенном в условиях засоленной почвы, показали, что применение мелатонина значительно смягчает вредное воздействие засоления. Внекорневая обработка увеличивает количество листьев, их площадь поверхности, увеличивает сырой вес и содержание хлорофилла a и хлорофилла b, а также содержание каротиноидов по сравнению с растениями, не обработанными мелатонином. [90]

Устойчивость к грибковым заболеваниям - еще одна роль. Добавленный мелатонин повышает устойчивость Malus prunifolia к Diplocarpon mali . [89] [91] Также действует как ингибитор роста грибковых патогенов, включая Alternaria , Botrytis и Fusarium spp. Снижает скорость заражения. В качестве обработки семян защищает Lupinus albus от грибков. Значительно замедляет заражение томатов Pseudomonas syringae DC3000 Arabidopsis thaliana и Nicotiana benthamiana . [91]

Грибы

Было обнаружено, что мелатонин снижает стрессоустойчивость у Phytophthora infestans в системах фитопатогенов. [92] Датская фармацевтическая компания Novo Nordisk использовала генетически модифицированные дрожжи ( Saccharomyces cerevisiae ) для производства мелатонина. [93]

Бактерии

Мелатонин вырабатывается α-протеобактериями и фотосинтетическими цианобактериями. Нет никаких сообщений о его появлении в археях, что указывает на то, что мелатонин возник в бактериях [11], скорее всего, для защиты первых клеток от разрушительного воздействия кислорода в примитивной атмосфере Земли. [10]

Компания Novo Nordisk использовала генетически модифицированную Escherichia coli для производства мелатонина. [94] [95]

Археи

Открытие в 2022 году серотонин-N-ацетилтрансферазы (SNAT) — предпоследнего фермента, ограничивающего скорость биосинтетического пути мелатонина — в архее Thermoplasma volcanium [96] надежно помещает биосинтез мелатонина во все три основные области жизни, начиная с ~4 млрд лет назад. [97]

Пищевые продукты

Природный мелатонин был обнаружен в таких продуктах, как вишня, в концентрации около 0,17–13,46 нг/г, [98] бананах, сливах, винограде, рисе, злаках, травах, [99] оливковом масле, вине, [100] и пиве. [101] Употребление молока и кислой вишни может улучшить качество сна. [102] Когда птицы потребляют богатый мелатонином растительный корм, такой как рис, мелатонин связывается с рецепторами мелатонина в их мозге. [103] Когда люди потребляют продукты, богатые мелатонином, такие как бананы, ананасы и апельсины, уровень мелатонина в крови значительно увеличивается. [104]

Ссылки

  1. ^ Amaral FG, Cipolla-Neto J (2018). «Краткий обзор мелатонина, гормона эпифиза». Архивы эндокринологии и метаболизма . 62 (4): 472–479. doi :10.20945/2359-3997000000066. PMC 10118741.  PMID 30304113.  S2CID 52954755  .
  2. ^ ab Auld F, Maschauer EL, Morrison I, Skene DJ, Riha RL (август 2017 г.). «Доказательства эффективности мелатонина при лечении первичных расстройств сна у взрослых» (PDF) . Sleep Medicine Reviews . 34 : 10–22. doi : 10.1016/j.smrv.2016.06.005. hdl : 20.500.11820/0e890bda-4b1d-4786-a907-a03b1580fd07 . PMID  28648359.
  3. ^ Faraone SV (2014). СДВГ: нефармакологические вмешательства, выпуск детских и подростковых психиатрических клиник Северной Америки, электронная книга. Elsevier Health Sciences. стр. 888. ISBN 978-0-323-32602-5.
  4. ^ Altun A, Ugur-Altun B (май 2007). «Мелатонин: терапевтическое и клиническое использование». International Journal of Clinical Practice . 61 (5): 835–45. doi : 10.1111/j.1742-1241.2006.01191.x . PMID  17298593. S2CID  18050554.
  5. ^ Boutin JA, Audinot V, Ferry G, Delagrange P (август 2005 г.). «Молекулярные инструменты для изучения путей и действий мелатонина». Trends in Pharmacological Sciences . 26 (8): 412–9. doi :10.1016/j.tips.2005.06.006. PMID  15992934.
  6. ^ Hardeland R (июль 2005 г.). «Антиоксидантная защита мелатонином: множественность механизмов от радикальной детоксикации до радикального избегания». Endocrine . 27 (2): 119–30. doi :10.1385/ENDO:27:2:119. PMID  16217125. S2CID  46984486.
  7. ^ Reiter RJ, Acuña-Castroviejo D, Tan DX, Burkhardt S (июнь 2001 г.). «Молекулярные повреждения, опосредованные свободными радикалами. Механизмы защитного действия мелатонина в центральной нервной системе». Annals of the New York Academy of Sciences . 939 (1): 200–15. Bibcode : 2001NYASA.939..200R. doi : 10.1111/j.1749-6632.2001.tb03627.x. PMID  11462772. S2CID  20404509.
  8. ^ abcd Tan DX, Hardeland R, Manchester LC, Korkmaz A, Ma S, Rosales-Corral S, Reiter RJ (январь 2012 г.). «Функциональные роли мелатонина в растениях и перспективы в области питания и сельскохозяйственной науки». Журнал экспериментальной ботаники . 63 (2): 577–97. doi : 10.1093/jxb/err256 . PMID  22016420.
  9. ^ Reiter RJ, Tan DX, Rosales-Corral S, Galano A, Zhou XJ, Xu B (2018). «Митохондрии: центральные органеллы антиоксидантного и антивозрастного действия мелатонина». Molecules . 23 (2): 509. doi : 10.3390/molecules23020509 . PMC 6017324 . PMID  29495303. 
  10. ^ ab Manchester LC, Coto-Montes A, Boga JA, Andersen LP, Zhou Z, Galano A, Vriend J, Tan DX, Reiter RJ (2015). «Мелатонин: древняя молекула, которая делает кислород метаболически переносимым». Journal of Pineal Research . 59 (4): 403–419. doi : 10.1111/jpi.12267 . PMID  26272235. S2CID  24373303.
  11. ^ ab Zhao D, Yu Y, Shen Y, Liu Q, Zhao Z, Sharma R, Reiter RJ (2019). «Синтез и функция мелатонина: эволюционная история у животных и растений». Frontiers in Endocrinology . 10 : 249. doi : 10.3389/fendo.2019.00249 . PMC 6481276. PMID  31057485 . 
  12. ^ abcdef Джокерс Р., Делагранж П., Дубочович М.Л., Маркус Р.П., Рено Н., Тосини Г. и др. (сентябрь 2016 г.). «Обновленная информация о рецепторах мелатонина: обзор IUPHAR 20». Британский журнал фармакологии . 173 (18): 2702–25. дои : 10.1111/bph.13536. ПМЦ 4995287 . PMID  27314810. Таким образом, одна молекула мелатонина и связанные с ней метаболиты могут поглощать большое количество реактивных видов, и, таким образом, общая антиоксидантная способность мелатонина, как полагают, выше, чем у других известных антиоксидантов, таких как витамин С и витамин E, в условиях in vitro или in vivo (Gitto et al., 2001; Sharma and Haldar, 2006; Ortiz et al., 2013). 
  13. ^ "Рецепторы мелатонина | Рецепторы, сопряженные с G-белком | Руководство по фармакологии IUPHAR/BPS". www.guidetopharmacology.org . Получено 7 апреля 2017 г. .
  14. ^ abc Sharafati-Chaleshtori R, Shirzad H, Rafieian-Kopaei M, Soltani A (2017). "Мелатонин и митохондриальные заболевания человека". Журнал исследований в области медицинских наук . 22 : 2. doi : 10.4103/1735-1995.199092 . PMC 5361446. PMID  28400824 . 
  15. ^ abc Reiter RJ, Rosales-Corral S, Tan DX, Jou MJ, Galano A, Xu B (ноябрь 2017 г.). «Мелатонин как антиоксидант, нацеленный на митохондрии: одна из лучших идей эволюции». Cellular and Molecular Life Sciences . 74 (21): 3863–3881. doi :10.1007/s00018-017-2609-7. PMC 11107735 . PMID  28864909. S2CID  23820389. мелатонин специально нацелен на митохондрии, где он, по-видимому, функционирует как антиоксидант высшего уровня ... Измерение субклеточного распределения мелатонина показало, что концентрация этого индола в митохондриях значительно превышает таковую в крови. 
  16. ^ abc Reiter RJ, Mayo JC, Tan DX, Sainz RM, Alatorre-Jimenez M, Qin L (октябрь 2016 г.). «Мелатонин как антиоксидант: обещания невелики, но выполнение перевыполнено». Journal of Pineal Research . 61 (3): 253–78. doi : 10.1111/jpi.12360 . PMID  27500468. S2CID  35435683. Имеются достоверные доказательства того, что мелатонин следует классифицировать как антиоксидант, нацеленный на митохондрии.
  17. ^ abc Manchester LC, Coto-Montes A, Boga JA, Andersen LP, Zhou Z, Galano A и др. (ноябрь 2015 г.). «Мелатонин: древняя молекула, делающая кислород метаболически переносимым». Journal of Pineal Research . 59 (4): 403–19. doi : 10.1111/jpi.12267 . PMID  26272235. S2CID  24373303. Первоначально считалось, что индол вырабатывается исключительно в шишковидной железе позвоночных и секретируется ею [53], но теперь известно, что индол присутствует во многих, возможно, во всех органах позвоночных [54] и в органах всех исследованных растений [48, 55, 56]. Тот факт, что мелатонин не относится исключительно к эпифизу, также подчеркивается сообщениями о его наличии у беспозвоночных [57–59], у которых отсутствует эпифиз, а некоторые из них состоят только из одной клетки.
  18. ^ abcd Мэйо Х.К., Сайнс Р.М., Гонсалес-Менендес П., Эвиа Д., Чернуда-Чернуда Р. (ноябрь 2017 г.). «Транспорт мелатонина в митохондрии». Клеточные и молекулярные науки о жизни . 74 (21): 3927–3940. дои : 10.1007/s00018-017-2616-8. ПМЦ 11107582 . PMID  28828619. S2CID  10920415. 
  19. ^ Эмет М, Озкан Х, Озел Л, Яйла М, Халиджи З, Хаджимуфтуоглу А (июнь 2016 г.). «Обзор мелатонина, его рецепторов и лекарств». Евразийский медицинский журнал . 48 (2): 135–41. doi :10.5152/eurasianjmed.2015.0267. PMC 4970552. PMID  27551178 . 
  20. ^ Ardura J, Gutierrez R, Andres J, Agapito T (2003). «Возникновение и эволюция циркадного ритма мелатонина у детей». Hormone Research . 59 (2): 66–72. doi :10.1159/000068571 (неактивен 8 октября 2024 г.). PMID  12589109. S2CID  41937922.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на октябрь 2024 г. ( ссылка )
  21. ^ Sack RL, Lewy AJ, Erb DL, Vollmer WM, Singer CM (1986). «Выработка мелатонина у человека снижается с возрастом». Journal of Pineal Research . 3 (4): 379–88. doi :10.1111/j.1600-079X.1986.tb00760.x. PMID  3783419. S2CID  33664568.
  22. ^ Hagenauer MH, Perryman JI, Lee TM, Carskadon MA (июнь 2009 г.). «Изменения в гомеостатической и циркадной регуляции сна у подростков». Developmental Neuroscience . 31 (4): 276–84. doi :10.1159/000216538. PMC 2820578 . PMID  19546564. 
  23. ^ Tan DX, Chen LD, Poeggeler B, L Manchester C, Reiter RJ (1993). «Мелатонин: мощный эндогенный поглотитель гидроксильных радикалов». Endocr. J . 1 : 57–60.
  24. ^ Poeggeler B, Saarela S, Reiter RJ, Tan DX, Chen LD, Manchester LC, Barlow-Walden LR (ноябрь 1994 г.). «Мелатонин — высокоэффективный эндогенный поглотитель радикалов и донор электронов: новые аспекты окислительной химии этого индола, полученные in vitro». Annals of the New York Academy of Sciences . 738 (1): 419–20. Bibcode :1994NYASA.738..419P. doi :10.1111/j.1749-6632.1994.tb21831.x. PMID  7832450. S2CID  36383425.
  25. ^ ab Arnao MB, Hernández-Ruiz J (май 2006 г.). "Физиологическая функция мелатонина в растениях". Plant Signaling & Behavior . 1 (3): 89–95. Bibcode : 2006PlSiB ... 1...89A. doi : 10.4161/psb.1.3.2640. PMC 2635004. PMID  19521488. 
  26. ^ Пьери С., Марра М., Морони Ф., Реккьони Р., Марчеселли Ф. (1994). «Мелатонин: поглотитель пероксильных радикалов, более эффективный, чем витамин Е». Науки о жизни . 55 (15): PL271-6. дои : 10.1016/0024-3205(94)00666-0. ПМИД  7934611.
  27. ^ Каррильо-Вико А, Герреро Дж. М., Лардоне П. Дж., Рейтер Р. Дж. (июль 2005 г.). «Обзор множественных действий мелатонина на иммунную систему». Эндокринология . 27 (2): 189–200. doi :10.1385/ENDO:27:2:189. PMID  16217132. S2CID  21133107.
  28. ^ Арушанян Е.Б., Бейер Е.В. (2002). «[Иммунотропные свойства шишковидного мелатонина]». Экспериментальная и клиническая фармакология . 65 (5): 73–80. ПМИД  12596522.
  29. ^ Каррильо-Вико А., Райтер Р.Дж., Лардоне П.Дж., Эррера Х.Л., Фернандес-Монтесинос Р., Герреро Х.М., Посо Д. (май 2006 г.). «Модулирующая роль мелатонина в иммунной реакции». Текущее мнение об исследуемых препаратах . 7 (5): 423–31. ПМИД  16729718.
  30. ^ Maestroni GJ (март 2001 г.). «Иммунотерапевтический потенциал мелатонина». Мнение экспертов по исследуемым препаратам . 10 (3): 467–76. doi :10.1517/13543784.10.3.467. PMID  11227046. S2CID  6822594.
  31. ^ Suriagandhi V, Nachiappan V (январь 2022 г.). «Защитные эффекты мелатонина против ожирения, вызванного резистентностью к лептину». Behavioural Brain Research . 417 : 113598. doi : 10.1016/j.bbr.2021.113598. PMID  34563600. S2CID  237603177.
  32. ^ Kelesidis T, Kelesidis I, Chou S, Mantzoros CS (январь 2010 г.). «Обзор повествования: роль лептина в физиологии человека: новые клинические применения». Annals of Internal Medicine . 152 (2): 93–100. doi :10.7326/0003-4819-152-2-201001190-00008. PMC 2829242. PMID  20083828 . 
  33. ^ «Биосинтез серотонина и мелатонина MetaCyc».
  34. ^ ab Tordjman S, Chokron S, Delorme R, Charrier A, Bellissant E, Jaafari N, Fougerou C (апрель 2017 г.). «Мелатонин: фармакология, функции и терапевтические преимущества». Current Neuropharmacology . 15 (3): 434–443. doi :10.2174/1570159X14666161228122115. PMC 5405617 . PMID  28503116. 
  35. ^ Бочков ДВ, Сысолятин СВ, Калашников АИ, Сурмачева ИА (январь 2012). "Шикимовая кислота: обзор методов ее анализа, изоляции и очистки из растительных и микробных источников". Журнал химической биологии . 5 (1): 5–17. doi :10.1007/s12154-011-0064-8. PMC 3251648. PMID  22826715 . 
  36. ^ abc Hardeland R (февраль 2015 г.). «Мелатонин в растениях и других фототрофах: достижения и пробелы в отношении разнообразия функций». Журнал экспериментальной ботаники . 66 (3): 627–46. doi :10.1093/jxb/eru386. PMID  25240067.
  37. ^ Tan DX, Manchester LC, Liu X, Rosales-Corral SA, Acuna-Castroviejo D, Reiter RJ (март 2013 г.). «Митохондрии и хлоропласты как исходные места синтеза мелатонина: гипотеза, связанная с первичной функцией мелатонина и эволюцией у эукариот». Journal of Pineal Research . 54 (2): 127–38. doi : 10.1111/jpi.12026 . PMID  23137057. S2CID  206140413.
  38. ^ Робертс КМ, Фицпатрик ПФ (апрель 2013 г.). «Механизмы триптофана и тирозингидроксилазы». IUBMB Life . 65 (4): 350–7. doi :10.1002/iub.1144. PMC 4270200. PMID  23441081 . 
  39. ^ Sumi-Ichinose C, Ichinose H, Takahashi E, Hori T, Nagatsu T (март 1992). «Молекулярное клонирование геномной ДНК и хромосомное назначение гена человеческой ароматической L-аминокислотной декарбоксилазы, фермента биосинтеза катехоламина и серотонина». Biochemistry . 31 (8): 2229–38. doi :10.1021/bi00123a004. PMID  1540578.
  40. ^ ab Dewick PM (2002). Лекарственные натуральные продукты. Биосинтетический подход (2-е изд.). Wiley. ISBN 978-0-471-49640-3.
  41. ^ Hickman AB, Klein DC, Dyda F (январь 1999). «Биосинтез мелатонина: структура серотонин N-ацетилтрансферазы при разрешении 2,5 А предполагает каталитический механизм». Molecular Cell . 3 (1): 23–32. doi : 10.1016/S1097-2765(00)80171-9 . PMID  10024876.
  42. ^ Donohue SJ, Roseboom PH, Illnerova H, Weller JL, Klein DC (октябрь 1993 г.). «Human hydroxyindole-O-methyltransferase: presence of LINE-1 fragment in a cDNA clone and pineal mRNA». DNA and Cell Biology . 12 (8): 715–27. doi :10.1089/dna.1993.12.715. PMID  8397829.
  43. ^ Nesbitt AD, Leschziner GD, Peatfield RC (сентябрь 2014 г.). «Головная боль, лекарства и сон». Цефалгия (обзор). 34 (10): 756–66. doi :10.1177/0333102414542662. PMID  25053748. S2CID  33548757.
  44. ^ Schomerus C, Korf HW (декабрь 2005 г.). «Механизмы регуляции синтеза мелатонина в пинеальном органе млекопитающих». Annals of the New York Academy of Sciences . 1057 (1): 372–83. Bibcode : 2005NYASA1057..372S. doi : 10.1196/annals.1356.028. PMID  16399907. S2CID  20517556.
  45. ^ Brainard GC, Hanifin JP, Greeson JM, Byrne B, Glickman G, Gerner E, Rollag MD (август 2001 г.). «Спектр действия для регуляции мелатонина у людей: доказательства нового циркадного фоторецептора». The Journal of Neuroscience . 21 (16): 6405–12. doi :10.1523/JNEUROSCI.21-16-06405.2001. PMC 6763155. PMID  11487664 . 
  46. ^ Holzman DC (январь 2010 г.). «Что в цвете? Уникальное воздействие синего света на здоровье человека». Environmental Health Perspectives . 118 (1): A22-7. doi :10.1289/ehp.118-a22. PMC 2831986. PMID  20061218 . 
  47. ^ «Последние новости – Программа компьютерной графики». www.graphics.cornell.edu .
  48. ^ Каюмов Л., Каспер РФ., Хава Р.Дж., Перельман Б., Чунг СА., Сокальски С., Шапиро К.М. (май 2005 г.). «Блокирование низковолнового света предотвращает ночное подавление мелатонина без неблагоприятного влияния на производительность во время имитации сменной работы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 90 (5): 2755–61. doi : 10.1210/jc.2004-2062 . PMID  15713707.
  49. ^ "Исследование Хьюстонского университета показывает, что очки с синим светом ночью повышают уровень мелатонина на 58%". designeroptics.com . 25 августа 2021 г. . Получено 26 августа 2021 г. .
  50. ^ Burkhart K, Phelps JR (декабрь 2009 г.). «Янтарные линзы для блокировки синего света и улучшения сна: рандомизированное исследование». Chronobiology International . 26 (8): 1602–12. doi :10.3109/07420520903523719. PMID  20030543. S2CID  145296760.
  51. ^ "Мелатонин". www.drugbank.ca . Получено 29 января 2019 г. .
  52. ^ Харделанд Р., Поггеллер Б., Шринивасан В., Трахт И., Панди-Перумал С.Р., Кардинали Д.П. (2008). «Мелатонинергические препараты в клинической практике». Arzneimittelforschung . 58 (1): 1–10. doi :10.1055/s-0031-1296459. PMID  18368944. S2CID  38857779.
  53. ^ ab Ma X, Idle JR, Krausz KW, Gonzalez FJ (апрель 2005 г.). «Метаболизм мелатонина цитохромами P450 человека». Drug Metabolism and Disposition . 33 (4): 489–494. doi :10.1124/dmd.104.002410. PMID  15616152. S2CID  14555783. Получено 25 января 2023 г.
  54. ^ Kennaway DJ (август 2019 г.). «Критический обзор анализов мелатонина: прошлое и настоящее». Журнал исследований пинеальной железы . 67 (1): e12572. doi : 10.1111/jpi.12572 . PMID  30919486.
  55. ^ Riha RL (ноябрь 2018 г.). «Использование и неправильное использование экзогенного мелатонина при лечении расстройств сна». Curr Opin Pulm Med . 24 (6): 543–548. doi :10.1097/MCP.00000000000000522. PMID  30148726. S2CID  52096729.
  56. ^ Williams WP, McLin DE, Dressman MA, Neubauer DN (сентябрь 2016 г.). «Сравнительный обзор одобренных агонистов мелатонина для лечения расстройств сна и бодрствования циркадного ритма». Фармакотерапия . 36 (9): 1028–41. doi :10.1002/phar.1822. PMC 5108473. PMID  27500861 . 
  57. ^ Аткин Т., Комай С., Гобби Г. (апрель 2018 г.). «Лекарства от бессонницы помимо бензодиазепинов: фармакология, клиническое применение и открытие». Pharmacol Rev. 70 ( 2): 197–245. doi : 10.1124/pr.117.014381 . PMID  29487083. S2CID  3578916.
  58. ^ Cohen PA, Avula B, Wang Y, Katragunta K, Khan I. (апрель 2023 г.) «Количество мелатонина и КБД в жевательных резинках с мелатонином, продаваемых в США» JAMA . 329 (16): 1401–1402. doi :10.1001/jama.2023.2296. PMID 37097362
  59. ^ Filadelfi AM, Castrucci AM (май 1996). «Сравнительные аспекты системы пинеальной железы/мелатонина пойкилотермных позвоночных». Journal of Pineal Research . 20 (4): 175–86. doi :10.1111/j.1600-079X.1996.tb00256.x. PMID  8836950. S2CID  41959214.
  60. ^ Sugden D, Davidson K, Hough KA, Teh MT (октябрь 2004 г.). «Мелатонин, рецепторы мелатонина и меланофоры: трогательная история». Pigment Cell Research . 17 (5): 454–60. doi : 10.1111/j.1600-0749.2004.00185.x . PMID  15357831.
  61. ^ Коутс П.М., Блэкман М.Р., Крэгг Г.М., Левин М., Мосс Дж., Уайт Дж.Д. (2005). Энциклопедия диетических добавок. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Марсель Деккер. С. 457–66. ISBN 978-0-8247-5504-1.
  62. ^ McCord CP, Allen FP (январь 1917). «Доказательства связи функции шишковидной железы с изменениями пигментации». J Exp Zool . 23 (1): 206–24. Bibcode : 1917JEZ....23..207M. doi : 10.1002/jez.1400230108.
  63. ^ Lerner AB, Case JD, Takahashi Y (июль 1960). «Выделение мелатонина и 5-метоксииндол-3-уксусной кислоты из бычьих эпифизов». Журнал биологической химии . 235 (7): 1992–7. doi : 10.1016/S0021-9258(18)69351-2 . PMID  14415935.
  64. ^ Lynch HJ, Wurtman RJ, Moskowitz MA, Archer MC, Ho MH (январь 1975). «Суточный ритм мелатонина в моче человека». Science . 187 (4172): 169–71. Bibcode :1975Sci...187..169L. doi :10.1126/science.1167425. PMID  1167425.
  65. ^ Патент США 5449683, Wurtman RJ, «Методы индукции сна с использованием мелатонина», выдан 12 сентября 1995 г., передан Массачусетскому технологическому институту. 
  66. ^ ab Lerner AB, Case JD, Takahashi Y, Lee TH, Mori W (1958). «Выделение мелатонина, фактора шишковидной железы, который осветляет меланоциты». Журнал Американского химического общества . 80 (10): 2587. doi :10.1021/ja01543a060. ISSN  0002-7863.
  67. ^ Goeser S, Ruble J, Chandler L (1997). «Мелатонин: исторические и клинические перспективы». Журнал фармацевтической помощи при контроле боли и симптомов . 5 (1): 37–49. doi :10.1300/J088v05n01_04.
  68. ^ Бейер CE, Стекете JD, Сапхье D (1998). «Антиоксидантные свойства мелатонина – новая тайна». Биохимическая фармакология . 56 (10): 1265–1272. doi :10.1016/s0006-2952(98)00180-4. ISSN  0006-2952. PMID  9825724.
  69. ^ Либманн П.М., Вёльфлер А., Фельснер П., Хофер Д., Шауэнштайн К. (1997). «Мелатонин и иммунная система». Международный архив аллергии и иммунологии . 112 (3): 203–211. дои : 10.1159/000237455. ISSN  1018-2438. ПМИД  9066504.
  70. ^ Rapport MM, Green AA, Page IH (декабрь 1948). «Сывороточный вазоконстриктор, серотонин; выделение и характеристика». Журнал биологической химии . 176 (3): 1243–1251. doi : 10.1016/S0021-9258(18)57137-4 . PMID  18100415.
  71. ^ Reiter RJ (май 1991). «Пинеальный мелатонин: клеточная биология его синтеза и его физиологических взаимодействий». Endocrine Reviews . 12 (2): 151–80. doi :10.1210/edrv-12-2-151. PMID  1649044. S2CID  3219721.
  72. ^ Richardson GS (2005). «Циркадная система человека при нормальном и нарушенном сне». Журнал клинической психиатрии . 66 (Приложение 9): 3–9, тест 42–3. PMID  16336035.
  73. ^ Perreau-Lenz S, Pévet P, Buijs RM, Kalsbeek A (январь 2004 г.). «Биологические часы: телохранитель временного гомеостаза». Chronobiology International . 21 (1): 1–25. doi :10.1081/CBI-120027984. PMID  15129821. S2CID  42725506.
  74. ^ Foster RG (июнь 2020 г.). «Сон, циркадные ритмы и здоровье». Interface Focus . 10 (3): 20190098. doi :10.1098/rsfs.2019.0098. PMC 7202392. PMID 32382406  . 
  75. ^ Карасек М., Винчик К. (2006). «Мелатонин у людей». Журнал физиологии и фармакологии . 57 Приложение 5: 19–39. ISSN  1899-1505. PMID  17218758.
  76. ^ Kolli AR, Kuczaj AK, Calvino-Martin F, Hoeng J (2024). «Смоделированная фармакокинетика вдыхаемого кофеина и мелатонина из существующих продуктов указывает на отсутствие дозиметрических соображений». Пищевая и химическая токсикология . 187 : 114601. doi : 10.1016/j.fct.2024.114601 . ISSN  0278-6915. PMID  38493979.
  77. ^ Lincoln GA, Andersson H, Loudon A (октябрь 2003 г.). «Часовые гены в календарных клетках как основа годового хронометража у млекопитающих — объединяющая гипотеза». Журнал эндокринологии . 179 (1): 1–13. doi : 10.1677/joe.0.1790001 . PMID  14529560.
  78. ^ ab Arendt J, Skene DJ (февраль 2005 г.). «Мелатонин как хронобиотик». Sleep Medicine Reviews . 9 (1): 25–39. doi :10.1016/j.smrv.2004.05.002. PMID  15649736. Экзогенный мелатонин оказывает острое сонливое и снижающее температуру действие в «биологическое дневное время», и при подходящем времени (он наиболее эффективен в сумерках и на рассвете) он сдвигает фазу человеческих циркадных часов (сон, эндогенный мелатонин, температура тела, кортизол) на более раннее (сдвиг опережающей фазы) или более позднее (сдвиг задержки фазы) время.
  79. ^ Чатурведи CM (1984). «Влияние мелатонина на надпочечники и гонады обыкновенной майны Acridtheres tristis». Австралийский журнал зоологии . 32 (6): 803–09. дои : 10.1071/ZO9840803.
  80. ^ Chen HJ (июль 1981 г.). «Спонтанная и вызванная мелатонином регрессия яичек у самцов золотистых хомячков: повышенная чувствительность старых самцов к ингибированию мелатонином». Neuroendocrinology . 33 (1): 43–6. doi :10.1159/000123198. PMID  7254478.
  81. ↑ Буруцика Э., Чилиберти М.Г., Каропрезе М., Теодосиаду Э., Пападопулос С., Макри С., Скаперда З.В., Коцадам Г., Михаилидис М.Л., Валиакос Г., Чадио С., Куретас Д., Валаси I (5 ноября 2021 г.). «Связь введения мелатонина беременным овцам с ростом, окислительно-восстановительным статусом и иммунитетом их потомства». Животные . 11 (11): 3161. дои : 10.3390/ani11113161 . ISSN  2076-2615. ПМК 8614450 . ПМИД  34827893. 
  82. ^ ab Huelsmann M, Hecker N, Springer MS, Gatesy J, Sharma V, Hiller M (сентябрь 2019 г.). «Гены, утраченные при переходе с суши в воду у китообразных, подчеркивают геномные изменения, связанные с водной адаптацией». Science Advances . 5 (9): eaaw6671. Bibcode :2019SciA....5.6671H. doi :10.1126/sciadv.aaw6671. PMC 6760925 . PMID  31579821. 
  83. ^ Paredes SD, Korkmaz A, Manchester LC, Tan DX, Reiter RJ (1 января 2009 г.). «Фитомелатонин: обзор». Журнал экспериментальной ботаники . 60 (1): 57–69. doi : 10.1093/jxb/ern284 . PMID  19033551. S2CID  15738948.
  84. ^ Bonnefont-Rousselot D, Collin F (ноябрь 2010 г.). «Мелатонин: действие как антиоксидант и потенциальные применения при заболеваниях человека и старении». Токсикология . 278 (1): 55–67. Bibcode : 2010Toxgy.278...55B. doi : 10.1016/j.tox.2010.04.008. PMID  20417677.
  85. ^ Reiter RJ, Manchester LC, Tan DX (сентябрь 2005 г.). «Мелатонин в грецких орехах: влияние на уровень мелатонина и общую антиоксидантную способность крови». Nutrition . 21 (9): 920–4. doi :10.1016/j.nut.2005.02.005. PMID  15979282.
  86. ^ Reiter RJ, Tan DX, Zhou Z, Cruz MH, Fuentes-Broto L, Galano A (апрель 2015 г.). «Фитомелатонин: помощь растениям в выживании и процветании». Molecules . 20 (4): 7396–437. doi : 10.3390/molecules20047396 . PMC 6272735 . PMID  25911967. 
  87. ^ Arnao MB, Hernández-Ruiz J (сентябрь 2015 г.). «Функции мелатонина в растениях: обзор». Journal of Pineal Research . 59 (2): 133–50. doi : 10.1111/jpi.12253 . PMID  26094813.
  88. ^ Park S, Lee DE, Jang H, Byeon Y, Kim YS, Back K (апрель 2013 г.). «Трансгенные растения риса, богатые мелатонином, проявляют устойчивость к окислительному стрессу, вызванному гербицидами». Journal of Pineal Research . 54 (3). Wiley : 258–63. doi :10.1111/j.1600-079x.2012.01029.x. PMID  22856683. S2CID  6291664.
  89. ^ ab Arnao MB, Hernández-Ruiz J (декабрь 2014 г.). «Мелатонин: регулятор роста растений и/или биостимулятор во время стресса?». Trends in Plant Science . 19 (12). Elsevier : 789–97. Bibcode : 2014TPS....19..789A. doi : 10.1016/j.tplants.2014.07.006. PMID  25156541. S2CID  38637203.
  90. ^ аб Эль-Бауоме Х.А., Доклега С.М., Салех С.А., Мохамед А.С., Сулиман А.А., Абд Эль-Хади М.А. (февраль 2024 г.). «Влияние мелатонина на рост растений салата, антиоксидантные ферменты и фотосинтетические пигменты в условиях засоления». Фолиа садоводческая . 36 (1). Польское общество садоводческих наук: 1–17. дои : 10.2478/fhort-2024-0001 . S2CID  19887642.
  91. ^ ab Arnao MB, Hernández-Ruiz J (сентябрь 2015 г.). «Функции мелатонина в растениях: обзор». Journal of Pineal Research . 59 (2). Wiley : 133–50. doi : 10.1111/jpi.12253 . PMID  26094813. S2CID  19887642.
  92. ^ Сокачу А.И., Ионуц Р., Сокачу М.А., Унгур А.П., Бырсан М., Чиореан А. и др. (декабрь 2020 г.). «Мелатонин, вездесущий метаболический регулятор: функции, механизмы и влияние на циркадные нарушения и дегенеративные заболевания». Обзоры по эндокринным и метаболическим расстройствам . 21 (4): 465–478. дои : 10.1007/s11154-020-09570-9. PMID  32691289. S2CID  220657247.
  93. ^ Германн SM, Бааллал Якобсен SA, Шнайдер K, Харрисон SJ, Йенсен NB, Чен X, Штальхут SG, Бородина I, и др. (2016). "Микробное производство гормона мелатонина на основе глюкозы в дрожжах Saccharomyces cerevisiae". Biotechnology Journal . 11 (5): 717–724. doi :10.1002/biot.201500143. PMC 5066760. PMID  26710256 . 
  94. ^ Luo H, Schneider K, Christensen U, Lei Y, Herrgard M, Palsson BØ (2020). «Микробный синтез человеческого гормона мелатонина в граммовых масштабах». ACS Synthetic Biology . 9 (6): 1240–1245. doi :10.1021/acssynbio.0c00065. ISSN  2161-5063. PMID  32501000. S2CID  219331624.
  95. ^ Арнао МБ, Хиральдо-Акоста М, Кастехон-Кастильехо А, Лосада-Лоран М, Санчес-Эррериас П, Эль Михьяуи А, Кано А, Эрнандес-Руис Х (2023). «Мелатонин из микроорганизмов, водорослей и растений как возможная альтернатива синтетическому мелатонину». Метаболиты . 13 (1): 72. дои : 10.3390/metabo13010072 . ПМЦ 9862825 . ПМИД  36676997. 
  96. ^ Lee K, Choi GH, Back K (21 марта 2022 г.). "Функциональная характеристика серотонин N-ацетилтрансферазы в археоновой термоплазме вулкана". Антиоксиданты . 11 (3): 596. doi : 10.3390/antiox11030596 . ISSN  2076-3921. PMC 8945778 . PMID  35326246. 
  97. ^ Hoshino Y, Villanueva L (10 марта 2023 г.). «Четыре миллиарда лет эволюции микробных терпеномов». FEMS Microbiology Reviews . 47 (2): fuad008. doi :10.1093/femsre/fuad008. ISSN  1574-6976. PMID  36941124.
  98. ^ Burkhardt S, Tan DX, Manchester LC, Hardeland R, Reiter RJ (октябрь 2001 г.). «Обнаружение и количественное определение антиоксидантного мелатонина в вишнях сортов Монморанси и Балатон (Prunus cerasus)». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 49 (10): 4898–902. doi :10.1021/jf010321. PMID  11600041.
  99. ^ González-Flores D, Velardo B, Garrido M, González-Gómez D, Lozano M, Ayuso MC, Barriga C, Paredes SD, Rodríguez AB (2011). «Употребление японских слив (Prunus salicina Lindl. cv. Crimson Globe) увеличивает уровень 6-сульфатоксимелатонина в моче и общую антиоксидантную способность у молодых, средних и пожилых людей: пищевая и функциональная характеристика их содержания». Журнал исследований пищевых продуктов и питания . 50 (4): 229–36.
  100. ^ Lamont KT, Somers S, Lacerda L, Opie LH, Lecour S (май 2011 г.). «Является ли красное вино БЕЗОПАСНЫМ глотком от кардиопротекции? Механизмы, участвующие в кардиопротекции, вызванной ресвератролом и мелатонином». Journal of Pineal Research . 50 (4): 374–80. doi :10.1111/j.1600-079X.2010.00853.x. PMID  21342247. S2CID  8034935.
  101. ^ Салехи Б (5 июля 2019 г.). «Мелатонин в лекарственных и пищевых растениях» (PDF) . Клетки . 681 . Архивировано из оригинала (PDF) 29 ноября 2021 г. . Получено 2 июля 2021 г. .
  102. ^ Pereira N, Naufel MF, Ribeiro EB, Tufik S, Hachul H (январь 2020 г.). «Влияние пищевых источников мелатонина на качество сна: обзор». Journal of Food Science . 85 (1). Wiley: 5–13. doi : 10.1111/1750-3841.14952 . PMID  31856339.
  103. ^ Хаттори А., Мигитака Х., Ииго М., Ито М., Ямамото К., Охтани-Канеко Р. и др. (март 1995 г.). «Идентификация мелатонина в растениях и его влияние на уровень мелатонина в плазме и связывание с рецепторами мелатонина у позвоночных». Biochemistry and Molecular Biology International . 35 (3): 627–34. PMID  7773197.
  104. ^ Sae-Teaw M, Johns J, Johns NP, Subongkot S (август 2013 г.). «Уровни мелатонина в сыворотке и антиоксидантные свойства после употребления ананаса, апельсина или банана здоровыми добровольцами мужского пола». Journal of Pineal Research . 55 (1): 58–64. doi : 10.1111/jpi.12025 . PMID  23137025. S2CID  979886.

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме Мелатонин .