Хроническая травматическая энцефалопатия ( ХТЭ ) — нейродегенеративное заболевание, связанное с повторной травмой головы. Симптомы энцефалопатии могут включать проблемы с поведением, настроением и мышлением. [1] [2] Заболевание со временем часто ухудшается и может привести к деменции . [2]
Большинство зарегистрированных случаев произошло у спортсменов, занимающихся ударными видами единоборств , такими как бокс , кикбоксинг , смешанные единоборства и тайский бокс (отсюда его первоначальное название dementia pugilistica ( на латыни « деменция боксера »)), а также контактными видами спорта , такими как американские футбол , лига регби , союз регби , австралийский футбол по правилам , профессиональная борьба и хоккей с шайбой ; это также проблема в группе поддержки , а также в профессиональном футболе (футболе), но в основном из-за «головного» мяча, а не контакта с игроком. [1] [4] Другие факторы риска включают службу в армии ( боевые роды ), предшествующее насилие в семье и неоднократные удары головой. [1] Точная сумма травмы, необходимая для возникновения этого состояния, неизвестна, и по состоянию на 2022 год окончательный диагноз можно будет поставить только при вскрытии . [1] Заболевание классифицируется как таупатия . [1]
Специфического лечения заболевания не существует. [3] Установлено, что частота ХТЭ составляет около 30% среди лиц, перенесших в анамнезе множественные травмы головы; [1] однако показатели численности населения неясны. [2] Исследования повреждений головного мозга в результате повторных травм головы начались в 1920-х годах, когда это состояние было известно как боксерское слабоумие или «боксерское слабоумие», «боксерское безумие» или «синдром пьяного пьянства». [1] [3] Было предложено изменить правила некоторых видов спорта в целях профилактики. [1]
Симптомы ХТЭ, которые развиваются в четыре стадии, обычно появляются через восемь-десять лет после повторных легких черепно-мозговых травм. [5]
Симптомами первой стадии являются спутанность сознания , дезориентация , головокружение и головные боли. Симптомы второй стадии включают потерю памяти , социальную нестабильность, импульсивное поведение и недальновидность. Третья и четвертая стадии включают прогрессирующую деменцию , двигательные расстройства , гипомимию , нарушения речи , расстройства сенсорной обработки , тремор , головокружение , глухоту , депрессию и суицидальные наклонности . [6]
Дополнительные симптомы включают дизартрию , дисфагию , когнитивные расстройства , такие как амнезия , и глазные аномалии, такие как птоз . [7] Состояние проявляется в виде слабоумия или снижения умственных способностей, проблем с памятью, приступов головокружения или отсутствия равновесия до такой степени, что в течение короткого времени невозможно ходить самостоятельно, и/или паркинсонизма , или тремора и отсутствия сознания. координации. Это также может вызвать проблемы с речью и неустойчивую походку . Пациенты с ХТЭ могут быть склонны к неадекватному или взрывному поведению и могут проявлять патологическую ревность или паранойю . [8]
Большинство зарегистрированных случаев произошло у спортсменов с легкими повторяющимися ударами головой (RHI) в течение длительного периода времени. Имеющиеся данные указывают на то, что повторяющиеся сотрясающие и субконтузионные удары по голове вызывают ХТЭ. [9] В частности, контактные виды спорта , такие как бокс , американский футбол , австралийский футбол , борьба , смешанные единоборства , хоккей с шайбой , регби и футбол . [1] [4] В ассоциативном футболе (футбол) по состоянию на 2017 год неясно , связано ли это только с многочисленными ударами головой или другими травмами. [10] Другие потенциальные факторы риска включают военный персонал (повторяющееся воздействие взрывных зарядов или крупнокалиберных боеприпасов). ), домашнее насилие и неоднократные удары по голове. [1] Точная сумма травмы, необходимая для возникновения этого состояния, неизвестна, хотя считается, что на его развитие могут уйти годы. [1]
Нейропатологическая картина ХТЭ отличается от других тауопатий , таких как болезнь Альцгеймера . Четыре клинические стадии наблюдаемой инвалидности при ХТЭ коррелируют с тау-патологией в тканях головного мозга, степень тяжести которой варьируется от очаговых периваскулярных эпицентров нейрофибриллярных клубков в лобной неокортексе до тяжелой таупатии, поражающей обширные области мозга. [11]
Первичные физические проявления ХТЭ включают уменьшение массы мозга, связанное с атрофией лобной и височной коры, а также медиальной височной доли . Боковые желудочки и третий желудочек часто увеличены, в редких случаях наблюдается дилатация четвертого желудочка . [12] Другие физические проявления ХТЭ включают переднюю полую прозрачную перегородку и задние фенестрации , бледность черной субстанции и голубого пятна , атрофию обонятельных луковиц , таламуса , маммиллярных тел , ствола мозга и мозжечка . [13] По мере прогрессирования ХТЭ может наблюдаться заметная атрофия гиппокампа , энторинальной коры и миндалевидного тела . [5]
В микроскопическом масштабе патогномоничное поражение ХТЭ включает агрегаты p-tau в нейронах, с шиповидными астроцитами или без них, в глубине кортикальной борозды вокруг небольшого кровеносного сосуда, глубоко в паренхиме и не ограничивается субпиальной и поверхностная область борозды; патогномоничное поражение должно включать p-тау в нейронах, чтобы отличить ХТЭ от тау-астроглиопатии, связанной со старением (ARTAG). [14] Подтверждающими признаками ХТЭ являются: поверхностные нейрофибриллярные клубки (НПТ); p–tau в гиппокампе СА2 и СА4; p-tau в: маммиллярных тельцах, ядрах гипоталамуса, миндалевидном теле, прилежащем ядре, таламусе, покрышке среднего мозга, базальном ядре Мейнерта, ядрах шва, черной субстанции и голубом пятне; p-тау шиповидные астроциты (TSA) в субпиальной области; p-tau точечные нейриты . [15] Чисто астроцитарная периваскулярная патология p-tau представляет собой ARTAG и не соответствует критериям CTE. [14]
Небольшая группа людей с ХТЭ страдает хронической травматической энцефаломиопатией (ХТЭМ), которая характеризуется симптомами заболевания двигательных нейронов и имитирует боковой амиотрофический склероз (АЛС). Прогрессирующая мышечная слабость, проблемы с равновесием и походкой (проблемы с ходьбой), по-видимому, являются ранними признаками CTEM. [12]
Экзосомальные везикулы , создаваемые мозгом, являются потенциальными биомаркерами ЧМТ, включая ХТЭ. [16]
В синдром вовлечены потеря нейронов , рубцевание ткани головного мозга, скопление белковых старческих бляшек, гидроцефалия , истощение мозолистого тела , диффузное повреждение аксонов , нейрофибриллярные клубки и повреждение мозжечка . Нейрофибриллярные клубки были обнаружены в мозгу пациентов с боксёрской деменцией, но не в том же распределении, которое обычно встречается у людей с болезнью Альцгеймера. [17] Одна группа исследовала срезы головного мозга пациентов, перенесших множественные легкие черепно-мозговые травмы, и обнаружила изменения в цитоскелете клеток , которые, по их предположению, могут быть связаны с повреждением кровеносных сосудов головного мозга . [18]
Повышенная подверженность сотрясениям мозга и субконтузионным ударам считается наиболее важным фактором риска. В боксе эта подверженность может зависеть от общего количества боев, количества поражений нокаутом, продолжительности карьеры, частоты боев, возраста выхода на пенсию и стиля бокса. [19]
Диагноз ХТЭ не может быть поставлен у живых людей; четкий диагноз возможен только во время вскрытия. [20] Хотя существуют признаки и симптомы, которые некоторые исследователи связывают с ХТЭ, не существует однозначного теста, подтверждающего его существование у живого человека. Признаки также очень похожи на симптомы других неврологических заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. [21]
Отсутствие отдельных биомаркеров является причиной того, что ХТЭ обычно не может быть диагностирован при жизни человека. Сотрясение мозга является неструктурным повреждением и не приводит к кровоизлиянию в мозг, поэтому в большинстве случаев сотрясение мозга невозможно обнаружить при обычных нейровизуализирующих исследованиях, таких как КТ или МРТ. [22] Симптомы острого сотрясения мозга (которые возникают вскоре после травмы) не следует путать с ХТЭ. Дифференциация между длительным постконтузионным синдромом (PCS, при котором симптомы начинаются вскоре после сотрясения мозга и длятся неделями, месяцами, а иногда даже годами) и симптомами CTE может быть затруднена. Исследования изучают, может ли нейровизуализация обнаружить тонкие изменения в целостности аксонов и структурные поражения, которые могут возникнуть при ХТЭ. [5] К началу 2010-х годов был достигнут больший прогресс в методах диагностики ХТЭ in vivo с использованием изображений DTI , фМРТ , МРТ и МРС ; однако необходимо провести дополнительные исследования, прежде чем любые такие методы смогут быть проверены. [12]
ПЭТ- трейсеры, которые специфически связываются с тау-белком, необходимы для диагностики ХТЭ у живых людей. Один из кандидатов — трассировщик [18 F ]FDNP, который сохраняется в головном мозге у людей с рядом дементорских расстройств, таких как болезнь Альцгеймера , синдром Дауна , прогрессирующий надъядерный паралич , кортико-базальная дегенерация , семейная лобно-височная деменция и болезнь Крейтцфельдта-Якоба . [23] В небольшом исследовании пяти вышедших на пенсию игроков НФЛ с когнитивными и аффективными симптомами ПЭТ-сканирование выявило накопление индикатора в их мозге. [24] Однако [ 18 F]FDNP такжесвязывается с бета-амилоидом и другими белками. Более того, участки головного мозга, где сохранялся индикатор, не соответствовали известной невропатологии ХТЭ. [25] Более многообещающим кандидатом является трассер [ 18 F]-T807, который связывается только с тау. Он проходит несколько клинических испытаний. [25]
Предполагаемым биомаркером ХТЭ является наличие в сыворотке аутоантител против головного мозга. Аутоантитела были обнаружены у футболистов, которые пережили большое количество ударов головой, но не получили сотрясений мозга, что позволяет предположить, что даже эпизоды субконтузии могут повреждать мозг. Аутоантитела могут проникать в мозг через разрушенный гематоэнцефалический барьер и атаковать нейронные клетки, которые обычно защищены от иммунного нападения. [26] Учитывая большое количество нейронов в головном мозге (86 миллиардов) и плохое проникновение антител через нормальный гематоэнцефалический барьер, между начальными событиями (ударами в голову) и развитие каких-либо признаков или симптомов. Тем не менее, аутоиммунные изменения в крови игроков могут представлять собой самое раннее измеримое событие, предсказывающее ХТЭ. [27]
Согласно исследованию мозга умерших футболистов, играющих на футбольном поле в 2017 году , мозг 99% протестированных игроков НФЛ , 88% игроков КФЛ , 64% полупрофессиональных игроков, 91% футболистов колледжа и 21% футболистов средней школы. имели различные стадии ХТЭ. Еще живые игроки не могут быть проверены. [28]
Хотя диагноз ХТЭ не может быть установлен с помощью визуализации, последствия травмы головы можно увидеть с помощью структурной визуализации. [29] Методы визуализации включают использование магнитно-резонансной томографии , спектроскопии ядерного магнитного резонанса , компьютерной томографии , однофотонной эмиссионной компьютерной томографии , диффузионной МРТ и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). [29] Одним из конкретных применений визуализации является использование ПЭТ-сканирования для оценки отложения тау , которое было проведено у вышедших на пенсию игроков НФЛ . [30]
Использование шлемов и капп было предложено в качестве возможной профилактической меры; хотя ни один из них не провел серьезных исследований, подтверждающих его использование, [31] было показано, что оба препарата уменьшают прямую травму головы. [32] Хотя серьезных исследований, подтверждающих использование шлемов для снижения риска сотрясений мозга, не проводилось, есть данные, подтверждающие, что использование шлемов снижает силу удара. К видам спорта, в которых шлем эффективно предотвращает ЧМТ и сотрясения мозга, относятся катание на лыжах и сноуборде. [33] Было показано, что каппы уменьшают травмы зубов, но опять же не было получено существенных доказательств уменьшения сотрясений мозга. [29] Поскольку считается, что повторяющиеся удары увеличивают вероятность развития ХТЭ, растущей областью практики является улучшение распознавания и лечения сотрясений мозга и других травм головы; отстранение от занятий спортом во время восстановления после этих травматических повреждений имеет важное значение. [29] Правильный протокол возвращения в игру после возможных травм головного мозга также важен для снижения значимости будущих последствий. [29]
Предпринимаются усилия по изменению правил контактных видов спорта, чтобы снизить частоту и силу ударов по голове. [29] Примерами этих изменений правил являются эволюция правил техники отбора мяча в американском футболе, например, запрет на захват шлемом вперед и добавление правил по защите беззащитных игроков. Аналогичным образом, еще одной растущей областью дискуссий является более эффективное выполнение уже существующих правил по защите спортсменов. [29]
Из-за опасений, что бокс может вызвать ХТЭ, среди медицинских работников существует движение за запрет этого вида спорта. [8] Медицинские работники призывали к такому запрету еще в 1950-х годах. [7]
Лекарства от ХТЭ не существует, и поскольку его нельзя проверить до проведения вскрытия, люди не могут знать, есть ли оно у них. [34] Лечение носит поддерживающий характер, как и при других формах деменции. [35] Лица с симптомами, связанными с ХТЭ, могут получать медикаментозное и немедикаментозное лечение. [36]
Было обнаружено, что уровень заболеваемости составляет около 30% среди тех, кто в анамнезе перенес множественные травмы головы. [1] Численность населения, однако, неясна. [2]
Спортсмены профессионального уровня составляют самую большую группу с ХТЭ из-за частых сотрясений мозга и сотрясений мозга во время занятий контактными видами спорта . [37] Эти контактные виды спорта включают американский футбол , австралийский футбол по правилам , [38] хоккей с шайбой , регби ( союз регби и лига регби ), [39] бокс , кикбоксинг , смешанные боевые искусства , футбольный союз , [40] [39] ] и борьба . [41] Известно , что в ассоциативном футболе только результативные удары головой развили CTE. [40]
Случаи ХТЭ были зафиксированы и в бейсболе. [42]
Согласно исследованию мозга умерших футболистов 2017 года, 99% проверенных мозгов игроков НФЛ , 88% игроков КФЛ , 64% полупрофессиональных игроков, 91% футболистов колледжа и 21% футболистов средней школы. у игроков были разные стадии CTE. [28]
Другими лицами с диагнозом ХТЭ были те, кто проходил военную службу, в анамнезе имели хронические судороги , подвергались домашнему насилию или были вовлечены в действия, приводившие к повторяющимся ударам головой. [43] [29] [44]
Первоначально ХТЭ изучали у боксеров в 1920-х годах как «синдром опьянения». Синдром опьянения был впервые описан в 1928 году судебно-медицинским патологоанатомом Харрисоном Стэнфордом Мартлендом , который был главным судмедэкспертом округа Эссекс в Ньюарке, штат Нью-Джерси , в статье в журнале Американской медицинской ассоциации , в которой он отметил тремор, замедленное движение, спутанность сознания и проблемы с речью, типичные для этого состояния. [45] Термин «пьяный» был заменен на «кулачное слабоумие» в 1937 году Дж. А. Миллсбо, поскольку он считал, что этот термин снисходителен к бывшим боксерам. [46] Первоначальный диагноз « боксерское слабоумие» был получен от латинского слова «боксер» pugil (сродни pugnus «кулак», pugnāre «драться»). [47] [48]
Другие термины для этого состояния включают хроническую боксерскую энцефалопатию, травматическую боксерскую энцефалопатию, боксерскую деменцию, боксерскую деменцию, хроническую черепно-мозговую травму, связанную с боксом (CTBI-B) и синдром опьянения. [3]
Британский невролог Макдональд Кричли в 1949 году написал статью под названием «Синдромы опьянения: хроническая травматическая энцефалопатия боксеров». [49] Впервые было признано, что ХТЭ поражает людей, получивших сильные удары по голове, но считалось, что оно характерно только для боксеров, а не для других спортсменов. По мере роста данных, касающихся клинических и невропатологических последствий повторной легкой травмы головы, стало ясно, что этот тип нейродегенерации не ограничивается боксерами, и термин «хроническая травматическая энцефалопатия» стал наиболее широко использоваться. [50] [51]
В октябре 2022 года Национальные институты здравоохранения США официально признали наличие причинно-следственной связи между повторными ударами по голове и ХТЭ. [52]
В 2005 году судебно-медицинский патологоанатом Беннет Омалу вместе с коллегами из отделения патологии Питтсбургского университета опубликовал в журнале Neurosurgery статью «Хроническая травматическая энцефалопатия у игрока Национальной футбольной лиги», основанную на анализе головного мозга умерший бывший центровой НФЛ Майк Вебстер . Затем последовала статья о втором случае в 2006 году, описывающая аналогичную патологию, основанную на результатах исследований в мозге бывшего игрока НФЛ Терри Лонга . [53]
В 2008 году Центр изучения травматической энцефалопатии медицинского факультета BU (ныне Центр BU CTE ) открыл банк мозга VA-BU-CLF в больнице администрации ветеранов Бедфорда для анализа влияния CTE и других нейродегенеративных заболеваний на головной и спинной мозг спортсменов, ветеранов войны и гражданских лиц. [11] [54] На сегодняшний день Банк мозга VA-BU-CLF является крупнейшим хранилищем тканей ХТЭ в мире, в нем насчитывается более 1000 доноров мозга. [12] [55]
21 декабря 2009 года Ассоциация игроков Национальной футбольной лиги объявила, что будет сотрудничать с Центром BU CTE для поддержки исследования центра повторяющихся травм головного мозга у спортсменов. [56] Кроме того, в 2010 году Национальная футбольная лига подарила BU CTE Center подарок в размере 1 миллиона долларов без каких-либо условий. [57] [58] В 2008 году двенадцать ныне живущих спортсменов (действующих и вышедших на пенсию), в том числе хоккеисты Пэт Лафонтен и Ноа Уэлч , а также бывшая звезда НФЛ Тед Джонсон , обязались пожертвовать свой мозг VA-BU-CLF Brain Bank после летальные исходы. [59] В 2009 году профессиональные боулеры НФЛ Мэтт Бирк , Лофа Татупу и Шон Мори пообещали пожертвовать свой мозг мозговому банку VA-BU-CLF. [60]
В 2010 году еще 20 игроков и бывших игроков НФЛ обязались присоединиться к Реестру донорства мозга VA-BU-CLF, в том числе полузащитник Chicago Bears Хантер Хилленмейер , член Зала славы Майк Хейнс , профессиональные боулеры Зак Томас , Кайл Терли и Конрад Доблер , Суперкубок. Чемпион Дон Хассельбек и бывшие профессиональные игроки Лью Карпентер и Тодд Хендрикс . В 2010 году профессиональные борцы Мик Фоули , Букер Ти и Мэтт Морган также согласились пожертвовать свой мозг после смерти. Также в 2010 году игрок MLS Тейлор Твеллман , которому пришлось уйти из New England Revolution из-за симптомов после сотрясения мозга, согласился пожертвовать свой мозг после своей смерти. По состоянию на 2010 год в реестр донорства мозга VA-BU-CLF входят более 250 нынешних и бывших спортсменов. [61]
В 2011 году бывший игрок North Queensland Cowboys Шон Валентайн стал первым игроком Австралийской национальной лиги регби , согласившимся пожертвовать свой мозг после своей смерти в ответ на недавние опасения по поводу последствий сотрясения мозга для игроков Лиги регби, которые не используют шлемы. Также в 2011 году боксер Микки Уорд , чья карьера вдохновила на создание фильма «Боец» , согласился пожертвовать свой мозг после своей смерти. В 2018 году гонщик NASCAR Дейл Эрнхардт-младший , вышедший на пенсию в 2017 году из-за множественных сотрясений мозга, стал первым участником автогонок, согласившимся пожертвовать свой мозг после своей смерти. [62]
В рамках сопутствующего исследования Центр изучения спортсменов-пенсионеров, входящий в состав факультета физических упражнений и спортивных наук Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл , проводит исследование, финансируемое благотворительной организацией Национальной футбольной лиги, с целью «изучить бывших футболистов, популяция с высокой распространенностью перенесённой лёгкой черепно-мозговой травмы (MTBI) и субконтузивных ударов, чтобы исследовать связь между повышенным воздействием футбола и рецидивирующим MTBI и нейродегенеративными расстройствами, такими как когнитивные нарушения и болезнь Альцгеймера (AD)». . [63]
В феврале 2011 года бывший игрок НФЛ Дэйв Дьюерсон покончил жизнь самоубийством, выстрелив себе в грудь, оставив при этом свой мозг нетронутым. [64] Дуерсон оставил текстовые сообщения своим близким с просьбой передать его мозг на исследование CTE. [65] Семья связалась с представителями центра Бостонского университета, изучающего это заболевание, рассказал Роберт Стерн, соруководитель исследовательской группы. Стерн сказал, что подарок Дуерсона был первым случаем, когда он знал, что такая просьба была сделана кем-то, кто покончил жизнь самоубийством, что потенциально было связано с CTE. [66] Стерн и его коллеги обнаружили высокий уровень тау-белка в мозгу Дьюерсона. Эти повышенные уровни, которые аномально скапливались и накапливались вдоль мозговых борозд [11] , указывают на ХТЭ. [67]
В июле 2010 года силовик НХЛ Боб Проберт умер от сердечной недостаточности. Перед смертью он попросил жену пожертвовать свой мозг для исследования CTE, поскольку было замечено, что к 40 годам у Проберта произошел умственный спад. В марте 2011 года исследователи из Бостонского университета пришли к выводу, что у Проберта была ХТЭ после анализа пожертвованной им ткани мозга. Он был вторым игроком НХЛ из программы Центра BU CTE, которому при вскрытии поставили диагноз CTE. [68]
Центр BU CTE также обнаружил признаки связи между боковым амиотрофическим склерозом (АЛС) и ХТЭ у спортсменов, занимающихся контактными видами спорта. Ткани для исследования были пожертвованы двенадцатью спортсменами и их семьями в Банк мозга VA-BU-CLF в Медицинском центре штата Вирджиния в Бедфорде, штат Массачусетс . [69]
В 2013 году президент Барак Обама объявил о создании Консорциума хронических последствий нейротравмы (CENC), финансируемого из федерального бюджета исследовательского проекта, разработанного для решения долгосрочных последствий легкой черепно-мозговой травмы у военнослужащих (СМ) и ветеранов . [70] [71] [72] CENC — это многоцентровое сотрудничество, объединяющее ведущих исследователей фундаментальной, трансляционной и клинической нейробиологии из Министерства обороны, штата Вирджиния, академических университетов и частных исследовательских институтов для эффективного решения научных, диагностических и Терапевтические последствия легкой ЧМТ и ее долгосрочные последствия. [73] [74] [75] [76] [77]
Почти 20% из более чем 2,5 миллионов военнослужащих США (SM), задействованных с 2003 года в операциях «Несокрушимая свобода» (OEF) и «Иракская свобода» (OIF), получили по крайней мере одну черепно-мозговую травму (ЧМТ), преимущественно легкую ЧМТ (мЧМТ). , [78] [79] и почти 8% всех ветеранов OEF/OIF демонстрируют стойкие симптомы после ЧМТ более чем через шесть месяцев после травмы. [80] [81] В отличие от травм головы, полученных во время большинства спортивных мероприятий, недавние травмы головы у военных чаще всего являются результатом воздействия взрывной волны. [82] [ нужна ссылка ]
После конкурсной подачи заявок консорциум во главе с Университетом Содружества Вирджинии получил финансирование на изучение черепно-мозговых травм у ветеранов вооруженных сил. [73] [74] [75] [ ненадежный источник? ] [76] [83] [84] Главным исследователем проекта CENC является Дэвид Сифу, председатель и профессор Германа Дж. Флакса [85] факультета физической медицины и реабилитации (PM&R) Университета Содружества Вирджинии (VCU) в Ричмонд, штат Вирджиния , с соруководителями исследования Рамоном Диасом-Аррастией , профессором неврологии Университета медицинских наук силовых служб , [76] и Риком Л. Уильямсом, статистиком из RTI International .
В 2017 году Аарон Эрнандес , бывший профессиональный футболист и осужденный за убийца, покончил жизнь самоубийством в возрасте 27 лет, находясь в тюрьме. Его семья пожертвовала его мозг Центру BU CTE . Энн Макки , глава Центра, пришла к выводу, что «У Эрнандеса была ХТЭ 3-й стадии, которую исследователи никогда не видели в мозге моложе 46 лет». [86]
В 2022 году бывший игрок и тренер НРЛ Пол Грин покончил жизнь самоубийством в возрасте 49 лет. Мозг Грина был передан в дар Австралийскому спортивному мозговому банку , а его семья разместила на сайте сообщение: «В память о нашем любимом Поле мы просим вас поддержать новаторская работа Австралийского банка спортивного мозга» с целью сбора денег для дальнейшего понимания CTE. [87] Вскрытие показало, что Грин страдал от одной из самых «тяжелых форм» ХТЭ. Профессор Майкл Бакленд сказал, что у Грина «органическое заболевание мозга, которое лишило его способности принимать решения и контролировать импульсы». Он добавил, что у Грина, вероятно, были «симптомы в течение некоторого времени». [88]
Исследования генетического компонента ХТЭ развиваются и хорошо суммированы в недавнем обзоре. [89] Интересно, что минорный аллель TMEM106B связан с защитным фенотипом. [89]
В 2023 году австралийская футболистка Хизер Андерсон стала первой спортсменкой с диагнозом ХТЭ после ее самоубийства 13 ноября 2022 года в возрасте 28 лет . Было обнаружено, что ее мозг, пожертвованный Австралийскому спортивному мозговому банку , содержит множественные поражения CTE и аномалии были обнаружены «почти повсюду» в коре. [90]
В марте 2024 года бывший игрок союза регби Билли Гайтон стал первым новозеландским спортсменом с диагнозом ХТЭ после его вынужденного выхода на пенсию в 2018 году из-за осложнений, вызванных множественными сотрясениями мозга, и его смерти по подозрению в самоубийстве в 2023 году. [91] [92] Его мозг был пожертвован его семьей Банку человеческого мозга Неврологического фонда при Оклендском университете [91] , а посмертные анализы, проведенные в Новой Зеландии и Австралии, в конечном итоге обнаружили «фоновые изменения, соответствующие глобальной гипоксически-ишемической энцефалопатии », [ 91] , а также вызванные травмой полости прозрачной перегородки и возрастные отложения тау . [92]