stringtranslate.com

Респираторные заболевания, обостряющиеся при приеме аспирина

Аспирин-усугубленное респираторное заболевание ( AERD ), также называемое НПВП-усугубленным респираторным заболеванием ( N-ERD ) или исторически аспирин-индуцированной астмой и триадой Сэмтера , является долгосрочным заболеванием, определяемым тремя одновременными симптомами: астмой , хроническим риносинуситом с носовыми полипами и непереносимостью аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). [1] [4] По сравнению с пациентами, переносящими аспирин , астма и носовые полипы у пациентов с AERD, как правило, более тяжелы. Снижение или потеря способности ощущать запахи ( гипосмия , аносмия ) чрезвычайно распространены, встречаясь более чем у 90% людей с этим заболеванием. [5] AERD чаще всего начинается в раннем или среднем возрасте и не имеет известного лечения. Хотя непереносимость НПВП является определяющей чертой AERD, избегание НПВП не влияет на начало, развитие или круглогодичный характер заболевания. [2]

Причиной заболевания является нарушение регуляции метаболического пути арахидоновой кислоты и различных врожденных иммунных клеток , хотя первоначальная причина этого нарушения в настоящее время неизвестна. Это нарушение регуляции приводит к дисбалансу молекул, связанных с иммунитетом, включая перепроизводство воспалительных соединений, таких как лейкотриен E 4 , и недостаточное производство противовоспалительных медиаторов, таких как простагландин E 2. Этот дисбаланс, среди прочих факторов, приводит к хроническому воспалению дыхательных путей . [2]

История респираторных реакций на аспирин или другие НПВП достаточна для диагностики AERD у пациента, у которого есть и астма, и носовые полипы. Однако диагностика может быть сложной в начале заболевания, так как симптомы обычно не начинаются все сразу. По мере появления симптомов AERD может быть ошибочно диагностирована как простой аллергический или неаллергический ринит или астма у взрослых. Диагноз AERD может быть поставлен только при наличии триады симптомов. [5] [2] [6]

Поскольку лекарство от AERD отсутствует, лечение вращается вокруг управления симптомами заболевания. Среди других вариантов лечения обычно используются кортикостероиды , хирургия, диетические модификации и препараты на основе моноклональных антител . Как это ни парадоксально, ежедневная терапия аспирином после первоначальной десенсибилизации также может помочь в управлении симптомами.

Реакции на аспирин и другие НПВП различаются по степени тяжести, но почти всегда имеют респираторный компонент; тяжелые реакции могут быть опасными для жизни. Симптомы реакций, вызванных НПВП, представляют собой реакции гиперчувствительности, а не аллергические реакции , которые вызывают астму, ринит или крапивницу, вызванные другими аллергенами . AERD не считается аутоиммунным заболеванием , а скорее хронической иммунной дисрегуляцией . [2] [7] EAACI/WHO классифицирует синдром как один из пяти типов гиперчувствительности к НПВП .

Признаки и симптомы

AERD поражает приблизительно 0,3–0,9% населения США, включая около 7% всех астматиков, около 14% взрослых с тяжелой астмой и ~5–10% пациентов с астмой, начинающейся во взрослом возрасте. [2] [3] [8] AERD редко встречается у детей, около 6% пациентов, преимущественно женщин, сообщают о начале заболевания в детстве. [9] Она более распространена среди женщин в соотношении до 2:1, обычно начинается в возрасте от двадцати до сорока лет, со средним возрастом начала около 35 лет . [2] [10] [11] У пациентов с AERD может не быть никаких аллергий, хотя аллергии значительно чаще встречаются у пациентов с AERD, чем у населения в целом. Хотя было обнаружено, что AERD поражает практически все этнические группы, она менее распространена в некоторых частях Азии, где носовые полипы, вызванные воспалением 2-го типа, встречаются относительно реже. [5]

Хотя прогрессирование заболевания варьируется, чаще всего первым симптомом является ринит (воспаление или раздражение слизистой оболочки носа), который может проявляться в виде чихания, насморка или заложенности. Расстройство обычно прогрессирует до астмы, затем до полипоза носа, а чувствительность к аспирину наступает последней. Гипосмия или аносмия — снижение или потеря способности чувствовать запахи — отмечаются у более чем 90% пациентов, поскольку воспаление в носу и пазухах, вероятно, достигает обонятельных рецепторов. [5]

Реакции на НПВП различаются по тяжести и выраженности. Начало обычно относительно быстрое, в среднем около одного часа после приема пищи, хотя были зарегистрированы реакции даже через три часа. Респираторные реакции по существу универсальны, с бронхоспазмом , возникающим почти у 90% пациентов, и заложенностью носа и ринореей, возникающими более чем у 40%. Другие симптомы включают крапивницу (сыпь), приливы, ангионевротический отек и гипотонию . Желудочно-кишечные реакции также были зарегистрированы у подгруппы пациентов и могут быть трудно поддающимися лечению. Факторы, которые влияют на тяжесть реакции, включают дозировку НПВП, базовый контроль астмы, использование модификаторов лейкотриенов и состояние носовых полипов пациента. [5]

Помимо аспирина, пациенты также реагируют на другие НПВП, такие как ибупрофен , и на любые лекарства, которые ингибируют фермент циклооксигеназу-1 ( ЦОГ-1 ), хотя парацетамол (ацетаминофен) в низких дозах обычно считается безопасным. Селективные ингибиторы ЦОГ-2 НПВП, которые не блокируют ЦОГ-1, такие как целекоксиб и рофекоксиб , также считаются безопасными. [5] Тем не менее, недавние исследования показывают, что эти типы лекарств, например, ацетаминофен и целекоксиб, могут вызывать побочные реакции у этих пациентов; рекомендуется соблюдать осторожность при использовании любых ингибиторов ЦОГ. [12] Помимо аспирина и НПВП, употребление даже небольшого количества алкоголя также вызывает неприятные респираторные реакции у многих пациентов. [13]

Причины и патофизиология

Причина возникновения AERD в настоящее время неизвестна. Аллергическая реакция на суперантиген Staphylococcus aureus , хроническая вирусная инфекция и аутоиммунные механизмы были предложены в качестве теорий, среди прочего, хотя нет достаточных доказательств в поддержку какой-либо конкретной теории. Не было обнаружено сильной генетической предрасположенности или основы AERD, а семейная AERD встречается редко. Кроме того, нет никакой связи между прошлым использованием НПВП и возникновением AERD [2]

Обычно считается, что AERD имеет два основных компонента, способствующих патогенезу заболевания: аномалии в метаболическом каскаде арахидоновой кислоты и нарушение регуляции различных врожденных иммунных клеток. Эти два компонента подпитывают друг друга в очень сложном негативном цикле усиления воспаления и нарушения регуляции, который все еще находится в стадии активного исследования. [7] [14]

Нарушение регуляции каскада арахидоновой кислоты

AERD связана с аберрантным метаболизмом арахидоновой кислоты, что приводит к изменению уровней двух основных классов эйкозаноидов , в частности, определенных цистеиниллейкотриенов (cysLTs) и простагландинов . Примечательно, что сниженный простагландин E 2 (PGE 2 ) снижает ингибирование 5-липоксигеназы (5-LO), вызывая повышенное превращение арахидоновой кислоты в лейкотриен A 4 (LTA 4 ). LTA 4 превращается в лейкотриен C 4 (LTC 4 ), который в свою очередь превращается в лейкотриен D 4 (LTD 4 ) и лейкотриен E 4 (LTE 4 ), оба из которых являются мощными бронхоконстрикторами. В отличие от ПГЕ2 , у пациентов с АЭРБ наблюдается значительно более высокий уровень простагландина D2 ( ПГД2 ) , который оказывает провоспалительное действие посредством привлечения эозинофилов и Т-хелперных клеток 2-го типа ( ТН2 ) в дополнение к его прямому бронхоконстрикторному действию. [14] [15]

Диаграмма потока со стрелками, указывающими от арахидоновой кислоты к полученным эйкозаноидным продуктам, включая лейкотриены и простагландины.
Упрощенный обзор метаболического каскада арахидоновой кислоты и некоторых его соответствующих последующих продуктов

Точный механизм, посредством которого аспирин и другие ингибиторы ЦОГ-1 приводят к острым респираторным реакциям, все еще изучается. Пациенты с АЭРД демонстрируют, по-видимому, парадоксальную реакцию на ингибирование ЦОГ-1, поскольку это приводит к значительному повышению уровней PGD 2 и LTE 4 вместо ожидаемого снижения PGD 2 и относительного отсутствия изменений в LTE 4. Однако, учитывая, что ЦОГ-1 катализирует образование ПГЕ 2 , ведущим объяснением является то, что у пациентов повышена зависимость от ПГЕ 2 и его соответствующего рецептора (EP2) для предотвращения высвобождения воспалительного медиатора из тучных клеток . Когда ЦОГ-1 ингибируется, снижение продукции ПГЕ 2 приводит к дегрануляции тучных клеток и высвобождению LTC 4 и ПГД 2 , что приводит к обострению респираторных симптомов. [14] [16]

Пациенты с AERD также демонстрируют повышенную экспрессию лейкотриеновой синтазы C 4 (LTC 4 S), которая преобразует LTA 4 в LTC 4 . Тромбоциты , которые экспрессируют LTC 4 S и генерируют LTC 4 при прикреплении к лейкоцитам, экспрессирующим 5-LO (включая эозинофилы), также участвуют в патогенезе заболевания, а также в острых обострениях, вызванных аспирином. Кроме того, после воздействия аспирина или других НПВП пациенты с AERD обычно становятся десенсибилизированными и переносят повторное воздействие в течение примерно одной недели, что соответствует периоду полураспада циркулирующих тромбоцитов. [15] [16]

Дополнительные продукты нисходящего потока арахидоновой кислоты, такие как 15-липоксигеназа (15-LO), продуцирующие 15-HETE и 15-Oxo-ETE, значительно повышены в носовых полипах у пациентов с AERD, в то время как другие продукты, такие как противовоспалительные липоксины , снижены. Возможно, что повышенная активность 15-LO и предпочтительное преобразование арахидоновой кислоты в 15-Oxo-ETE и эоксины по сравнению с липоксинами способствуют воспалению при AERD. [14] [17]

Врожденные иммунные клетки

Различные врожденные иммунные клетки также, по-видимому, играют важную роль в патогенезе AERD. Эозинофилы, тучные клетки, базофилы и врожденные лимфоидные клетки типа 2 (ILC2) были обнаружены в повышенном количестве в носовых полипах пациентов с AERD и, по-видимому, являются частью отрицательного цикла воспаления при AERD. [7]

Схема некоторых взаимодействий между иммунными клетками и их продуктами, имеющих отношение к патофизиологии заболевания AERD
Обзор некоторых иммунных клеток и молекул, участвующих в негативном цикле заболевания при AERD

Клетки ILC2 активируются CysLTs и PGD 2 в дополнение к классу цитокинов, называемых алармины , которые высвобождаются эпителиальными клетками , включая IL-25 , IL-33 и тимический стромальный лимфопоэтин (TSLP). Сильно активированные ILC2 высвобождают IL-4 , IL-5 и IL-13 . Эти цитокины приводят к увеличению набора эозинофилов, чрезмерному образованию слизи бокаловидными клетками и стимулированию реакций T H 2 и иммуноглобулина E. Эти реакции заставляют эпителиальные клетки высвобождать больше цитокинов и воспалительных молекул, создавая прямой отрицательный цикл усиления воспаления. [7] [16]

Эозинофилы также активируются IL-5, высвобождаемым ILC2, и IL-33, высвобождаемым эпителиальными клетками, что приводит к их выделению большего количества CysLT и PGD 2 , которые, в свою очередь, еще больше активируют ILC2. Аналогичным образом, тучные клетки также активируются IL-25, IL-33 и TSLP, высвобождаемыми эпителиальными клетками, что приводит к дальнейшему производству CysLT и PGD 2. [7]

Базофилы, которые дегранулируются в носовых полипах AERD, также, по-видимому, являются важными источниками IL-4 и IL-13. [7] [14] Помимо активации иммунных клеток, было показано, что IL-4 и IL-13 значительно увеличивают активность 15-LO, что еще больше усугубляет цикл дисрегуляции и заболевания. [17]

Диагноз

Диагностика AERD может быть затруднена, поскольку симптомы развиваются с течением времени и часто могут быть связаны с аллергией, обычной астмой и/или неаллергическим ринитом . AERD обычно диагностируется на основании истории болезни пациента, однако наиболее точным методом диагностики считается пероральная проба с аспирином в специализированном учреждении. [2]

Пациенты считаются кандидатами на диагностику AERD, если они соответствуют следующим трем пунктам:

Кроме того, если пациент соответствует двум или более из следующих критериев, то настоятельно рекомендуется поставить диагноз AERD: [2]

Высокая концентрация лейкотриена E 4 в моче (uLTE 4 ) также является признаком AERD, особенно если она отмечается в сочетании с перечисленными выше критериями. Высокая концентрация uLTE 4 сама по себе не может быть использована для диагностики AERD, однако ее можно исключить у пациентов без высокого uLTE 4 из-за ее сильной отрицательной прогностической ценности . [18] Концентрация LTE 4 в моче , как правило, примерно в 3–5 раз выше у пациентов с AERD, чем у пациентов с аспирин-толерантной астмой, и увеличивается в 2–30 раз во время теста с аспирином. [2]

Управление

Медикамент

Поскольку носовые полипы были идентифицированы как важный источник воспалительных соединений при AERD, много усилий направлено на профилактику роста полипов и контроль симптомов синуса в целом. Имеются данные, подтверждающие четыре различных долгосрочных фармакологических метода лечения с этой целью: интраназальные кортикостероиды , десенсибилизация и терапия аспирином, ряд биологических препаратов и антилейкотриены . [19] [20] Каждое лечение имеет свои преимущества и недостатки, поэтому ни один вариант не может быть рекомендован для всех пациентов. Симптомы астмы, если их не контролировать с помощью биологических препаратов или других средств, контролируются стандартными методами лечения астмы, такими как ингаляционные кортикостероиды и бета-агонисты длительного действия . [2]

Несмотря на оптимальное медицинское лечение, многим пациентам по-прежнему требуются пероральные стероидные препараты для облегчения астмы и хронической заложенности носа. [21]

Интраназальные кортикостероиды

Обычные кортикостероиды, такие как флутиказон или будесонид, часто используются в качестве первой линии лечения AERD. Они могут быть доставлены местно на слизистую оболочку носа и придаточных пазух носа с помощью различных методов, таких как назальный спрей, промывание, капли, стенты и системы доставки выдоха . Общая эффективность низкая или умеренная, но широкая доступность и низкая стоимость делают это широко используемым вариантом лечения. [19] [22] Системы доставки стентов, спреев и выдоха, как правило, являются одними из самых полезных в зависимости от измеренного результата, в то время как никаких серьезных различий в побочных эффектах не было измерено между методами доставки. [19] [22]

Десенсибилизация и терапия аспирином

Избегание приема НПВП не остановит прогрессирование заболевания. Однако одним из вариантов лечения является десенсибилизация к аспирину, проводимая в клинике или больнице, специализирующейся на таком лечении. [23] Пациенты, у которых десенсибилизация, затем ежедневно принимают поддерживающую дозу аспирина для поддержания своей десенсибилизации. Рекомендуемая поддерживающая доза для контроля симптомов составляет 650–1300 мг аспирина в день. [24] При ежедневном приеме аспирина у пациентов улучшается качество жизни и уменьшаются назальные симптомы, однако нет улучшения обоняния по сравнению с плацебо и нет снижения потребности в пероральных кортикостероидах или спасательной операции. [25] [19] После десенсибилизации к аспирину большинство пациентов могут безопасно снова принимать другие НПВП, пока продолжается ежедневная поддерживающая доза. [26]

Риск неблагоприятных последствий, таких как кровотечение или желудочно-кишечные побочные эффекты, относительно высок при ежедневной терапии аспирином. Даже ежедневный режим приема аспирина в дозе 81 мг для сердечно-сосудистой пользы, как было показано, увеличивает риск долгосрочного кровотечения, [27] поэтому значительно более высокие дозы аспирина, используемые для поддерживающей терапии, вызывают некоторую озабоченность. [19] Это подтверждается исследованиями пациентов с AERD — по сравнению со стандартным лечением и биологическими препаратами, терапия аспирином имеет значительно более высокий уровень неблагоприятных исходов. [25]

Биологические препараты

Фотография автоинъекционной ручки Dupixent (dupilumab) 300 мг/2 мл и сопроводительной упаковки. Ручка имеет маркировку на японском языке.
Автоинжекторная ручка Dupixent (дупилумаб)

Различные новые биологические препараты на основе моноклональных антител , появившиеся на рынке в последние годы, использовались для лечения AERD, включая дупилумаб , меполизумаб , омализумаб и бенрализумаб . [28] [29] Среди вариантов лечения биопрепараты имеют самую высокую достоверность и величину эффекта улучшения. Однако из-за высокой стоимости и системного характера биопрепаратов некоторые пациенты, симптомы которых в достаточной степени контролируются другими методами лечения, могут предпочесть избегать их или не подпадать под более строгие рекомендации по назначению лекарств. [19]

Среди биологических препаратов и аспириновой десенсибилизации и терапии дупилумаб (Дупиксент) оказался наиболее эффективным в отношении шести различных важных для пациента результатов. [29] [25] Было показано, что дупилумаб и омализумаб повышают переносимость аспирина у пациентов с AERD, однако меполизумаб, по-видимому, не оказывает такого эффекта. [30] [31] Механизм, посредством которого дупилумаб лечит AERD и восстанавливает переносимость аспирина, до конца не изучен, но предполагается, что, блокируя IL-4α , дупилумаб увеличивает экспрессию EP2, рецептора PGE 2 , до нормального уровня, нормализуя функцию COX и выработку PGE 2. Низкая выработка и активность PGE 2 , по-видимому, играют ключевую роль в AERD, поскольку PGE 2 предотвращает высвобождение воспалительного медиатора из тучных клеток и ингибирует функцию 5-LO, что снижает выработку CysLT. [31] [32]

Антилейкотриены

Лейкотриены — это семейство воспалительных медиаторов, полученных из арахидоновой кислоты, которые включают CysLT, вовлеченные в патофизиологию AERD. Препараты, которые предотвращают выработку лейкотриенов, такие как зилеутон , и которые блокируют лейкотриеновые рецепторы, такие как монтелукаст и зафирлукаст , оказались полезными при лечении полипоза носа. Однако может быть ограниченная дополнительная польза при использовании в сочетании с интраназальными кортикостероидами. [20] [33] В большом опросе пациенты с AERD сообщили, что зилеутон был более эффективен в контроле их симптомов, чем монтелукаст. Несмотря на это, зилеутон по-прежнему реже назначается, чем монтелукаст, вероятно, из-за опасений относительно риска повышения уровня печеночных ферментов. [34]

Операция

Часто для удаления носовых полипов требуется функциональная эндоскопическая операция на околоносовых пазухах [35] , хотя они обычно рецидивируют, особенно если не проводится десенсибилизация аспирином. Было показано, что примерно у 90% пациентов наблюдается рецидив носовых полипов в течение пяти лет после операции, а 47% требуется повторная операция в тот же период времени. [36] Было показано, что полная эндоскопическая операция на околоносовых пазухах с последующей десенсибилизацией аспирином снижает необходимость повторных операций. [37] Точная причина образования носовых полипов неизвестна, однако дифференциальный анализ экспрессии генов эпителиальных клеток носовых полипов AERD по сравнению со слизистой оболочкой носа без полипов AERD показал, что DMRT3 может быть потенциально вовлечен в развитие носовых полипов у пациентов с AERD. Кроме того, несколько генов подавлены, что указывает на явление дедифференциации при полипах AERD. [38]

Диета

Низкий уровень омега-6/высокий уровень омега-3

Учитывая, что нарушение регуляции каскада арахидоновой кислоты вовлечено в патогенез AERD и что на выработку арахидоновой кислоты и ее последующих продуктов влияют взаимодействие и метаболизм незаменимых жирных кислот омега-3 и омега-6 , изучаются диетические вмешательства, нацеленные на эти две незаменимые жирные кислоты.

Диета с низким содержанием омега-6 жирных кислот и высоким содержанием омега-3 жирных кислот — противоположность среднестатистической современной западной диете — как было показано, снижает предшественников арахидоновой кислоты и увеличивает эйкозапентаеновую кислоту (ЭПК) и докозагексаеновую кислоту (ДГК). ЭПК и ДГК являются предшественниками противовоспалительных соединений, которые модулируют лейкотриены, простагландины и тромбоксаны, которые были вовлечены в патогенез AERD. [39] Первоначальные исследования показали, что снижение потребления омега-6 и увеличение потребления омега-3 снижают уровни LTE 4 и простагландина D 2 в моче и значительно улучшают общие симптомы. [40] [41] [42] Специалисты по AERD обычно рекомендуют эту диету в качестве варианта лечения. [40]

Алкоголь

Большинство людей с обострением респираторных заболеваний, вызванных аспирином, испытывают респираторные реакции на алкоголь . Одно исследование показало, что 83% сообщили о таких реакциях. Из тех, у кого были реакции, у 75% была реакция придаточных пазух носа (насморк, заложенность носа), а у 51% была реакция нижних дыхательных путей (хрипы, одышка). [13] Текущая теория о причине этих реакций заключается в том, что они могут быть связаны с полифенолами, содержащимися в алкогольных напитках. [43] Исследование 2017 года показало, что пациенты, чувствительные к алкоголю, реагировали на катехины в красном вине, но не на ресвератрол. [44] Было высказано предположение, что белые вина стального брожения и прозрачные ликеры могут вызывать меньшую реакцию, чем другие алкогольные напитки. [45] Было обнаружено, что десенсибилизация к аспирину снижает реакции на алкоголь. [46]

Пищевые салицилаты

Учитывая, что аспирин является салицилатом, в частности ацетилсалициловой кислотой, были проведены исследования диет с низким содержанием салицилатов, таких как диета Файнгольда, чтобы выяснить, приносят ли они пользу пациентам с AERD. Например, перспективное рандомизированное исследование с 30 пациентами, соблюдавшими диету с низким содержанием салицилатов в течение шести недель, продемонстрировало клинически значимое снижение как субъективной, так и объективной оценки тяжести заболевания, но отметило сложность для пациентов при соблюдении довольно строгой диеты. [47] Несмотря на эти результаты, эксперты по заболеванию не считают, что пищевые салицилаты способствуют симптомам AERD. [48] Пищевые салицилаты не оказывают значительного ингибирования фермента ЦОГ-1, который является причиной реакций AERD. Одним из смущающих факторов в исследовании, которое показало пользу от избегания пищевых салицилатов, является то, что диета с низким содержанием салицилатов подразумевает исключение вина и пива. Большинство пациентов с AERD реагируют на вино и пиво по причинам, не связанным с содержанием в них салицилатов. [13] Также существует сильный эффект плацебо, связанный с любым диетическим вмешательством. В отличие от аспирина, диетические салицилаты не ацетилируются и, следовательно, не блокируют циклооксигеназы , и, следовательно, нет никаких оснований полагать, что диета с низким содержанием салицилатов будет полезна для пациентов с AERD. [49]

Альтернативные и родственные названия

История

Первые побочные реакции на аспирин были описаны в 1902 году в Германии, всего через четыре года после коммерческого появления аспирина. [53] Первый опубликованный отчет о приступе астмы, вызванном аспирином, был в 1911 году. [54] Первоначальные отчеты о связи между астмой, аспирином и полипозом носа были сделаны Жоржем-Фернаном Видалем и др. в 1922 году. [55] Дальнейшие исследования были проведены Самтером и Бирсом в отчетах, опубликованных в 1968 году, которые дали полную клиническую характеристику. [56] [57] Признание, которое Самтер принес заболеванию посредством своих исследований, привело к тому, что его стали называть «триадой Самтера», хотя сегодня предпочитают называть «респираторное заболевание, обостренное аспирином», чтобы лучше отразить прогрессирующий характер состояния, даже когда пациенты воздерживаются от приема НПВП. [57] [4]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Kowalski ML, Asero R, Bavbek S, Blanca M, Blanca-Lopez N, Bochenek G, et al. (Октябрь 2013 г.). «Классификация и практический подход к диагностике и лечению гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам». Allergy . 68 (10): 1219–1232. doi :10.1111/all.12260. PMID  24117484. S2CID  32169451.
  2. ^ abcdefghijklm Танигучи М., Мицуи С., Хаяши Х., Оно Е., Кадзивара К., Мита Х. и др. (июль 2019 г.). «Респираторное заболевание, обостряющееся аспирином (AERD): современное понимание AERD». Международная аллергология . 68 (3): 289–295. дои : 10.1016/j.alit.2019.05.001 . PMID  31235242. S2CID  195356657.
  3. ^ ab Li KL, Lee AY, Abuzeid WM (март 2019 г.). «Обострение респираторных заболеваний, вызванных аспирином: эпидемиология, патофизиология и лечение». Медицинские науки . 7 (3): 45. doi : 10.3390/medsci7030045 . PMC 6473909 . PMID  30884882. 
  4. ^ ab Kennedy JL, Stoner AN, Borish L (ноябрь 2016 г.). «Респираторные заболевания, обостряемые аспирином: распространенность, диагностика, лечение и соображения на будущее». American Journal of Rhinology & Allergy . 30 (6): 407–413. doi :10.2500/ajra.2016.30.4370. PMC 5108840 . PMID  28124651. 
  5. ^ abcdef Haque R, White AA, Jackson DJ, Hopkins C (август 2021 г.). «Клиническая оценка и диагностика респираторных заболеваний, обостряемых аспирином». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 148 (2): 283–291. doi : 10.1016/j.jaci.2021.06.018. PMID  34364538. S2CID  236958386.
  6. ^ O'Brien EK, Jerschow E, Divekar RD (октябрь 2023 г.). «Лечение респираторных заболеваний, обостряющихся при приеме аспирина: что нас ждет в будущем?». Otolaryngologic Clinics of North America . 57 (2): 265–278. doi :10.1016/j.otc.2023.09.006. PMID  37833102. S2CID  264093648.
  7. ^ abcdef Eid R, Yan CH, Stevens W, Doherty TA, Borish L (август 2021 г.). «Нарушение регуляции врожденных иммунных клеток приводит к воспалению и заболеванию при респираторных заболеваниях, обостряемых аспирином». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 148 (2): 309–318. doi :10.1016/j.jaci.2021.06.016. PMC 8363117. PMID  34364539 . 
  8. ^ Rajan JP, Wineinger NE, Stevenson DD, White AA (март 2015 г.). «Распространенность респираторных заболеваний, обостряемых аспирином, среди пациентов с астмой: метаанализ литературы». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 135 (3): 676–81.e1. doi :10.1016/j.jaci.2014.08.020. PMID  25282015.
  9. ^ Bensko JC, McGill A, Palumbo M, Cahill KN, Laidlaw TM (сентябрь 2022 г.). «Детское респираторное заболевание, обостряющееся аспирином: клинические характеристики, распространенность и реакция на дупилумаб». Журнал аллергии и клинической иммунологии. На практике . 10 (9): 2466–2468. doi : 10.1016/j.jaip.2022.05.016 . PMID  35643277. S2CID  249074081.
  10. ^ Welch KC, Patel Z (2015-01-20). "Десенсибилизация аспирином". Американское ринологическое общество. Архивировано из оригинала 2018-12-27.
  11. ^ Chen BS, Virant FS, Parikh SR, Manning SC (февраль 2013 г.). «Синдром чувствительности к аспирину (триада Сэмтера): нераспознанное расстройство у детей с полипозом носа». Международный журнал детской оториноларингологии . 77 (2): 281–283. doi :10.1016/j.ijporl.2012.10.017. PMID  23149179.
  12. ^ Kim YJ, Lim KH, Kim MY, Jo EJ, Lee SY, Lee SE и др. (март 2014 г.). «Перекрестная реактивность к ацетаминофену и целекоксибу в зависимости от типа гиперчувствительности к нестероидным противовоспалительным препаратам». Allergy, Asthma & Immunology Research . 6 (2): 156–162. doi :10.4168/aair.2014.6.2.156. PMC 3936045. PMID 24587953  . 
  13. ^ abc Cardet JC, White AA, Barrett NA, Feldweg AM, Wickner PG, Savage J, et al. (2014). «Респираторные симптомы, вызванные алкоголем, распространены у пациентов с респираторными заболеваниями, обостренными аспирином». Журнал аллергии и клинической иммунологии. На практике . 2 (2): 208–13. doi :10.1016/j.jaip.2013.12.003. PMC 4018190. PMID 24607050  . 
  14. ^ abcde Sehanobish E, Asad M, Jerschow E (февраль 2022 г.). «Новые концепции патогенеза и лечения респираторных заболеваний, обостряемых аспирином». Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology . 22 (1): 42–48. doi :10.1097/ACI.00000000000000795. PMC 8702488. PMID  34739410 . 
  15. ^ аб Нараянанкутти А., Ресендис-Эрнандес Х.М., Фальфан-Валенсия Р., Теран Л.М. (май 2013 г.). «Биохимический патогенез аспирина, обостряющего респираторные заболевания (AERD)». Клиническая биохимия . 46 (7–8): 566–578. doi : 10.1016/j.clinbiochem.2012.12.005. ПМИД  23246457.
  16. ^ abc Mullol J, Boyce J, Dahlén SE, Dahlén B, Picado C, Bobolea I (ноябрь 2021 г.). «Эйкозаноидная дисрегуляция и воспаление 2-го типа при AERD». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 148 (5): 1157–1160. doi : 10.1016/j.jaci.2021.08.015 . PMID  34464635. S2CID  237374571.
  17. ^ ab Lyly A, Laidlaw TM, Lundberg M (2021). "Pathomechanisms of AERD-Recent Advances". Frontiers in Allergy . 2 : 734733. doi : 10.3389 /falgy.2021.734733 . PMC 8974777. PMID  35387030. 
  18. ^ Bochenek G, Stachura T, Szafraniec K, Plutecka H, ​​Sanak M, Nizankowska-Mogilnicka E, Sladek K (март 2018 г.). «Диагностическая точность измерения LTE4 в моче для прогнозирования респираторных заболеваний, обостряющихся при приеме аспирина, у пациентов с астмой». Журнал аллергии и клинической иммунологии. На практике . 6 (2): 528–535. doi :10.1016/j.jaip.2017.07.001. PMID  28888846.
  19. ^ abcdef Kim SL, Rank MA, Peters AT (декабрь 2022 г.). «Параметр практики хронического риносинусита». Annals of Allergy, Asthma & Immunology . 131 (3): 307–310. doi : 10.1016/j.anai.2022.12.022 . PMID  36538974. S2CID  254849277.
  20. ^ ab Wentzel JL, Soler ZM, DeYoung K, Nguyen SA, Lohia S, Schlosser RJ (ноябрь 2013 г.). «Антагонисты лейкотриенов при полипозе носа: метаанализ и систематический обзор». American Journal of Rhinology & Allergy . 27 (6): 482–489. doi :10.2500/ajra.2013.27.3976. PMC 3899527 . PMID  24274224. 
  21. ^ Szczeklik A, Nizankowska E, Duplaga M (сентябрь 2000 г.). «Естественная история аспирин-индуцированной астмы. Исследователи AIANE. Европейская сеть по аспирин-индуцированной астме». Европейский респираторный журнал . 16 (3): 432–436. doi : 10.1034/j.1399-3003.2000.016003432.x . PMID  11028656.
  22. ^ ab Bognanni A, Chu DK, Rank MA, Bernstein J, Ellis AK, Golden D и др. (декабрь 2022 г.). «Местные кортикостероиды при хроническом риносинусите с полипозом носа: систематический обзор GRADE и сетевой метаанализ». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 150 (6): 1447–1459. doi : 10.1016/j.jaci.2022.07.023. PMID  35970310. S2CID  251547875.
  23. ^ Waldram JD, Simon RA (ноябрь 2016 г.). «Выполнение десенсибилизации к аспирину при респираторных заболеваниях, обостряющихся при приеме аспирина». Клиники иммунологии и аллергии Северной Америки . 36 (4): 693–703. doi :10.1016/j.iac.2016.06.006. PMID  27712764.
  24. ^ Lee JY, Simon RA, Stevenson DD (январь 2007 г.). «Выбор дозировок аспирина для десенсибилизирующего лечения аспирином у пациентов с респираторным заболеванием, обостренным аспирином». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 119 (1): 157–164. doi : 10.1016/j.jaci.2006.09.011 . PMID  17208597.
  25. ^ abc Oykhman P, Paramo FA, Bousquet J, Kennedy DW, Brignardello-Petersen R, Chu DK (апрель 2022 г.). «Сравнительная эффективность и безопасность моноклональных антител и десенсибилизации аспирином при хроническом риносинусите с полипозом носа: систематический обзор и сетевой метаанализ». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 149 (4): 1286–1295. doi : 10.1016/j.jaci.2021.09.009 . PMID  34543652. S2CID  237584489.
  26. ^ Pleskow WW, Stevenson DD, Mathison DA, Simon RA, Schatz M, Zeiger RS ​​(январь 1982 г.). «Десенсибилизация к аспирину у пациентов с астмой, чувствительных к аспирину: клинические проявления и характеристика рефрактерного периода». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 69 (1 Pt 1): 11–19. doi :10.1016/0091-6749(82)90081-1. PMID  7054250.
  27. ^ Davidson KW, Barry MJ, Mangione CM, Cabana M, Chelmow D, Coker TR и др. (апрель 2022 г.). «Использование аспирина для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний: Рекомендации целевой группы по профилактическим услугам США». JAMA . 327 (16): 1577–1584. doi : 10.1001/jama.2022.4983 . PMID  35471505. S2CID  248390304.
  28. ^ Tuttle KL, Buchheit KM, Schneider T, Hsu Blatman KS, Barrett NA, Laidlaw TM, Cahill KN (февраль 2018 г.). «Прагматический анализ меполизумаба у пациентов с респираторным заболеванием, обостренным аспирином». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 141 (2): AB168. doi : 10.1016/j.jaci.2017.12.537 .
  29. ^ ab Wangberg H, Spierling Bagsic SR, Osuna L, White AA (февраль 2022 г.). «Оценка реальной эффективности биологической терапии при респираторных заболеваниях, обостряемых аспирином». Журнал аллергии и клинической иммунологии. На практике . 10 (2): 478–484.e3. doi :10.1016/j.jaip.2021.09.030. PMC 8837666. PMID 34597850  . 
  30. ^ Мустафа СС, Вадамалай К (июнь 2021 г.). «Дупилумаб повышает толерантность к аспирину при респираторных заболеваниях, обостряемых аспирином». Annals of Allergy, Asthma & Immunology . 126 (6): 738–739. doi :10.1016/j.anai.2021.03.010. PMID  33746062. S2CID  232308870.
  31. ^ ab Picado C, Mullol J, Roca-Ferrer J (сентябрь 2022 г.). «Механизмы, посредством которых дупилумаб нормализует метаболизм эйкозаноидов и восстанавливает переносимость аспирина при AERD: гипотеза». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 151 (2): 310–313. doi : 10.1016/j.jaci.2022.09.012. PMID  36126795. S2CID  252363143.
  32. ^ Buchheit KM, Sohail A, Hacker J, Maurer R, Gakpo D, Bensko JC и др. (август 2022 г.). «Быстрый и устойчивый эффект дупилумаба на клинические и механистические результаты при респираторном заболевании, обостренном аспирином». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 150 (2): 415–424. doi : 10.1016/j.jaci.2022.04.007. PMC 9378638. PMID  35460728 . 
  33. ^ Сан Николо М, Хаберманн Н, Хавел М (2020). «Полипоз носа, связанный с АЭРД: эффективность послеоперационной антилейкотриеновой терапии по сравнению с десенсибилизацией аспирином. Ретроспективное исследование». Международный архив аллергии и иммунологии . 181 (10): 790–798. doi :10.1159/000508708. PMID  32777782. S2CID  221099029.
  34. ^ Ta V, White AA (сентябрь 2015 г.). «Определенные опросом впечатления пациентов с респираторным заболеванием, обостренным аспирином». Журнал аллергии и клинической иммунологии. На практике . 3 (5): 711–718. doi :10.1016/j.jaip.2015.03.001. PMID  25858054.
  35. ^ McMains KC, Kountakis SE (2006). «Медицинские и хирургические аспекты у пациентов с триадой Сэмтера». Американский журнал ринологии . 20 (6): 573–576. doi :10.2500/ajr.2006.20.2913. PMID  17181095. S2CID  33480314.
  36. ^ Mendelsohn D, Jeremic G, Wright ED, Rotenberg BW (март 2011 г.). «Частота повторных операций после эндоскопической хирургии околоносовых пазух: анализ рецидивов». Annals of Otology, Rhinology, and Laryngology . 120 (3): 162–166. doi :10.1177/000348941112000304. PMID  21510141. S2CID  26696888.
  37. ^ Adappa ND, Ranasinghe VJ, Trope M, Brooks SG, Glicksman JT, Parasher AK и др. (январь 2018 г.). «Результаты полной эндоскопической хирургии околоносовых пазух и десенсибилизации к аспирину при респираторных заболеваниях, обостряемых аспирином». Международный форум по аллергии и ринологии . 8 (1): 49–53. doi :10.1002/alr.22036. PMID  29105347. S2CID  5811563.
  38. ^ Priyadharshini, VS; Jiménez-Chobillon, MA; de Graaf, J.; Porras Gutiérrez de Velasco, R.; Gratziou, C.; Ramírez-Jiménez, F.; Teran, LM Транскриптомный анализ идентифицирует фактор транскрипции Doublesex и Mab-3 (DMRT3) в эпителиальных клетках носовых полипов пациентов, страдающих респираторным заболеванием, усугубленным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (AERD). Biomolecules 2021, 11, 1092. https://doi.org/10.3390/biom11081092
  39. ^ Modena BD, White AA (май 2018 г.). «Может ли изменение диеты быть эффективным лечением респираторных заболеваний, обостряемых аспирином?». Журнал аллергии и клинической иммунологии. На практике . 6 (3): 832–833. doi :10.1016/j.jaip.2017.11.043. PMC 6455762. PMID  29747986 . 
  40. ^ ab Laidlaw TM (январь 2019 г.). «Клинические обновления при респираторных заболеваниях, обостряемых аспирином». Allergy and Asthma Proceedings . 40 (1): 4–6. doi : 10.2500/aap.2019.40.4188. PMC 6313255. PMID  30582489. 
  41. ^ Schneider TR, Johns CB, Palumbo ML, Murphy KC, Cahill KN, Laidlaw TM (2018). «Модификация жирных кислот в рационе для лечения респираторных заболеваний, обостряющихся при приеме аспирина: перспективное пилотное исследование». Журнал аллергии и клинической иммунологии. На практике . 6 (3): 825–831. doi :10.1016/j.jaip.2017.10.011. PMC 5945343. PMID 29133219  . 
  42. ^ Healy E, Newell L, Howarth P, Friedmann PS (декабрь 2008 г.). «Контроль непереносимости салицилатов с помощью рыбьего жира». Британский журнал дерматологии . 159 (6): 1368–1369. doi :10.1111/j.1365-2133.2008.08830.x. PMID  18795922. S2CID  25041594.
  43. ^ Payne SC (сентябрь 2014 г.). "Re: Респираторные симптомы, вызванные алкоголем, распространены у пациентов с респираторным заболеванием, обостренным аспирином". Журнал аллергии и клинической иммунологии. На практике . 2 (5): 644. doi : 10.1016/j.jaip.2014.05.003 . PMID  25213072.
  44. ^ Payne SC, Peters RD, Negri JA, Steinke JW, Borish L (февраль 2017 г.). «Активация базофилов и эозинофилов этанолом у пациентов с алкогольной чувствительностью, хроническим синдромом рассеянного склероза и астмой». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 139 (2): AB90. doi : 10.1016/j.jaci.2016.12.246 .
  45. ^ «Вино и пиво могут ухудшить состояние легких и придаточных пазух носа». www.aaaai.org . Американская академия аллергии, астмы и иммунологии. 3 августа 2018 г.
  46. ^ Ta V, White AA (июль 2018 г.). «Определенные опросом впечатления пациентов с респираторным заболеванием, обостренным аспирином». Журнал аллергии и клинической иммунологии. На практике . 3 (5): 711–718. doi :10.1016/j.jaip.2015.03.001. PMID  25858054.
  47. ^ Sommer DD, Rotenberg BW, Sowerby LJ, Lee JM, Janjua A, Witterick IJ и др. (апрель 2016 г.). «Новое вспомогательное средство для лечения респираторных заболеваний, обостряемых аспирином: диета с низким содержанием салицилатов: многоцентровое рандомизированное контролируемое перекрестное исследование». Международный форум по аллергии и ринологии . 6 (4): 385–391. doi :10.1002/alr.21678. PMID  26751262. S2CID  205339377.
  48. ^ Modena BD, White AA (2018). «Может ли изменение диеты быть эффективным лечением респираторных заболеваний, обостряемых аспирином?». Журнал аллергии и клинической иммунологии. На практике . 6 (3): 832–833. doi :10.1016/j.jaip.2017.11.043. PMC 6455762. PMID  29747986 . 
  49. ^ "Диета с низким содержанием салицилатов при AERD (триада Сэмтера)". Общество Сэмтера .
  50. ^ Льюис С. (2017). «Гиперчувствительность, связанная с лейкотриенами». Энтероиммунология: руководство по профилактике и лечению хронических воспалительных заболеваний . Carrabelle Florida: Psy Press. стр. 148–58. ISBN 978-1-938318-06-1.
  51. ^ Амар YG, Френкель S, Соболь SE (февраль 2000 г.). «Анализ результатов эндоскопической хирургии околоносовых пазух при хроническом синусите у пациентов с триадой Самтера». Журнал отоларингологии . 29 (1): 7–12. PMID  10709165.
  52. ^ Bochenek G, Bánska K, Szabó Z, Nizankowska E, Szczeklik A (март 2002 г.). «Диагностика, профилактика и лечение аспирин-индуцированной астмы и ринита». Current Drug Targets. Inflammation and Allergy . 1 (1): 1–11. doi :10.2174/1568010023345011. PMID  14561202.
  53. ^ "Анафилактоидная реакция на аспирин (1902)". Allergy Proceedings . 11 (5): 249–250, обсуждение 251–252. 1990. PMID  2258047.
  54. ^ Saygin D, Tabib T, Bittar HE, Valenzi E, Sembrat J, Chan SY и др. (1911-04-29). "Транскрипционное профилирование популяций клеток легких при идиопатической легочной артериальной гипертензии". Pulmonary Circulation . 10 (1): 1262. doi :10.1177/2045894020908782. PMC 7052475. PMID  32166015 . 
  55. ^ Видаль Ф., Абрами П., Лермуаез Дж. (1922). «Анафилаксия и идиосинкразия» [Анафилаксия и идиосинкразия]. La Presse Médicale (на французском языке). 30 (18): 189–93.
  56. ^ Сэмтер М., Бирс РФ (май 1968 г.). «Непереносимость аспирина. Клинические исследования и рассмотрение ее патогенеза». Annals of Internal Medicine . 68 (5): 975–983. doi :10.7326/0003-4819-68-5-975. PMID  5646829.
  57. ^ ab Kim SD, Cho KS (июнь 2018 г.). «Триада Сэмтера: современное состояние». Клиническая и экспериментальная оториноларингология . 11 (2): 71–80. doi :10.21053/ceo.2017.01606. PMC 5951071. PMID 29642688  . 

Внешние ссылки