У человека система кровообращения до и после рождения различна. Кровообращение плода состоит из плаценты , пуповинных кровеносных сосудов, инкапсулированных пуповиной , сердца и системных кровеносных сосудов . Основное различие между кровообращением плода и послеродовым кровообращением заключается в том, что легкие не используются на стадии плода, что приводит к наличию шунтов для перемещения насыщенной кислородом крови и питательных веществ из плаценты в ткани плода. При рождении начало дыхания и разрыв пуповины вызывают различные изменения, которые быстро трансформируют внутриутробное кровообращение в послеродовое. [1] [2]
Плацента функционирует как место обмена питательных веществ и отходов между циркуляцией крови матери и плода. [3] Вода, глюкоза, аминокислоты, витамины и неорганические соли свободно диффундируют через плаценту вместе с кислородом. Две пупочные артерии переносят дезоксигенированную кровь и отходы от плода к плаценте, где отходы обмениваются на кислород и питательные вещества. Обогащенная кислородом кровь затем возвращается к плоду из плаценты через пупочную вену .
Гемоглобин — это структура, обнаруженная в красных кровяных тельцах, которая связывает кислород и переносит его. Фетальный гемоглобин усиливает способность плода получать кислород из плаценты. Этому способствует молекула гемоглобина, состоящая из двух альфа- и двух гамма-цепей (2α2γ). Его кривая диссоциации кислород-гемоглобин смещена влево, а это означает, что он способен поглощать кислород в более низких концентрациях, чем гемоглобин взрослого человека. Это позволяет фетальному гемоглобину поглощать кислород из гемоглобина взрослого человека в плаценте, где давление кислорода ниже, чем в легких. Примерно через 6 месяцев после рождения гамма-цепи постепенно заменяются бета-цепями . Эта новая структура гемоглобина известна как гемоглобин А и состоит из двух альфа- и двух бета-цепей (2α2β). [4] Гемоглобин А является преобладающей формой, встречающейся у взрослых.
Оксигенированная кровь из плаценты переносится к плоду по пупочной вене, которая стекает в нижнюю полую вену (НПВ) через венозный проток или печень. [5] Когда насыщенная кислородом кровь поступает в НПВ, она движется параллельно с дезоксигенированной кровью из системных вен плода, создавая биламинарный кровоток при попадании в правое предсердие. [2]
Сердце плода содержит два верхних предсердия и два нижних желудочка . Он также содержит две дополнительные структуры, овальное окно и артериальный проток , которые функционируют как шунты для насыщенной кислородом крови. [2] Функция этих шунтов заключается в обходе легких и поддержании правильного кровообращения в важных тканях плода. На стадии плода легкие наполняются жидкостью и коллапсируют, поскольку плод находится в амниотическом мешке , а плацента обеспечивает его кислородом, необходимым для роста. При коллапсе легкого сопротивление легочных сосудов остается высоким на стадии плода, что предотвращает приток крови в легкие. [2] Когда насыщенная кислородом кровь поступает в правое предсердие, евстахиев клапан помогает направить насыщенную кислородом кровь в овальное окно, отверстие между правым и левым предсердием. Когда кровь течет через левое предсердие, она перемещается через митральный клапан в левый желудочек и перекачивается через аорту в организм. Шунт насыщенной кислородом крови из правого предсердия в левое будет поставлять кровь с высоким содержанием кислорода и питательных веществ к верхним конечностям, включая критический орган: мозг. Часть крови перемещается из аорты через внутренние подвздошные артерии в пупочные артерии и снова попадает в плаценту, где углекислый газ и другие продукты жизнедеятельности плода поглощаются и попадают в кровоток матери. [1] [2]
Часть крови, поступающей в правое предсердие, не попадает непосредственно в левое предсердие через овальное окно, а попадает в правый желудочек. Эта кровь состоит из насыщенной кислородом плацентарной крови и дезоксигенированной крови, возвращающейся из кровообращения плода. [2] Эта кровь перекачивается в легочную артерию . В легочной артерии наблюдается высокое легочное сосудистое сопротивление из-за коллапса легких и легочных капилляров. У плода между легочной артерией и аортой имеется особое соединение, называемое артериальным протоком. [2] Поскольку давление в аорте ниже, чем в легочной артерии, большая часть крови течет через артериальный проток от легких. [1] Когда кровь проходит через артериальный проток, она смешивается с кровью из аорты. Это приводит к насыщению смешанной крови кислородом, который снабжает большинство структур нижней половины тела плода. [6]
Поскольку пупочные сосуды облитерированы и ребенок при рождении начинает дышать, источник кислорода меняется с плаценты на легкие. Этот основной триггер во многих отношениях будет способствовать переходу от внутриутробного кровообращения к послеродовому.
Во-первых, венозный проток ранее оставался открытым за счет тока крови из пупочной вены. Уменьшенный приток крови через пупочную вену при рождении коллапсирует и венозный проток закрывается. Следовательно, НПВ будет переносить только дезоксигенированную кровь от органов ребенка и нижних конечностей. Во-вторых, когда ребенок дышит, легкие расширяются и наполняют альвеолы кислородом. Повышенное содержание кислорода расширяет легочные капилляры, а также вызывает выброс оксида азота , который еще больше расширяет кровеносные сосуды в легких. Вместе эти силы уменьшат сопротивление легочных сосудов. [7]
При снижении сопротивления в легких будет усиливаться приток крови к легким из правого желудочка сердца через легочные артерии, налаживая малое кровообращение новорожденного. При каждом вдохе новорожденного кровь перфузирует легочные капилляры и подвергается оксигенации, прежде чем покинуть легкие через легочные вены и вернуться к сердцу. Таким образом, чем больше крови течет через малый круг кровообращения, тем больший объем крови возвращается в левое предсердие из легких. Увеличение венозного возврата приведет к повышению давления в левом предсердии до тех пор, пока оно не превысит давление в правом предсердии. Разница давлений между этими двумя камерами сердца закроет овальное окно.
Наконец, из-за снижения сопротивления легочных сосудов давление в легочной артерии будет падать до тех пор, пока не станет ниже давления в аорте. Поскольку кровь течет от систем высокого давления к системам низкого давления, направление кровотока через артериальный проток меняется на противоположное. Когда богатая кислородом кровь из аорты течет через артериальный проток в легочную артерию, артериальный проток сужается в ответ на высокое содержание кислорода в крови. В то время как кислород служит вазоконстриктором артериального протока, простагландины могут поддерживать артериальный проток открытым, поддерживая приток крови к нижним конечностям в случаях синдрома гипоплазии левых отделов сердца , когда митральный клапан закрыт. Удаление плаценты, источника простагландина, является еще одним механизмом закрытия артериального протока при рождении. [8] В течение следующих 2–3 недель сужение приводит к уменьшению притока крови к структуре, что вызывает отмирание ткани, что приводит к постоянному сохранению структуры закрытой. [9]
В результате этих изменений послеродовое кровообращение будет направлять дезоксигенированную кровь из нижней и верхней полых вен в правые отделы сердца, откуда кровь потечет в легкие через малый круг кровообращения. Кровь насыщается кислородом в легких и возвращается в левое сердце, которое перекачивает богатую кислородом кровь через аорту, чтобы снабжать остальную часть тела через большой круг кровообращения.
В отдельных случаях переход от фетального к постнатальному кровообращению может не произойти, как описано выше, из-за осложнений, приводящих к стойко высокому легочному сосудистому сопротивлению. Недоношенные дети рождаются без полностью созревших легких, в которых отсутствует соединение, называемое сурфактантом , которое позволяет альвеолам оставаться открытыми, преодолевая поверхностное натяжение воды. [10] Возникающие в результате трудности с расширением легких препятствуют необходимому снижению легочного сосудистого сопротивления для ребенка, чтобы совершить нормальный сердечно-легочный переход, что приводит к респираторному дистресс-синдрому ребенка . [10] Кроме того, иногда во время родов младенцы могут вдыхать остатки своих фекалий, известные как меконий , что препятствует адекватному дыханию. [11] Присутствие мекония в легких, известное как синдром аспирации мекония , может блокировать дыхательные пути, а также деактивировать сурфактант новорожденного. Воспаление, которое также возникает в результате вдыхания мекония, также вызывает сужение дыхательных путей, что приводит к плохой вентиляции альвеол и недостаточной оксигенации легочных капилляров. [11] При недостатке кислорода, поступающего в легкие, сопротивление легочных сосудов будет оставаться высоким, и кровь новорожденного больше не будет насыщаться кислородом, что предотвращает закрытие шунта плода.
В обоих случаях респираторного дистресс-синдрома у младенцев и синдрома аспирации мекония шунты плода остаются открытыми из-за высокого сопротивления легочных сосудов до тех пор, пока не будут приняты соответствующие меры, такие как введение сурфактанта или искусственная вентиляция легких, чтобы помочь ребенку дышать самостоятельно. Если проблему не устранить, у младенца возникнет гипоксия, ацидоз и другие серьезные осложнения, такие как судороги.
Остатки плодного кровообращения можно обнаружить и у взрослого человека. [12] [13]
Основная концепция кровообращения плода заключается в том, что фетальный гемоглобин (HbF) [14] имеет более высокое сродство к кислороду, чем гемоглобин взрослого человека , что вместе с разницей парциального давления кислорода позволяет диффузии кислорода из системы кровообращения матери в кровь. плод.
Именно сердце плода, а не сердце матери, создает кровяное давление плода, чтобы прогонять его кровь по кровообращению плода.
Внутрисердечное давление остается одинаковым в правом и левом желудочках плода человека. [15]
Кровяное давление в аорте плода составляет примерно 30 мм рт. ст. на 20 неделе беременности и увеличивается примерно до 45 мм рт. ст. на 40 неделе беременности. [16] Пульсовое давление плода составляет около 20 мм рт. ст. на 20 неделе беременности и увеличивается примерно до 30 мм рт. ст. на 40 неделе беременности. [16]
Артериальное давление снижается при прохождении через плаценту. В пупочной артерии оно составляет около 50 мм рт. ст. В капиллярах ворсинок оно падает до 30 мм рт.ст. В дальнейшем давление составляет 20 мм рт. ст. в пупочной вене, возвращающейся к сердцу. [17]
Скорость кровотока через пуповину составляет примерно 35 мл/мин на 20 неделе беременности и 240 мл/мин на 40 неделе беременности . [18] В зависимости от веса плода это соответствует 115 мл/мин/кг на сроке 20 недель и 64 мл/мин/кг на сроке 40 недель. [18] Это соответствует 17% совокупного сердечного выброса плода на сроке 10 недель и 33% на сроке 20 недель беременности. [18]
Эндотелин и простаноиды вызывают вазоконстрикцию плацентарных артерий, тогда как оксид азота вызывает вазодилатацию . [18] С другой стороны, нервно-сосудистая регуляция отсутствует, а катехоламины оказывают лишь небольшой эффект. [18]
