stringtranslate.com

синдром Кушинга

Синдром Кушинга представляет собой совокупность признаков и симптомов, вызванных длительным воздействием глюкокортикоидов, таких как кортизол . [4] [9] [10] Признаки и симптомы могут включать высокое кровяное давление , абдоминальное ожирение , но с тонкими руками и ногами, красноватые растяжки , круглое красное лицо из-за лицевого полнокровия , [11] жировой комок между плечами , слабые мышцы , слабые кости , угри и хрупкую кожу, которая плохо заживает. [12] [2] У женщин может быть больше волос и [[нерегулярные менструации или потеря менструаций, точные механизмы которых до сих пор неизвестны. [13] . [2] Иногда могут быть изменения настроения, головные боли и хроническое чувство усталости . [2]

Синдром Кушинга вызывается либо чрезмерным приемом кортизолоподобных препаратов, таких как преднизон , либо опухолью , которая либо производит, либо приводит к чрезмерной выработке кортизола надпочечниками . [ 14] Случаи, вызванные аденомой гипофиза , известны как болезнь Кушинга , которая является второй по распространенности причиной синдрома Кушинга после приема лекарств. [4] Ряд других опухолей, часто называемых эктопическими из-за их расположения вне гипофиза, также могут вызывать синдром Кушинга. [4] [15] Некоторые из них связаны с наследственными заболеваниями, такими как множественная эндокринная неоплазия типа 1 и комплекс Карни . [8] Диагностика требует ряда шагов. [5] Первый шаг — проверка принимаемых человеком лекарств. [5] Второй шаг — измерение уровня кортизола в моче , слюне или в крови после приема дексаметазона . [5] Если результаты этого теста ненормальны, уровень кортизола можно измерить поздно ночью. [5] Если уровень кортизола остается высоким, можно сделать анализ крови на АКТГ . [5]

Большинство случаев можно лечить и вылечить. [7] Если это связано с приемом лекарств, их часто можно медленно уменьшить, если они все еще необходимы, или медленно прекратить. [6] [16] Если это вызвано опухолью, его можно лечить с помощью комбинации хирургического вмешательства, химиотерапии и/или облучения . [6] Если был поражен гипофиз, могут потребоваться другие лекарства для замены его утраченной функции. [6] При лечении продолжительность жизни обычно нормальная. [7] У некоторых, у кого хирургическое вмешательство не позволяет удалить всю опухоль, повышается риск смерти. [17]

Около двух-трех случаев на миллион человек явно вызваны опухолью. [8] Чаще всего это касается людей в возрасте от 20 до 50 лет. [4] Женщины страдают в три раза чаще, чем мужчины. [8] Однако более распространена легкая степень перепроизводства кортизола без очевидных симптомов. [18] Синдром Кушинга был впервые описан американским нейрохирургом Харви Кушингом в 1932 году. [19] Синдром Кушинга может также встречаться у других животных, включая кошек, собак и лошадей. [20] [21]

Признаки и симптомы

Симптомы синдрома Кушинга [22]
Увеличение количества волос и полосок у 30-летней пациентки с ятрогенным синдромом Кушинга [1]
Признаки синдрома Кушинга включают круглое лицо, угри, красноватую кожу, центральное ожирение и плохой мышечный тонус [23]

Симптомы включают быстрое увеличение веса , особенно туловища и лица, с сохранением конечностей ( центральное ожирение ). Общие признаки включают рост жировых отложений вдоль ключицы , на задней части шеи («горб буйвола» или липодистрофия ) и на лице (« лунообразное лицо »). Другие симптомы включают повышенное потоотделение , расширение капилляров , истончение кожи (что приводит к легкому появлению синяков и сухости, особенно рук) и слизистых оболочек, фиолетовые или красные стрии (увеличение веса при синдроме Кушинга растягивает кожу, которая истончается и ослабевает, вызывая кровоизлияния) на туловище, ягодицах, руках, ногах или груди, слабость проксимальных мышц (бедер, плеч) и гирсутизм (рост волос на лице по мужскому типу), облысение и/или чрезвычайно сухие и ломкие волосы. В редких случаях болезнь Кушинга может вызывать гипокальциемию . Избыток кортизола может также влиять на другие эндокринные системы и вызывать, например, бессонницу , подавленную ароматазу , снижение либидо , импотенцию у мужчин и аменорею , олигоменорею и бесплодие у женщин из-за повышения уровня андрогенов . Исследования также показали, что возникающая аменорея обусловлена ​​гиперкортицизмом, который по обратной связи с гипоталамусом приводит к снижению уровня высвобождения ГнРГ . [24]

Многие из признаков болезни Кушинга наблюдаются при метаболическом синдроме , включая резистентность к инсулину , гипертонию , ожирение и повышенный уровень триглицеридов в крови . [25]

Когнитивные состояния, включая нарушения памяти и внимания, а также депрессия, обычно связаны с повышенным уровнем кортизола, [26] и могут быть ранними индикаторами экзогенного или эндогенного синдрома Кушинга. Депрессия и тревожные расстройства также распространены. [27]

Другие поразительные и тревожные изменения кожи, которые могут появиться при синдроме Кушинга, включают угри на лице, восприимчивость к поверхностным грибковым инфекциям ( дерматофиты и малассезия ) и характерные пурпурные атрофические полосы на животе. [28] : 500 

Другие признаки включают повышенное мочеиспускание (и сопровождающую его повышенную жажду ), постоянное высокое кровяное давление (из-за усиления кортизолом сосудосуживающего эффекта адреналина ) и резистентность к инсулину (особенно часто при выработке АКТГ вне гипофиза), что приводит к высокому уровню сахара в крови и резистентности к инсулину, что может привести к сахарному диабету . Инсулинорезистентность сопровождается изменениями кожи, такими как черный акантоз в подмышечной впадине и вокруг шеи, а также кожными наростами в подмышечной впадине. Нелеченный синдром Кушинга может привести к сердечным заболеваниям и повышенной смертности . Кортизол также может проявлять минералокортикоидную активность в высоких концентрациях, ухудшая гипертонию и приводя к гипокалиемии (обычно при эктопической секреции АКТГ) и гипернатриемии (повышенная концентрация ионов Na+ в плазме). Кроме того, избыточный кортизол может привести к желудочно-кишечным расстройствам, оппортунистическим инфекциям и нарушению заживления ран, связанным с подавлением кортизолом иммунных и воспалительных реакций. Остеопороз также является проблемой при синдроме Кушинга, поскольку активность остеобластов подавляется. Кроме того, синдром Кушинга может вызывать болезненность и ноющие суставы, особенно в тазобедренном суставе, плечах и пояснице. [ необходима цитата ]

Могут возникнуть изменения мозга, такие как церебральная атрофия. [29] Эта атрофия связана с областями с высокой концентрацией глюкокортикоидных рецепторов, такими как гиппокамп, и тесно связана с психопатологическими изменениями личности. [30] [31] [32] [33]

Дополнительные симптомы могут включать:

Гиперпигментация

Синдром Кушинга из-за избытка АКТГ также может привести к гиперпигментации . Это происходит из-за продукции меланоцит-стимулирующего гормона как побочного продукта синтеза АКТГ из проопиомеланокортина (ПОМК). В качестве альтернативы предполагается, что высокие уровни АКТГ, β-липотропина и γ-липотропина , которые содержат слабую функцию МСГ, могут действовать на рецептор меланокортина 1. Вариант болезни Кушинга может быть вызван эктопической, т. е. внегипофизарной, продукцией АКТГ, например, мелкоклеточным раком легкого. [34]

Когда синдром Кушинга вызван повышением кортизола на уровне надпочечников (через аденому или гиперплазию), отрицательная обратная связь в конечном итоге снижает выработку АКТГ в гипофизе. В этих случаях уровень АКТГ остается низким и гиперпигментация не развивается. [34]

Причины

Синдром Кушинга может возникнуть в результате любой причины повышения уровня глюкокортикоидов, будь то из-за приема лекарств или внутренних процессов. [10] [35] Однако некоторые источники не считают состояние, вызванное приемом глюкокортикоидов, собственно «синдромом Кушинга», вместо этого используя термин «кушингоид» для описания побочных эффектов лекарств, которые имитируют эндогенное состояние. [36] [35] [37]

Болезнь Кушинга — это особый тип синдрома Кушинга, вызванный опухолью гипофиза, приводящей к избыточной выработке АКТГ (адренокортикотропного гормона). Избыточный АКТГ стимулирует кору надпочечников к выработке высоких уровней кортизола, что приводит к болезненному состоянию. Хотя все болезни Кушинга вызывают синдром Кушинга, не все синдромы Кушинга вызваны болезнью Кушинга. [38] Известно несколько возможных причин синдрома Кушинга, включая прием безрецептурных травяных добавок, в составе которых не указаны глюкокортикоиды. [39] [40]

Экзогенный

Наиболее распространенной причиной синдрома Кушинга является использование назначенных глюкокортикоидов для лечения других заболеваний ( ятрогенный синдром Кушинга). Глюкокортикоиды используются для лечения различных расстройств, включая астму и ревматоидный артрит , а также используются для иммуносупрессии после трансплантации органов. Также возможно введение синтетического АКТГ, но АКТГ назначают реже из-за его стоимости и меньшей полезности. В редких случаях синдром Кушинга может быть вызван использованием медроксипрогестерона ацетата . [41] [42] При экзогенном синдроме Кушинга надпочечники часто могут постепенно атрофироваться из-за отсутствия стимуляции АКТГ, выработка которого подавляется глюкокортикоидными препаратами. Таким образом, резкое прекращение приема лекарств может привести к острой и потенциально опасной для жизни надпочечниковой недостаточности , и поэтому дозу следует медленно и осторожно снижать, чтобы внутренняя выработка кортизола восстановилась. В некоторых случаях пациенты никогда не восстанавливают достаточный уровень внутренней продукции и должны продолжать принимать глюкокортикоиды в физиологических дозах в течение всей жизни. [36] [43]

Синдром Кушинга в детском возрасте встречается особенно редко и обычно является результатом применения глюкокортикоидных препаратов. [44]

Эндогенный

Эндогенный синдром Кушинга является результатом некоторого расстройства собственной системы секреции кортизола организмом. Обычно АКТГ выделяется из гипофиза , когда необходимо стимулировать выделение кортизола из надпочечников . [ необходима цитата ]

Синдром псевдо-Кушинга

Повышенный уровень общего кортизола также может быть вызван эстрогеном, который содержится в оральных контрацептивах, содержащих смесь эстрогена и прогестерона, что приводит к псевдосиндрому Кушинга . Эстроген может вызвать увеличение кортизол-связывающего глобулина и, таким образом, повысить общий уровень кортизола. Однако общий свободный кортизол, который является активным гормоном в организме, измеряемый путем 24-часового сбора мочи для определения свободного кортизола в моче, является нормальным. [48]

Патофизиология

Гипоталамус находится в мозге, а гипофиз находится прямо под ним. Паравентрикулярное ядро ​​(ПВЯ) гипоталамуса выделяет кортиколиберин (КРГ), который стимулирует гипофиз к выделению адренокортикотропина ( АКТГ ). АКТГ перемещается через кровь в надпочечники, где стимулирует выделение кортизола . Кортизол секретируется корой надпочечников из области, называемой fasciculata zona, в ответ на АКТГ. Повышенные уровни кортизола оказывают отрицательную обратную связь на КРГ в гипоталамусе, что снижает количество АКТГ, выделяемого передней долей гипофиза. [ необходима цитата ]

Строго говоря, синдром Кушинга относится к избытку кортизола любой этиологии (так как синдром означает группу симптомов). Одной из причин синдрома Кушинга является аденома, секретирующая кортизол в коре надпочечника (первичный гиперкортицизм/гиперкортицизм). Аденома приводит к тому, что уровень кортизола в крови становится очень высоким, а отрицательная обратная связь на гипофизе от высокого уровня кортизола приводит к тому, что уровень АКТГ становится очень низким. [ необходима цитата ]

Болезнь Кушинга относится только к гиперкортицизму, вторичному по отношению к избыточной продукции АКТГ из кортикотропной аденомы гипофиза (вторичный гиперкортицизм/гиперкортицизм) или из-за избыточной продукции гипоталамуса CRH ( кортикотропин-рилизинг-гормона ) (третичный гиперкортицизм/гиперкортицизм). Это приводит к повышению уровня АКТГ в крови вместе с кортизолом из надпочечников. Уровень АКТГ остается высоким, поскольку опухоль не реагирует на отрицательную обратную связь от высоких уровней кортизола. [ необходима цитата ]

Когда синдром Кушинга вызван избытком АКТГ, он известен как эктопический синдром Кушинга. [49] Это может наблюдаться при паранеопластическом синдроме .

При подозрении на синдром Кушинга либо тест подавления дексаметазоном (введение дексаметазона и частое определение уровня кортизола и АКТГ), либо 24-часовое измерение уровня кортизола в моче обеспечивает равные показатели обнаружения. [50] Дексаметазон является глюкокортикоидом и имитирует эффекты кортизола, включая отрицательную обратную связь на гипофиз. Когда вводится дексаметазон и проверяется образец крови, уровень кортизола >50 нмоль/л (1,81 мкг/дл) будет указывать на синдром Кушинга, поскольку существует эктопический источник кортизола или АКТГ (например, аденома надпочечника), который не ингибируется дексаметазоном. Новый подход, недавно одобренный FDA США, заключается в отборе проб кортизола в слюне в течение 24 часов, что может быть столь же чувствительным, поскольку поздние ночные уровни кортизола в слюне высоки у пациентов с кушингоидом. Может потребоваться определение других уровней гормонов гипофиза. Проведение физического обследования для определения дефекта поля зрения может быть необходимым, если подозревается поражение гипофиза, которое может сдавливать зрительный перекрест , вызывая типичную битемпоральную гемианопсию . [ необходима цитата ]

Если любой из этих тестов положительный, выполняется КТ надпочечников и МРТ гипофиза для выявления наличия аденом надпочечников или гипофиза или инциденталом (случайное обнаружение безвредных поражений). Иногда необходима сцинтиграфия надпочечников с йодохолестериновым сканированием. Иногда необходимо определение уровней АКТГ в различных венах тела путем венозной катетеризации, направленной к гипофизу ( биопсия из каменистого синуса ). Во многих случаях опухоли, вызывающие болезнь Кушинга, имеют размер менее 2 мм и их трудно обнаружить с помощью МРТ или КТ. В одном исследовании 261 пациента с подтвержденной болезнью Кушинга гипофиза только 48% поражений гипофиза были выявлены с помощью МРТ до операции. [51]

Уровни CRH в плазме недостаточны при постановке диагноза (за возможным исключением опухолей, секретирующих CRH) из-за периферического разбавления и связывания с CRHBP . [52]

Диагноз

Диагностический алгоритм при подозрении на синдром Кушинга: [53]
АКТГ = адренокортикотропный гормон.
КБГ = кортикостероид-связывающий глобулин.
КРГ = кортиколиберин-рилизинг-гормон.
ДСТ = тест подавления дексаметазона.
IPSS = взятие проб из нижнего каменистого синуса.
UFC = свободный кортизол мочи.
*Существует консенсус, что все пациенты с поражениями диаметром менее 6 мм должны проходить IPSS, а пациенты с поражениями диаметром ≥10 мм не нуждаются в IPSS, но мнения экспертов разошлись относительно поражений диаметром 6–9 мм.
†Этот альтернативный вариант не имеет четкого консенсуса и требует дальнейшего изучения, и это обозначено более темными полями.
Зеленые поля указывают на моменты, которые следует учитывать .
Более темные цвета указывают на менее проверенные пути тестирования.

Три основных теста, используемых для диагностики синдрома Кушинга, включают 24-часовой тест на кортизол в моче без гормона, тест подавления с низкой дозой дексаметазона и измерение кортизола в плазме в полночь или кортизола в слюне в конце ночи. [54]

Гиперкортизолизм связан с обычными химическими отклонениями, такими как нейтрофильный лейкоцитоз, гипергликемия, гипокалиемия, гиперхолестеринемия и гиперкоагуляция. [55]

Уровни кортизола в моче напрямую отражают циркулирующий свободный кортизол. [54] Избыточный кортизол насыщает связывающие белки и выводится с мочой в виде свободного кортизола, что делает его полезным диагностическим средством для гиперкортизолемии. [56] Значения, в четыре раза превышающие верхний предел нормы, встречаются редко, особенно при болезни Кушинга. [57] Однократное измерение не обладает чувствительностью для людей с прерывистой гиперкортизолемией. [58]

Уход

Алгоритм лечения болезни Кушинга: [53]
DST = тест подавления дексаметазоном.
IPSS = взятие проб из нижнего каменистого синуса.
ACTH = адренокортикотропный гормон.
*Операция на гипофизе должна проводиться опытным хирургом.
†Отсутствие окрашивания АКТГ аденомы.
‡См. таблицу 2 и панель 3 для рекомендаций по выбору медикаментозной терапии.
§Пожизненный мониторинг гипопитуитаризма и вторичной неоплазии в требуемом поле облучения.
¶О максимально переносимой дозе препарата.

Большинство случаев симптомов Кушинга вызваны кортикостероидными препаратами, такими как те, которые используются при астме, артрите, экземе и других воспалительных заболеваниях. Следовательно, большинство пациентов эффективно лечатся путем постепенного снижения (и в конечном итоге прекращения) приема препарата, вызывающего симптомы. [ необходима цитата ]

Если аденома надпочечника идентифицирована, ее можно удалить хирургическим путем. Аденома кортикотропного гипофиза , секретирующая АКТГ, должна быть удалена после постановки диагноза. Независимо от расположения аденомы, большинству пациентов требуется заместительная терапия стероидами после операции, по крайней мере, в промежуточный период, поскольку долгосрочное подавление АКТГ гипофиза и нормальной ткани надпочечников не восстанавливается немедленно. Очевидно, что если удаляются оба надпочечника, замена гидрокортизоном или преднизолоном является обязательной. [ необходима цитата ]

У тех пациентов, которые не подходят для или не желают проходить операцию, было обнаружено, что несколько препаратов подавляют синтез кортизола (например, кетоконазол , метирапон ), но они имеют ограниченную эффективность. [ требуется ссылка ] Мифепристон является мощным антагонистом рецепторов глюкокортикоидов II типа и, поскольку он не мешает нормальной передаче рецепторов гомеостаза кортизола I типа, может быть особенно полезен для лечения когнитивных эффектов синдрома Кушинга. [59] Однако лекарство сталкивается со значительными спорами из-за его использования в качестве абортивного средства . В феврале 2012 года FDA одобрило мифепристон для контроля высокого уровня сахара в крови ( гипергликемии ) у взрослых пациентов, которые не являются кандидатами на операцию или которые не отреагировали на предыдущую операцию, с предупреждением, что мифепристон никогда не следует использовать беременным женщинам, хотя беременность крайне редка во время синдрома Кушинга. [60] [61] [62] [63] В марте 2020 года пероральные таблетки Истуриса ( осилодростат ), ингибитор фермента 11-бета-гидроксилазы, были одобрены FDA для лечения тех пациентов, которые не могут перенести операцию на гипофизе, или для пациентов, перенесших операцию, но продолжающих страдать от этого заболевания. [64]

Удаление надпочечников при отсутствии известной опухоли иногда выполняется для устранения избыточной выработки кортизола. [65] В некоторых случаях это устраняет отрицательную обратную связь от ранее скрытой аденомы гипофиза, которая начинает быстро расти и вырабатывать экстремальные уровни АКТГ, что приводит к гиперпигментации. Эта клиническая ситуация известна как синдром Нельсона . [66]

Эпидемиология

Синдром Кушинга, вызванный лечением кортикостероидами, является наиболее распространенной формой. Болезнь Кушинга встречается редко; датское исследование показало, что заболеваемость составляет менее одного случая на миллион человек в год. [67] Однако бессимптомные микроаденомы (размером менее 10 мм) гипофиза встречаются примерно у одного из шести человек. [68]

Примерно от 0,9 до 1% людей с синдромом Кушинга имеют тенденцию к развитию венозного тромбоза . Другие факторы, такие как хирургическое вмешательство и ожирение, также увеличивают вероятность возникновения тромбоза. [69]

Известные лица с болезнью Кушинга

В феврале 2024 года Эми Шумер объявила, что у нее диагностирован синдром Кушинга. [70]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Celik O, Niyazoglu M, Soylu H, Kadioglu P (август 2012 г.). «Ятрогенный синдром Кушинга с ингаляционными стероидами и антидепрессантами». Многопрофильная респираторная медицина . 7 (1): 26. doi : 10.1186/2049-6958-7-26 . PMC  3436715. PMID  22958272 .
  2. ^ abcd "Каковы симптомы синдрома Кушинга?". 2012-11-30. Архивировано из оригинала 2 апреля 2015 года . Получено 16 марта 2015 года .
  3. ^ "Синдром Кушинга". mayoclinic.org . Клиника Майо . Получено 5 июня 2022 г. .
  4. ^ abcdef "Синдром Кушинга". Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям (NEMDIS). Июль 2008 г. Архивировано из оригинала 10 февраля 2015 г. Получено 16 марта 2015 г.
  5. ^ abcdef «Как поставщики медицинских услуг диагностируют синдром Кушинга?». 2012-11-30. Архивировано из оригинала 2 апреля 2015 года . Получено 16 марта 2015 года .
  6. ^ abcd "Каковы методы лечения синдрома Кушинга?". 2012-11-30. Архивировано из оригинала 2 апреля 2015 г. Получено 16 марта 2015 г.
  7. ^ abc "Is there a cure for Cushing's syndrome?". 2012-11-30. Архивировано из оригинала 27 марта 2015 года . Получено 16 марта 2015 года .
  8. ^ abcd «Сколько людей страдают или подвержены риску развития синдрома Кушинга?». 2012-11-30. Архивировано из оригинала 2 апреля 2015 г. Получено 16 марта 2015 г.
  9. ^ Forbis P (2005). Медицинские эпонимы Стедмана (2-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Lippincott Williams & Wilkins. стр. 167. ISBN 9780781754439. Архивировано из оригинала 2017-09-08.
  10. ^ ab Sharma ST, Nieman LK (июнь 2011 г.). «Синдром Кушинга: все варианты, обнаружение и лечение». Endocrinology and Metabolism Clinics of North America . 40 (2): 379–91, viii–ix. doi :10.1016/j.ecl.2011.01.006. PMC 3095520. PMID  21565673. 
  11. ^ Афшари, А; Ардеширпур, И; Лодиш, МБ (октябрь 2015 г.). «Лицевое полнокровие: современная технология количественной оценки древнего клинического признака и его применение при синдроме Кушинга». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 100 (10): 3928–33. doi :10.1210/jc.2015-2497. PMC 4596033. PMID  26301943 . 
  12. ^ Патель, Рима; Шерф, Сахар; Лай, Нган Бетти; Ю, Беги (01.11.2022). «Экзогенный синдром Кушинга, вызванный «травяной» добавкой». Отчеты о клинических случаях AACE . 8 (6): 239–242. doi :10.1016/j.aace.2022.08.001. ISSN  2376-0605. ПМК 9701910 . ПМИД  36447831. 
  13. ^ https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11301536/#:~:text=stuied%2045%20female%20peoples%20with,%20синдром Кушинга%20перекрытие%20with%20СПКЯ.
  14. ^ "Что вызывает синдром Кушинга?". 2012-11-30. Архивировано из оригинала 2 апреля 2015 года . Получено 16 марта 2015 года .
  15. ^ Nieman LK, Ilias I (декабрь 2005 г.). «Оценка и лечение синдрома Кушинга». The American Journal of Medicine . 118 (12): 1340–1346. doi :10.1016/j.amjmed.2005.01.059. PMID  16378774.
  16. ^ "Синдром Кушинга - Диагностика и лечение - Клиника Майо". www.mayoclinic.org . Получено 21.04.2019 .
  17. ^ Граверсен Д., Вестергаард П., Стокгольм К., Гравхольт CH, Йоргенсен Д.О. (апрель 2012 г.). «Смертность при синдроме Кушинга: систематический обзор и метаанализ». Европейский журнал внутренней медицины . 23 (3): 278–282. дои : 10.1016/j.ejim.2011.10.013. ПМИД  22385888.
  18. ^ Стеффенсен С., Бак А.М., Рубек К.З., Йоргенсен Д.О. (2010). «Эпидемиология синдрома Кушинга». Нейроэндокринология . 92 (Приложение 1): 1–5. дои : 10.1159/000314297 . ПМИД  20829610.
  19. ^ "Синдром Кушинга: Информация о состоянии". 2012-11-30. Архивировано из оригинала 2 апреля 2015 года . Получено 16 марта 2015 года .
  20. ^ Этьен Кот (2014). Клинический ветеринарный консультант: Собаки и кошки (3-е изд.). Elsevier Health Sciences. стр. 502. ISBN 9780323240741. Архивировано из оригинала 2017-09-08.
  21. ^ McCue PM (декабрь 2002 г.). «Болезнь Кушинга у лошадей». Ветеринарные клиники Северной Америки: ветеринарная практика . 18 (3): 533–43, viii. doi :10.1016/s0749-0739(02)00038-x. PMID  12516933.
  22. ^ "Синдром Кушинга". Mayo Clinic . 28 марта 2013 г. Архивировано из оригинала 25 мая 2015 г. Получено 25 мая 2015 г.
  23. ^ Fudge EB, von Allmen D, Volmar KE, Calikoglu AS (2009). «Синдром Кушинга у 6-месячного младенца из-за адренокортикальной опухоли». Международный журнал детской эндокринологии . 2009 : 168749. doi : 10.1155/2009/168749 . PMC 2798106. PMID  20049152 . 
  24. ^ Lado-Abeal J, Rodriguez-Arnao J, Newell-Price JD, Perry LA, Grossman AB, Besser GM, Trainer PJ (сентябрь 1998 г.). «Нарушения менструального цикла у женщин с болезнью Кушинга коррелируют с гиперкортизолемией, а не с повышенным уровнем циркулирующих андрогенов». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 83 (9): 3083–3088. doi : 10.1210/jcem.83.9.5084 . PMID  9745407.
  25. ^ Arnaldi G, Scandali VM, Trementino L, Cardinaletti M, Appolloni G, Boscaro M (2010). «Патофизиология дислипидемии при синдроме Кушинга». Neuroendocrinology . 92 (Suppl 1): 86–90. doi : 10.1159/000314213 . hdl : 10447/620731 . PMID  20829625.
  26. ^ Беланофф Дж. К., Гросс К., Ягер А., Шатцберг А. Ф. (2001). «Кортикостероиды и познание». Журнал психиатрических исследований . 35 (3): 127–145. doi :10.1016/s0022-3956(01)00018-8. PMID  11461709.
  27. ^ Юдофски СК, Хейлз Р. Э. (2007). Учебник по нейропсихиатрии и поведенческим нейронаукам Американского психиатрического издательства (5-е изд.). American Psychiatric Pub, Inc. ISBN 978-1-58562-239-9.
  28. ^ Джеймс В., Бергер Т., Элстон Д. (2005). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология (10-е изд.). Сондерс. ISBN 0-7216-2921-0.
  29. ^ Andela CD, van Haalen FM, Ragnarsson O, Papakokkinou E, Johannsson G, Santos A и др. (Июль 2015 г.). «МЕХАНИЗМЫ В ЭНДОКРИНОЛОГИИ: синдром Кушинга вызывает необратимые эффекты на мозг человека: систематический обзор структурных и функциональных исследований магнитно-резонансной томографии». Европейский журнал эндокринологии . 173 (1): R1-14. doi : 10.1530/EJE-14-1101 . hdl : 1887/118098 . PMID  25650405.
  30. ^ Dorn LD, Burgess ES, Friedman TC, Dubbert B, Gold PW, Chrousos GP (март 1997). «Продольное течение психопатологии при синдроме Кушинга после коррекции гиперкортизолизма». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 82 (3): 912–919. doi : 10.1210/jcem.82.3.3834 . PMID  9062506.
  31. ^ Cope LM, Shane MS, Segall JM, Nyalakanti PK, Stevens MC, Pearlson GD и др. (ноябрь 2012 г.). «Изучение влияния психопатических черт на объем серого вещества в выборке людей, злоупотребляющих психоактивными веществами». Psychiatry Research . 204 (2–3): 91–100. doi :10.1016/j.pscychresns.2012.10.004. PMC 3536442. PMID  23217577 . 
  32. ^ Волковиц ОМ, Люпиен СДж, Биглер ЭД (июнь 2007 г.). «Синдром «стероидной деменции»: возможная модель нейротоксичности глюкокортикоидов у человека». Neurocase . 13 (3): 189–200. doi :10.1080/13554790701475468. PMID  17786779. S2CID  39340010.
  33. ^ Вебер С., Хабель У., Амунц К., Шнайдер Ф. (2008). «Структурные аномалии мозга у психопатов — обзор». Поведенческие науки и право . 26 (1): 7–28. doi :10.1002/bsl.802. PMID  18327824.
  34. ^ ab "Синдром Кушинга". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 11 июля 2021 г.
  35. ^ ab Chaudhry HS, Singh G (2019). "Синдром Кушинга". StatPearls . StatPearls Publishing. PMID  29261900. Получено 20 апреля 2019 г.
  36. ^ ab Baek JH, Kim SK, Jung JH, Hahm JR, Jung J (март 2016 г.). «Восстановление функции надпочечников у пациентов с вторичной недостаточностью надпочечников, вызванной глюкокортикоидами». Эндокринология и метаболизм . 31 (1): 153–160. doi :10.3803/EnM.2016.31.1.153. PMC 4803552. PMID  26676337 . 
  37. ^ Nieman LK (октябрь 2015 г.). «Синдром Кушинга: обновленная информация о признаках, симптомах и биохимическом скрининге». European Journal of Endocrinology . 173 (4): M33–M38. doi :10.1530/EJE-15-0464. PMC 4553096. PMID 26156970  . 
  38. ^ Линнетт К. Ниман, Беверли МК Биллер, Джеймс В. Файндлинг, Джон Ньюэлл-Прайс, Мартин О. Сэвидж, Пол М. Стюарт, Виктор М. Монтори, Диагностика синдрома Кушинга: Руководство по клинической практике эндокринологического общества, Журнал клинической эндокринологии и метаболизма , том 93, выпуск 5, 1 мая 2008 г., страницы 1526–1540,
  39. ^ Исследования, Центр оценки лекарственных средств и (2022-10-31). "Публичное уведомление: Artri King содержит скрытые лекарственные ингредиенты". FDA .
  40. ^ Патель, Рима; Шерф, Сахар; Лай, Нган Бетти; Ю, Беги (01.11.2022). «Экзогенный синдром Кушинга, вызванный «травяной» добавкой». Отчеты о клинических случаях AACE . 8 (6): 239–242. doi :10.1016/j.aace.2022.08.001. ISSN  2376-0605. ПМК 9701910 . ПМИД  36447831. 
  41. ^ Siminoski K, Goss P, Drucker DJ (ноябрь 1989). «Синдром Кушинга, вызванный ацетатом медроксипрогестерона». Annals of Internal Medicine . 111 (9): 758–760. doi :10.7326/0003-4819-111-9-758. PMID  2552887.
  42. ^ Merrin PK, Alexander WD (август 1990). «Синдром Кушинга, вызванный медроксипрогестероном». BMJ . 301 (6747): 345. doi :10.1136/bmj.301.6747.345-a. PMC 1663616 . PMID  2144198. 
  43. ^ Broersen LH, Pereira AM, Jørgensen JO, Dekkers OM (июнь 2015 г.). «Надпочечниковая недостаточность при использовании кортикостероидов: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 100 (6): 2171–2180. doi : 10.1210/jc.2015-1218 . PMID  25844620.
  44. ^ Stratakis CA (декабрь 2012 г.). «Синдром Кушинга в педиатрии». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки . 41 (4): 793–803. doi :10.1016/j.ecl.2012.08.002. PMC 3594781. PMID 23099271  . 
  45. ^ Синдром Кушинга Архивировано 10 апреля 2011 г. в Wayback Machine в Национальной службе информации по эндокринным и метаболическим заболеваниям. Июль 2008 г. Ссылка: * Nieman LK, Ilias I (декабрь 2005 г.). «Оценка и лечение синдрома Кушинга». The American Journal of Medicine . 118 (12): 1340–1346. doi : 10.1016/j.amjmed.2005.01.059. PMID  16378774.
  46. ^ Schteingart DE, Lloyd RV, Akil H, Chandler WF, Ibarra-Perez G, Rosen SG, Ogletree R (сентябрь 1986 г.). «Синдром Кушинга, вторичный по отношению к эктопической секреции кортиколиберина и адренокортикотропина». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 63 (3): 770–775. doi :10.1210/jcem-63-3-770. PMID  3525603.
  47. ^ Voyadzis JM, Guttman-Bauman I, Santi M, Cogen P (февраль 2004 г.). «Гамартома гипоталамуса, секретирующая кортиколиберин. Отчет о клиническом случае». Journal of Neurosurgery . 100 (2 Suppl Pediatrics): 212–216. doi :10.3171/ped.2004.100.2.0212. PMID  14758953.
  48. ^ Katz J (октябрь 1992). "Мотив греха". Nature . 359 (6398): 769. Bibcode :1992Natur.359..769K. doi :10.1136/jcp.s1-3.1.11. PMC 1436049 . PMID  1436049. 
  49. ^ Эктопический синдром Кушинга. Архивировано 2013-10-02 в Wayback Machine в Медицинской энциклопедии ADAM, PubMedHealth, Национальный институт здравоохранения.
  50. ^ Raff H, Findling JW (июнь 2003 г.). «Физиологический подход к диагностике синдрома Кушинга». Annals of Internal Medicine . 138 (12): 980–991. doi :10.7326/0003-4819-138-12-200306170-00010. PMID  12809455. S2CID  14930007.
  51. ^ Jagannathan J, Smith R, DeVroom HL, Vortmeyer AO, Stratakis CA, Nieman LK, Oldfield EH (сентябрь 2009 г.). «Результаты использования гистологической псевдокапсулы в качестве хирургической капсулы при болезни Кушинга». Журнал нейрохирургии . 111 (3): 531–539. doi :10.3171/2008.8.JNS08339. PMC 2945523. PMID  19267526 . 
  52. ^ Blevins LS, ред. (2002). Синдром Кушинга . Бостон: Kluwer Academic. стр. 115. ISBN 978-1-4020-7131-7.
  53. ^ ab Fleseriu M, Auchus R, Bancos I, Ben-Shlomo A, Bertherat J, Biermasz NR и др. (2021). «Консенсус по диагностике и лечению болезни Кушинга: обновление руководства». Lancet Diabetes Endocrinol . 9 (12): 847–875. doi :10.1016/S2213-8587(21)00235-7. PMC 8743006. PMID  34687601 . 
  54. ^ ab Newell-Price, John; Bertagna, Xavier; Grossman, Ashley B; Nieman, Lynnette K (2006). «Синдром Кушинга». The Lancet . 367 (9522). Elsevier BV: 1605–1617. doi :10.1016/s0140-6736(06)68699-6. ISSN  0140-6736.
  55. ^ Боскаро, Марко; Барзон, Луиза; Фалло, Франческо; Сонино, Николетта (2001). «Синдром Кушинга». Ланцет . 357 (9258). Эльзевир Б.В.: 783–791. дои : 10.1016/s0140-6736(00)04172-6. ISSN  0140-6736. ПМИД  11253984.
  56. ^ Кей, Тодд Б. (1990-03-15). «Синдром Кушинга: обновление диагностических тестов». Annals of Internal Medicine . 112 (6). American College of Physicians: 434–444. doi : 10.7326/0003-4819-76-3-112-6-434. ISSN  0003-4819. PMID  2178536.
  57. ^ Яновски, Джек А.; Катлер, Гордон Б. (1994). «Действие глюкокортикоидов и клинические особенности синдрома Кушинга». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки . 23 (3). Elsevier BV: 487–509. doi :10.1016/s0889-8529(18)30080-x. ISSN  0889-8529. PMID  7805650.
  58. ^ Arnaldi, G.; Angeli, A.; Atkinson, AB; Bertagna, X.; Cavagnini, F.; Chrousos, GP; Fava, GA; Findling, JW; Gaillard, RC; Grossman, AB; Kola, B.; Lacroix, A.; Mancini, T.; Mantero, F.; Newell-Price, J.; Nieman, LK; Sonino, N.; Vance, ML; Giustina, A.; Boscaro, M. (2003). «Диагностика и осложнения синдрома Кушинга: консенсусное заявление». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (12). Эндокринное общество: 5593–5602. doi :10.1210/jc.2003-030871. ISSN  0021-972X. PMID  14671138.
  59. ^ Belanoff JK, Flores BH, Kalezhan M, Sund B, Schatzberg AF (октябрь 2001 г.). «Быстрое устранение психотической депрессии с помощью мифепристона». Журнал клинической психофармакологии . 21 (5): 516–521. doi :10.1097/00004714-200110000-00009. PMID  11593077. S2CID  3067889.
  60. ^ Parksook WW, Porntharukchareon T, Sunthornyothin S (2022-05-30). «Тест стимуляции десмопрессином у беременной пациентки с болезнью Кушинга». AACE Clinical Case Reports . 8 (3): 105–108. doi :10.1016/j.aace.2021.11.005. PMC 9123553. PMID  35602876 . 
  61. ^ Caimari F, Valassi E, Garbayo P, Steffensen C, Santos A, Corcoy R, Webb SM (февраль 2017 г.). «Синдром Кушинга и исходы беременности: систематический обзор опубликованных случаев». Endocrine . 55 (2): 555–563. doi :10.1007/s12020-016-1117-0. PMID  27704478. S2CID  19349163.
  62. ^ Lindsay JR, Jonklaas J, Oldfield EH, Nieman LK (май 2005 г.). «Синдром Кушинга во время беременности: личный опыт и обзор литературы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 90 (5): 3077–3083. doi : 10.1210/jc.2004-2361 . PMID  15705919. S2CID  37344210.
  63. ^ "FDA одобряет мифепристон (Корлим*) для пациентов с эндогенным синдромом Кушинга". 18 февраля 2012 г. Архивировано из оригинала 9 сентября 2012 г.
  64. ↑ Офис комиссара (24.03.2020). «FDA одобряет новое лечение взрослых с болезнью Кушинга». FDA . Получено 21.06.2020 .
  65. ^ Aggarwal S, Yadav K, Sharma AP, Sethi V (июнь 2013 г.). «Лапароскопическая двусторонняя трансперитонеальная адреналэктомия при синдроме Кушинга: хирургические проблемы и извлеченные уроки». Хирургическая лапароскопия, эндоскопия и перкутанная техника . 23 (3): 324–328. doi :10.1097/SLE.0b013e318290126d. PMID  23752002. S2CID  34513590.
  66. ^ Nelson DH, Meakin JW, Thorn GW (март 1960). «АКТГ-продуцирующие опухоли гипофиза после адреналэктомии при синдроме Кушинга». Annals of Internal Medicine . 52 (3): 560–569. doi :10.7326/0003-4819-52-3-560. PMID  14426442.
  67. ^ Линдхольм Дж., Юул С., Йоргенсен Дж.О., Аструп Дж., Бьерр П., Фельдт-Расмуссен Ю. и др. (январь 2001 г.). «Заболеваемость и поздний прогноз синдрома Кушинга: популяционное исследование». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (1): 117–123. дои : 10.1210/jcem.86.1.7093 . ПМИД  11231987.
  68. ^ Ezzat S, Asa SL, Couldwell WT , Barr CE, Dodge WE, Vance ML, McCutcheon IE (август 2004 г.). «Распространенность аденом гипофиза: систематический обзор». Cancer . 101 (3): 613–619. doi : 10.1002/cncr.20412 . PMID  15274075. S2CID  16595581.
  69. ^ Van Zaane B, Nur E, Squizzato A, Dekkers OM, Twickler MT, Fliers E и др. (август 2009 г.). «Гиперкоагуляционное состояние при синдроме Кушинга: систематический обзор». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 94 (8): 2743–2750. doi :10.1210/jc.2009-0290. PMID  19454584.
  70. ^ Бушби, Хелен (26 февраля 2024 г.). «Эми Шумер: актриса призналась, что у нее синдром Кушинга». BBC News . Получено 27 февраля 2024 г.

Внешние ссылки