Поскольку диоксины могут сохраняться в окружающей среде более 100 лет, большая часть загрязнения ПХДД сегодня является не результатом недавних выбросов, а кумулятивным результатом синтетических процессов, осуществляемых с начала 20-го века, включая производство, связанное с хлорорганическими соединениями , сжигание хлорсодержащих веществ, таких как поливинилхлорид (ПВХ), и отбеливание бумаги хлором . [2] [3] Лесные пожары и извержения вулканов также упоминаются как воздушный источник, хотя их вклад в текущие уровни накопления ПХДД незначителен по сравнению с этим. [4] [5] Случаи отравления диоксином в результате промышленных выбросов и аварий были впервые зарегистрированы еще в середине 19-го века во время промышленной революции . [6]
В PCDD атомы хлора присоединены к этой структуре в любом из 8 различных мест молекулы, в положениях 1–4 и 6–9. Существует 75 различных конгенеров PCDD (то есть родственных диоксиновых соединений). [7]
Токсичность ПХДД зависит от количества и положения атомов хлора. Было обнаружено, что конгенеры, которые имеют хлор в позициях 2, 3, 7 и 8, являются значительно токсичными. Фактически, 7 конгенеров имеют атомы хлора в соответствующих позициях, которые были признаны токсичными по схеме токсического эквивалента Всемирной организации здравоохранения (WHO-TEQ). [8]
Историческая перспектива
Низкие концентрации диоксинов существовали в природе до индустриализации в результате естественного сгорания и геологических процессов. [9] [10] Диоксины впервые были непреднамеренно получены в качестве побочных продуктов с 1848 года, когда в Германии начали работать заводы по переработке Леблана . [6] Первый преднамеренный синтез хлорированного дибензодиоксина был в 1872 году. Сегодня концентрации диоксинов обнаруживаются у всех людей, причем более высокие уровни обычно встречаются у людей, живущих в более индустриальных странах. Самый токсичный диоксин, 2,3,7,8-тетрахлордибензодиоксин (ТХДД), стал хорошо известен как загрязнитель Агента Оранж , гербицида, использовавшегося во время Малайской чрезвычайной ситуации и войны во Вьетнаме . [11] Позже диоксины были обнаружены в Таймс-Бич , штат Миссури [12], и Лав-Канале , штат Нью-Йорк [13] , а также в Севезо , Италия . [14] Совсем недавно диоксины были в новостях в связи с отравлением президента Украины Виктора Ющенко в 2004 году , [15] кризисом с моцареллой в Неаполе, [16] ирландским свиным кризисом 2008 года и инцидентом с кормами в Германии в 2010 году. [17]
Источники диоксинов
Перечень источников диоксиноподобных соединений, составленный Агентством по охране окружающей среды США, возможно , является наиболее полным обзором источников и выбросов диоксинов [18] , но в настоящее время и другие страны проводят существенные исследования.
Профессиональное воздействие является проблемой для некоторых в химической промышленности , исторически для тех, кто производит хлорфенолы или хлорфеноксикислотные гербициды или при применении химикатов, особенно гербицидов. Во многих развитых странах в настоящее время существуют правила выбросов, которые значительно снизили выбросы [18] и, таким образом, смягчили некоторые опасения, хотя отсутствие непрерывного отбора проб выбросов диоксинов вызывает беспокойство по поводу занижения выбросов. В Бельгии , благодаря внедрению процесса, называемого AMESA , непрерывный отбор проб показал, что периодический отбор проб занижал выбросы в 30-50 раз. Немногие предприятия имеют непрерывный отбор проб.
Диоксины производятся в небольших концентрациях, когда органический материал сжигается в присутствии хлора , независимо от того, присутствует ли хлор в виде хлорид- ионов или в виде хлорорганических соединений , поэтому они широко производятся во многих контекстах. Согласно последним данным Агентства по охране окружающей среды США, основными источниками диоксинов являются следующие типы: [18]
Когда в 1987 году впервые была проведена первоначальная инвентаризация источников диоксинов, проведенная Агентством по охране окружающей среды США, она показала, что сжигание составляет более 80% известных источников диоксинов. В результате Агентство по охране окружающей среды США ввело новые требования к выбросам. Эти правила позволили сократить выбросы диоксинов из мусоросжигательных заводов. Сжигание твердых бытовых отходов , медицинских отходов , канализационного ила и опасных отходов в совокупности теперь производит менее 3% всех выбросов диоксинов. Однако с 1987 года сжигание бочек на заднем дворе почти не уменьшилось и в настоящее время является крупнейшим источником выбросов диоксинов, производя около трети от общего объема. [18]
При сжигании диоксины также могут восстанавливаться или образовываться de novo в атмосфере над дымовой трубой, когда выхлопные газы охлаждаются в температурном окне от 600 до 200 °C. Наиболее распространенным методом снижения количества диоксинов, восстанавливающихся или образующихся de novo , является быстрое (30 миллисекунд) охлаждение выхлопных газов в этом окне 400 °C. [19] Выбросы диоксинов от мусоросжигательных заводов сократились более чем на 90% в результате новых требований по контролю выбросов. Сжигание в развитых странах в настоящее время является очень незначительным [ требуется ссылка ] источником выбросов диоксинов.
Диоксины также образуются в реакциях, которые не включают сжигание — например, хлорное отбеливание волокон для бумаги или текстиля, а также при производстве хлорированных фенолов, особенно когда температура реакции не контролируется должным образом. [20] Вовлеченные соединения включают консервант древесины пентахлорфенол , а также гербициды, такие как 2,4-дихлорфеноксиуксусная кислота (или 2,4-D) и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусная кислота (2,4,5-T). Более высокие уровни хлорирования требуют более высоких температур реакции и большего производства диоксинов. Диоксины также могут образовываться во время фотохимического распада распространенного антимикробного соединения триклозана . [21]
Источники потребления человеком
Допустимые ежедневные, ежемесячные или годовые дозы были установлены Всемирной организацией здравоохранения и рядом правительств. Диоксины попадают в организм населения почти исключительно через пищу, в частности, через потребление рыбы, мяса и молочных продуктов, поскольку диоксины жирорастворимы и легко проникают в пищевую цепь . [22] [23]
Дети получают значительную нагрузку на организм от своих матерей, а грудное вскармливание увеличивает нагрузку на организм ребенка. [24] Воздействие диоксина может также происходить при контакте с обработанной пентахлорфенолом (Пента) древесиной, поскольку пентахлорфенол часто содержит диоксины в качестве загрязняющего вещества. Ежедневное потребление детьми во время грудного вскармливания часто во много раз превышает потребление взрослыми в расчете на массу тела. Вот почему консультативная группа ВОЗ оценила допустимое потребление, чтобы предотвратить накопление женщиной вредной нагрузки на организм до ее первой беременности. [25] Дети, вскармливаемые грудью, обычно все еще имеют более высокую нагрузку на организм диоксина, чем дети, не вскармливаемые грудью. ВОЗ по-прежнему рекомендует грудное вскармливание из-за его других преимуществ. [26] Во многих странах диоксины в грудном молоке снизились даже на 90% за последние два десятилетия. [27]
Диоксины присутствуют в сигаретном дыме . [28] Диоксин в сигаретном дыме был отмечен как «недостаточно изученный» Агентством по охране окружающей среды США в его «Повторной оценке диоксина» (1995). В том же документе Агентство по охране окружающей среды США признало, что диоксин в сигаретах является «антропогенным» (искусственным, «маловероятным в природе»).
Метаболизм
Диоксины всасываются в основном через потребление жиров с пищей, поскольку именно там они накапливаются у животных и людей. У людей высокохлорированные диоксины хранятся в жировых тканях и нелегко метаболизируются и не выводятся. Предполагаемый период полувыведения высокохлорированных диоксинов (4–8 атомов хлора) у людей составляет от 4,9 до 13,1 лет. [29]
Считается , что сохранение определенного диоксинового конгенера в организме животного является следствием его структуры. Диоксины без боковых (2, 3, 7 и 8) хлоринов, которые, таким образом, содержат атомы водорода на соседних парах углерода, могут легче окисляться цитохромами P450 . [30] Окисленные диоксины затем могут легче выводиться, а не храниться в течение длительного времени. [ требуется цитата ]
Токсичность
2,3,7,8-Тетрахлордибензодиоксин (ТХДД) считается наиболее токсичным из конгенеров (механизм действия см. в разделах 2,3,7,8-Тетрахлордибензодиоксин и Арилуглеводородный рецептор ). Другим диоксиновым конгенерам, включая ПХДФ и ПХБ с диоксиноподобной токсичностью, присваивается рейтинг токсичности от 0 до 1, где ТХДД = 1 (см. Диоксины и диоксиноподобные соединения ). Этот рейтинг токсичности называется концепцией фактора токсической эквивалентности, или TEF . TEF являются консенсусными значениями и из-за сильной видовой зависимости токсичности указаны отдельно для млекопитающих, рыб и птиц. TEF для видов млекопитающих, как правило, применимы к расчетам риска для человека. TEF были разработаны на основе подробной оценки литературных данных для облегчения как оценки риска, так и нормативного контроля. [8] Многие другие соединения также могут обладать диоксиноподобными свойствами, в частности, неорто- ПХБ , один из которых имеет ТЭФ, достигающий 0,1.
Значение общей токсичной эквивалентности диоксина (TEQ) выражает токсичность, как если бы смесь была чистым TCDD. Подход TEQ и текущие TEF были приняты на международном уровне как наиболее подходящий способ оценки потенциальных рисков для здоровья смеси диоксинов. Последние данные показывают, что этот тип простого масштабного фактора может быть не самым подходящим для обработки сложных смесей диоксинов; как перенос из источника, так и поглощение и выведение различаются среди разных конгенеров, и значение TEF не может точно отразить это. [31]
Диоксины и другие стойкие органические загрязнители (СОЗ) подпадают под действие Стокгольмской конвенции . Договор обязывает подписавшие стороны принимать меры по устранению, где это возможно, и минимизации, где это невозможно, всех источников диоксина.
Влияние на здоровье человека
Диоксины накапливаются в основном в жировых тканях с течением времени ( биоаккумуляция ), поэтому даже небольшие воздействия могут в конечном итоге достичь опасных уровней. В 1994 году Агентство по охране окружающей среды США сообщило, что диоксины являются вероятным канцерогеном , но отметило, что нераковые эффекты (репродукция и половое развитие, иммунная система) могут представлять большую угрозу для здоровья человека. ТХДД , самый токсичный из дибензодиоксинов, классифицируется как канцероген Группы 1 Международным агентством по изучению рака (МАИР). Период полураспада ТХДД у людей составляет приблизительно 8 лет, хотя при высоких концентрациях скорость выведения увеличивается за счет метаболизма. [32] Влияние диоксинов на здоровье опосредовано их действием на клеточный рецептор, арильный углеводородный рецептор (AhR). [33]
Воздействие высоких уровней диоксинов на людей вызывает тяжелую форму стойких угрей , известную как хлоракне . [34] Эпидемиологические исследования показали, что высокие уровни профессионального или случайного воздействия диоксинов приводят к повышенному риску опухолей всех локализаций. [35] Другие эффекты у людей (при высоких уровнях доз) могут включать:
Недавние исследования показали, что сильное воздействие диоксинов изменяет соотношение рождаемости мальчиков и девочек среди населения таким образом, что девочек рождается больше, чем мальчиков. [43]
Диоксины накапливаются в пищевых цепях аналогично другим хлорированным соединениям ( биоаккумуляция ). Это означает, что даже небольшие концентрации в загрязненной воде могут концентрироваться в пищевой цепи до опасных уровней из-за длительного периода биологического полураспада и низкой растворимости диоксинов в воде.
LD50 диоксина также сильно варьируется между видами, при этом наиболее заметное различие наблюдается между внешне схожими видами хомяка и морской свинки. Оральная LD50 для морских свинок составляет всего 0,5–2 мкг/кг веса тела, тогда как оральная LD50 для хомяков может достигать 1–5 мг/кг веса тела, разница может достигать тысячи раз и более, и даже среди штаммов крыс могут быть тысячекратные различия. [44]
Во время войны во Вьетнаме, между 1962 и 1971 годами, армия США распылила 20 000 000 галлонов США (76 000 000 л) химических гербицидов и дефолиантов во Вьетнаме, восточном Лаосе и некоторых частях Камбоджи в рамках операции Ranch Hand. [58]
К 1971 году 12% всей площади Южного Вьетнама были обработаны дефолиантами, которые часто применялись в дозах, в 13 раз превышающих установленный Министерством сельского хозяйства США предел. [59] Только в Южном Вьетнаме, по оценкам, было в конечном итоге уничтожено около 10 миллионов гектаров сельскохозяйственных угодий. [60] В некоторых районах концентрации ТХДД в почве и воде в сотни раз превышали уровни, которые Агентство по охране окружающей среды США считает безопасными . [61] [62]
По данным Министерства иностранных дел Вьетнама, 4,8 миллиона вьетнамцев подверглись воздействию Agent Orange, в результате чего 400 000 человек погибли или получили увечья, а 500 000 детей родились с врожденными дефектами . [63] Красный Крест Вьетнама оценивает, что до 1 миллиона человек стали инвалидами или имеют проблемы со здоровьем из-за заражения Agent Orange. [64] Правительство Соединенных Штатов оспорило эти цифры как ненадежные и нереалистично высокие. [65] [66]
В 1963 году облако диоксина вырвалось наружу после взрыва на заводе Philips -Duphar (теперь Solvay Group) недалеко от Амстердама . [6] После аварии завод был настолько загрязнен диоксином, что его пришлось демонтировать, залить бетоном и сбросить в океан. [68] [69] [70]
В период с 1965 по 1968 год производство 2,4,5-трихлорфенола на заводе Spolana Neratovice в Чехословакии серьезно отравило диоксинами около 60 рабочих; после 3 лет расследования проблем со здоровьем рабочих Spolana прекратила производство 2,4,5-T (большая часть которого поставлялась американским военным во Вьетнаме ). Несколько зданий химического завода Spolana были сильно загрязнены диоксинами. [71] Неизвестное количество диоксинов было смыто в реки Эльба и Мульде во время европейского наводнения 2002 года , загрязнив почву. [72] Анализ яиц и уток показал, что уровни диоксинов в 15 раз превышают предельно допустимые нормы ЕС, а также высокую концентрацию диоксиноподобных ПХБ в деревне Либиш . [73] В 2004 году государственный орган здравоохранения опубликовал исследование, в котором анализировался уровень токсичных веществ в крови человека вблизи Spolana. Согласно исследованию, уровень диоксина в Нератовице , Либише и Тишице был примерно в два раза выше уровня контрольной группы в Бенешове . Количество диоксинов около Споланы значительно превышает фоновые уровни в других странах. По данным Агентства по охране окружающей среды США, даже фоновый уровень может представлять риск возникновения рака от 1:10000 до 1:1000, что примерно в 100 раз выше нормы. [74] Потребление местной рыбы, яиц, птицы и некоторых продуктов было запрещено из-за загрязнения после наводнения. [75]
Также в период с 1965 по 1968 год доктор Альберт М. Клигман был нанят компанией Dow Chemical Company для проведения пороговых тестов на ТХДД у заключенных тюрьмы Холмсбург в Филадельфии после того, как исследования Dow показали, что неблагоприятные эффекты у рабочих на заводе Dow в Мидленде, штат Мичиган , вероятно, были вызваны ТХДД. Последующий тест Dow на моделях уха кролика при воздействии 4–8 мкг обычно вызывал серьезную реакцию. Исследования на людях, проведенные в Холмсбурге, не следовали первоначальному протоколу Dow и не имели надлежащего информированного согласия участников. В результате плохого дизайна исследования и последующего уничтожения записей тесты были фактически бесполезны, даже несмотря на то, что десять заключенных подверглись воздействию 7500 мкг ТХДД. [76]
С 1982 по 1985 год Таймс-Бич, штат Миссури , был выкуплен и эвакуирован по приказу Агентства по охране окружающей среды США из-за высокого уровня диоксинов в почве, вызванного применением загрязненного масла, предназначенного для контроля за пылью на грунтовых дорогах города. [80] В конечном итоге город был расформирован. [81]
Весной 1990 года химический завод «Химпром» в Уфе , Россия, сбросил фенол в водные притоки. Расследование выявило ранее засекреченную утилизацию диоксина при производстве 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты . Авария затронула 670 000 человек. Диоксин был обнаружен в водопроводной воде. Предполагалось, что он образовался из хлорфенола, полученного в результате реакции с хлором при очистке воды. [82]
В декабре 1991 года в результате электрического взрыва диоксины (образующиеся в результате окисления полихлорированного бифенила ) распространились по четырем общежитиям и двум другим зданиям на территории кампуса SUNY New Paltz .
Взрывы, произошедшие в результате террористических атак на США 11 сентября 2001 года, привели к выбросу огромного количества пыли в воздух. Содержание диоксинов в воздухе измерялось с 23 сентября 2001 года по 21 ноября 2001 года, и сообщалось, что это «вероятно самая высокая концентрация в окружающей среде, которая когда-либо была зарегистрирована [в истории]». В отчете Агентства по охране окружающей среды США от октября 2002 года, опубликованном в декабре 2002 года под названием «Оценка воздействия и здоровья человека загрязнения воздуха в результате катастрофы Всемирного торгового центра», подготовленном Управлением по исследованиям и разработкам Агентства по охране окружающей среды в Вашингтоне, говорится, что уровни диоксинов, зарегистрированные на станции мониторинга на Парк-Роу около парка Сити-Холл в Нью-Йорке между 12 и 29 октября 2001 года, в среднем составляли 5,6 частей на триллион, что почти в шесть раз превышает самый высокий уровень диоксинов, когда-либо зарегистрированный в США. Уровни диоксинов в обломках Всемирного торгового центра были намного выше, с концентрацией от 10 до 170 частей на триллион. В отчете не проводилось измерение токсичности воздуха в помещениях.
В исследовании случая 2001 года [34] врачи сообщили о клинических изменениях у 30-летней женщины, которая подверглась воздействию огромной дозы (144 000 пг/г жира в крови) диоксина, равной 16 000 раз нормального уровня в организме; самая высокая доза диоксина, когда-либо зарегистрированная у человека. Она страдала от хлоракне , тошноты , рвоты , боли в эпигастрии , потери аппетита , лейкоцитоза , анемии , аменореи и тромбоцитопении . Однако другие важные лабораторные тесты, такие как тесты на иммунную функцию, были относительно нормальными. То же исследование также охватывало второго субъекта, который получил дозу, эквивалентную 2900 раз нормального уровня, который, по-видимому, не испытал никаких заметных негативных эффектов, кроме хлоракне. Этим пациентам была предоставлена олестра для ускорения выведения диоксина. [84]
В 2004 году в известном индивидуальном случае отравления диоксином украинский политик Виктор Ющенко подвергся воздействию второй по величине измеренной дозы диоксинов, согласно отчетам врачей, ответственных за его диагностику. Это первый известный случай отравления однократной высокой дозой диоксина TCDD, и он был диагностирован только после того, как токсиколог распознал симптомы хлоракне во время просмотра телевизионных новостей о его состоянии. [15]
В начале 2000-х годов жители города Нью-Плимут , Новая Зеландия , сообщили о многочисленных заболеваниях людей, проживающих поблизости и работающих на заводе Dow Chemical. Этот завод прекратил производство 2,4,5-Т в 1987 году.
На DuPont подали в суд 1995 человек, которые утверждают, что выбросы диоксина с завода DuPont в Делайле, штат Миссисипи , стали причиной их рака, болезней или смерти близких; из них только 850 находились на рассмотрении по состоянию на июнь 2008 года. В августе 2005 года Глен Стронг, ловец устриц с редким раком крови множественной миеломой , получил от DuPont 14 миллионов долларов, но решение было отменено 5 июня 2008 года присяжными Миссисипи , которые установили, что завод DuPont не имел никакого отношения к болезни г-на Стронга. [85] В другом случае родители утверждали, что диоксин из загрязнения стал причиной смерти их 8-летней дочери; судебный процесс состоялся летом 2007 года, и присяжные полностью отклонили иски семьи, поскольку не удалось доказать никакой научной связи между DuPont и трагической потерей семьи. [86] Завод DuPont в Делисле является одним из трех предприятий по производству диоксида титана (включая Эджмур, Делавэр , и Нью-Джонсонвилл, Теннесси ), которые являются крупнейшими производителями диоксина в стране, согласно инвентаризации токсичных выбросов Агентства по охране окружающей среды США. DuPont утверждает, что ее операции безопасны и экологически ответственны.
В 2007 году тысячи тонн дурно пахнущих отходов были свалены в Неаполе , Италия, и его близлежащих деревнях, оскверняя целые кварталы. Власти обнаружили, что уровень полихлорированных дибензодиоксинов в буйволином молоке, используемом 29 производителями моцареллы, превышал допустимые нормы; после дальнейшего расследования они конфисковали молоко с 66 ферм. Власти подозревали, что источником загрязнения были отходы, незаконно утилизированные на землях, где паслись буйволы. Прокуроры в Неаполе начали расследование в отношении 109 человек по подозрению в мошенничестве и пищевом отравлении. Продажи сыра моцарелла в Италии упали на 50%. [87]
В декабре 2008 года в Ирландии было обнаружено, что уровень диоксина в свинине в 80-200 раз превышает допустимый предел. Все ирландские продукты из свинины были изъяты из продажи как на национальном, так и на международном уровне. В этом случае было установлено, что токсичность диоксина в основном была вызвана диоксиноподобными полихлорированными дибензофуранами и полихлорированными бифенилами , а вклад фактических полихлорированных дибензодиоксинов был относительно низким. Считается, что инцидент произошел из-за загрязнения мазута, используемого в сушильной горелке на одном комбайне для обработки кормов, ПХБ. В результате сгорания образовалась высокотоксичная смесь ПХБ, диоксинов и фуранов , которая была включена в произведенный корм и впоследствии скормлена большому количеству свиней. [88]
По данным за 2009 год [89] , в 2005 году на долю сталелитейной промышленности ILVA в Таранто ( Италия ) приходилось 90,3% от общего объема выбросов в Италии и 8,8% от объема выбросов в Европе.
Немецкий инцидент с диоксином: В январе 2011 года около 4700 немецких ферм были лишены возможности осуществлять поставки после того, как самопроверка производителя кормов для животных показала уровень диоксина выше максимально допустимого. Этот инцидент, по-видимому, был связан с ПХДД, а не с ПХБ. [17] Диоксины были обнаружены в кормах для животных и яйцах на многих фермах. Максимальные значения были превышены в два раза в кормах и максимально в четыре раза в некоторых отдельных яйцах. [17] Таким образом, инцидент был незначительным по сравнению с бельгийским кризисом 1999 года, и запреты на поставки были быстро сняты. [90]
Тестирование на диоксин
Анализы, используемые для определения относительной токсичности этих соединений, имеют общие элементы, которые отличаются от методов, используемых для более традиционных аналитических определений. Предпочтительные методы для диоксинов и связанных с ними анализов используют газовую хроматографию высокого разрешения/масс-спектрометрию (HRGC/HRMS). Концентрации определяются путем измерения отношения аналита к соответствующему изотопно-меченому внутреннему стандарту. [91]
Также новые биопробы, такие как DR CALUX, в настоящее время используются для идентификации диоксинов и диоксиноподобных соединений. Преимущество по сравнению с HRGC/HRMS заключается в том, что он способен сканировать много образцов при меньших затратах. Также он способен обнаруживать все соединения, которые взаимодействуют с Ah-рецептором, который отвечает за канцерогенные эффекты. [92]
Полихлорированные дибензофураны (ПХДФ) – группа соединений, которые производятся в тех же условиях, что и диоксины, и обычно присутствуют вместе с диоксинами в инцидентах загрязнения. Они имеют тот же токсический способ действия и включены в схему токсического эквивалента для целей оценки уровней диоксинов.
Chemetco – этот бывший медеплавильный завод упоминается в академическом исследовании как один из 10 крупнейших источников загрязнения диоксинами, достигающих Нунавута в канадской Арктике.
Полихлорированные бифенилы – группа соединений, исторически используемых в производстве электрических трансформаторов, некоторые члены которой также могут способствовать диоксиноподобной токсичности. Эти диоксиноподобные соединения также включены в схему токсичного эквивалента при измерении уровней диоксина.
Ссылки
^ Вебер, Роланд; Тайсклинд, Матс; Гаус, Кэролайн (1 марта 2008 г.). «Диоксин — современные и будущие проблемы исторического наследия». Environmental Science and Pollution Research . 15 (2): 96–100. Bibcode : 2008ESPR...15...96W. doi : 10.1065/espr2008.01.473 . ISSN 1614-7499. PMID 18380226. S2CID 36662487.
^ Бейчок, Милтон Р. (январь 1987 г.). «База данных по выбросам диоксинов и фуранов из мусоросжигательных заводов». Atmospheric Environment . 21 (1): 29–36. Bibcode : 1987AtmEn..21...29B. doi : 10.1016/0004-6981(87)90267-8.
^ Кьеллер, Ларс-Ове.; Раппе, Кристоффер. (1 февраля 1995 г.). «Временные тенденции уровней, моделей и профилей полихлорированных дибензо-п-диоксинов, дибензофуранов и бифенилов в керне осадка из собственно Балтийского моря». Environmental Science & Technology . 29 (2): 346–355. Bibcode : 1995EnST...29..346K. doi : 10.1021/es00002a010. ISSN 0013-936X. PMID 22201380.
^ «Диоксины и их воздействие на здоровье человека». www.who.int . Получено 28 февраля 2022 г.
^ Ясперс, Веерле; Мегсон, Дэвид; О'Салливан, Гвен (1 января 2014 г.), О'Салливан, Гвен; Сандау, Корт (ред.), «Глава 7 — СОЗ в наземной среде», Экологическая судебная экспертиза стойких органических загрязнителей , Амстердам: Elsevier, стр. 291–356, doi :10.1016/b978-0-444-59424-2.00007-4, ISBN978-0-444-59424-2, получено 28 февраля 2022 г.
^ abc Вебер Р., Тайсклинд М., Гаус К. (2008). «Диоксин — современные и будущие проблемы исторического наследия». Environmental Science and Pollution Research . 15 (2): 96–100 (стр. 97). Bibcode : 2008ESPR...15...96W. doi : 10.1065/espr2008.01.473 . PMID 18380226.
^ Номенклатура и физико-химические свойства ПХДД и ПХДФ. В: Диоксины в окружающей среде: каковы риски для здоровья? Отчеты INSERM Collective Expert Evaluation (2000). Ncbi.nlm.nih.gov (2011-03-18). Получено 2011-06-09.
^ ab Van den Berg M, Birnbaum LS, Denison M и др. (2006). «Переоценка Всемирной организацией здравоохранения в 2005 году факторов эквивалентности токсичности диоксинов и диоксиноподобных соединений для человека и млекопитающих». Toxicol. Sci . 93 (2): 223–41. doi :10.1093/toxsci/kfl055. PMC 2290740. PMID 16829543 .
^ "Compilation of EU Dioxin Exposure and Health Data" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 16 июня 2007 г. . Получено 4 июня 2007 г. .
^ "FDA/CFSAN — Вопросы и ответы о диоксинах". Архивировано из оригинала 1 июня 2007 г. Получено 4 июня 2007 г.
^ Schecter A, Birnbaum L, Ryan JJ, Constable JD (июль 2006 г.). «Диоксины: обзор». Environ Res . 101 (3): 419–28. Bibcode : 2006ER....101..419S. doi : 10.1016/j.envres.2005.12.003. PMID 16445906.
^ "4 Seveso: парадоксальная классическая катастрофа". Архивировано из оригинала 27 мая 2010 года . Получено 4 июня 2007 года .
^ ab Castellani, Federica (2004). «Угри Ющенко указывают на отравление диоксином». Nature : news041122–8. doi :10.1038/news041122-8 . Получено 14 января 2009 г. .
^ Маккарти, Майкл; Филлипс, Джон (22 марта 2008 г.). «Кризис токсичных отходов в Италии, мафия и скандал с моцареллой в Европе». The Independent . Лондон. Архивировано из оригинала 19 апреля 2013 г. Получено 28 марта 2008 г.
^ abc "Диоксин в жирах кормов из Шлезвиг-Гольштейна" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 9 мая 2013 г. . Получено 27 ноября 2011 г. .
^ abcd «Перечень источников и выбросов в окружающую среду диоксиноподобных соединений в США за 1987, 1995 и 2000 годы» (PDF) . 1 ноября 2006 г.EPA/600/P-03/002f, Заключительный отчет
^ Cheung WH, Lee VK, McKay G (март 2007 г.). «Минимизация выбросов диоксинов при комплексной термической обработке ТБО». Environ Sci Technol . 41 (6): 2001–7. Bibcode : 2007EnST...41.2001C. doi : 10.1021/es061989d. PMID 17410797.
^ Kulkami PS; Crespo JG; Afonso CAM (2008). «Источники диоксинов и современные технологии рекультивации — обзор». Environment International . 34 (1): 139–153. Bibcode : 2008EnInt..34..139K. doi : 10.1016/j.envint.2007.07.009. PMID 17826831.
^ Latch DE, Packer JL, Stender BL, VanOverbeke J, Arnold WA, McNeill K (март 2005 г.). «Водная фотохимия триклозана: образование 2,4-дихлорфенола, 2,8-дихлордибензо-п-диоксина и продуктов олигомеризации». Environ Toxicol Chem . 24 (3): 517–25. doi :10.1897/04-243r.1. PMID 15779749. S2CID 19322739.
^ ab Schecter A, Cramer P, Boggess K и др. (2001). «Потребление диоксинов и родственных соединений из пищи населением США» (PDF) . J. Toxicol. Environ. Health A. 63 ( 1): 1–18. Bibcode : 2001JTEHA..63....1S. doi : 10.1080/152873901750128326. PMID 11346131. S2CID 15153932.
^ Liem AK; Furst P.; Rappe C. (2000). «Воздействие диоксинов и родственных соединений на население». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 241–259. doi :10.1080/026520300283324. PMID 10912239. S2CID 24861588.
^ Przyrembel H, Heinrich-Hirsch B, Vieth B (2000). "Воздействие и лечение остатков в человеческом молоке". Краткосрочные и долгосрочные эффекты грудного вскармливания на здоровье ребенка . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том 478. С. 307–25. doi :10.1007/0-306-46830-1_27. ISBN0-306-46405-5. PMID 11065082.
^ «Консультация по оценке рисков для здоровья от диоксинов; переоценка допустимого суточного потребления (TDI): Краткое изложение». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 223–240. 2000. doi :10.1080/713810655. PMID 10912238. S2CID 216644694.
^ Здоровое молоко, здоровый ребенок – Химическое загрязнение и материнское молоко – Химикаты: диоксины и фураны Архивировано 4 августа 2007 г. на Wayback Machine . Nrdc.org. Получено 09.06.2011.
^ "Информационный бюллетень ВОЗ – "Стойкие органические загрязнители в грудном молоке" (PDF) . Декабрь 2009 г. Архивировано из оригинала (PDF) 4 марта 2016 г. Получено 29 апреля 2017 г.
^ Болл М., Паепке О., Лис А. (1990). «Полихлордибензодиоксин и полихлордибензофуран в сигаретах» (PDF) . Бейтр. Табакфорш. Межд . 14 (6): 393–402. Архивировано из оригинала (PDF) 18 декабря 2008 года.
^ Milbrath MO, Wenger Y, Chang CW, Emond C, Garabrant D, Gillespie BW, Jolliet O (март 2009 г.). «Видимые периоды полураспада диоксинов, фуранов и полихлорированных бифенилов в зависимости от возраста, жировой прослойки, курения и кормления грудью». Environmental Health Perspectives . 117 (3): 417–25. doi :10.1289/ehp.11781. PMC 2661912. PMID 19337517 .
^ Samer, CF; Gloor, Y.; Rollason, V.; Guessous, I.; Doffey-Lazeyras, F.; Saurat, JH; Sorg, O.; Desmeules, J.; Daali, Y. (2020). «Активность цитохрома P450 1A2 и частота заболеваний щитовидной железы и рака после хронического или острого воздействия диоксинов». Basic & Clinical Pharmacology & Toxicology . 126 (3): 296–303. doi :10.1111/bcpt.13339. PMID 31608602.
^ Туомисто, Дж. Принцип токсической эквивалентности и его применение в оценке риска диоксина. В: Р. Похьянвирта (редактор): Рецептор AH в биологии и токсикологии. Wiley, 2011. ISBN 978-0-470-60182-2 .
^ Geusau A, Schmaldienst S, Derfler K, Päpke O, Abraham K (июнь 2002 г.). «Тяжелая интоксикация 2,3,7,8-тетрахлордибензо-p-диоксином (TCDD): кинетика и испытания по улучшению элиминации у двух пациентов». Arch Toxicol . 76 (5–6): 316–25. Bibcode : 2002ArTox..76..316G. doi : 10.1007/s00204-002-0345-7. PMID 12107649. S2CID 5684780.
^ Bock KW, Köhle C (август 2006 г.). «Ah-рецептор: токсические реакции, опосредованные диоксином, как намеки на дерегулированные физиологические функции». Biochem Pharmacol . 72 (4): 393–404. doi :10.1016/j.bcp.2006.01.017. PMID 16545780.
^ ab Geusau A, Abraham K, Geissler K, Sator MO, Stingl G, Tschachler E (август 2001 г.). «Тяжелая интоксикация 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксином (TCDD): клинические и лабораторные эффекты». Environmental Health Perspectives . 109 (8): 865–9. doi :10.1289/ehp.01109865. JSTOR 3454832. PMC 1240417 . PMID 11564625.
^ Alaluusua S, Calderara P, Gerthoux PM и др . (2004). «Развитие аберраций зубов после аварии с диоксином в Севесо». Environ. Health Perspect . 112 (13): 1313–8. doi :10.1289/ehp.6920. PMC 1247522. PMID 15345345.
^ Peterson RE, Theobald HM, Kimmel GL (1993). «Развивающаяся и репродуктивная токсичность диоксинов и родственных соединений: межвидовые сравнения». Crit Rev Toxicol . 23 (3): 283–335. doi :10.3109/10408449309105013. PMID 8260069.
^ Pelclová D, Urban P, Preiss J, et al. (2006). «Неблагоприятные последствия для здоровья людей, подвергшихся воздействию 2,3,7,8-тетрахлордибензо-p-диоксина (TCDD)». Обзоры по охране окружающей среды . 21 (2): 119–38. doi :10.1515/reveh.2006.21.2.119. PMID 16898675. S2CID 44739227.
^ Pavuk M, Schecter AJ, Akhtar FZ, Michalek JE (май 2003 г.). «Уровни сывороточного 2,3,7,8-тетрахлордибензо-p-диоксина (TCDD) и функция щитовидной железы у ветеранов ВВС Вьетнамской войны». Ann Epidemiol . 13 (5): 335–43. doi :10.1016/s1047-2797(02)00422-2. PMID 12821272.
^ Баккарелли А., Мокарелли П., Паттерсон Д.Г. и др. (2002). «Иммунологические эффекты диоксина: новые результаты из Севесо и сравнение с другими исследованиями». Environ. Health Perspect . 110 (12): 1169–73. doi :10.1289/ehp.021101169. PMC 1241102. PMID 12460794 .
^ Эскенази Б., Мокарелли П., Уорнер М. и др. (2002). «Концентрация диоксина в сыворотке и эндометриоз: когортное исследование в Севезо, Италия». Environ. Health Perspect . 110 (7): 629–34. doi :10.1289/ehp.02110629. PMC 1240907. PMID 12117638 .
^ Арисава К, Такеда Х, Микаса Х (февраль 2005 г.). «Фоновое воздействие ПХДД/ПХДФ/ПХБ и его потенциальные последствия для здоровья: обзор эпидемиологических исследований». J Med Invest . 52 (1–2): 10–21. doi : 10.2152/jmi.52.10 . PMID 15751269.
^ "Загрязнение диоксином приводит к рождению большего количества девочек - исследование". Reuters . 18 октября 2007 г. Получено 22 октября 2007 г.
^ ab R. Pohjanvirta, J. Tuomisto, Краткосрочная токсичность 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина у лабораторных животных: эффекты, механизмы и модели животных, Pharmacological Reviews 1994: 46: 483–549.
^ ab Birnbaum LS, Tuomisto J; Tuomisto (2000). «Неканцерогенные эффекты ТХДД у животных». Пищевые добавки и загрязнители . 17 (4): 275–88. doi :10.1080/026520300283351. PMID 10912242. S2CID 45117354.
^ ab Национальная токсикологическая программа (2006). "Технический отчет NTP по токсикологическим и канцерогенезным исследованиям 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (TCDD) (CAS № 1746-01-6) на самках крыс Harlan Sprague-Dawley (исследования через зонд)". Серия технических отчетов Национальной токсикологической программы (521): 4–232. PMID 16835633.
^ Kransler KM, McGarrigle BP, Olson JR (январь 2007 г.). «Сравнительная токсичность 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина для развития хомяка, крысы и морской свинки». Токсикология . 229 (3): 214–25. Bibcode : 2007Toxgy.229..214K. doi : 10.1016/j.tox.2006.10.019. PMID 17126467.
^ Bruggeman V, Swennen Q, De Ketelaere B, Onagbesan O, Tona K, Decuypere E (сентябрь 2003 г.). «Эмбриональное воздействие 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина на цыплят: влияние дозы и эмбриональной стадии на выводимость и рост». Comp Biochem Physiol C. 136 ( 1): 17–28. doi :10.1016/s1532-0456(03)00168-6. PMID 14522596.
^ Carney SA, Prasch AL, Heideman W, Peterson RE (январь 2006 г.). «Понимание токсичности диоксина при развитии с использованием модели данио-рерио». Birth Defects Res A. 76 ( 1): 7–18. doi :10.1002/bdra.20216. PMID 16333842.
^ ab Mann PC (1997). «Избранные поражения диоксином у лабораторных грызунов». Toxicologic Pathology . 25 (1): 72–9. doi : 10.1177/019262339702500114 . PMID 9061855. S2CID 9819569.
^ Grinwis GC, Vethaak AD, Wester PW, Vos JG (март 2000 г.). «Токсикология химических веществ окружающей среды у камбалы (Platichthys flesus) с акцентом на иммунную систему: полевые, полуполевые (мезокосм) и лабораторные исследования». Toxicol Lett . 112–113: 289–301. doi :10.1016/s0378-4274(99)00239-8. PMID 10720744.
^ El-Sabeawy F, Enan E, Lasley B (август 2001 г.). «Биохимические и токсические эффекты 2,3,7,8-тетрахлордибензо-p-диоксина у неполовозрелых самцов и самок кур». Comp Biochem Physiol C. 129 ( 4): 317–27. doi :10.1016/s1532-0456(01)00199-5. PMID 11489429.
^ Zodrow JM, Stegeman JJ, Tanguay RL (январь 2004 г.). «Гистологический анализ острой токсичности 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (TCDD) у данио-рерио». Aquat Toxicol . 66 (1): 25–38. Bibcode : 2004AqTox..66...25Z. doi : 10.1016/j.aquatox.2003.07.002. PMID 14687977.
^ Heiden TK, Carvan MJ, Hutz RJ (апрель 2006 г.). «Ингибирование развития фолликулов, вителлогенеза и концентрации 17бета-эстрадиола в сыворотке у данио-рерио после хронического сублетального воздействия 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина в рационе». Toxicol Sci . 90 (2): 490–9. doi : 10.1093/toxsci/kfj085 . PMID 16387744.
^ Холладей SD (октябрь 1999 г.). «Пренатальное воздействие иммунотоксикантов и постнатальное аутоиммунное заболевание». Environ Health Perspect . 107 (Suppl 5): 687–91. doi : 10.1289/ehp.99107s5687. JSTOR 3434328. PMC 1566248. PMID 10502532.
^ Spitsbergen JM, Schat KA, Kleeman JM, Peterson RE (июнь 1986 г.). «Взаимодействие 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (TCDD) с иммунными реакциями радужной форели». Vet Immunol Immunopathol . 12 (1–4): 263–80. doi :10.1016/0165-2427(86)90130-3. PMID 3765346.
^ Пеллоу, Дэвид Н. Противостояние глобальным токсинам: транснациональные движения за экологическую справедливость, MIT Press, 2007, стр. 159, ( ISBN 0-262-16244-X ).
^ SBSG, 1971: стр. 36
^ Луонг, 2003: стр. 3
↑ Фоутроп, Том; «Война Вьетнама против Агента Оранжа», BBC News , 14 июня 2004 г.
↑ Фоутроп, Том; «Агент страдания», Guardian , 10 февраля 2008 г.
↑ Йорк, Джеффри; Мик, Хейли; «Последний призрак войны во Вьетнаме». Архивировано 31 марта 2009 г. в Wayback Machine , The Globe and Mail , 12 июля 2008 г.
↑ Джессика Кинг (10 августа 2012 г.). «США предпринимают первые усилия по очистке Вьетнама от Agent Orange». CNN . Получено 11 августа 2012 г.
^ "Дефолиация" запись в Spencer C. Tucker, ред. (2011). Энциклопедия войны во Вьетнаме (2-е изд.). ABC-CLIO. ISBN 978-1-85109-961-0.
^ БЕН СТОКИНГ (22 мая 2010 г.) Вьетнам и США все еще находятся в конфликте из-за Agent Orange. Автор Associated Press seattletimes.com/html/health/2011928849_apasvietnamusagentorange.html
^ Collins JJ, Strauss ME, Levinskas GJ, Conner PR (январь 1993 г.). «Опыт смертности рабочих, подвергшихся воздействию 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина в результате аварии на производстве трихлорфенола». Эпидемиология . 4 (1): 7–13. doi : 10.1097/00001648-199301000-00003 . PMID 8420584. S2CID 20291372.
^ Хей, Аластер (1982). Химическая коса: уроки 2, 4, 5-Т и диоксина. Springer. С. 106–109. ISBN978-0-306-40973-8.
^ Хоппе, Роберт (2010). Управление проблемами: головоломки, власть и участие. The Policy Press. стр. 151. ISBN978-1-84742-629-1.
^ Эйндховен, Дж. ван; К. Уоррелл (1991). «Активное и пассивное предоставление информации о рисках». В Роджер Э. Касперсон, Питер Ян М. Сталлен (ред.). Информирование общественности о рисках: международные перспективы . Springer. стр. 48. ISBN978-0-7923-0601-6. Получено 19 октября 2010 г.
↑ Мирослав Шута : Сполана — часовая бомба на бреху Лабе, Sedmágenerace, 10/2002
^ Christoph EH, Umlauf GC, Bidoglio G (сентябрь 2004 г.). «ПХДД/Ф и диоксин-подобные ПХБ в почвах после затопления рек Эльба и Мульде в 2002 г.». DIOXIN 2004 – 24-й Международный симпозиум по галогенированным органическим загрязнителям окружающей среды и СОЗ, 6–10 сентября 2004 г. Берлин.
^ Мирослав Шута : Dioxinové kachny "сделано в Сполане", Sedmágenerace, 3/2003
^ Гринпис : Канцерогены в крови человека вблизи Споланы могут вызывать серьезные проблемы со здоровьем. Архивировано 30 апреля 2009 г. на Wayback Machine.
^ Загрязнение куриных яиц вблизи химического завода Spolchemie Ústí nad Labem в Чешской Республике диоксинами, ПХБ и гексахлорбензолом. Архивировано 26 июля 2011 г. в Wayback Machine International POP Elimination Network (IPEN)
^ Хорнблюм, Аллен М. (1998). Акры кожи: эксперименты над людьми в тюрьме Холмсбурга: история злоупотреблений и эксплуатации во имя медицинской науки. Routledge. стр. 38. ISBN978-0-415-91990-6. Получено 27 февраля 2010 г.
^ "Seveso – 30 Years After" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 31 декабря 2006 года . Получено 4 июня 2007 года .
^ "Icmesa chemical company, Севезо, Италия. 9 июля 1976 г." . Получено 4 июня 2007 г.
^ "Seveso" . Получено 4 июня 2007 г.
^ "ВОКРУГ СТРАНЫ; Совет директоров города Таймс-Бич, штат Миссури, собирается изолировать город — New York Times". The New York Times . 27 апреля 1983 г. Получено 4 июня 2007 г.
^ "ВОКРУГ СТРАНЫ; Таймс-Бич, штат Миссури, голосует за прекращение своего существования — New York Times". The New York Times . 3 апреля 1985 г. Получено 4 июня 2007 г.
^ Артур Асафьев (29 июня 2019 г.). «Уфа проигрывает битву с диоксинами». BlueLink – сеть гражданских действий .
^ Бельгийский инцидент с ПХБ и диоксином в январе–июне 1999 г.: данные о воздействии и потенциальное воздействие на здоровье, Environ Health Perspect 109:265–273 (2001). Ehpnet1.niehs.nih.gov. Получено 09.06.2011.
^ Geusau A, Tschachler E, Meixner M и др. (1999). «Олестра увеличивает фекальную экскрецию 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина». Lancet . 354 (9186): 1266–7. doi :10.1016/S0140-6736(99)04271-3. PMID 10520643. S2CID 30933045.
^ "Мисс. Жюри вынесло решение в пользу DuPont в деле о диоксине на 14 млн долларов". CNN . Получено 22 августа 2008 г.[ постоянная мертвая ссылка ]
^ "Присяжные признали, что диоксины DuPont не виноваты в смерти ребенка". 11 июня 2007 г. Получено 22 августа 2008 г.
^ Маккарти, Майкл; Филлипс, Джон (22 марта 2008 г.). «Кризис токсичных отходов в Италии, мафия и скандал с моцареллой в Европе». The Independent . Лондон. Архивировано из оригинала 19 апреля 2013 г. Получено 28 марта 2008 г.
^ Отчет Межведомственной группы по обзору диоксина (декабрь 2008 г.) Архивировано 09.12.2010 на Wayback Machine . (PDF). Получено 09.06.2011.
^ "Peacelink" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 25 февраля 2009 . Получено 31 января 2009 .
^ "Загрязнение диоксином в Германии. Заключительная информационная записка" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 14 декабря 2011 г. . Получено 27 ноября 2011 г. .
^ Коллекции методов | Наука об измерениях | Офис научного советника | Агентство по охране окружающей среды США. Epa.gov (28.06.2006). Получено 09.06.2011.
^ Бениш, Питер. "Internation-Dairy.com" (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 18 апреля 2014 г. . Получено 18 апреля 2014 г. .