stringtranslate.com

Атомоксетин

Атомоксетин , продаваемый под торговой маркой Strattera , представляет собой препарат , используемый для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) [12] и, в меньшей степени, синдрома когнитивного отключения . [13] [14] [15] Его можно использовать отдельно или вместе с психостимуляторами . [16] [17] Он также используется в качестве усилителя когнитивных и исполнительных функций для улучшения самомотивации, настойчивости, внимания, торможения и рабочей памяти. [18] [19] [20] Использование атомоксетина рекомендуется только детям старше шести лет. [12] Принимается перорально. [12] Атомоксетин является селективным ингибитором обратного захвата норадреналина и, как полагают, действует за счет повышения уровня норадреналина и дофамина в мозге. [12] [10] Эффективность атомоксетина сравнима с эффективностью обычно назначаемого стимулирующего препарата метилфенидата . [21] [22] [23] [24]

Общие побочные эффекты атомоксетина включают боль в животе, потерю аппетита, тошноту, чувство усталости и головокружение. [12] Серьезные побочные эффекты могут включать ангионевротический отек , проблемы с печенью, инсульт , психоз , проблемы с сердцем, самоубийство и агрессию. [12] [25] Данных о его безопасности во время беременности недостаточно ; по состоянию на 2019 год его безопасность во время беременности и грудного вскармливания не определена. [26] [27]

Он был одобрен для медицинского использования в США в 2002 году. [12] В 2021 году это было 219-е место среди наиболее часто назначаемых лекарств в США: на него было выписано более 1,9  миллиона рецептов. [28] [29]

Медицинское использование

Атомоксетин показан для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). [5]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Атомоксетин разрешен к применению у детей, подростков и взрослых. [5] Однако его эффективность не изучалась у детей в возрасте до шести лет. [8] Одним из основных отличий от стандартного лечения СДВГ стимуляторами является то, что он имеет малоизвестный потенциал злоупотребления. [8] Мета-анализ и систематические обзоры показали, что атомоксетин имеет сопоставимую эффективность и равную переносимость с метилфенидатом у детей и подростков. У взрослых эффективность и переносимость эквивалентны. [21] [22] [23] [24]

Хотя его эффективность может быть меньше, чем у амфетамина [30] , есть некоторые свидетельства того, что его можно использовать в сочетании со стимуляторами. [16] Врачи могут прописать нестимуляторы, включая атомоксетин, когда у человека наблюдаются неприятные побочные эффекты от стимуляторов; когда стимулятор оказался неэффективным; в сочетании со стимулятором для повышения эффективности; [31] [32] когда стоимость стимуляторов непомерно высока; или когда есть опасения по поводу возможности злоупотребления психостимуляторами у пациента с расстройствами, связанными с употреблением наркотиков .

В отличие от агонистов α2 - адренорецепторов , таких как гуанфацин и клонидин , применение атомоксетина можно резко прекратить без каких-либо значительных эффектов отмены. [8]

Первоначальный терапевтический эффект атомоксетина обычно проявляется через 1–4 недели. [7] [33] [34] Для проявления полного терапевтического эффекта может потребоваться еще от 2 до 4 недель. [35] [33] Постепенное усиление реакции может наблюдаться в течение 1 года или дольше. [34] [36] Максимальная рекомендуемая общая суточная доза для детей и подростков весом более 70 кг и взрослых составляет 100 мг. [5]

Другое использование

Синдром когнитивного отключения

Атомоксетин может использоваться для лечения синдрома когнитивного разобщения (CDS) [37] , поскольку многочисленные рандомизированные контролируемые клинические исследования ( РКИ ) показали, что это эффективное лечение. [38] [39] [40] Напротив, многочисленные РКИ показали, что он плохо реагирует на стимулирующий препарат метилфенидат . [41] [42] [43] [44]

Травматическое повреждение мозга

Атомоксетин иногда используется для лечения когнитивных нарушений и симптомов лобных долей , вызванных такими состояниями, как черепно-мозговая травма (ЧМТ). [45] [46] Он используется с целью лечения симптомов, подобных СДВГ, таких как устойчивые проблемы с вниманием, расторможенность, [47] отсутствие возбуждения , усталость и депрессия , включая симптомы синдрома когнитивного отключения . [45] Кокрейновский обзор 2015 года выявил только одно исследование атомоксетина при ЧМТ и не обнаружил никаких положительных эффектов. [48] ​​Помимо ЧМТ, в отчете о случае было обнаружено, что атомоксетин эффективен при лечении акинетического мутизма после субарахноидального кровоизлияния . [46] [49]

Противопоказания

Противопоказания включают: [8]

Побочные эффекты

Общие побочные эффекты включают боль в животе, потерю аппетита, тошноту, чувство усталости и головокружение. [12] Серьезные побочные эффекты могут включать ангионевротический отек , проблемы с печенью, инсульт , психоз , проблемы с сердцем, самоубийство и агрессию. [12] [25] Метаанализ 2020 года показал, что атомоксетин связан с анорексией , потерей веса и гипертонией , оценив его как «потенциально наименее предпочтительный агент с точки зрения безопасности» для лечения СДВГ. [50] [51] По состоянию на 2019 год безопасность при беременности и грудном вскармливании не ясна; [26] в обзоре 2018 года говорится, что «из-за отсутствия данных лечащий врач должен рассмотреть возможность прекращения лечения атомоксетином у женщин с СДВГ во время беременности». [27]

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) выпустило предупреждение о «черном ящике» за суицидальное поведение/мысли. [9] Аналогичные предупреждения были выпущены в Австралии. [8] [52] В отличие от стимуляторов, атомоксетин не несет ответственности за злоупотребление или не может вызвать эффект отмены при резком прекращении приема. [8] [53]

Передозировка

Атомоксетин относительно нетоксичен при передозировке. Передозировка одного препарата, включающая более 1500 мг атомоксетина, не привела к летальному исходу. [8]

Взаимодействия

Атомоксетин является субстратом CYP2D6 . Было показано, что одновременное лечение ингибитором CYP2D6, таким как бупропион , флуоксетин или пароксетин, увеличивает атомоксетин в плазме на 100% или более, а также повышает уровни N -десметилатомоксетина и снижает уровни 4-гидроксиатомоксетина в плазме в одинаковой степени. [54] [55] [56]

Было обнаружено, что атомоксетин напрямую ингибирует калиевые токи hERG с IC 50 6,3 мкМ, что потенциально может вызывать аритмию . [55] [57] Сообщалось об удлинении интервала QT при применении атомоксетина в терапевтических дозах и при передозировке; Рекомендуется не использовать атомоксетин с другими препаратами, которые могут удлинять интервал QT , одновременно с ингибиторами CYP2D6 и с осторожностью применять его у пациентов со слабым метаболизмом. [55]

Другие известные лекарственные взаимодействия включают: [8]

Фармакология

Фармакодинамика

Атомоксетин ингибирует пресинаптический переносчик норадреналина (NET), предотвращая обратный захват норадреналина по всему мозгу, а также ингибируя обратный захват дофамина в определенных областях мозга, таких как префронтальная кора, где экспрессия переносчика дофамина (DAT) минимальна. [10] У крыс атомоксетин увеличивал концентрацию катехоламинов в префронтальной коре без изменения уровня дофамина в полосатом теле или прилежащем ядре ; напротив, было обнаружено, что метилфенидат , ингибитор обратного захвата дофамина , увеличивает префронтальные, полосатые и прилежащие уровни дофамина в одинаковой степени. [61] Было обнаружено, что помимо крыс атомоксетин индуцирует аналогичные изменения уровня катехоламинов в определенных регионах у мышей. [63]

Статус атомоксетина как ингибитора переносчика серотонина (SERT) в клинических дозах у людей неясен. Исследование ПЭТ-визуализации на макак-резусах показало, что атомоксетин занимает >90% и >85% нейронной сети NET и SERT соответственно. [64] Однако исследования микродиализа на мышах и крысах не выявили увеличения внеклеточного серотонина в префронтальной коре после острого или хронического лечения атомоксетином. [61] [63] В подтверждение селективности атомоксетина исследование на людях не выявило влияния на захват серотонина тромбоцитами (маркер ингибирования SERT) и ингибирование прессорных эффектов тирамина (маркер ингибирования NET). [65]

Было обнаружено, что атомоксетин действует как антагонист рецепторов NMDA в кортикальных нейронах крыс в терапевтических концентрациях. [66] [67] Он вызывает зависимую от использования блокировку открытого канала, и его сайт связывания перекрывается с сайтом связывания Mg 2+ . [66] [67] Способность атомксетина увеличивать частоту импульсов префронтальной коры у анестезированных крыс не может быть заблокирована антагонистами D 1 или α 1 -адренергических рецепторов , но может усиливаться NMDA или антагонистами α 2 -адренергических рецепторов , что позволяет предположить глутаминергический эффект. механизм. [68] У крыс Sprague Dawley атомоксетин снижает содержание белка NR2B без изменения уровней транскриптов. [69] Аберрантная функция глутамата и NMDA-рецепторов вовлечена в этиологию СДВГ . [70] [71]

Атомоксетин также обратимо ингибирует токи GIRK в ооцитах Xenopus в зависимости от концентрации, напряжения и времени. [72] Ионные каналы Kir 3.1 /3.2 открываются после стимуляции M 2 , α 2 , D 2 и A 1 , а также других G i -связанных рецепторов. [72] Терапевтические концентрации атомоксетина находятся в пределах диапазона взаимодействия с GIRK, особенно у медленных метаболизаторов CYP2D6. [72] Неизвестно, способствует ли это терапевтическому эффекту атомоксетина при СДВГ.

Было обнаружено, что 4-гидроксиатомоксетин, основной активный метаболит атомоксетина у экстенсивных метаболизаторов CYP2D6, обладает субмикромолярным сродством к опиоидным рецепторам , действуя как антагонист μ-опиоидных рецепторов и частичный агонист κ-опиоидных рецепторов . [62] Неизвестно, приводит ли это действие на каппа-опиоидный рецептор к побочным эффектам, связанным с ЦНС.

Фармакокинетика

При пероральном приеме атомоксетин быстро и полностью всасывается. [10] Метаболизм первого прохождения через печень зависит от активности CYP2D6 , в результате чего абсолютная биодоступность составляет 63% для экстенсивных метаболизаторов и 94% для медленных метаболизаторов. [10] Максимальная концентрация в плазме достигается через 1–2 часа. [10] При приеме во время еды максимальная концентрация в плазме снижается на 10–40% и задерживает t max на 3 часа. [10] Лекарства, влияющие на pH желудка, не влияют на биодоступность при пероральном приеме. [5]

После внутривенного введения атомоксетин имеет объем распределения 0,85 л/кг (что указывает на распределение преимущественно в общей воде организма) с ограниченным распределением в эритроцитах. [10] [73] Он сильно связывается с белками плазмы (98,7%), главным образом с альбумином, а также с α1 - кислым гликопротеином (77%) и IgG (15%). [10] [58] Его метаболит N- десметилатомоксетин на 99,1% связывается с белками плазмы, тогда как 4-гидроксиатомоксетин связывается только на 66,6%. [10]

Период полувыведения атомоксетина широко варьируется у разных людей, в среднем от 4,5 до 19 часов. [10] [11] Поскольку атомоксетин метаболизируется CYP2D6, его воздействие может увеличиваться в 10 раз у людей со слабым метаболизмом CYP2D6. [11] Среди экстенсивных метаболизаторов CYP2D6 период полувыведения атомоксетина составлял в среднем 5,34 часа, а период полувыведения активного метаболита N -десметилатомоксетина — 8,9 часа. [10] [74] Напротив, среди слабых метаболизаторов CYP2D6 период полувыведения атомоксетина составлял в среднем 20,0 часов, а период полувыведения N- десметилатомоксетина — 33,3 часа. [10] [74] Стабильные уровни атомоксетина обычно достигаются примерно на 10-й день регулярного приема, при этом минимальные концентрации в плазме ( C минимальные концентрации ) составляют около 30–40 нг/мл; однако ожидается, что время достижения установившегося уровня и минимальное значение C будут варьироваться в зависимости от профиля CYP2D6 пациента . [75] [76]

Атомоксетин, N -десметилатомоксетин и 4-гидроксиатомоксетин практически не ингибируют CYP1A2 и CYP2C9 , но ингибируют CYP2D6 в микросомах печени человека в концентрациях от 3,6 до 17 мкмоль/л. [ нужна ссылка ] Концентрации 4-гидроксиатомоксетина и N- десметилатомоксетина в плазме в равновесном состоянии составляют 1,0% и 5% от концентрации атомоксетина у экстенсивных метаболизаторов CYP2D6 и 5% и 45% от концентрации атомоксетина у медленных метаболизаторов CYP2D6. [5]

Атомоксетин выводится в неизмененном виде с мочой в количестве <3% как у интенсивных, так и у слабых метаболизаторов CYP2D6, при этом более 96% и 80% общей дозы выводится с мочой соответственно. [10] Фракции, выводимые с мочой в виде 4-гидроксиатомоксетина и его глюкуронида, составляют 86% данной дозы у интенсивных метаболизаторов, но только 40% у медленных метаболизаторов. [10] Слабые метаболизаторы CYP2D6 выделяют большее количество второстепенных метаболитов, а именно N -десметилатомоксетина и 2-гидроксиметилатомоксетина и их конъюгатов . [10]

Основные метаболиты атомоксетина в организме человека. [10]

Фармакогеномика

Было обнаружено, что взрослые китайцы, гомозиготные по гипоактивному аллелю CYP2D6*10, имеют в два раза большую площадь под кривой (AUC) и в 1,5 раза более высокие максимальные концентрации в плазме по сравнению с лицами с активным метаболизатором. [10]

Аналогичным образом было обнаружено, что японские мужчины, гомозиготные по CYP2D6*10, имеют в два раза более высокие значения AUC по сравнению с мужчинами с интенсивным метаболизмом. [10]

Химия

Атомоксетин, или (-)-метил[(3R ) -3-(2-метилфенокси)-3-фенилпропиламин, представляет собой белый гранулированный порошок, хорошо растворимый в воде.

Синтез

Оригинальный синтез атомоксетина, запатентованный Eli Lilly and Company [77] [78]

Обнаружение в биологических жидкостях

Атомоксетин можно определить количественно в плазме, сыворотке или цельной крови, чтобы отличить активные и медленные метаболизаторы у лиц, получающих препарат терапевтически, для подтверждения диагноза у потенциальных жертв отравления или для оказания помощи в судебно-медицинском расследовании в случае фатальной передозировки. [79]

История

Атомоксетин производится, продается и продается в Соединенных Штатах в виде гидрохлоридной соли (атомоксетина HCl) под торговой маркой Strattera компанией Eli Lilly and Company , первоначальной компанией, подавшей патентную заявку, и нынешним владельцем патента в США. Первоначально планировалось разработать атомоксетин как антидепрессант, но оказалось, что он недостаточно эффективен для лечения депрессии. Однако он оказался эффективным при СДВГ и был одобрен FDA в 2002 году для лечения СДВГ. Срок действия патента истек в мае 2017 года. [80] 12 августа 2010 года компания Lilly проиграла судебный процесс, оспаривающий ее патент на Страттеру, что увеличило вероятность более раннего выхода дженерика на рынок США. [81] 1 сентября 2010 года компания Sun Pharmaceuticals объявила о начале производства дженерика в США. [82] Однако на телефонной конференции 29 июля 2011 года председатель Sun Pharmaceutical заявил: «Лилли выиграла этот судебный процесс по апелляции, поэтому я думаю, что производство [генерика Страттеры] отложено». [83]

В 2017 году FDA одобрило производство дженерика атомоксетина четырьмя фармацевтическими компаниями. [84]

Общество и культура

Первоначально препарат был известен как томоксетин. Оно было переименовано во избежание ошибок при назначении лекарств , поскольку его название можно спутать с тамоксифеном . [85]

Торговые марки

В Индии атомоксетин продается под такими торговыми марками, как Axetra, Axepta, Attera, Tomoxetin и Attentin. В Австралии, Канаде, Италии, Португалии, Румынии, Испании, Швейцарии и США атомоксетин продается под торговой маркой Strattera. В Чехии он продается под торговыми марками, включая Mylan. В Польше он продается под торговой маркой Ауроксетин. В Иране атомоксетин продается под торговыми марками, включая Stramox. В Бразилии он продается под торговой маркой Atentah. В 2017 году генерическая версия была одобрена в США. [84]

Исследовать

Высказывались предположения, что атомоксетин может быть полезным дополнением у людей с большой депрессией , особенно в случаях с сопутствующим СДВГ. [86]

Атомоксетин можно использовать у людей с СДВГ и биполярным расстройством, хотя такое применение недостаточно изучено. [87] Некоторая польза также наблюдалась у людей с СДВГ и аутизмом . [88] Как и другие ингибиторы обратного захвата норадреналина, он, по-видимому, уменьшает симптомы тревоги и депрессии, хотя внимание было сосредоточено в основном на конкретных группах пациентов, таких как пациенты с сопутствующим СДВГ [89] или зависимостью от метамфетамина. [90]

Рекомендации

  1. ^ «Использование атомоксетина (Страттера) во время беременности» . Наркотики.com . 22 августа 2019 года. Архивировано из оригинала 22 марта 2019 года . Проверено 7 февраля 2020 г.
  2. ^ «Список всех лекарств с предупреждениями о черном ящике, полученный FDA (используйте ссылки для загрузки полных результатов и просмотра запроса)» . nctr-crs.fda.gov . FDA . Проверено 22 октября 2023 г.
  3. ↑ Анвиса (15 сентября 2023 г.). «RDC № 816 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial» [Постановление Коллегиального совета № 816 - Списки наркотических, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем] (на бразильском португальском языке). Diário Oficial da União (опубликовано 18 сентября 2023 г.). Архивировано из оригинала 19 октября 2023 года . Проверено 19 октября 2023 г.
  4. ^ «Твердые капсулы Strattera 10 мг - Краткое описание характеристик продукта (SmPC)» . (эмс) . 8 февраля 2021 года. Архивировано из оригинала 8 октября 2021 года . Проверено 11 июня 2022 г.
  5. ^ abcdef «Капсула страттера-атомоксетина гидрохлорида». DailyMed.gov . Эли Лилли и компания. 29 января 2020 года. Архивировано из оригинала 7 июня 2018 года . Проверено 26 февраля 2020 г.
  6. ^ «Активное вещество(а): атомоксетин» (PDF) . Список разрешенных на национальном уровне лекарственных средств . Европейское агентство лекарственных средств. 2016. Архивировано (PDF) из оригинала 12 июня 2022 года . Проверено 12 июня 2022 г.
  7. ^ abcdef «Атомоксетин (Rx) – Страттера». Справочник Медскейп . ВебМД. Архивировано из оригинала 10 ноября 2013 года . Проверено 10 ноября 2013 г.
  8. ^ abcdefghijklm «Страттера (атомоксетин гидрохлорид)» . Услуги электронного бизнеса TGA . Эли Лилли Австралия Pty. Limited. 21 августа 2013 года. Архивировано из оригинала 6 апреля 2017 года . Проверено 10 ноября 2013 г.
  9. ^ abcdef «Капсула атомоксетина гидрохлорида [Mylan Pharmaceuticals Inc.]» . ДейлиМед . Mylan Pharmaceuticals Inc., октябрь 2011 г. Архивировано из оригинала 10 ноября 2013 г. Проверено 10 ноября 2013 г.
  10. ^ abcdefghijklmnopqrstu Sauer JM, Ring BJ, Witcher JW (2005). «Клиническая фармакокинетика атомоксетина». Клиническая фармакокинетика . 44 (6): 571–590. дои : 10.2165/00003088-200544060-00002. PMID  15910008. S2CID  25708096.
  11. ^ abc Brown JT, Бишоп-младший (2015). «Фармакогенетика атомоксетина: связь с фармакокинетикой, ответом на лечение и переносимостью». Фармакогеномика . 16 (13): 1513–1520. дои :10.2217/PGS.15.93. ПМИД  26314574.
  12. ^ abcdefghi «Монография по атомоксетину гидрохлориду для профессионалов». Наркотики.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. Архивировано из оригинала 4 апреля 2019 года . Проверено 22 марта 2019 г.
  13. ^ Беккер С.П., Уиллкатт Э.Г., Леопольд Д.Р., Фредрик Дж.В., Смит З.Р., Джейкобсон Л.А. и др. (июнь 2023 г.). «Отчет рабочей группы по вялому когнитивному темпу: ключевые направления исследований и консенсусное изменение терминологии синдрома когнитивного разобщения». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 62 (6): 629–645. дои : 10.1016/j.jaac.2022.07.821. ПМЦ 9943858 . ПМИД  36007816. 
  14. ^ Витеча Л., Уильямс Д., Шайвиц С., Шайвиц Б., Хупер С.Р., Вигал С.Б. и др. (Ноябрь 2013). «Атомоксетин улучшил внимание у детей и подростков с синдромом дефицита внимания/гиперактивности и дислексией в 16-недельном остром рандомизированном двойном слепом исследовании». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 23 (9): 605–613. дои :10.1089/cap.2013.0054. ПМЦ 3842866 . ПМИД  24206099. 
  15. ^ аб Трейер Т., Гау С.С., Мендес Л., Монтгомери В., Монк Дж.А., Алтин М. и др. (Апрель 2013). «Систематический обзор комбинированной терапии стимуляторами и атомоксетином при синдроме дефицита внимания и гиперактивности, включая характеристики пациентов, стратегии лечения, эффективность и переносимость». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 23 (3): 179–193. дои :10.1089/cap.2012.0093. ПМК 3696926 . ПМИД  23560600. 
  16. ^ «Руководство по лекарствам для родителей: СДВГ» . Американская психиатрическая ассоциация (Руководство (третичный источник)). Американская психиатрическая ассоциация и Американская академия детской и подростковой психиатрии (AACAP). Июнь 2013. Архивировано из оригинала 2 февраля 2017 года . Проверено 1 января 2017 г. Хотя атомоксетин (Страттера) не одобрен FDA для комбинированного лечения, иногда используется в сочетании со стимуляторами в качестве комбинированной терапии не по назначению.
  17. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е., Хольцман Д.М. (2015). «14: Высшие когнитивные функции и поведенческий контроль». Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (3-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071827706.
  18. ^ Чан Э, Фоглер Дж. М., Хаммернесс ПГ (май 2016 г.). «Лечение синдрома дефицита внимания/гиперактивности у подростков: систематический обзор». ДЖАМА . 315 (18): 1997–2008 гг. дои : 10.1001/jama.2016.5453. ПМИД  27163988.
  19. ^ Софуоглу М., ДеВито Э.Э., Уотерс А.Дж., Кэрролл К.М. (январь 2013 г.). «Когнитивное улучшение как лечение наркозависимости». Нейрофармакология . 64 (1): 452–463. doi :10.1016/j.neuropharm.2012.06.021. ПМЦ 3445733 . ПМИД  22735770. 
  20. ^ аб Ханвелла Р., Сенанаяке М., де Сильва В. (ноябрь 2011 г.). «Сравнительная эффективность и переносимость метилфенидата и атомоксетина в лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей и подростков: метаанализ». БМК Психиатрия . 11 : 176. дои : 10.1186/1471-244X-11-176 . ПМЦ 3229459 . ПМИД  22074258. 
  21. ^ Аб Резаи Г., Хоссейни С.А., Акбари Сари А., Оляиманеш А., Лотфи М.Х., Ясини М. и др. (10 февраля 2016 г.). «Сравнительная эффективность метилфенидата и атомоксетина в лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей и подростков: систематический обзор и метаанализ». Медицинский журнал Исламской Республики Иран . 30 :325. ПМЦ 4898838 . ПМИД  27390695. 
  22. ^ ab Hazell PL, Kohn MR, Dickson R, Walton RJ, Granger RE, Wyk GW (ноябрь 2011 г.). «Улучшение основных симптомов СДВГ при приеме атомоксетина по сравнению с метилфенидатом: метаанализ прямого сравнения». Журнал расстройств внимания . 15 (8): 674–683. дои : 10.1177/1087054710379737. PMID  20837981. S2CID  43503227. Архивировано из оригинала 15 ноября 2023 года . Проверено 7 декабря 2023 г.
  23. ^ аб Буш С., Дэй К., Рид В., Карлсдоттер К., Берггрен Л., Питчер А. и др. (май 2016 г.). «Сетевой метаанализ атомоксетина и метилфенидата пероральной системы осмотического высвобождения в лечении синдрома дефицита внимания / гиперактивности у взрослых пациентов». Журнал психофармакологии . 30 (5): 444–458. дои : 10.1177/0269881116636105. PMID  27005307. S2CID  104938. Архивировано из оригинала 23 мая 2023 года . Проверено 7 декабря 2023 г.
  24. ^ ab Британский национальный формуляр: BNF 76 (76-е изд.). Фармацевтическая пресса. 2018. С. 344–345. ISBN 9780857113382.
  25. ^ ab «Предупреждения об атомоксетине при беременности и грудном вскармливании». Наркотики.com . Архивировано из оригинала 22 марта 2019 года . Проверено 3 марта 2019 г.
  26. ^ аб Орной А (февраль 2018 г.). «Фармакологическое лечение синдрома дефицита внимания с гиперактивностью во время беременности и лактации». Фармацевтические исследования (обзор). 35 (3): 46. doi :10.1007/s11095-017-2323-z. PMID  29411149. S2CID  3663423.
  27. ^ «300 лучших 2021 года». КлинКальк . Архивировано из оригинала 15 января 2024 года . Проверено 14 января 2024 г.
  28. ^ «Атомоксетин - Статистика использования лекарств» . КлинКальк . Архивировано из оригинала 7 октября 2021 года . Проверено 14 января 2024 г.
  29. ^ Стухек М, Мунда Б, Сваб В, Локателли I (июнь 2015 г.). «Сравнительная эффективность и переносимость атомоксетина, лиздексамфетамина, бупропиона и метилфенидата при лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: метаанализ с акцентом на бупропион». Журнал аффективных расстройств . 178 : 149–159. дои : 10.1016/j.jad.2015.03.006. ПМИД  25813457.
  30. ^ «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью». Национальный институт психического здоровья (NIMH) . Архивировано из оригинала 25 декабря 2016 года . Проверено 21 июля 2018 г.
  31. ^ «Лекарства для психического здоровья». НИМХ . Архивировано из оригинала 6 апреля 2019 года . Проверено 17 мая 2019 г.
  32. ^ аб Буш CJ, Сэвилл, Северная Каролина (март 2014 г.). «Систематический обзор данных об атомоксетине при синдроме дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков за 2009–2011 годы: внимание к клинической эффективности и безопасности». Журнал психофармакологии . 28 (3): 204–211. дои : 10.1177/0269881113478475 . PMID  23438503. S2CID  793033.
  33. ^ ab Чайлдресс AC (2016). «Критическая оценка атомоксетина в лечении СДВГ». Терапия и управление клиническими рисками . 12 : 27–39. дои : 10.2147/TCRM.S59270 . ПМЦ 4694693 . ПМИД  26730199. 
  34. ^ Тейлор Д., Патон С., Шитидж К. (2012). Рекомендации Модсли по психиатрии . Западный Суссекс: Уайли-Блэквелл. ISBN 978-0-470-97948-8.
  35. ^ Клемоу Д.Б., Буш CJ (декабрь 2015 г.). «Атомоксетин у пациентов с СДВГ: клинический и фармакологический обзор начала, динамики, продолжительности ответа и последствий для пациентов». Журнал психофармакологии . 29 (12): 1221–1230. дои : 10.1177/0269881115602489. PMID  26349559. S2CID  22649093.
  36. ^ Беккер С.П., Уиллкатт Э.Г., Леопольд Д.Р., Фредрик Дж.В., Смит З.Р., Джейкобсон Л.А. и др. (июнь 2023 г.). «Отчет рабочей группы по вялому когнитивному темпу: ключевые направления исследований и консенсусное изменение терминологии синдрома когнитивного разобщения». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 62 (6): 629–645. дои : 10.1016/j.jaac.2022.07.821. ПМЦ 9943858 . ПМИД  36007816. 
  37. ^ Беккер С.П., Уиллкатт Э.Г., Леопольд Д.Р., Фредрик Дж.В., Смит З.Р., Джейкобсон Л.А. и др. (июнь 2023 г.). «Отчет рабочей группы по вялому когнитивному темпу: ключевые направления исследований и консенсусное изменение терминологии синдрома когнитивного разобщения». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 62 (6): 629–645. дои : 10.1016/j.jaac.2022.07.821. ПМЦ 9943858 . ПМИД  36007816. 
  38. ^ Макбернетт К., Клемоу Д., Уильямс Д., Виллодас М., Витеча Л., Баркли Р. (февраль 2017 г.). «Изменение вялого когнитивного темпа, связанное с атомоксетином, частично не зависит от изменения симптомов невнимательности при синдроме дефицита внимания / гиперактивности». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 27 (1): 38–42. дои :10.1089/кап.2016.0115. ПМИД  27845858.
  39. ^ Витеча Л., Уильямс Д., Шайвиц С., Шайвиц Б., Хупер С.Р., Вигал С.Б. и др. (Ноябрь 2013). «Атомоксетин улучшил внимание у детей и подростков с синдромом дефицита внимания/гиперактивности и дислексией в 16-недельном остром рандомизированном двойном слепом исследовании». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 23 (9): 605–613. дои :10.1089/cap.2013.0054. ПМЦ 3842866 . ПМИД  24206099. 
  40. ^ Фират С, Гул Х, Айсев А (июль 2021 г.). «Открытое исследование метилфенидата для лечения вялого когнитивного темпа, невнимательности и симптомов гиперактивности/импульсивности среди детей с СДВГ в возрасте от 6 до 12 лет: каковы предикторы реакции на лечение дома и в школе?». Журнал расстройств внимания . 25 (9): 1321–1330. дои : 10.1177/1087054720902846. PMID  32064995. S2CID  211134241.
  41. ^ Фрелих Т.Э., Беккер С.П., Ник Т.Г., Бринкман В.Б., Штейн М.А., Пью Дж. и др. (2018). «Вялый когнитивный темп как возможный предиктор реакции на метилфенидат у детей с СДВГ: рандомизированное контролируемое исследование». Журнал клинической психиатрии . 79 (2):17м11553. дои : 10.4088/JCP.17m11553. ПМЦ 6558969 . ПМИД  29489078. 
  42. ^ Баркли Р.А., ДюПоль Г.Дж., МакМюррей М.Б. (апрель 1991 г.). «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и без нее: клинический ответ на три уровня дозы метилфенидата». Педиатрия . 87 (4): 519–531. дои :10.1542/педс.87.4.519. PMID  2011430. S2CID  23501657. Архивировано из оригинала 28 февраля 2024 года . Проверено 28 февраля 2024 г.
  43. ^ Баркли РА (2015). «Расстройство дефицита концентрации (вялый когнитивный темп)». (PDF) . Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: Руководство по диагностике и лечению . Гилфорд Пресс. стр. 81–115. Архивировано (PDF) из оригинала 16 января 2024 года . Проверено 28 февраля 2024 г.
  44. ^ аб Рипли DL (2006). «Атомоксетин для лиц с черепно-мозговой травмой». Журнал реабилитации после травм головы . 21 (1): 85–88. дои : 10.1097/00001199-200601000-00010. ПМИД  16456396.
  45. ^ аб Арнц Х., ван Эрп В.С., Лаврийсен Дж.К., ван Гал С., Грёневеген Х.Дж., ван ден Мункхоф П. (май 2020 г.). «О патофизиологии и лечении акинетического мутизма». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 112 : 270–278. doi : 10.1016/j.neubiorev.2020.02.006 . hdl : 2066/225901 . PMID  32044373. S2CID  211053123.
  46. ^ Термине С, Сельвини С, Росси Г, Балоттин У (2013). «Новые стратегии лечения синдрома Туретта: что находится в стадии разработки?». Международное обозрение нейробиологии . 112 : 445–80. дои : 10.1016/B978-0-12-411546-0.00015-9. PMID  24295630. Атомоксетин – это нестимулирующий препарат, используемый для лечения СДВГ (Perwien et al., 2006), который действует как пресинаптический блокатор обратного захвата норадреналина (Swanson et al., 2006).
  47. ^ Дугалл Д., Пул Н., Агравал Н. (декабрь 2015 г.). «Фармакотерапия хронических когнитивных нарушений при черепно-мозговой травме». Кокрейновская база данных систематических обзоров (12): CD009221. дои : 10.1002/14651858.CD009221.pub2. ПМЦ 11092927 . ПМИД  26624881. 
  48. ^ Ким Ю.В., Шин Дж.К., Ан Ю.С. (июль 2010 г.). «Лечение хронического акинетического мутизма атомоксетином: субтракционный анализ позитронно-эмиссионных томографических изображений мозга с фтордезоксиглюкозой f-18 до и после лечения: клинический случай». Клиническая нейрофармакология . 33 (4): 209–211. doi : 10.1097/WNF.0b013e3181dca948. ПМИД  20661027.
  49. ^ Солми М., Форнаро М., Остинелли Э.Г., Зангани С., Кроатто Г., Монако Ф. и др. (июнь 2020 г.). «Безопасность 80 антидепрессантов, нейролептиков, препаратов против дефицита внимания и гиперактивности и стабилизаторов настроения у детей и подростков с психическими расстройствами: крупномасштабный систематический метаобзор 78 побочных эффектов». Мировая психиатрия (метаанализ). 19 (2): 214–232. дои : 10.1002/wps.20765. ПМК 7215080 . ПМИД  32394557. 
  50. ^ «Психиатрические препараты, назначаемые детям и подросткам, расположены в порядке безопасности». Доказательства NIHR (резюме на простом английском языке). 1 сентября 2020 г. doi : 10.3310/alert_40795. S2CID  241309451. Архивировано из оригинала 21 января 2022 года . Проверено 12 марта 2022 г.
  51. ^ «Атомоксетин и суицидальность у детей и подростков». Австралийский врач . 4 (5): 166. Октябрь 2013. Архивировано из оригинала 30 марта 2015 года . Проверено 10 ноября 2013 г.
  52. ^ Вернике Дж. Ф., Адлер Л., Спенсер Т., Вест С.А., Аллен А.Дж., Хайлигенштейн Дж. и др. (февраль 2004 г.). «Изменения симптомов и нежелательных явлений после прекращения приема атомоксетина у детей и взрослых с синдромом дефицита внимания/гиперактивности: проспективная плацебо-контролируемая оценка». Журнал клинической психофармакологии . 24 (1): 30–35. doi : 10.1097/01.jcp.0000104907.75206.c2. PMID  14709944. S2CID  37636280.
  53. ^ Тодор I, Попа А, Неаг М, Мунтян Д, Боксан С, Бузояну А и др. (апрель – июнь 2016 г.). «Оценка потенциального лекарственного взаимодействия атомоксетина и бупропиона, опосредованного метаболизмом, у здоровых добровольцев». Журнал фармации и фармацевтических наук . 19 (2): 198–207. дои : 10.18433/j3h03r . ПМИД  27518170.
  54. ^ abc Каси П.М., Мунцер Р., Глисон Г.Х. (2011). «Сердечно-сосудистые побочные эффекты атомоксетина и его взаимодействие с ингибиторами системы цитохрома p450». Отчеты о случаях в медицине . 2011 : 952584. doi : 10.1155/2011/952584 . ПМК 3135225 . ПМИД  21765848. 
  55. ^ Belle DJ, Эрнест К.С., Зауэр Дж.М., Смит Б.П., Томассон HR, Ведьмак JW (ноябрь 2002 г.). «Влияние мощного ингибирования CYP2D6 пароксетином на фармакокинетику атомоксетина». Журнал клинической фармакологии . 42 (11): 1219–1227. дои : 10.1177/009127002762491307 . PMID  12412820. S2CID  40283275.
  56. ^ Шерер Д., Хассель Д., Блёс Р., Цитрон Э., фон Левенштерн К., Сейлер С. и др. (январь 2009 г.). «Селективный ингибитор обратного захвата норадреналина атомоксетин непосредственно блокирует токи hERG». Британский журнал фармакологии . 156 (2): 226–236. дои : 10.1111/j.1476-5381.2008.00018.x. ПМЦ 2697834 . ПМИД  19154426. 
  57. ^ abc «21-411 Обзор клинической фармакологии и биофармацевтики Strattera, часть 2» (PDF) . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . Архивировано (PDF) из оригинала 1 марта 2017 года . Проверено 6 августа 2017 г.
  58. ^ Рот Б.Л. , Дрискол Дж. «База данных PDSP Ki». Программа скрининга психоактивных веществ (PDSP) . Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США. Архивировано из оригинала 27 августа 2021 года . Проверено 14 августа 2017 г.
  59. ^ Упадхьяя Х.П., Десайя Д., Шух К.Дж., Баймастер Ф.П., Каллман М.Дж., Кларк Д.О. и др. (март 2013 г.). «Обзор оценки потенциального злоупотребления атомоксетином: нестимулирующим лекарством от синдрома дефицита внимания и гиперактивности». Психофармакология . 226 (2). Спрингер Природа: 189–200. doi : 10.1007/s00213-013-2986-z. ПМЦ 3579642 . ПМИД  23397050. 
  60. ^ abc Баймастер Ф.П., Катнер Дж.С., Нельсон Д.Л., Хемрик-Люке С.К., Трелкельд П.Г., Хайлигенштейн Дж.Х. и др. (ноябрь 2002 г.). «Атомоксетин увеличивает внеклеточные уровни норадреналина и дофамина в префронтальной коре головного мозга крыс: потенциальный механизм эффективности при синдроме дефицита внимания / гиперактивности». Нейропсихофармакология . 27 (5): 699–711. дои : 10.1016/S0893-133X(02)00346-9 . ПМИД  12431845.
  61. ^ ab Крейтон CJ, Рамабадран К., Чикконе П.Е., Лю Дж., Орсини М.Дж., Рейтц AB (август 2004 г.). «Синтез и биологическая оценка основного метаболита атомоксетина: выяснение частичного эффекта агониста каппа-опиоидов». Письма по биоорганической и медицинской химии . 14 (15): 4083–4085. doi :10.1016/j.bmcl.2004.05.018. ПМИД  15225731.
  62. ^ аб Кода К., Аго Ю., Конг Ю., Кита Ю., Такума К., Мацуда Т. (июль 2010 г.). «Влияние острого и хронического введения атомоксетина и метилфенидата на внеклеточные уровни норадреналина, дофамина и серотонина в префронтальной коре и полосатом теле мышей». Журнал нейрохимии . 114 (1): 259–270. дои : 10.1111/j.1471-4159.2010.06750.x . ПМИД  20403082.
  63. ^ Дин Ю.С., Наганава М., Галлезот Дж.Д., Набулси Н., Лин С.Ф., Ропчан Дж. и др. (Февраль 2014 года). «Клинические дозы атомоксетина значительно влияют на транспорт как норадреналина, так и серотонина: значение для лечения депрессии и СДВГ». НейроИмидж . 86 : 164–171. doi : 10.1016/j.neuroimage.2013.08.001. PMID  23933039. S2CID  16958660. Норадренергическое действие также оказывает важный клинический эффект в различных классах антидепрессантов, таких как дезипрамин и нортриптилин (трициклики, преобладает норадренэргический эффект), ребоксетин и атомоксетин (относительно чистый ингибитор обратного захвата норадренергии (NRI)), а также антидепрессанты двойного действия. такие как ингибиторы обратного захвата норадреналина серотонина (SNRI), норадренергический и дофаминергический ингибитор обратного захвата (NDRI) бупропион и другие соединения (например, миансерин, миртазапин), которые усиливают норадренергическую передачу
  64. ^ Зербе Р.Л., Роу Х., Энас Г.Г., Вонг Д., Фарид Н., Лембергер Л. (январь 1985 г.). «Клиническая фармакология томоксетина, потенциального антидепрессанта». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 232 (1): 139–143. ПМИД  3965689.
  65. ^ ab Людольф А.Г., Удварди П.Т., Шаз У., Хенес С., Адольф О., Вейгт Х.У. и др. (май 2010 г.). «Атомоксетин действует как блокатор рецепторов NMDA в клинически значимых концентрациях». Британский журнал фармакологии . 160 (2): 283–291. дои : 10.1111/j.1476-5381.2010.00707.x. ПМЦ 2874851 . ПМИД  20423340. 
  66. ^ ab Барыгин О.И., Нагаева Е.И., Тихонов Д.Б., Белинская Д.А., Ванчакова Н.П., Шестакова Н.Н. (апрель 2017). «Ингибирование каналов рецепторов NMDA и AMPA антидепрессантами и нейролептиками». Исследования мозга . 1660 : 58–66. doi :10.1016/j.brainres.2017.01.028. PMID  28167075. S2CID  27647092.
  67. ^ Ди Мичели М, Гронье Б (июнь 2015 г.). «Психостимуляторы и атомоксетин изменяют электрофизиологическую активность нейронов префронтальной коры, взаимодействие с катехоламиновыми и глутаматными NMDA-рецепторами». Психофармакология . 232 (12): 2191–2205. doi : 10.1007/s00213-014-3849-y. PMID  25572531. S2CID  18339166.
  68. ^ Удварди П.Т., Фёр К.Дж., Хенес С., Либау С., Дрейхаупт Дж., Бокерс Т.М. и др. (2013). «Атомоксетин влияет на транскрипцию/трансляцию рецептора NMDA и переносчика норэпинефрина в мозге крысы — исследование in vivo». Дизайн, разработка и терапия лекарств . 7 : 1433–1446. дои : 10.2147/DDDT.S50448 . ПМЦ 3857115 . ПМИД  24348020. 
  69. ^ Малтезос С., Хордер Дж., Коглан С., Скирроу С., О'Горман Р., Лаванда Т.Дж. и др. (март 2014 г.). «Глутамат/глютамин и целостность нейронов у взрослых с СДВГ: исследование протонной MRS». Трансляционная психиатрия . 4 (3): е373. дои : 10.1038/tp.2014.11. ПМЦ 3966039 . ПМИД  24643164. 
  70. ^ Чанг Дж.П., Лейн Х.И., Цай Г.Э. (2014). «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и нарушение регуляции N-метил-D-аспартата (NMDA)». Текущий фармацевтический дизайн . 20 (32): 5180–5185. дои : 10.2174/1381612819666140110115227. ПМИД  24410567.
  71. ^ abc Кобаяши Т., Васияма К., Икеда К. (июнь 2010 г.). «Ингибирование активируемых G-белком внутренних выпрямляющих K+-каналов селективными ингибиторами обратного захвата норэпинефрина атомоксетином и ребоксетином». Нейропсихофармакология . 35 (7): 1560–1569. дои : 10.1038/npp.2010.27. ПМК 3055469 . ПМИД  20393461. 
  72. ^ «атомоксетин HC» (PDF) . FDA . Архивировано (PDF) из оригинала 18 октября 2023 года . Проверено 30 ноября 2023 г.
  73. ^ ab Sauer JM, Ponsler GD, Mattiuz EL, Long AJ, Witcher JW, Thomasson HR и др. (январь 2003 г.). «Расположение и метаболическая судьба атомоксетина гидрохлорида: роль CYP2D6 в расположении и метаболизме человека». Метаболизм и распределение лекарств . 31 (1): 98–107. дои : 10.1124/dmd.31.1.98. PMID  12485958. S2CID  13032441.
  74. ^ Зауэр Дж.М., Ринг Б.Дж., Ведьмак JW (2005). «Клиническая фармакокинетика атомоксетина». Клиническая фармакокинетика . 44 (6): 571–590. дои : 10.2165/00003088-200544060-00002. PMID  15910008. S2CID  25708096.
  75. ^ Чемберлен С.Р., Саакян Б.Дж. (2010). «Атомоксетин». У Столермана ИП (ред.). Энциклопедия психофармакологии . Берлин, Гейдельберг: Springer. стр. 158–160. дои : 10.1007/978-3-540-68706-1_35. ISBN 978-3-540-68706-1.
  76. ^ Патент США 4018895 A, Брайан Б. Моллой и Клаус К. Шмигель, «Арилоксифенилпропиламины в лечении депрессии», опубликованный 19 апреля 1977 г., передан компании Eli Lilly And Company. 
  77. ^ B1 Патент США EP0052492 B1, Бенни Джо Фостер и Эдвард Ральф Лаваньино, «3-арилокси-3-фенилпропиламины», опубликован 29 февраля 1984 г., передан компании Eli Lilly And Company. 
  78. ^ Базельтский RC (2008). Удаление токсичных препаратов и химикатов в организме человека (8-е изд.). Фостер-Сити, Калифорния: Биомедицинские публикации. стр. 118–20. ISBN 978-0-931890-08-6.
  79. ^ «Результаты поиска по патентам и эксклюзивности» . Электронная Оранжевая Книга . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). Архивировано из оригинала 22 марта 2012 года . Проверено 26 апреля 2009 г.
  80. ^ «Производитель лекарств Eli Lilly проигрывает патентное дело по препарату от СДВГ, что снижает прогноз доходов» . Чикаго Трибьюн .[ постоянная мертвая ссылка ]
  81. ^ «Sun Pharma получает одобрение USFDA на непатентованные капсулы Strattera» . Интернэшнл Бизнес Таймс . Архивировано из оригинала 7 апреля 2011 года.
  82. ^ «Стенограмма отчета о прибылях Sun Pharma за 1 квартал 2011–2012 гг., 10:00, 29 июля 2011 г.» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 29 сентября 2011 года.
  83. ^ ab «FDA одобряет первый дженерик Страттеры для лечения СДВГ». Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) (пресс-релиз). 30 мая 2017 года. Архивировано из оригинала 4 июня 2017 года . Проверено 1 января 2018 г.
  84. ^ Ледбеттер М (декабрь 2006 г.). «Атомоксетин: новое лечение СДВГ у детей и взрослых». Нервно-психические заболевания и лечение . 2 (4): 455–466. дои : 10.2147/nedt.2006.2.4.455 . ПМК 2671957 . ПМИД  19412494. 
  85. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е., Хольцман Д.М. (2015). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (3-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 9780071827706.[ нужна страница ]
  86. ^ Перуги Г., Ваннуччи Г. (2015). «Использование стимуляторов и атомоксетина у взрослых с коморбидным СДВГ и биполярным расстройством». Экспертное заключение по фармакотерапии . 16 (14): 2193–2204. дои : 10.1517/14656566.2015.1079620. PMID  26364896. S2CID  28907560.
  87. ^ Сигел М., Эриксон С., Фрейзер Дж.А., Фергюсон Т., Гёпферт Э., Джоши Г. и др. (Американское общество аутизма) (2016). Руководство по лечению родителей с расстройством аутистического спектра (PDF) . Вашингтон, округ Колумбия: Американская академия детской и подростковой психиатрии. п. 13. Архивировано (PDF) из оригинала 11 апреля 2017 года. Атомоксетин (Страттера) также изучался в контролируемых исследованиях для лечения СДВГ у детей с аутизмом и показал некоторые улучшения, особенно в отношении гиперактивности и импульсивности.
  88. ^ Снирцова Е, Марцинчакова-Хусарова В, Хртанек И, Кулхан Т, Ондрейка И, Носалова Г (июнь 2016 г.). «Снижение тревожности при приеме атомоксетина и метилфенидата у детей с СДВГ». Международная педиатрия . 58 (6): 476–481. дои :10.1111/пед.12847. PMID  26579704. S2CID  6229741.
  89. ^ Рабий А., Хассани-Абхарян П., Фархад М., Моравведжи А.Р., Акаше Г., Банафше Х.Р. (декабрь 2019 г.). «Эффективность атомоксетина при зависимости от метамфетамина во время поддерживающей терапии метадоном». Архивы иранской медицины . 22 (12): 692–698. ПМИД  31823620.

дальнейшее чтение