stringtranslate.com

Метилфенидат

Метилфенидат , продаваемый под торговыми марками Риталин ( / ˈ r ɪ t ə l ɪ n / RIT -ə -lin ) и Concerta ( / k ə n ˈ s ɜːr t ə / kən- SUR -tə ) среди других, является центральным Стимулятор нервной системы (ЦНС) , используемый в медицине для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и, в меньшей степени, нарколепсии . Это основное лекарство от СДВГ (например, в Великобритании [14] ); его можно принимать внутрь или наносить на кожу, а разные составы имеют разную продолжительность эффекта, обычно от 2–4 часов. [2] При СДВГ эффективность метилфенидата сравнима с атомоксетином [15] [16] [17] [18] , но несколько ниже, чем у амфетаминов . [19] [20] [21] [22]

Общие побочные реакции на метилфенидат включают: эйфорию , расширение зрачков , тахикардию , сердцебиение , головную боль , бессонницу , беспокойство , гипергидроз , потерю веса , снижение аппетита , сухость во рту , тошноту и боль в животе . [8] Симптомы абстиненции могут включать: озноб , депрессию , сонливость , дисфорию , истощение , головную боль , раздражительность , летаргию , ночные кошмары , беспокойство , суицидальные мысли и слабость . [2]

Считается , что метилфенидат блокирует обратный захват дофамина и норадреналина нейронами . [23] [24] Это стимулятор центральной нервной системы (ЦНС) классов фенэтиламина и пиперидина .

Этимология

Слово метилфенидат представляет собой смесь химического названия метил -2- фенил -2-( пиперидин - 2-ил ) ацетат .

Использование

Метилфенидат чаще всего используется для лечения СДВГ и нарколепсии. [25]

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Метилфенидат используется для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности . [26] Дозировка может варьироваться и титруется в зависимости от эффекта, при этом в некоторых руководствах рекомендуется начинать лечение с низкой дозы. [27] Метилфенидат немедленного высвобождения используется ежедневно вместе с формой длительного действия для достижения контроля симптомов в течение всего дня. [28] [29] Метилфенидат не одобрен для детей в возрасте до шести лет. [30] [31]

У детей старше 6 лет и подростков краткосрочная польза и экономическая эффективность метилфенидата хорошо известны. [32] [33] Ряд обзоров установил безопасность и эффективность для людей с СДВГ в течение нескольких лет. [34] [35] [36]

Примерно 70% тех, кто принимает метилфенидат, отмечают улучшение симптомов СДВГ. [37] Дети с СДВГ, которые принимают стимулирующие препараты, обычно имеют лучшие отношения со сверстниками и членами семьи, лучше учатся в школе, менее отвлекаются и импульсивны , а также имеют более длительную концентрацию внимания . [34] Имеются данные, позволяющие предположить, что дети с диагнозом СДВГ, которые не получают лечения, будут иметь повышенный риск расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, во взрослом возрасте. [38] [39]

Точные масштабы улучшения симптомов СДВГ и качества жизни, вызванные лечением метилфенидатом, по состоянию на март 2023 года остаются неопределенными . [40] Метилфенидат не включен в Список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения , поскольку данные Всемирной организации здравоохранения указывают на неясные доказательства пользы и вреда при лечении СДВГ. [41] Систематический обзор 2021 года не обнаружил четких доказательств использования метилфенидата IR (немедленного высвобождения) у взрослых. [42]

Поскольку число диагнозов СДВГ возросло во всем мире, некоторые группы населения могут неправильно использовать метилфенидат в качестве «исследуемого препарата», что может быть вредным. [43] Это также относится к людям, которые могут испытывать другую проблему и которым ошибочно поставлен диагноз СДВГ. [43] Люди этой категории могут испытывать негативные побочные эффекты препарата, которые ухудшают их состояние. [43]

Нарколепсия

Нарколепсия , хроническое расстройство сна , характеризующееся сильной дневной сонливостью и неконтролируемым сном, лечится в первую очередь стимуляторами. Метилфенидат считается эффективным средством повышения бодрствования , бдительности и работоспособности. [44] Метилфенидат улучшает показатели сонливости по стандартизированным тестам , таким как множественный тест на латентность сна (MSLT), но производительность не улучшается до уровней, сопоставимых со здоровыми людьми. [45]

Другое медицинское использование

Метилфенидат также может быть назначен для применения не по назначению в резистентных к лечению случаях биполярного расстройства и большого депрессивного расстройства . [46] Это также может улучшить депрессию в нескольких группах, включая пациентов с инсультом , раком и ВИЧ-положительными пациентами. [47] Имеются слабые доказательства в пользу эффективности метилфенидата при депрессии, [48] включая предоставление дополнительных преимуществ в сочетании с антидепрессантами . [49] У людей с терминальной стадией рака метилфенидат может использоваться для противодействия сонливости , вызванной опиоидами , для усиления обезболивающего эффекта опиоидов, для лечения депрессии и улучшения когнитивных функций. [50] Систематический обзор и метаанализ 2021 года показали, что во всех исследованиях гериатрической депрессии сообщалось о положительных результатах использования метилфенидата; в обзоре рекомендовано кратковременное применение в сочетании с циталопрамом . [51] Обзор 2018 года выявил доказательства низкого качества, подтверждающие его использование для лечения апатии, наблюдаемой при болезни Альцгеймера , а также небольшое улучшение когнитивных функций и когнитивных функций. [52]

Повышение производительности

Эффективность метилфенидата как средства повышения спортивных результатов , усилителя когнитивных функций , афродизиака и эйфорианта подтверждена исследованиями. [53] [54] [55] [56] [57] [58] [59] [60] [61] Однако способ применения метилфенидата для этих целей (высокие дозы, альтернативные пути введения, во время сна ) депривация и т. д.) может привести к серьезным непредвиденным побочным эффектам. [62] [63] [61] Обзор 2015 года показал, что терапевтические дозы амфетамина и метилфенидата приводят к умеренным улучшениям когнитивных функций , включая рабочую память , эпизодическую память и тормозной контроль , у нормальных здоровых взрослых; [64] [a] [65] [b] известно, что эффекты этих препаратов, улучшающие когнитивные функции, происходят за счет непрямой активации как дофаминового рецептора D 1 , так и адренорецептора α 2 в префронтальной коре головного мозга . [64] Метилфенидат и другие стимуляторы СДВГ также улучшают остроту задач и повышают возбуждение. [66] [67] Стимуляторы, такие как амфетамин и метилфенидат, могут улучшить производительность при выполнении сложных и скучных задач, [66] [c] [67] [68] и используются некоторыми студентами в качестве вспомогательного средства для учебы и сдачи тестов. [43] [69] Согласно исследованиям, посвященным употреблению запрещенных стимуляторов, по их сообщениям, основной причиной употребления учащимися стимуляторов является их использование для повышения работоспособности, а не в качестве рекреационного наркотика . [70]

Чрезмерные дозы метилфенидата, превышающие терапевтический диапазон, могут влиять на рабочую память и когнитивный контроль . [66] [67] Подобно амфетамину и бупропиону , метилфенидат повышает выносливость и выносливость у людей главным образом за счет ингибирования обратного захвата дофамина в центральной нервной системе. [71] Подобно потере когнитивных способностей при использовании больших количеств, большие дозы метилфенидата могут вызывать побочные эффекты , ухудшающие спортивные результаты, такие как рабдомиолиз и гипертермия . [11] Хотя литература предполагает, что он может улучшить когнитивные способности, большинство авторов согласны с тем, что использование препарата в качестве учебного пособия при отсутствии диагноза СДВГ на самом деле не улучшает средний балл . [43] Более того, было высказано предположение, что студенты, употребляющие препарат для учебы, могут заниматься самолечением потенциально более глубоких проблем. [43]

Противопоказания

Метилфенидат противопоказан лицам с возбуждением, тиками , глаукомой , пороками сердца или гиперчувствительностью к любым ингредиентам, содержащимся в фармацевтических препаратах метилфенидата. [11]

Беременным женщинам рекомендуется использовать препарат только в том случае, если польза превышает потенциальный риск. [72] Было проведено недостаточно исследований на людях, чтобы убедительно продемонстрировать влияние метилфенидата на развитие плода . [73] В 2018 году обзор пришел к выводу, что он не оказывает тератогенного действия на крыс и кроликов и что он «не является основным тератогеном для человека». [74]

Побочные эффекты

Эксперты по наркозависимости в области психиатрии, химии, фармакологии, судебной медицины , эпидемиологии, а также полиции и юридических служб провели дельфийский анализ 20 популярных рекреационных наркотиков. Метилфенидат занял 13-е место по зависимости, 12-е место по физическому вреду и 18-е место по социальному вреду. [75]

Наиболее распространенными побочными эффектами, связанными с метилфенидатом (в стандартных формах и формах пролонгированного действия), являются потеря аппетита , сухость во рту , беспокойство /нервозность, тошнота и бессонница . [76] Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта могут включать боли в животе и потерю веса . Побочные эффекты со стороны нервной системы могут включать акатизию (возбуждение/беспокойство), раздражительность , дискинезию (тики), оромандибулярную дистонию , [77] летаргию (сонливость/утомляемость) и головокружение . Побочные эффекты со стороны сердца могут включать учащенное сердцебиение , изменения артериального давления и частоты сердечных сокращений (обычно легкие), а также тахикардию (учащенное сердцебиение). [78] Офтальмологические побочные эффекты могут включать нечеткость зрения, вызванную расширением зрачков, и сухость глаз, с менее частыми сообщениями о диплопии и мидриазе . [ противоречиво ] [79] [80]

Курильщики с СДВГ, принимающие метилфенидат, могут увеличить свою никотиновую зависимость и курить чаще, чем до того, как они начали использовать метилфенидат, с повышенной тягой к никотину и средним увеличением выкуривания  сигарет на 1,3 в день. [81]

Имеются некоторые данные о незначительном снижении роста у детей при длительном лечении. [82] По оценкам, этот показатель составляет 1 сантиметр (0,4 дюйма) или меньше в год в течение первых трех лет с общим снижением на 3 сантиметра (1,2 дюйма) за 10 лет. [83] [84]

При трансдермальном применении метилфенидата иногда сообщается о гиперчувствительности (включая кожную сыпь , крапивницу и лихорадку ). Пластырь Daytrana имеет гораздо более высокий уровень кожных реакций, чем пероральный метилфенидат. [85]

Метилфенидат может усугубить психоз у людей с психотическими расстройствами, и в очень редких случаях это было связано с появлением новых психотических симптомов. [86] Его следует использовать с особой осторожностью у людей с биполярным расстройством из-за потенциальной индукции мании или гипомании . [87] Были очень редкие сообщения о суицидальных мыслях , но некоторые авторы утверждают, что доказательства не подтверждают эту связь. [82] Иногда сообщается о логорее и очень редко о зрительных галлюцинациях . [79] Приапизм — очень редкое нежелательное явление, которое может быть потенциально серьезным. [88]

Исследования, проведенные по заказу Управления по контролю за продуктами и лекарствами США в 2011 году, показывают, что у детей, молодых людей и взрослых не существует связи между серьезными неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями ( внезапная смерть , сердечный приступ и инсульт ) и медицинским применением метилфенидата или других стимуляторов СДВГ. . [89]

Поскольку некоторые побочные эффекты могут проявиться только при хроническом применении метилфенидата, рекомендуется постоянно следить за побочными эффектами. [90]

Кокрейновский обзор 2018 года показал, что метилфенидат может быть связан с серьезными побочными эффектами, такими как проблемы с сердцем, психоз и смерть. Достоверность доказательств была названа очень низкой. [91]

В том же обзоре были обнаружены предварительные доказательства того, что он может вызывать как серьезные, так и несерьезные побочные эффекты у детей. [91] [д]

Передозировка

Симптомы умеренной острой передозировки метилфенидата в первую очередь возникают из-за чрезмерной стимуляции центральной нервной системы ; К этим симптомам относятся: рвота , тошнота , возбуждение , тремор , гиперрефлексия , подергивание мышц, эйфория , спутанность сознания, галлюцинации, делирий , гипертермия , потливость, приливы , головная боль , тахикардия , учащенное сердцебиение , сердечные аритмии , гипертония , мидриаз и сухость слизистых оболочек. . [11] [92] Тяжелая передозировка может включать такие симптомы, как гиперпирексия , симпатомиметический токсидром , судороги , паранойя , стереотипия (расстройство повторяющихся движений), рабдомиолиз , кома и циркуляторный коллапс . [11] [92] [93] [e] При соответствующем уходе передозировка метилфенидата редко приводит к летальному исходу. [93] Сообщалось о тяжелых токсических реакциях, включающих образование абсцесса и некроз , после инъекции таблеток метилфенидата в артерию . [94]

Лечение передозировки метилфенидата обычно включает назначение бензодиазепинов , а в качестве терапии второй линии — антипсихотики , агонисты α-адренорецепторов и пропофол . [93]

На упаковке препарата метилфенидата не рекомендуется измельчать таблетки. Он внесен в Список X индийской системы планирования лекарств. Лекарства Списка X обычно содержат лекарства, вызывающие злоупотребление, такие как барбитураты или стимуляторы, такие как амфетамины.

Пристрастие и зависимость

Метилфенидат является стимулятором, вызывающим привыкание и зависимость, аналогичным амфетамину . Он имеет умеренную ответственность среди наркотиков, вызывающих привыкание ; [95] [96] соответственно, зависимость и психологическая зависимость возможны и вероятны, когда метилфенидат используется в высоких дозах в качестве рекреационного наркотика. [96] При использовании стимуляторов в дозах, превышающих медицинский диапазон, развивается стимулирующий психоз . [97]

Биомолекулярные механизмы

Метилфенидат может вызывать эйфорию благодаря своему фармакодинамическому эффекту (т.е. ингибированию обратного захвата дофамина ) в системе вознаграждения мозга . В терапевтических дозах стимуляторы СДВГ недостаточно активируют систему вознаграждения; следовательно, при приеме по назначению в дозах, которые обычно назначают для лечения СДВГ, использование метилфенидата не способно вызвать зависимость . [96]

Взаимодействия

Метилфенидат может ингибировать метаболизм антикоагулянтов витамина К , некоторых противосудорожных препаратов и некоторых антидепрессантов ( трициклических антидепрессантов и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина ). При одновременном применении может потребоваться коррекция дозы, чему может способствовать мониторинг концентрации препарата в плазме . [10] Есть несколько сообщений о случаях индуцирования метилфенидатом серотонинового синдрома при одновременном приеме антидепрессантов. [98] [99] [100] [101]

Когда метилфенидат поступает в организм с этанолом , метаболит, называемый этилфенидатом , образуется посредством переэтерификации в печени , [102] [103] мало чем отличаясь от образования кокаэтилена в печени из кокаина и этанола. Сниженная эффективность этилфенидата и его незначительное образование означают, что он не влияет на фармакологический профиль в терапевтических дозах, и даже в случаях передозировки концентрации этилфенидата остаются незначительными. [104] [103]

Одновременное употребление алкоголя (этанола) также увеличивает уровень d-метилфенидата в плазме крови до 40%. [105]

Токсичность метилфенидата для печени наблюдается крайне редко, но ограниченные данные свидетельствуют о том, что прием β-адренергических агонистов с метилфенидатом может увеличить риск токсичности для печени. [106]

Фармакология

Фармакодинамика

Метилфенидат в первую очередь действует как ингибитор обратного захвата норадреналина и дофамина (NDRI). Это производное бензилпиперидина и фенэтиламина , которое также частично разделяет свою основную структуру с катехоламинами .

Метилфенидат является психостимулятором и повышает активность центральной нервной системы за счет ингибирования обратного захвата нейротрансмиттеров норадреналина и дофамина . Как показывают модели СДВГ, он связан с функциональными нарушениями в некоторых нейромедиаторных системах головного мозга , особенно в тех, которые включают дофамин в мезокортикальных и мезолимбических путях и норадреналин в префронтальной коре и голубом пятне . [110] Психостимуляторы, такие как метилфенидат и амфетамин, могут быть эффективны при лечении СДВГ, поскольку они повышают активность нейромедиаторов в этих системах. Когда обратный захват этих нейротрансмиттеров прекращается, их концентрация и эффекты в синапсе увеличиваются и сохраняются дольше, соответственно. Поэтому метилфенидат называют ингибитором обратного захвата норадреналина и дофамина. [104] Усиливая действие норадреналина и дофамина, метилфенидат увеличивает активность центральной нервной системы и оказывает такие эффекты, как повышение бдительности, снижение утомляемости и улучшение внимания. [110] [111]

Метилфенидат наиболее активен в модуляции уровня дофамина (DA) и в меньшей степени норадреналина (NE). [112] Метилфенидат связывается и блокирует переносчики дофамина (DAT) и переносчики норадреналина (NET). [113] Существует вариабельность между блокадой DAT и внеклеточным дофамином, что приводит к гипотезе, что метилфенидат усиливает базальную активность дофамина, что приводит к отсутствию ответа у людей с низкой базальной активностью DA. [114] В среднем метилфенидат вызывает повышение уровня дофамина и норадреналина в стриатуме и префронтальной коре в 3–4 раза . [1] Исследования магнитно-резонансной томографии (МРТ) показывают, что длительное лечение стимуляторами СДВГ (в частности, амфетамином и метилфенидатом) уменьшает нарушения в структуре и функциях мозга , обнаруженные у субъектов с СДВГ. [115] [116] [117] [ж]

И амфетамин , и метилфенидат являются преимущественно дофаминергическими препаратами, однако механизмы их действия различны. Метилфенидат действует как ингибитор обратного захвата норадреналина и дофамина, тогда как амфетамин является одновременно высвобождающим агентом и ингибитором обратного захвата дофамина и норадреналина. Механизм действия метилфенидата по высвобождению дофамина и норадреналина принципиально отличается от большинства других производных фенэтиламина , поскольку считается, что метилфенидат увеличивает скорость возбуждения нейронов , [118] [119] [120] , тогда как амфетамин снижает скорость возбуждения, но вызывает высвобождение моноаминов за счет обращая вспять поток моноаминов через транспортеры моноаминов с помощью разнообразного набора механизмов, включая активацию TAAR1 и модуляцию функции VMAT2 , среди других механизмов. [121] [122] [g] [123] [h] Разница в механизме действия метилфенидата и амфетамина приводит к тому, что метилфенидат ингибирует действие амфетамина на переносчики моноаминов при их совместном применении. [121] [ нужен лучший источник ]

Метилфенидат обладает сродством связывания как с переносчиком дофамина , так и с переносчиком норэпинефрина , при этом энантиомеры декстрометилфенидата проявляют заметное сродство к переносчику норадреналина . [124] Как правовращающие , так и левовращающие энантиомеры проявляли сродство к рецепторам серотонинергических подтипов 5HT 1A и 5HT 2B , хотя прямого связывания с переносчиком серотонина не наблюдалось. [109] Более позднее исследование подтвердило связывание d-трео-метилфенидата ( дексметилфенидата ) с рецептором 5HT 1A , но значительной активности в отношении рецептора 5HT 2B обнаружено не было. [125]

Существуют некоторые парадоксальные данные, которые противоречат представлению о том, что метилфенидат действует как молчаливый антагонист DAT (ингибитор DAT). [126] Для эйфорианного эффекта метилфенидата необходимо 80% заполнения DAT, но было обнаружено, что повторное введение метилфенидата за пределами этого уровня занятости DAT вызывает столь же сильные эйфорианные эффекты (несмотря на то, что занятость DAT не изменяется при повторном введении). [126] Напротив, другие ингибиторы DAT, такие как бупропион , не проявляли такого эффекта. [127] Эти наблюдения породили гипотезу о том, что метилфенидат может действовать как «обратный агонист DAT» или «отрицательный аллостерический модификатор DAT», изменяя направление оттока дофамина DAT в более высоких дозах. [128]

Метилфенидат может защитить нейроны от нейротоксических эффектов болезни Паркинсона и расстройства, связанного с употреблением метамфетамина . [129] Предполагаемый механизм нейропротекции заключается в ингибировании взаимодействий метамфетамина с DAT и уменьшении цитозольного дофамина, что приводит к снижению выработки связанных с дофамином активных форм кислорода . [129]

Правовращающие энантиомеры значительно более эффективны, чем левовращающие энантиомеры, поэтому некоторые лекарства содержат только дексметилфенидат. [112] Изученная максимальная суточная доза OROS метилфенидата составляет 144 мг/день. [130]

Фармакокинетика

Метилфенидат, принимаемый перорально, имеет биодоступность 11–52% с продолжительностью действия около 2–4 часов для мгновенного высвобождения (например, риталин), 3–8 часов для замедленного высвобождения (например, риталин SR) и 8–12 часов. для расширенного выпуска (например, Concerta). Период полувыведения метилфенидата составляет 2–3 часа, в зависимости от человека. Пиковое время в плазме достигается примерно через 2 часа. [12] Метилфенидат имеет низкое связывание с белками плазмы (10–33%) и объем распределения 2,65 л/кг. [9]

Декстрометилфенидат гораздо более биодоступен, чем левометилфенидат при пероральном приеме, и в первую очередь отвечает за психоактивность рацемического метилфенидата. [12]

Биодоступность при пероральном приеме и скорость всасывания метилфенидата с немедленным высвобождением увеличиваются при приеме во время еды. [131] Влияние пищи с высоким содержанием жиров на наблюдаемую Cmax различается в зависимости от некоторых составов пролонгированного действия : комбинированные составы IR/ER и OROS демонстрируют снижение уровней Cmax [132] , в то время как составы пролонгированного действия на жидкой основе демонстрируют повышенный уровень Cmax. По мнению некоторых исследователей, максимальный уровень при приеме с пищей с высоким содержанием жиров. [133] Однако исследование 2003 года не выявило разницы между приемом пищи с высоким содержанием жиров и пероральным приемом метилфенидата натощак. [134]

Метилфенидат метаболизируется в риталиновую кислоту ферментами CES1A1 в печени. Декстрометилфенидат избирательно метаболизируется и медленнее, чем левометилфенидат. [135] 97% метаболизированного препарата выводится с мочой, а от 1 до 3% выводится с калом. Небольшое количество, менее 1%, препарата выводится с мочой в неизмененном виде. [9]

Химия

Несмотря на утверждения некоторых городских легенд, это не производное и не аналог кокаина ; кокаин является местным анестетиком и блокатором лигандных каналов с действием SNDRI , тогда как метилфенидат представляет собой NDRI с 2–3-кратной селективностью в отношении переносчика дофамина (DAT) по сравнению с переносчиком норадреналина (NET). Кокаин также более эффективен в отношении переносчиков серотонина (SERT), чем сайтов NDRI. [136] [137]

Возможны четыре изомера метилфенидата, поскольку молекула имеет два хиральных центра . Выделяют одну пару трео- изомеров и одну пару эритро , из которых преимущественно d-треометилфенидат проявляет фармакологически желаемые эффекты. [112] [138] Эритродиастереомеры представляют собой прессорные амины, и это свойство не является общим с треодиастереомерами. Когда препарат был впервые представлен, он продавался как смесь эритро:треодиастереомеров 4:1, но позже его формулировка была изменена и теперь содержит только треодиастереомеры. «ТМП» относится к трео-продукту, который не содержит каких-либо эритродиастереомеров, т.е. (±)-треометилфенидату. Поскольку трео-изомеры энергетически выгодны, любой из нежелательных эритро-изомеров легко эпимеризовать . Препарат, содержащий только правовращающий метилфенидат, иногда называют d-TMP, хотя это название используется редко, и гораздо чаще его называют дексметилфенидатом , d-MPH или d-треометилфенидатом. Опубликован обзор по синтезу энантиомерно чистого (2R , 2'R )-(+)- трео - метилфенидата гидрохлорида. [139]

Синтез метилфенидата

Обнаружение в биологических жидкостях

Концентрация метилфенидата или риталиновой кислоты , его основного метаболита , может быть определена количественно в плазме, сыворотке или цельной крови, чтобы контролировать соблюдение режима у тех, кто получает препарат терапевтически, для подтверждения диагноза у потенциальных жертв отравления или для оказания помощи в судебно-медицинском расследовании при случай фатальной передозировки. [142]

История

Метилфенидат был впервые синтезирован в 1944 году и был одобрен для медицинского использования в США в 1955 году. [143] [144] [145] Он был синтезирован химиком Леандро Паниццоном и продан швейцарской компанией CIBA (ныне Novartis ). [143] Он назвал препарат в честь своей жены Маргариты по прозвищу Рита, которая использовала риталин для компенсации пониженного давления. [146] Метилфенидат не считался стимулятором до 1954 года. [147] [148] Препарат был представлен для медицинского применения в США в 1957 году. [149] Первоначально он продавался как смесь двух рацематов , 80 % (±)-эритро и 20% (±)-трео под торговой маркой Центедрин. [147] Последующие исследования рацематов показали, что центральная стимулирующая активность связана с трео-рацематом, и были сосредоточены на разделении и взаимном превращении эритро-изомера в более активный трео-изомер. [147] [150] [151] [152] Эритро-изомер был исключен, и теперь современные составы метифенидата содержат только трео-изомер в смеси d- и l -изомеров 50:50. [147]

Метилфенидат впервые был использован для облегчения вызванной барбитуратами комы, нарколепсии и депрессии. [153] Позже его использовали для лечения нарушений памяти у пожилых людей. [154] Начиная с 1960-х годов его использовали для лечения детей с СДВГ на основании более ранних работ, начиная с исследований американского психиатра Чарльза Брэдли [155] по использованию психостимулирующих препаратов, таких как бензедрин , которые тогда назывались «неадаптированными детьми». ". [156] Производство и назначение метилфенидата значительно возросли в 1990-х годах, особенно в Соединенных Штатах, поскольку диагноз СДВГ стал лучше пониматься и более общепринятым в медицинских кругах и сообществах психиатров. [157]

В 2000 году корпорация Alza получила разрешение FDA США на продажу Concerta, формы метилфенидата пролонгированного действия. [10] [158] [159]

Было подсчитано, что количество доз метилфенидата, использованных во всем мире в 2013 году, увеличилось на 66% по сравнению с 2012 годом. [160] В 2021 году это было 43-е место среди наиболее часто назначаемых лекарств в Соединенных Штатах: на него было выписано более 15  миллионов рецептов. [161] [162] Он доступен в виде непатентованного лекарства . [2]

Общество и культура

Имена

Метилфенидат продается в большинстве стран мира. [163] : 8–9  Торговые названия метилфенидата включают Риталин (в честь Риты, жены первооткрывателя молекул), Рилатин (в Бельгии во избежание конфликта коммерческих названий с фармацевтической компанией RIT), Концерта, [ 10] Медикинет, Адафен, Аддвайз, Инспирал, Метмилд, Артидж, Аттента, Когнил, Консенидат, Эквасим, Фоквест, [164] Метилин, Пенид, Фенида, Прохипер и Традеа. [163] : 8–9 

Доступные формы

Правовращающий энантиомер метилфенидата, известный как дексметилфенидат, продается как непатентованный препарат под торговыми марками Focalin и Attenade как в форме немедленного, так и пролонгированного действия. Есть некоторые свидетельства того, что дексметилфенидат имеет лучшую биодоступность и более длительную продолжительность действия, чем метилфенидат. [165]

Немедленное освобождение

Первоначально метилфенидат был доступен в виде рацемической смеси с немедленным высвобождением под торговой маркой Novartis Ritalin, хотя доступны различные дженерики, некоторые из которых выпускаются под другими торговыми марками. Непатентованные торговые марки включают Риталину, Рилатин, Аттенту, Медикинет, Метадат, Метилин, Пенид, Транквилин и Рубифен. [ нужна цитата ]

Расширенный выпуск

Продукты метилфенидата пролонгированного действия включают:

Таблетки Concerta маркируются буквами «ALZA», за которыми следуют «18», «27», «36» или «54», что соответствует дозировке в миллиграммах. Примерно 22% дозы высвобождается немедленно [175] , а остальные 78% дозы высвобождаются в течение 10–12 часов после приема внутрь, с начальным увеличением в течение первых 6–7 часов и последующим снижением выпустили препарат. [176]

Капсулы риталина LA маркируются буквами «NVR» (сокращение: Novartis), за которыми следуют «R20», «R30» или «R40», в зависимости от дозы (мг). Риталин LA [78] обеспечивает две стандартные дозы: половина общей дозы высвобождается сразу, а другая половина высвобождается через четыре часа. В общей сложности каждая капсула эффективна около восьми часов.

Капсулы Metadate CD содержат два типа гранул: 30% с немедленным высвобождением, а остальные 70% с равномерным пролонгированным высвобождением. [177]

Таблетки Medikinet Retard/CR/Adult/Modified Release представляют собой пероральную капсульную форму метилфенидата с пролонгированным высвобождением. Он доставляет 50% дозы в виде IR MPH, а остальные 50% - через 3–4 часа. [178] [179]

Пластырь для кожи

Кожный пластырь с метилфенидатом продается в США под торговой маркой Daytrana. Он был разработан и продается компанией Noven Pharmaceuticals и одобрен в США в 2006 году. [11] Его также называют трансдермальной системой метилфенидата (MTS). Он одобрен для применения один раз в день у детей с СДВГ в возрасте 6–17 лет. В основном его назначают в качестве лечения второй линии, когда пероральные формы плохо переносятся или если у людей возникают трудности с соблюдением режима лечения. В первоначальном заявлении Noven FDA указывалось, что его следует использовать в течение 12 часов. Когда FDA отклонило заявку, они запросили доказательства того, что более короткий период времени был безопасным и эффективным; Новен предоставил такие доказательства, и оно было одобрено на 9-часовой период. [180]

При пероральном приеме метилфенидат подвергается метаболизму первого прохождения , при котором лево- изомер интенсивно метаболизируется. Обходя этот метаболизм первого прохождения, относительные концентрации ℓ-треометилфенидата намного выше при чрескожном введении (50–60% от дексметилфенидата вместо примерно 14–27%). [181]

Было обнаружено, что пиковая концентрация метилфенидата в сыворотке крови 39 нанограмм/мл возникает через 7,5–10,5 часов после приема. [11] Однако пик эффекта начинается через 2 часа, а клинический эффект сохраняется до 2 часов после удаления пластыря. Абсорбция увеличивается, когда трансдермальный пластырь наносится на воспаленную кожу или кожу, подвергшуюся воздействию тепла. Абсорбция длится примерно 9 часов после нанесения (на нормальную, не подвергающуюся воздействию тепла и невоспаленную кожу). 90% препарата выводится с мочой в виде метаболитов и неизмененного препарата. [11]

Парентеральный состав

Когда метилфенидат был выпущен в США, он был доступен от CIBA в парентеральной форме для использования медицинскими работниками. Он поставлялся во флаконах с несколькими дозами по 10 мл, содержащих 100 мг метилфенидата HCl и 100 мг лактозы в лиофилизированной (лиофилизированной) форме. Он также был доступен в виде ампул с разовой дозой, содержащих 20 мг метилфенидата HCl. В инструкциях предписывалось развести 10 мл стерильного растворителя (воды). Показание составляло от 10 до 20 мг (1,0 мл из MDV, до одной полной одноразовой ампулы) для создания сосредоточенного, разговорчивого состояния, которое могло помочь некоторым пациентам преодолеть сопротивление терапии. Парентеральное введение метилфенидата было прекращено из соображений фактической пользы и возникновения психической зависимости. Это не сыворотка правды в обычном смысле этого слова, поскольку она не ухудшает способность контролировать поток информации, как это может сделать барбитурат (Пентотал ©) или аналогичный препарат. [ нужна цитата ]

Расходы

Риталин 10 мг таблетка

Доступны фирменные и генерические препараты. [2]

Легальное положение

Юридическое предупреждение, напечатанное на упаковке Риталина.

На международном уровне метилфенидат входит в список препаратов II согласно Конвенции о психотропных веществах . [182]

Споры

Метилфенидат был предметом споров в отношении его использования при лечении СДВГ. Назначение психостимуляторов детям для уменьшения симптомов СДВГ вызвало серьезную критику. [194] [ для проверки необходима цитата ] Утверждение о том, что метилфенидат действует как « путевой» наркотик , было дискредитировано множеством источников, [195] согласно которым злоупотребление статистически очень низким и «стимуляторная терапия в детстве не увеличивает риск последующего употребления наркотиков». и расстройства, связанные со злоупотреблением алкоголем в более позднем возрасте». [196] Исследование показало, что лекарства от СДВГ не были связаны с повышенным риском курения, и на самом деле лечение стимуляторами, такими как риталин, по-видимому, снижало этот риск. [197] Люди, получавшие в детстве стимуляторы, такие как метилфенидат, с меньшей вероятностью имели расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, во взрослом возрасте. [198]

Среди стран с самым высоким уровнем использования метилфенидата находится Исландия, [199] где исследования показывают, что этот препарат был наиболее часто используемым веществом среди людей, употребляющих инъекционные наркотики . [200] В исследовании приняли участие 108 человек, употребляющих инъекционные наркотики, 88% из них вводили метилфенидат в течение последних 30 дней, причем для 63% из них метилфенидат был наиболее предпочтительным веществом.

Лечение СДВГ с помощью метилфенидата привело к судебным искам, включая иски о врачебной халатности в отношении информированного согласия , недостаточной информации о побочных эффектах, неправильного диагноза и принудительного использования лекарств школьной системой . [201]

Исследовать

Метилфенидат может быть эффективен для лечения апатии при болезни Альцгеймера . [202]

Заместительная терапия

Метилфенидат показал некоторые преимущества в качестве заместительной терапии для людей, страдающих зависимостью от метамфетамина . [203] Метилфенидат и амфетамин исследовались в качестве химической замены для лечения кокаиновой зависимости . [204] [205] Его эффективность при лечении кокаиновой, психостимуляторной или психологической зависимости не доказана. [206]

Сноски

  1. ^ Прокогнитивное действие психостимуляторов связано только с низкими дозами ... Эффекты психостимуляторов, улучшающие когнитивные функции, включают преимущественное повышение катехоламинов в ПФК и последующую активацию рецепторов норадреналина α2 и дофамина D1. ... Эта дифференциальная модуляция PFC-зависимых процессов в зависимости от дозы, по-видимому, связана с дифференциальным вовлечением норадренергических α2- и α1-рецепторов. [64]
  2. ^ Результаты этого метаанализа ... действительно подтверждают реальность эффектов улучшения когнитивных функций у нормальных здоровых взрослых в целом, а также указывают на то, что эти эффекты скромны по размеру. [65]
  3. ^ Терапевтические (относительно низкие) дозы психостимуляторов, таких как метилфенидат и амфетамин, улучшают производительность при выполнении задач рабочей памяти как у нормальных субъектов, так и у людей с СДВГ ... [Сейчас считается, что дофамин и норадреналин, но не серотонин, производят благотворное влияние стимуляторов на рабочую память. При злоупотреблении (относительно высокими) дозами стимуляторы могут влиять на рабочую память и когнитивный контроль... стимуляторы действуют не только на функцию рабочей памяти, но также на общий уровень возбуждения и, в прилежащем ядре, улучшают значимость задач. Таким образом, стимуляторы улучшают производительность при выполнении сложных, но утомительных задач... за счет косвенной стимуляции рецепторов дофамина и норадреналина. [66]
  4. ^ «Наши результаты показывают, что метилфенидат может быть связан с рядом серьезных нежелательных явлений, а также с большим количеством несерьезных нежелательных явлений у детей» «Что касается нежелательных явлений, связанных с лечением, наш систематический обзор рандомизированных клинических исследований (РКИ) ) не продемонстрировало увеличения числа серьезных нежелательных явлений, но у значительной части участников наблюдался ряд несерьезных нежелательных явлений». [91]
  5. ^ Лечение передозировки амфетамина, декстроамфетамина и метилфенидата в основном носит поддерживающий характер с упором на прерывание симпатомиметического синдрома за счет разумного использования бензодиазепинов. В случаях, когда возбуждение, делирий и двигательные расстройства не поддаются лечению бензодиазепинами, терапия второй линии включает антипсихотики, такие как зипразидон или галоперидол, агонисты центральных альфа-адренорецепторов, такие как дексмедетомидин или пропофол. ... Однако при соответствующем уходе смертельные случаи случаются редко. [93]
  6. ^ Области базальных ганглиев, такие как правый бледный шар, правая скорлупа и хвостатое ядро, структурно поражены у детей с СДВГ. Эти изменения и изменения в лимбических областях, таких как АКК и миндалевидное тело, более выражены в нелеченых популяциях и, по-видимому, уменьшаются с течением времени от ребенка к взрослому возрасту. Лечение, по-видимому, оказывает положительное влияние на структуру мозга. [117]
  7. ^ VMAT2 является везикулярным транспортером ЦНС не только для биогенных аминов DA, ​​NE, EPI, 5-HT и HIS, но, вероятно, также для следовых аминов TYR, PEA и тиронамина (THYR) ... Высвобождение AMPH DA из синапсы требуют как действия на VMAT2 для высвобождения DA в цитоплазму, так и согласованного высвобождения DA из цитоплазмы посредством «обратного транспорта» через DAT. [122]
  8. ^ Несмотря на проблемы с определением pH синаптических везикул, градиент протонов через мембрану везикул имеет фундаментальное значение для ее функции. Воздействие протонофоров на изолированные везикулы катехоламинов разрушает градиент pH и быстро перераспределяет медиатор изнутри пузырька наружу. ... Амфетамин и его производные, такие как метамфетамин, представляют собой слабоосновные соединения и являются единственным широко используемым классом наркотиков, которые, как известно, вызывают высвобождение медиатора по неэкзоцитическому механизму. В качестве субстратов как для DAT, так и для VMAT, амфетамины могут переноситься в цитозоль, а затем изолироваться в везикулах, где они действуют, разрушая везикулярный градиент pH. [123]

Рекомендации

  1. ^ Аб Ходжкинс П., Шоу М., Когхилл Д., Хехтман Л. (сентябрь 2012 г.). «Препараты амфетамина и метилфенидата при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: варианты дополнительного лечения». Европейская детская и подростковая психиатрия . 21 (9): 477–492. дои : 10.1007/s00787-012-0286-5. ПМЦ  3432777 . ПМИД  22763750.
  2. ^ abcdef «Монография по гидрохлориду метилфенидата для профессионалов». Наркотики.com . АХФС. Архивировано из оригинала 19 декабря 2018 года . Проверено 19 декабря 2018 г.
  3. ^ Боневит-Вест К., Хант С.А., Эпплгейт Е (2012). Сегодняшний медицинский помощник: Клинические и административные процедуры. Elsevier Науки о здоровье. п. 571. ИСБН 9781455701506. Архивировано из оригинала 28 июля 2020 года . Проверено 20 августа 2019 г.
  4. ^ «Список всех лекарств с предупреждениями о черном ящике, полученный FDA (используйте ссылки для загрузки полных результатов и просмотра запроса)» . nctr-crs.fda.gov . FDA . Проверено 22 октября 2023 г.
  5. ↑ Анвиса (31 марта 2023 г.). «RDC № 784 - Listas de Substâncias Entorpecentes, Psicotrópicas, Precursoras e Outras sob Controle Especial» [Постановление Коллегиального совета № 784 - Списки наркотических, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем] (на бразильском португальском языке). Diário Oficial da União (опубликовано 4 апреля 2023 г.). Архивировано из оригинала 3 августа 2023 года . Проверено 3 августа 2023 г.
  6. ^ «Информация о продукте Риталин» . Здоровье Канады . 25 апреля 2012 г. Архивировано из оригинала 11 июня 2022 г. . Проверено 11 июня 2022 г.
  7. ^ «Закон о контролируемых наркотиках и веществах». Веб-сайт законов о правосудии . 31 марта 2022 года. Архивировано из оригинала 21 августа 2021 года . Проверено 11 июня 2022 г.
  8. ^ abc «Таблетка гидрохлорида риталина-метилфенидата». ДейлиМед . 26 июня 2021 года. Архивировано из оригинала 20 марта 2017 года . Проверено 26 марта 2022 г.
  9. ^ abc «Риталин LA-капсула гидрохлорида метилфенидата, пролонгированного действия» . ДейлиМед . 26 июня 2021 года. Архивировано из оригинала 26 марта 2017 года . Проверено 26 марта 2022 г.
  10. ^ abcde «Таблетка гидрохлорида концерта-метилфенидата, пролонгированного действия». ДейлиМед . 1 июля 2021 года. Архивировано из оригинала 26 марта 2017 года . Проверено 26 марта 2022 г.
  11. ^ abcdefgh «Пластырь Дейтрана-метилфенидат». ДейлиМед . 15 июня 2021 года. Архивировано из оригинала 19 марта 2022 года . Проверено 26 марта 2022 г.
  12. ^ abc Кимко ХК, Кросс Дж.Т., Абернети Д.Р. (декабрь 1999 г.). «Фармакокинетика и клиническая эффективность метилфенидата». Клиническая фармакокинетика . 37 (6): 457–470. дои : 10.2165/00003088-199937060-00002. PMID  10628897. S2CID  397390.
  13. ^ аб «Метилфенидат». Пубчем . Архивировано из оригинала 6 января 2014 года . Проверено 4 сентября 2017 г.
  14. ^ «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): Лечение». Национальная служба здравоохранения (NHS) . 24 декабря 2021 г. Проверено 18 октября 2022 г.
  15. ^ Буш С., Дэй К., Рид В., Карлсдоттер К., Берггрен Л., Питчер А. и др. (май 2016 г.). «Сетевой метаанализ атомоксетина и метилфенидата пероральной системы осмотического высвобождения в лечении синдрома дефицита внимания / гиперактивности у взрослых пациентов». Журнал психофармакологии . 30 (5): 444–458. дои : 10.1177/0269881116636105. PMID  27005307. S2CID  104938.
  16. ^ Хэзелл П.Л., Кон М.Р., Диксон Р., Уолтон Р.Дж., Грейнджер Р.Э., ван Вик Г.В. (ноябрь 2011 г.). «Уменьшение основных симптомов СДВГ при приеме атомоксетина по сравнению с метилфенидатом: метаанализ прямого сравнения». Журнал расстройств внимания . 15 (8): 674–683. дои : 10.1177/1087054710379737. PMID  20837981. S2CID  43503227.
  17. ^ Ханвелла Р., Сенанаяке М., де Сильва В. (декабрь 2011 г.). «Сравнительная эффективность и переносимость метилфенидата и атомоксетина в лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей и подростков: метаанализ». БМК Психиатрия . 11 (1): 176. дои : 10.1186/1471-244X-11-176 . ПМЦ 3229459 . ПМИД  22074258. 
  18. ^ Резаи Г., Хоссейни С.А., Акбари Сари А., Оляэманеш А., Лотфи М.Х., Ясини М. и др. (10 февраля 2016 г.). «Сравнительная эффективность метилфенидата и атомоксетина в лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей и подростков: систематический обзор и метаанализ». Медицинский журнал Исламской Республики Иран . 30 :325. ПМЦ 4898838 . ПМИД  27390695. 
  19. ^ Стухец М., Лукич П., Локателли I (февраль 2019 г.). «Эффективность, приемлемость и переносимость лиздексамфетамина, смешанных солей амфетамина, метилфенидата и модафинила при лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у взрослых: систематический обзор и метаанализ». Анналы фармакотерапии . 53 (2): 121–133. дои : 10.1177/1060028018795703. PMID  30117329. S2CID  52019992.
  20. ^ Фараоне С.В., Плишка С.Р., Олвера Р.Л., Скольник Р., Бидерман Дж. (июнь 2001 г.). «Эффективность аддерола и метилфенидата при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью: повторный анализ с использованием методологии кривой реакции препарат-плацебо и препарат-лекарство». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 11 (2): 171–180. дои : 10.1089/104454601750284081. PMID  11436957. ProQuest  204600452.
  21. ^ Фараоне С.В., Бидерман Дж., Роу С. (октябрь 2002 г.). «Сравнительная эффективность аддерола и метилфенидата при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: метаанализ». Журнал клинической психофармакологии . 22 (5): 468–473. дои : 10.1097/00004714-200210000-00005. PMID  12352269. S2CID  19726926.
  22. ^ Фараоне С.В., Буителаар Дж. (апрель 2010 г.). «Сравнение эффективности стимуляторов при СДВГ у детей и подростков с использованием метаанализа». Европейская детская и подростковая психиатрия . 19 (4): 353–364. дои : 10.1007/s00787-009-0054-3. PMID  19763664. S2CID  9447892.
  23. ^ Арнстен А.Ф., Ли Б.М. (июнь 2005 г.). «Нейробиология исполнительных функций: влияние катехоламинов на функции префронтальной коры». Биологическая психиатрия . 57 (11): 1377–1384. doi :10.1016/j.biopsych.2004.08.019. PMID  15950011. S2CID  22992765.
  24. ^ Шталь СМ (11 апреля 2013 г.). Основная психофармакология Сталя: нейробиологические основы и практическое применение (4-е изд.). Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-1107686465.
  25. ^ «Метилфенидат». Наркобанк . Архивировано из оригинала 31 января 2019 года . Проверено 30 января 2019 г.
  26. ^ Fone KC, Nutt DJ (февраль 2005 г.). «Стимуляторы: использование и злоупотребление при лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью». Современное мнение в фармакологии . 5 (1): 87–93. doi :10.1016/j.coph.2004.10.001. ПМИД  15661631.
  27. ↑ Хусс М., Духан П., Ганди П., Чен К.В., Спаннхут С., Кумар В. (2 июня 2021 г.). «Оптимизация дозы метилфенидата для лечения СДВГ: обзор безопасности, эффективности и клинической необходимости». Нервно-психические заболевания и лечение . 13 : 1741–1751. дои : 10.2147/NDT.S130444 . ПМК 5505611 . ПМИД  28740389. 
  28. ^ Вольрайх М., Браун Л., Браун RT, ДюПоль Г., Эрлс М., Фельдман Х.М. и др. (ноябрь 2011 г.). «СДВГ: клиническое практическое руководство по диагностике, оценке и лечению синдрома дефицита внимания/гиперактивности у детей и подростков». Педиатрия . 128 (5): 1007–1022. дои :10.1542/пед.2011-2654. ПМК 4500647 . ПМИД  22003063. 
  29. ^ Найнштейн Л. (2009). Справочник по охране здоровья подростков . Филадельфия, Пенсильвания: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-9020-8. ОСЛК  226304727.: 722 
  30. ^ Витьелло Б (октябрь 2001 г.). «Психофармакология детей раннего возраста: клинические потребности и возможности исследований». Педиатрия . 108 (4): 983–989. дои :10.1542/педс.108.4.983. PMID  11581454. S2CID  33417584.
  31. ^ Херменс Д.Ф., Роу Д.Л., Гордон Э., Уильямс Л.М. (май 2006 г.). «Интегративный нейробиологический подход к прогнозированию реакции стимуляторов СДВГ». Экспертный обзор нейротерапии . 6 (5): 753–763. дои : 10.1586/14737175.6.5.753. PMID  16734523. S2CID  15971025.
  32. ^ Гилмор А., Милн Р. (2001). «Метилфенидат у детей с гиперактивностью: обзор и анализ эффективности затрат». Фармакоэпидемиология и безопасность лекарственных средств . 10 (2): 85–94. дои : 10.1002/pds.564. PMID  11499858. S2CID  22871134.
  33. ^ Мотт Т.Ф., Лич Л., Джонсон Л. (август 2004 г.). «Клинические исследования. Полезен ли метилфенидат для лечения подростков с СДВГ?». Журнал семейной практики . 53 (8): 659–661. PMID  15298843. Архивировано из оригинала 13 июля 2011 года . Проверено 30 апреля 2009 г.
  34. ^ аб Милличап Дж.Г. (2010). «Глава 3: Лекарства от СДВГ». В Милличапе Дж.Г. (ред.). Справочник по синдрому дефицита внимания и гиперактивности: Руководство для врачей по СДВГ (2-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. стр. 111–113. ISBN 9781441913968.
  35. ^ Хуан Ю.С., Цай М.Х. (июль 2011 г.). «Долгосрочные результаты применения лекарств от синдрома дефицита внимания и гиперактивности: современный статус знаний». Препараты ЦНС . 25 (7): 539–554. дои : 10.2165/11589380-000000000-00000. PMID  21699268. S2CID  3449435.
  36. ^ Милличап Дж.Г. (2010). «Глава 3: Лекарства от СДВГ». В Милличапе Дж.Г. (ред.). Справочник по синдрому дефицита внимания и гиперактивности: Руководство для врачей по СДВГ (2-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. стр. 121–123. ISBN 9781441913968.
  37. ^ Гринхилл Л.Л., Плишка С., Дулкан М.К., Бернет В., Арнольд В., Бейчман Дж. и др. (февраль 2002 г.). «Практический параметр использования стимулирующих препаратов в лечении детей, подростков и взрослых». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 41 (2 доп): 26С–49С. дои : 10.1097/00004583-200202001-00003. ПМИД  11833633.
  38. ^ Фараоне С.В., Виленс Т.Э. (2007). «Влияние стимулирующих препаратов при синдроме дефицита внимания и гиперактивности на последующее употребление психоактивных веществ и возможность злоупотребления стимуляторами, злоупотребления и отвлечения внимания». Журнал клинической психиатрии . 68 (11): 15–22. дои : 10.4088/jcp.1107e28. ПМИД  18307377.
  39. ^ Виленс Т.Э., Фараоне С.В., Бидерман Дж., Гунавардене С. (январь 2003 г.). «Порождает ли стимулирующая терапия синдрома дефицита внимания и гиперактивности в дальнейшем злоупотребление психоактивными веществами? Метааналитический обзор литературы». Педиатрия . 111 (1): 179–185. CiteSeerX 10.1.1.507.874 . дои :10.1542/педс.111.1.179. PMID  12509574. S2CID  29956425. 
  40. ^ Сторебо О.Дж., Шторм М.Р., Перейра Рибейро Дж., Скуг М., Грот С., Каллесен Х.Э. и др. (27 марта 2023 г.). «Метилфенидат для детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (3) CD009885: CD009885. дои : 10.1002/14651858.CD009885.pub3. PMC  10042435. PMID  36971690. Определенность доказательств для всех исходов очень низкая, и поэтому истинная величина эффектов остается неясной.
  41. ^ «eEML - Электронный список основных лекарств» . list.essentialmeds.org . Архивировано из оригинала 26 марта 2020 года . Проверено 26 марта 2020 г. .
  42. ^ Кандидо RC, Менезес де Падуя, Калифорния, Голдер С, Жункейра ДР (январь 2021 г.). «Метилфенидат немедленного высвобождения при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у взрослых». Кокрановская база данных систематических обзоров . Уайли. 1 (1): CD013011. дои : 10.1002/14651858.cd013011.pub2. ПМЦ 8092481 . ПМИД  33460048. 
  43. ^ abcdef Абельман Д.Д. (октябрь 2017 г.). «Снижение рисков употребления студентами исследуемых препаратов посредством понимания мотивов использования и применения теории снижения вреда: обзор литературы». Журнал снижения вреда . 14 (1): 68. дои : 10.1186/s12954-017-0194-6 . ПМЦ 5639593 . ПМИД  28985738. 
  44. ^ Фрай Дж.М. (февраль 1998 г.). «Методы лечения нарколепсии». Неврология . 50 (2 Приложение 1): С43–С48. doi :10.1212/WNL.50.2_Suppl_1.S43. PMID  9484423. S2CID  36824088.
  45. ^ Митлер М.М. (декабрь 1994 г.). «Оценка лечения стимуляторами при нарколепсии». Спать . 17 (8 доп.): S103–S106. doi : 10.1093/sleep/17.suppl_8.S103 . ПМИД  7701190.
  46. ^ Делл'Оссо Б, Добрея С, Кремаски Л, Ариси С, Альтамура AC (декабрь 2014 г.). «Фармакотерапия психических расстройств, способствующая пробуждению». Текущие отчеты психиатрии . 16 (12): 524. doi :10.1007/s11920-014-0524-2. PMID  25312027. S2CID  26314915.
  47. ^ Леонард Б.Е., Маккартан Д., Уайт Дж., Кинг DJ (апрель 2004 г.). «Метилфенидат: обзор его нейрофармакологических, нейропсихологических и неблагоприятных клинических эффектов». Психофармакология человека . 19 (3): 151–180. дои : 10.1002/hup.579. PMID  15079851. S2CID  21173346.
  48. ↑ Бахджи А., Месбах-Оскуи Л. (сентябрь 2021 г.). «Сравнительная эффективность и безопасность препаратов стимулирующего типа при депрессии: систематический обзор и сетевой метаанализ». Журнал аффективных расстройств . 292 : 416–423. дои : 10.1016/j.jad.2021.05.119. ПМИД  34144366.
  49. ^ Пари Р., Скарфф-младший, Джиджакли А., Тобиас С., Липпманн С. (апрель 2015 г.). «Обзор психостимуляторов для взрослых с депрессией». Федеральный практик . 32 (Приложение 3): 30С–37С. ПМК 6375494 . ПМИД  30766117. 
  50. ^ Розанс М., Дрейсбах А., Лертора Дж. Дж., Кан М. Дж. (январь 2002 г.). «Паллиативное применение метилфенидата у больных раком: обзор». Журнал клинической онкологии . 20 (1): 335–339. дои : 10.1200/JCO.20.1.335. ПМИД  11773187.
  51. ^ Смит К.Р., Кахлон CH, Браун Дж.Н., Бритт Р.Б. (сентябрь 2021 г.). «Использование метилфенидата при гериатрической депрессии: систематический обзор». Международный журнал гериатрической психиатрии . 36 (9): 1304–1312. дои : 10.1002/gps.5536. PMID  33829530. S2CID  233184870.
  52. ^ Рутиракухан М.Т., Херрманн Н., Авраам Э.Х., Чан С., Ланктот К.Л. (май 2018 г.). «Фармакологические вмешательства при апатии при болезни Альцгеймера». Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (6): CD012197. дои : 10.1002/14651858.CD012197.pub2. ПМК 6494556 . ПМИД  29727467. 
  53. ^ «Лечение». nhs.uk. _ Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). 1 июня 2018 года . Проверено 24 октября 2022 г.
  54. ^ Робисон Л.С., Анант М., Хаджиаргиру М., Комацу Д.Э., Танос ПК (май 2017 г.). «Хроническое пероральное лечение метилфенидатом обратимо увеличивает связывание стриарного переносчика дофамина и рецептора дофамина 1 типа у крыс». Журнал нейронной передачи . 124 (5): 655–667. дои : 10.1007/s00702-017-1680-4. ПМК 5400672 . ПМИД  28116523. 
  55. ^ Спенсер RC, Девилбисс DM, Берридж CW (июнь 2015 г.). «Эффекты психостимуляторов, улучшающие когнитивные функции, включают прямое воздействие на префронтальную кору». Биологическая психиатрия . 77 (11): 940–950. doi :10.1016/j.biopsych.2014.09.013. ПМК 4377121 . ПМИД  25499957. 
  56. ^ Илиева И.П., Хук CJ, Фара MJ (июнь 2015 г.). «Влияние рецептурных стимуляторов на здоровый тормозной контроль, рабочую память и эпизодическую память: метаанализ». Журнал когнитивной нейронауки . 27 (6): 1069–1089. дои : 10.1162/jocn_a_00776. PMID  25591060. S2CID  15788121. Архивировано из оригинала 26 мая 2022 года . Проверено 12 июня 2022 г.
  57. ^ Бусардо Ф.П., Кириаку С., Чиполлони Л., Заами С., Фрати П. (2016). «От клинического применения к улучшению когнитивных функций: пример метилфенидата». Современная нейрофармакология . 14 (1): 17–27. дои : 10.2174/1570159x13666150407225902. ПМЦ 4787280 . ПМИД  26813119. 
  58. ^ Карлье Дж., Джорджетти Р., Вари М.Р., Пирани Ф., Риччи Дж., Бусардо Ф.П. (январь 2019 г.). «Использование усилителей когнитивных функций: метилфенидата и аналогов». Европейский обзор медицинских и фармакологических наук . 23 (1): 3–15. дои : 10.26355/eurrev_201901_16741. PMID  30657540. S2CID  58643522.
  59. ^ Репантис Д., Бови Л., Ола К., Кюн С., Дреслер М. (февраль 2021 г.). «Эффекты стимуляторов на улучшение когнитивных функций: рандомизированное контролируемое исследование по тестированию метилфенидата, модафинила и кофеина». Психофармакология . 238 (2): 441–451. doi : 10.1007/s00213-020-05691-w. ПМЦ 7826302 . ПМИД  33201262. 
  60. ^ Монтгомери KA (июнь 2008 г.). «Расстройства сексуального влечения». Психиатрия . 5 (6): 50–55. ПМЦ 2695750 . ПМИД  19727285. 
  61. ^ ab Березанская Дж., Кейд В., Бест ТМ, Полтре К., Киенстра С. (январь 2022 г.). «Лекарства, отпускаемые по рецепту при СДВГ, и их влияние на спортивные результаты: систематический обзор и метаанализ». Спортивная медицина - Открыть . 8 (1): 5. дои : 10.1186/s40798-021-00374-y . ПМЦ 8755863 . ПМИД  35022919. 
  62. ^ Тойнес М.М. (1 марта 2011 г.). «Риск заболеваний, связанных с жарой, при использовании метилфенидата». Журнал педиатрического здравоохранения . 25 (2): 127–132. doi :10.1016/j.pedhc.2010.07.006. ПМИД  21320685.
  63. ^ Дочерти-младший, Алсуфьяни Х.А. (июль 2021 г.). «Сердечно-сосудистые и температурные побочные действия стимуляторов». Британский журнал фармакологии . 178 (13): 2551–2568. дои : 10.1111/bph.15465 . PMID  33786822. S2CID  232431910.
  64. ^ abc Spencer RC, Devilbiss DM, Berridge CW (июнь 2015 г.). «Эффекты психостимуляторов, улучшающие когнитивные функции, включают прямое воздействие на префронтальную кору». Биологическая психиатрия . 77 (11): 940–950. doi :10.1016/j.biopsych.2014.09.013. ПМК 4377121 . ПМИД  25499957. 
  65. ^ Аб Илиева И.П., Хук CJ, Фара MJ (июнь 2015 г.). «Влияние рецептурных стимуляторов на здоровый тормозной контроль, рабочую память и эпизодическую память: метаанализ». Журнал когнитивной нейронауки . 27 (6): 1069–1089. дои : 10.1162/jocn_a_00776. PMID  25591060. S2CID  15788121. Архивировано из оригинала 19 сентября 2018 года . Проверено 14 ноября 2018 г.
  66. ^ abcd Маленка RC, Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Высшая когнитивная функция и поведенческий контроль». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейробиологии (2-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 318. ИСБН 978-0-07-148127-4.
  67. ^ abc Вуд С., Сейдж-младший, Шуман Т., Анагностарас С.Г. (январь 2014 г.). «Психостимуляторы и познание: континуум поведенческой и когнитивной активации». Фармакологические обзоры . 66 (1): 193–221. дои :10.1124/пр.112.007054. ПМЦ 3880463 . ПМИД  24344115. 
  68. ^ Агай Н., Йечиам Э., Кармель З., Левковиц Ю. (июль 2010 г.). «Неспецифическое воздействие метилфенидата (риталина) на когнитивные способности и принятие решений у больных СДВГ и здоровых взрослых». Психофармакология . 210 (4): 511–519. дои : 10.1007/s00213-010-1853-4. PMID  20424828. S2CID  17083986.
  69. ↑ Twohey M (26 марта 2006 г.). «Таблетки становятся помощником в учебе, вызывающим привыкание». JS онлайн . Архивировано из оригинала 15 августа 2007 года . Проверено 2 декабря 2007 г.
  70. ^ Тетер CJ, Маккейб SE, Лагранж К., Крэнфорд Дж.А., Бойд CJ (октябрь 2006 г.). «Незаконное использование конкретных стимуляторов, отпускаемых по рецепту, среди студентов колледжей: распространенность, мотивы и способы применения». Фармакотерапия . 26 (10): 1501–1510. дои : 10.1592/phco.26.10.1501. ПМЦ 1794223 . ПМИД  16999660. 
  71. ^ Руландс Б., де Конинг Дж., Фостер С., Хеттинга Ф., Меузен Р. (май 2013 г.). «Нейрофизиологические детерминанты теоретических концепций и механизмов, участвующих в кардиостимуляции». Спортивная медицина . 43 (5): 301–311. дои : 10.1007/s40279-013-0030-4. PMID  23456493. S2CID  30392999.
  72. ^ «Метилфенидат: использование во время беременности и грудного вскармливания». Наркотики.com . Архивировано из оригинала 2 января 2018 года.
  73. ^ Хамфрис С., Гарсия-Бурниссен Ф., Ито С., Корен Г. (июль 2007 г.). «Воздействие лекарств от синдрома дефицита внимания и гиперактивности во время беременности». Канадский семейный врач . 53 (7): 1153–1155. ЧВК 1949295 . ПМИД  17872810. 
  74. ^ Орной А (февраль 2018 г.). «Фармакологическое лечение синдрома дефицита внимания с гиперактивностью во время беременности и лактации». Фармацевтические исследования . 35 (3): 46. doi :10.1007/s11095-017-2323-z. PMID  29411149. S2CID  3663423.
  75. ^ Натт Д., Кинг Лос-Анджелес, Солсбери В., Блейкмор С. (март 2007 г.). «Разработка рациональной шкалы оценки вреда наркотиков, потенциально злоупотребляемых». Ланцет . 369 (9566): 1047–1053. дои : 10.1016/S0140-6736(07)60464-4. PMID  17382831. S2CID  5903121.
  76. ^ Когхилл Д., Банашевски Т., Зуддас А., Пелаз А., Гальяно А., Допфнер М. (сентябрь 2013 г.). «Составы метилфенидата длительного действия в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности: систематический обзор прямых исследований». БМК Психиатрия . ООО «Спрингер Сайенс энд Бизнес Медиа». 13 (1): 237. дои : 10.1186/1471-244x-13-237 . ПМЦ 3852277 . ПМИД  24074240. 
  77. ^ Риссардо Дж., Капрара А. (апрель 2020 г.). «Оромандибулярная дистония, вторичная по отношению к метилфенидату: описание случая и обзор литературы». Международный архив медицинских наук . 7 (2): 108–111. Гейл  А626978803.
  78. ^ ab «Капсулы пролонгированного действия риталина LA (метилфенидата гидрохлорида)» (PDF) . Новартис. Архивировано из оригинала (PDF) 20 июля 2011 года.
  79. ^ Аб де Соуза А, Калра Г (январь 2012 г.). «Медикаментозная терапия синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: современные тенденции». Монографии Mens Sana . 10 (1): 45–69. doi : 10.4103/0973-1229.87261 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМЦ 3353606 . ПМИД  22654382. {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
  80. ^ Яанус С.Д. (1992). «Глазные побочные эффекты некоторых системных препаратов». Клиники оптометрии . 2 (4): 73–96. ПМИД  1363080.
  81. ^ Брон Т.И., Биджленга Д., Касандер М.В., Спуйбрук А.Т., Бикман А.Т., Коой Дж.Дж. (июнь 2013 г.). «Долгосрочная связь между метилфенидатом и потреблением табака и тягой к никотину у взрослых с СДВГ в проспективном когортном исследовании». Европейская нейропсихофармакология . 23 (6): 542–554. doi : 10.1016/j.euroneuro.2012.06.004. PMID  22809706. S2CID  23148548.
  82. ^ ab Кортезе С., Холтманн М., Банашевски Т., Буителаар Дж., Когхилл Д., Данкартс М. и др. (март 2013 г.). «Обзор практикующего врача: современная лучшая практика управления нежелательными явлениями во время лечения препаратами от СДВГ у детей и подростков». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 54 (3): 227–246. дои : 10.1111/jcpp.12036. ПМИД  23294014.
  83. ^ Поултон А (август 2005 г.). «Рост на стимуляторах роста; прояснение путаницы: обзор». Архив болезней в детстве . 90 (8): 801–806. дои : 10.1136/adc.2004.056952. ПМК 1720538 . ПМИД  16040876. 
  84. ^ Хиншоу С.П., Арнольд Л.Е. (январь 2015 г.). «СДВГ, мультимодальное лечение и долгосрочный результат: доказательства, парадокс и проблема». Междисциплинарные обзоры Wiley. Когнитивная наука . 6 (1): 39–52. дои : 10.1002/wcs.1324. ПМК 4280855 . ПМИД  25558298. 
  85. ^ Финдлинг Р.Л., Динь С. (март 2014 г.). «Трансдермальная терапия синдрома дефицита внимания с гиперактивностью с помощью пластыря с метилфенидатом (МТС)». Препараты ЦНС . 28 (3): 217–228. doi : 10.1007/s40263-014-0141-y. ПМЦ 3933749 . ПМИД  24532028. 
  86. ^ Кремер М., Юкерманн Дж., Вилтфанг Дж., Кис Б. (июль 2010 г.). «Психоз, вызванный метилфенидатом, при синдроме дефицита внимания и гиперактивности у взрослых: сообщение о 3 новых случаях и обзор литературы». Клиническая нейрофармакология . 33 (4): 204–206. doi : 10.1097/WNF.0b013e3181e29174. PMID  20571380. S2CID  34956456.
  87. ^ Wingo AP, Ghaemi SN (2008). «Частота лечения стимуляторами и связанной со стимуляторами мании / гипомании у пациентов с биполярным расстройством». Бюллетень психофармакологии . 41 (4): 37–47. ПМИД  19015628.
  88. ^ «Метилфенидатные лекарства от СДВГ: информация о безопасности лекарств – риск длительной эрекции» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . 17 декабря 2013 года. Архивировано из оригинала 17 декабря 2013 года . Проверено 17 декабря 2013 г.
  89. ^ «Сообщение FDA о безопасности лекарств: Обновление обзора безопасности лекарств, используемых для лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) у детей и молодых людей» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . 20 декабря 2011 года. Архивировано из оригинала 30 октября 2013 года . Проверено 4 ноября 2013 г.Купер В.О., Хабель Л.А., Сокс СМ, Чан К.А., Арбогаст П.Г., Читам Т.С. и др. (ноябрь 2011 г.). «Лекарства от СДВГ и серьезные сердечно-сосудистые заболевания у детей и молодых людей». Медицинский журнал Новой Англии . 365 (20): 1896–1904. doi : 10.1056/NEJMoa1110212. ПМЦ  4943074 . ПМИД  22043968.«Сообщение FDA о безопасности лекарств: Обновление обзора безопасности лекарств, используемых для лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) у взрослых». Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . 15 декабря 2011 года. Архивировано из оригинала 30 октября 2013 года . Проверено 4 ноября 2013 г.Хабель Л.А., Купер В.О., Сокс СМ, Чан К.А., Пожарный Б.Х., Арбогаст П.Г. и др. (декабрь 2011 г.). «Лекарства от СДВГ и риск серьезных сердечно-сосудистых событий у людей молодого и среднего возраста». ДЖАМА . 306 (24): 2673–2683. дои : 10.1001/jama.2011.1830. ПМК  3350308 . ПМИД  22161946.
  90. ^ Гордон Н. (1999). «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: возможные причины и лечение». Международный журнал клинической практики . 53 (7): 524–528. doi :10.1111/j.1742-1241.1999.tb11794.x. PMID  10692738. S2CID  27462347.
  91. ^ abc Storebø OJ, Педерсен Н., Рамстад Э., Кильсхольм М.Л., Нильсен С.С., Крог Х.Б. и др. (май 2018 г.). «Метилфенидат при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у детей и подростков - оценка побочных эффектов в нерандомизированных исследованиях». Кокрановская база данных систематических обзоров (Систематический обзор). 5 (5): CD012069. дои : 10.1002/14651858.CD012069.pub2. ПМК 6494554 . ПМИД  29744873. 
  92. ^ ab Heedes G, Ailakis J. «Метилфенидат гидрохлорид (PIM 344)». ИНЧЕМ . Международная программа по химической безопасности. Архивировано из оригинала 23 июня 2015 года . Проверено 23 июня 2015 г.
  93. ^ abcd Spiller HA, Hays HL, Aleguas A (июль 2013 г.). «Передозировка лекарств при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью: клиническая картина, механизмы токсичности и лечение». Препараты ЦНС . 27 (7): 531–543. дои : 10.1007/s40263-013-0084-8 . PMID  23757186. S2CID  40931380.
  94. ^ Бруггиссер М., Бодмер М., Лихти М.Э. (2011). «Тяжелая токсичность вследствие инъекционного, но не перорального или назального злоупотребления таблетками метилфенидата». Швейцарский медицинский еженедельник . 141 : w13267. дои : 10.4414/smw.2011.13267 . ПМИД  21984207.
  95. ^ Мортон, Вашингтон, Стоктон, Г.Г. (октябрь 2000 г.). «Злоупотребление метилфенидатом и побочные эффекты со стороны психиатрии». Сопутствующий журнал первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии . 2 (5): 159–164. doi : 10.4088/PCC.v02n0502. ПМК 181133 . ПМИД  15014637. 
  96. ^ abc Маленка RC, Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Подкрепление и аддиктивные расстройства». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейробиологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 368. ИСБН 9780071481274.
  97. ^ Оже Р.Р., Гудман С.Х., Зильбер М.Х., Кран Л.Е., Панкрац В.С., Слокумб Н.Л. (июнь 2005 г.). «Риски высоких доз стимуляторов при лечении расстройств чрезмерной сонливости: исследование случай-контроль». Спать . 28 (6): 667–672. дои : 10.1093/сон/28.6.667 . ПМИД  16477952.
  98. ^ Исии М., Тацудзава Ю., Ёсино А., Номура С. (апрель 2008 г.). «Серотониновый синдром, вызванный увеличением СИОЗС метилфенидатом». Психиатрия и клинические нейронауки . 62 (2): 246. doi : 10.1111/j.1440-1819.2008.01767.x . PMID  18412855. S2CID  5659107.
  99. ^ Тюркоглу С (2015). «Серотониновый синдром при применении сертралина и метилфенидата у подростка». Клиническая нейрофармакология . 38 (2): 65–66. doi :10.1097/WNF.0000000000000075. PMID  25768857. S2CID  38523209.
  100. ^ Пак Ю.М., Юнг Ю.К. (май 2010 г.). «Маниакальное переключение и серотониновый синдром, вызванные увеличением дозы пароксетина метилфенидатом у пациента с большой депрессией». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 34 (4): 719–720. дои :10.1016/j.pnpbp.2010.03.016. PMID  20298736. S2CID  31984813.
  101. ^ Боднер Р.А., Линч Т., Льюис Л., Кан Д. (февраль 1995 г.). «Серотониновый синдром». Неврология . 45 (2): 219–223. дои : 10.1212/wnl.45.2.219. PMID  7854515. S2CID  35190429.
  102. ^ Патрик К.С., Гонсалес М.А., Строгн А.Б., Марковиц Дж.С. (январь 2005 г.). «Новые препараты метилфенидата для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности». Экспертное мнение о доставке лекарств . 2 (1): 121–143. дои : 10.1517/17425247.2.1.121. PMID  16296740. S2CID  25026467.
  103. ^ ab Markowitz JS, DeVane CL, Boulton DW, Nahas Z, Risch SC, Diamond F и др. (июнь 2000 г.). «Образование этилфенидата у людей после введения однократной дозы метилфенидата и этанола». Метаболизм и распределение лекарств . 28 (6): 620–624. ПМИД  10820132.
  104. ^ аб Марковиц Дж.С., Логан Б.К., Даймонд Ф., Патрик К.С. (август 1999 г.). «Обнаружение нового метаболита этилфенидата после передозировки метилфенидата при одновременном приеме алкоголя». Журнал клинической психофармакологии . 19 (4): 362–366. дои : 10.1097/00004714-199908000-00013. ПМИД  10440465.
  105. ^ Патрик К.С., Строгн А.Б., Минхиннетт Р.Р., Йеттс С.Д., Херрин А.Е., ДеВейн К.Л. и др. (март 2007 г.). «Влияние этанола и пола на фармакокинетику и фармакодинамику метилфенидата». Клиническая фармакология и терапия . 81 (3): 346–353. дои : 10.1038/sj.clpt.6100082. ПМК 3188424 . ПМИД  17339864. 
  106. ^ Робертс С.М., ДеМотт Р.П., Джеймс Р.К. (1997). «Адренергическая модуляция гепатотоксичности». Обзоры метаболизма лекарств . 29 (1–2): 329–353. дои : 10.3109/03602539709037587. ПМИД  9187524.
  107. ^ Марковиц Дж.С., Патрик К.С. (июнь 2008 г.). «Дифференциальная фармакокинетика и фармакодинамика энантиомеров метилфенидата: имеет ли значение хиральность?». Журнал клинической психофармакологии . 28 (3 Приложение 2): S54–S61. дои : 10.1097/JCP.0b013e3181733560. ПМИД  18480678.
  108. ^ Уиллиард Р.Л., Миддо Л.Д., Чжу Х.Дж., Патрик К.С. (февраль 2007 г.). «Метилфенидат и его метаболит переэтерификации этанола этилфенидат: расположение мозга, переносчики моноаминов и двигательная активность». Поведенческая фармакология . 18 (1): 39–51. дои : 10.1097/fbp.0b013e3280143226. PMID  17218796. S2CID  20232871.
  109. ^ аб Марковиц Дж.С., ДеВейн КЛ, Пестрайх Л.К., Патрик К.С., Мунис Р. (декабрь 2006 г.). «Комплексный скрининг d-, l- и dl-треометилфенидата in vitro: предварительное исследование». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 16 (6): 687–698. дои : 10.1089/cap.2006.16.687. PMID  17201613. S2CID  22895177.
  110. ^ ab Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 6: Широко распространенные системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейробиологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 154–157. ISBN 9780071481274.
  111. ^ Стил М., Вайс М., Суонсон Дж., Ван Дж., Принцо Р.С., Биндер CE (2006). «Рандомизированное контролируемое исследование эффективности OROS-метилфенидата по сравнению с обычным лечением с помощью метилфенидата немедленного высвобождения при синдроме дефицита внимания и гиперактивности». Канадский журнал клинической фармакологии . 13 (1): е50–е62. PMID  16456216. Архивировано из оригинала (PDF) 15 декабря 2011 года.
  112. ^ abc Heal DJ, Пирс DM (2006). «Метилфенидат и его изомеры: их роль в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности с использованием системы трансдермальной доставки». Препараты ЦНС . 20 (9): 713–738. дои : 10.2165/00023210-200620090-00002. PMID  16953648. S2CID  39535277.
  113. ^ Иверсен Л. (январь 2006 г.). «Переносчики нейромедиаторов и их влияние на развитие психофармакологии». Британский журнал фармакологии . 147 (Приложение 1): S82–S88. дои : 10.1038/sj.bjp.0706428. ПМК 1760736 . ПМИД  16402124. 
  114. ^ Волков Н.Д., Фаулер Дж.С., Ван Дж., Дин Ю., Гатли С.Дж. (1 января 2002 г.). «Механизм действия метилфенидата: данные исследований ПЭТ». Журнал расстройств внимания . 6 (Приложение 1): S31–S43. дои : 10.1177/070674370200601s05. PMID  12685517. S2CID  9132302.
  115. ^ Харт Х., Радуа Дж., Накао Т., Матэ-Колс Д., Рубиа К. (февраль 2013 г.). «Метаанализ исследований функциональной магнитно-резонансной томографии торможения и внимания при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: изучение специфических задач, стимулирующих лекарств и возрастных эффектов». JAMA Психиатрия . 70 (2): 185–198. дои : 10.1001/jamapsychiatry.2013.277 . ПМИД  23247506.
  116. ^ Спенсер Т.Дж., Браун А., Зейдман Л.Дж., Валера Э.М., Макрис Н., Ломедико А. и др. (Сентябрь 2013). «Влияние психостимуляторов на структуру и функцию мозга при СДВГ: качественный обзор литературы по исследованиям нейровизуализации на основе магнитно-резонансной томографии». Журнал клинической психиатрии . 74 (9): 902–917. дои : 10.4088/JCP.12r08287. ПМК 3801446 . ПМИД  24107764. 
  117. ^ аб Фродл Т., Скокаускас Н. (февраль 2012 г.). «Метаанализ структурных МРТ-исследований у детей и взрослых с синдромом дефицита внимания и гиперактивности указывает на эффективность лечения». Acta Psychiatrica Scandinavica . 125 (2): 114–126. дои : 10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x . PMID  22118249. S2CID  25954331.
  118. ^ Виджиано Д., Валлоне Д., Садиле А. (2004). «Дисфункции дофаминовой системы и СДВГ: данные на животных и моделирование». Нейронная пластичность . 11 (1–2): 97–114. дои : 10.1155/НП.2004.97 . ПМЦ 2565441 . ПМИД  15303308. 
  119. ^ "Фокалин XR". RxList . Архивировано из оригинала 6 августа 2020 года . Проверено 5 февраля 2020 г.
  120. ^ «Concerta XL 18 мг – 54 мг таблетки пролонгированного действия» . ЭМК . Архивировано из оригинала 17 октября 2017 года.
  121. ^ ab Miller GM (январь 2011 г.). «Новая роль рецептора 1, связанного с следами аминов, в функциональной регуляции переносчиков моноаминов и дофаминергической активности». Журнал нейрохимии . 116 (2): 164–176. дои : 10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. ПМК 3005101 . ПМИД  21073468. 
  122. ^ аб Эйден Л.Е., Вэйхэ Э. (январь 2011 г.). «VMAT2: динамический регулятор функции моноаминергических нейронов мозга, взаимодействующий с наркотиками». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1216 (1): 86–98. Бибкод : 2011NYASA1216...86E. дои : 10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x. ПМЦ 4183197 . ПМИД  21272013. 
  123. ^ ab Sulzer D, Cragg SJ, Rice ME (август 2016 г.). «Нейротрансмиссия стриарного дофамина: регуляция высвобождения и поглощения». Базальный ганглий . 6 (3): 123–148. дои : 10.1016/j.baga.2016.02.001. ПМК 4850498 . ПМИД  27141430. 
  124. ^ Лю Ф, Минами Х, Сильва Р.Р. (декабрь 2006 г.). «Дексметилфенидат гидрохлорид в лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью». Нервно-психические заболевания и лечение . 2 (4): 467–473. дои : 10.2147/nedt.2006.2.4.467 . ПМК 2671958 . ПМИД  19412495. 
  125. ^ Марковиц Дж.С., ДеВейн КЛ, Рамамурти С., Чжу Х.Дж. (февраль 2009 г.). «Психостимулятор d-трео-(R,R)-метилфенидат связывается как агонист с рецептором 5HT(1A)». Die Pharmazie . 64 (2): 123–125. ПМИД  19322953.
  126. ^ аб Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Фаулер Дж.С., Гатли С.Дж., Дин Ю.С., Логан Дж. и др. (сентябрь 1996 г.). «Связь между «кайфом», вызванным психостимуляторами, и занятостью транспортера дофамина». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (19): 10388–10392. Бибкод : 1996PNAS...9310388V. дои : 10.1073/pnas.93.19.10388 . ПМК 38394 . ПМИД  8816810. 
  127. ^ Шопто С., Хайнзерлинг К.Г., Ротерам-Фуллер Э., Стюард Т., Ван Дж., Суонсон А.Н. и др. (август 2008 г.). «Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование бупропиона для лечения зависимости от метамфетамина». Наркотическая и алкогольная зависимость . 96 (3): 222–232. doi :10.1016/j.drugalcdep.2008.03.010. ПМЦ 3652530 . ПМИД  18468815. 
  128. ^ Heal DJ, Госден Дж., Смит С.Л. (декабрь 2014 г.). «Обратный агонизм переносчика обратного захвата дофамина (DAT) - новая гипотеза, объясняющая загадочную фармакологию кокаина». Нейрофармакология . 87 : 19–40. doi :10.1016/j.neuropharm.2014.06.012. PMID  24953830. S2CID  4660652.
  129. ^ ab Volz TJ (декабрь 2008 г.). «Нейрофармакологические механизмы, лежащие в основе нейропротекторного действия метилфенидата». Современная нейрофармакология . 6 (4): 379–385. дои : 10.2174/157015908787386041. ПМК 2701286 . ПМИД  19587858. 
  130. ^ «Концерт». Наркотики.com . 1 октября 2018 г. Архивировано из оригинала 29 сентября 2018 г. Проверено 11 марта 2019 г.
  131. ^ Чан Ю.П., Суонсон Дж.М., Сольдин С.С., Тиссен Дж.Дж., Маклауд С.М., Логан В. (июль 1983 г.). «Метилфенидат гидрохлорид, принимаемый во время или перед завтраком: II. Влияние на концентрацию метилфенидата и риталиновой кислоты в плазме». Педиатрия . 72 (1): 56–59. дои :10.1542/педс.72.1.56. PMID  6866592. S2CID  28806553. Архивировано из оригинала 17 декабря 2021 года . Проверено 12 декабря 2021 г.
  132. ^ «Cotempla XR-ODT-таблетка метилфенидата, распадающаяся при пероральном приеме» . ДейлиМед . 1 июля 2021 года. Архивировано из оригинала 26 мая 2022 года . Проверено 25 мая 2022 г.
  133. ^ «Quillivant XR-суспензия гидрохлорида метилфенидата, пролонгированного действия» . ДейлиМед . 30 июня 2021 года. Архивировано из оригинала 26 мая 2022 года . Проверено 26 мая 2022 г.
  134. ^ Ли Л., Кеппл Дж., Ван Ю., Фристоун С., Бахтиар Р., Ван Ю. и др. (сентябрь 2003 г.). «Биодоступность метилфенидата с модифицированным высвобождением: влияние завтрака с высоким содержанием жиров при приеме в неизмененном виде и при посыпании содержимого капсулы яблочным пюре». Биофармацевтика и распределение лекарств . 24 (6): 233–243. дои : 10.1002/bdd.358. PMID  12973820. S2CID  29609987.
  135. ^ Sun Z, Murry DJ, Sanghani SP, Davis WI, Kedishvili NY, Zou Q и др. (август 2004 г.). «Метилфенидат стереоселективно гидролизуется карбоксилэстеразой человека CES1A1». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 310 (2): 469–476. дои : 10.1124/jpet.104.067116. PMID  15082749. S2CID  24233422.
  136. ^ Preedy VR (2016). Нейропатология наркозависимости и злоупотребления психоактивными веществами. Том. 3: Общие процессы и механизмы, отпускаемые по рецепту лекарства, кофеин и арека, полинаркомания, возникающие зависимости и ненаркотические зависимости. Академическая пресса. п. 651. ИСБН 9780128006771. Архивировано из оригинала 29 августа 2021 года . Проверено 19 декабря 2018 г.
  137. ^ Багот К.С., Каминер Ю. (апрель 2014 г.). «Эффективность стимуляторов для улучшения когнитивных функций у молодежи с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: систематический обзор». Зависимость . 109 (4): 547–557. дои : 10.1111/add.12460. ПМЦ 4471173 . ПМИД  24749160. 
  138. ^ Фроимовиц М., Патрик К.С., Коди В. (октябрь 1995 г.). «Конформационный анализ метилфенидата и его структурная связь с другими блокаторами обратного захвата дофамина, такими как CFT». Фармацевтические исследования . 12 (10): 1430–1434. дои : 10.1023/А: 1016262815984. PMID  8584475. S2CID  26097197.
  139. ^ Прашад М (2001). «Подходы к получению энантиомерно чистого (2R,2 ′ R)-(+)-трео-метилфенидата гидрохлорида». Адв. Синтез. Катал . 343 (5): 379–392. doi :10.1002/1615-4169(200107)343:5<379::AID-ADSC379>3.0.CO;2-4.
  140. ^ Акстен Дж. М., Крим Л., Кунг Х. Ф., Винклер Дж. Д. (1998). «Стереоселективный синтез dl-треометилфенидата: получение и биологическая оценка новых аналогов». Журнал органической химии . 63 (26): 9628–9629. дои : 10.1021/jo982214t.
  141. ^ Сингх С. (март 2000 г.). «Химия, дизайн и взаимосвязь структура-активность антагонистов кокаина». Химические обзоры . 100 (3): 925–1024. дои : 10.1021/cr9700538. ПМИД  11749256.
  142. ^ Базельт Р, изд. (2011). Утилизация токсичных лекарств и химикатов в организме человека (9-е изд.). Сил-Бич, Калифорния: Биомедицинские публикации. стр. 1091–1093.
  143. ^ ab Lange KW, Reichl S, Lange KM, Tucha L, Tucha O (декабрь 2010 г.). «История синдрома дефицита внимания и гиперактивности». Синдром дефицита внимания и гиперактивности . 2 (4): 241–255. дои : 10.1007/s12402-010-0045-8. ПМК 3000907 . ПМИД  21258430. 
  144. ^ Вентур CJ (август 2016 г.). «Классика химической нейробиологии: Метилфенидат». ACS Chem Neurosci . 7 (8): 1030–1040. doi : 10.1021/acschemneuro.6b00199. ПМИД  27409720.
  145. ^ Паницзон Л (1944). «Препарат пиридила пиперидил-арилацетонитрила и продуктов трансформации (Часть Ia)». Helvetica Chimica Acta . 27 : 1748–1756. дои : 10.1002/hlca.194402701222.
  146. ^ Майерс Р.Л. (1 января 2007 г.). 100 наиболее важных химических соединений: Справочник. АВС-КЛИО. п. 178. ИСБН 9780313337581. Архивировано из оригинала 2 февраля 2017 года . Проверено 24 сентября 2016 г. - через Google Книги.
  147. ^ abcd Heal DJ, Пирс Д.М. (2006). «Метилфенидат и его изомеры: их роль в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности с использованием системы трансдермальной доставки». Препараты ЦНС . 20 (9): 713–738. дои : 10.2165/00023210-200620090-00002. PMID  16953648. S2CID  39535277.
  148. ^ Мейер Р., Гросс Ф., Штатив J (май 1954 г.). «Риталин, eine neuartige Synthetische Verbindung mit spezifischer zentralerregender WirkungskomComponente» [Риталин, новое синтетическое соединение со специфическими аналептическими компонентами]. Klinische Wochenschrift (на немецком языке). 32 (19–20): 445–450. дои : 10.1007/BF01466968. PMID  13164273. S2CID  24516999.
  149. ^ Вуд С., Сейдж-младший, Шуман Т., Анагностарас С.Г. (2014). «Психостимуляторы и познание: континуум поведенческой и когнитивной активации». Фармакол Рев . 66 (1): 193–221. дои :10.1124/пр.112.007054. ПМЦ 3880463 . ПМИД  24344115. 
  150. ^ US 2507631, Хартманн, М.; Паниццон, Л., «Соединения пиридина и пиперидина и способ их получения», выпущено 16 мая 1950 г., передано CIBA Pharmaceutical Products, Inc. 
  151. ^ США 2838519, Руиецчи, Р., «Процесс конверсии стереоизомеров», выдан 10 июня 1958 г., передан CIBA Pharmaceutical Products, Inc. 
  152. ^ US 2957880, Руиецчи, Р., «Процесс конверсии стереоизомеров», выданный 25 октября 1960 г., передан CIBA Pharmaceutical Products, Inc. 
  153. ^ Майерс Р.Л. (август 2007 г.). 100 важнейших химических соединений: Справочник . АВС-КЛИО. п. 178. ИСБН 978-0-313-33758-1. Проверено 10 сентября 2010 г. ...названный риталином в честь своей жены...
  154. ^ Столерман I (2010). Энциклопедия психофармакологии . Берлин, Делавэр / Лондон, Великобритания: Springer. п. 763. ИСБН 978-3540686989.
  155. ^ Маккроссин С (1995). Риталин и синдром дефицита внимания: история его применения, эффекты и побочные эффекты (PDF) (отчет). Архивировано из оригинала (PDF) 24 августа 2012 года . Проверено 22 июля 2014 г.
  156. ^ Брэдли С. (январь 1950 г.). «Бензедрин и декседрин в лечении нарушений поведения у детей». Педиатрия . 5 (1): 24–37. дои :10.1542/педс.5.1.24. PMID  15404645. S2CID  45655000.
  157. ^ Вудворт Т. (16 мая 2000 г.). Свидетельства Конгресса DEA (отчет). Управление по борьбе с наркотиками США . Архивировано из оригинала 12 октября 2007 года . Проверено 2 ноября 2007 г.
  158. ^ «Пакет одобрения лекарств: Concerta (метилфенидат HCI) NDA № 21-121» . FDA.gov . 24 декабря 1999 г. Архивировано из оригинала 27 марта 2022 г. Проверено 26 марта 2022 г.
  159. ^ «Недавно одобренные лекарственные препараты (637) Концерт, Альза» . ЦентрВотч . Архивировано из оригинала 16 декабря 2010 года . Проверено 30 апреля 2011 г.
  160. ^ «Совет по контролю за наркотиками сообщает о росте мирового потребления метилфенидата на 66%» . Фармацевтический журнал . Королевское фармацевтическое общество. 294 (7853). 4 марта 2015 г. doi :10.1211/PJ.2015.20068042. Архивировано из оригинала 19 декабря 2018 года . Проверено 19 декабря 2018 г.
  161. ^ «300 лучших 2021 года». КлинКальк . Архивировано из оригинала 15 января 2024 года . Проверено 14 января 2024 г.
  162. ^ «Метилфенидат - Статистика употребления наркотиков» . КлинКальк . Проверено 14 января 2024 г.
  163. ^ аб Москибродский П., Кац С. (8 декабря 2018 г.). Заявка на включение в 22-ю экспертную комиссию по выбору и использованию важнейших лекарственных средств: Метилфенидата гидрохлорид (PDF) (Отчет). Всемирная организация здравоохранения . Архивировано (PDF) из оригинала 6 августа 2020 года . Проверено 16 ноября 2019 г.
  164. ^ Foquest: Капсулы с контролируемым высвобождением гидрохлорида метилфенидата (PDF) (версия E). Монография о продукте. Пикеринг, Онтарио, Канада: Purdue Pharma. 1 марта 2019 г. Контрольный номер № 214860 . Проверено 14 декабря 2022 г. - через caddra.ca.
  165. ^ Лю Ф, Минами Х, Сильва Р.Р. (декабрь 2006 г.). «Дексметилфенидат гидрохлорид в лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью». Нервно-психические заболевания и лечение . 2 (4): 467–473. дои : 10.2147/nedt.2006.2.4.467 . ПМК 2671958 . ПМИД  19412495. 
  166. ^ «Образование / обучение». Иллинойс DocAssist . Клинические ресурсы. Чикаго, Иллинойс: Университет Иллинойса . Архивировано из оригинала 1 января 2013 года . Проверено 26 июля 2012 г. Риталин-SR, метилфенидат SR, Метилин ER и Метадат ER представляют собой один и тот же состав и имеют одинаковую систему доставки лекарственного средства.
  167. ^ «Сравнительная биодоступность». Апо-метилфенидат SR (PDF) (монография о продукте). Apotex Inc., 31 марта 2005 г. Проверено 26 июля 2012 года .[ постоянная мертвая ссылка ]
  168. ^ «Новый продукт: метилфенидат SR Sandoz 20 мг» (PDF) (пресс-релиз). Sandoz Canada Inc., 5 мая 2009 г. Архивировано (PDF) из оригинала 3 декабря 2012 г. . Проверено 26 июля 2012 г. Альтернатива Риталину‑СР от Новартис.
  169. ^ «Лекарственные препараты, одобренные FDA» . Лекарства@FDA . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . Архивировано из оригинала 2 октября 2016 года . Проверено 1 октября 2016 г.[ не удалось пройти проверку ]
  170. ^ Хозенбокус С., Чахал Р. (ноябрь 2009 г.). «Обзор лекарств длительного действия от СДВГ в Канаде». Журнал Канадской академии детской и подростковой психиатрии . 18 (4): 331–339. ПМЦ 2765387 . ПМИД  19881943. 
  171. ^ «Информация о назначении Aptensio XR» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 2 февраля 2017 года . Проверено 15 апреля 2017 г.
  172. ^ abcde Моисей С (26 июля 2009 г.). «Метилфенидат». Тетрадь семейной практики . Архивировано из оригинала 14 сентября 2012 года . Проверено 7 августа 2012 г.
  173. ^ "Дайтрана трансдермально". ВебМД. Архивировано из оригинала 11 июня 2015 года . Проверено 11 июня 2015 г.
  174. ^ «Quillichew ER (жевательные таблетки пролонгированного действия метилфенидата HCl CII)» . Медицинская информация Pfizer (pfizermedicalinformation.com) (пресс-релиз). США: Пфайзер. Архивировано из оригинала 16 апреля 2017 года . Проверено 16 апреля 2017 г.
  175. ^ «Концерт для детей с СДВГ». Pediatrics.about.com . 1 апреля 2003 г. Архивировано из оригинала 7 января 2011 г.
  176. ^ «Концерта (таблетки пролонгированного действия метилфенидата)» . RxList . Информация о препарате: отзывы пользователей, побочные эффекты, взаимодействие препаратов и дозировка. Архивировано из оригинала 26 марта 2011 года . Проверено 30 апреля 2011 г.
  177. ^ "Компакт-диск с метадатами". Архивировано из оригинала 10 июля 2011 года.
  178. ^ Когхилл Д., Банашевски Т., Зуддас А., Пелаз А., Гальяно А., Допфнер М. (сентябрь 2013 г.). «Составы метилфенидата длительного действия в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности: систематический обзор прямых исследований». БМК Психиатрия . 13 :237. дои : 10.1186/1471-244X-13-237 . ПМЦ 3852277 . ПМИД  24074240. 
  179. ^ «Отчет Великобритании о риталине». п. 9 . Проверено 9 января 2024 г.
  180. ^ Трансдермальная система метилфенидата (MTS) (PDF) (краткая информация о безопасности). Новен Фармасьютикалс. 24 октября 2005 г. NDA № 21-514 , Приложение 3. Архивировано из оригинала (PDF) 30 сентября 2007 г. Получено 17 января 2022 г. - через Управление по контролю за продуктами и лекарствами США .
  181. ^ Heal DJ, Пирс DM (2006). «Метилфенидат и его изомеры: их роль в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности с использованием системы трансдермальной доставки». Препараты ЦНС . 20 (9): 713–738. дои : 10.2165/00023210-200620090-00002. PMID  16953648. S2CID  39535277.Андерсон В.Р., Скотт Л.Дж. (2006). «Трансдермальная система метилфенидата: синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей». Наркотики . 66 (8): 1117–1126. дои : 10.2165/00003495-200666080-00007. PMID  16789796. S2CID  46975783.
  182. ^ Зеленый список: Приложение к ежегодному статистическому отчету о психотропных веществах (форма P) (PDF) (Отчет) (23-е изд.). Венский международный центр, Австрия: Международный совет по наркотикам. Август 2003 г. (1,63 МБ) . Архивировано из оригинала (PDF) 31 августа 2012 года . Проверено 2 марта 2006 г.
  183. ^ «Стандарт по ядам 2012 года с поправками, внесенными в соответствии с параграфом 52D (2) (a) Закона о терапевтических товарах 1989 года» . Управление терапевтическими товарами. 27 ноября 2014 г. Архивировано из оригинала 1 июля 2015 г. Проверено 28 июня 2015 г.
  184. ^ Закон о контролируемых наркотиках и веществах (отчет). Законы. Министерство юстиции правительства Канады. 25 апреля 2017 г. ВС 1996, г. 19. Архивировано из оригинала 3 апреля 2011 года . Проверено 26 апреля 2017 г. .
  185. ^ «ЗАКОН О КОНТРОЛЕ ЗА НЕЗАКОННЫМИ НАРКОТИКАМИ НА ОСТРОВАХ ФИДЖИ 2004 ГОДА» (PDF) . health.gov.fj . Архивировано из оригинала (PDF) 13 июля 2018 года . Проверено 5 августа 2023 г.
  186. ^ "TDAH: рецепт метилфенидата, который может вызвать дезормацию и начаться в villexxxxxxxxx" . Видаль (по-французски).
  187. ^ «Постановление об опасных наркотиках». Электронное законодательство Гонконга . 1438402701417-001. Архивировано из оригинала 28 августа 2021 года . Проверено 20 марта 2019 г.
  188. ^ Правила о лекарствах и косметике (отчет). Министерство здравоохранения и благополучия семьи. Правительство Индии. 15 августа 2013 г. [1945 г.]. стр. 729–730. Архивировано из оригинала 8 августа 2016 года . Проверено 5 декабря 2016 г.
  189. ^ Мехта Р. (26 февраля 2014 г.). Справочник полевых офицеров по борьбе с наркотиками (PDF) (отчет). Бюро по контролю над наркотиками Министерства внутренних дел. Правительство Индии. п. 145. Архивировано из оригинала (PDF) 5 марта 2017 года . Проверено 5 декабря 2016 г.
  190. ^ «Постановление Правительства Российской Федерации от 25 октября 2014 г.» (PDF) . № 1102. Архивировано (PDF) из оригинала 26 марта 2015 года . Проверено 17 октября 2019 г.
  191. ^ "Наркотикастраффлаг (1968:64)" . Министерство юстиции. Архивировано из оригинала 6 октября 2013 года . Проверено 15 января 2014 г.
  192. ^ «График 2: Контролируемые наркотики». Закон о злоупотреблении наркотиками (раздел 38) (Отчет). Управление информации государственного сектора. 1971. Архивировано из оригинала 28 августа 2021 года . Проверено 15 июня 2009 г.
  193. ↑ Финлатор J (28 октября 1971 г.). «Фенметразин и его соли и метилфенидат» (PDF) . Изомерный дизайн . Бюро по наркотикам и опасным наркотикам. Архивировано (PDF) из оригинала 3 марта 2022 года . Проверено 16 января 2023 г.
  194. ^ Лахан С.Е., Хаггер-Джонсон GE (октябрь 2007 г.). «Влияние назначенных психотропных средств на молодежь». Клиническая практика и эпидемиология психического здоровья . 3 (1): 21. дои : 10.1186/1745-0179-3-21 . ПМК 2100041 . ПМИД  17949504. 
  195. ^ «Новое исследование помогает объяснить низкий потенциал злоупотребления риталином при приеме в соответствии с предписаниями» . NIH.gov . 29 сентября 1998 года. Архивировано из оригинала 28 мая 2010 года . Проверено 30 апреля 2011 г.
  196. ^ «Стимулирующие лекарства от СДВГ: метилфенидат и амфетамины» . Drugabuse.gov . Информационные факты о НИДА. Архивировано из оригинала 26 марта 2010 года . Проверено 30 апреля 2011 г.
  197. ^ Шенфельдер Э.Н., Фараоне С.В., Коллинз С.Х. (июнь 2014 г.). «Стимулирующее лечение СДВГ и курения: метаанализ». Педиатрия . 133 (6): 1070–1080. дои :10.1542/педс.2014-0179. ПМЦ 4531271 . ПМИД  24819571. 
  198. ^ Виленс Т.Э., Фараоне С.В., Бидерман Дж., Гунавардене С. (январь 2003 г.). «Порождает ли стимулирующая терапия синдрома дефицита внимания и гиперактивности в дальнейшем злоупотребление психоактивными веществами? Метааналитический обзор литературы». Педиатрия . 111 (1): 179–185. дои :10.1542/педс.111.1.179. PMID  12509574. S2CID  29956425.
  199. ^ Карлстад О., Зоега Х., Фуру К., Бахманьяр С., Мартикайнен Дж.Э., Килер Х. и др. (декабрь 2016 г.). «Употребление лекарств от СДВГ среди взрослых — многонациональное исследование среди 15,8 миллионов взрослых в странах Северной Европы». Европейский журнал клинической фармакологии . 72 (12): 1507–1514. дои : 10.1007/s00228-016-2125-y. ПМК 5110707 . ПМИД  27586399. 
  200. ^ Бьярнадоттир Г.Д., Харальдссон Х.М., Рафнар Б.О., Сигурдссон Э., Стейнгримссон С., Йоханнссон М. и др. (29 ноября 2016 г.). «Распространенное внутривенное злоупотребление метилфенидатом среди обращающихся за лечением пациентов с расстройствами, вызванными злоупотреблением психоактивными веществами: описательное популяционное исследование». Журнал наркологии . 9 (3): 188–194. doi :10.1097/ADM.0000000000000115. ПМК 4450903 . ПМИД  25748561. 
  201. ^ Уэллетт EM (1991). «Правовые вопросы лечения детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». Журнал детской неврологии . 6 (Дополнение): S68–S75. дои : 10.1177/0883073891006001S08. PMID  2002217. S2CID  1773939.
  202. ^ Телеритис С, Сиаркос К, Катирцоглу Э, Политис А (январь 2017 г.). «Фармакологическое и нефармакологическое лечение апатии при болезни Альцгеймера: систематический обзор методов». Журнал гериатрической психиатрии и неврологии . 30 (1): 26–49. дои : 10.1177/0891988716678684. PMID  28248559. S2CID  24642197.
  203. ^ Элькашеф А, Воччи Ф, Хансон Г, Уайт Дж, Викс В, Тиихонен Дж (2008). «Фармакотерапия метамфетаминовой зависимости: обновленная информация». Злоупотребление алкоголем или наркотиками . 29 (3): 31–49. дои : 10.1080/08897070802218554. ПМК 2597382 . ПМИД  19042205. 
  204. ^ Грабовски Дж., Роуч Дж.Д., Шмитц Дж.М., Роудс Х., Кресон Д., Коршун А. (декабрь 1997 г.). «Заменители кокаиновой зависимости: метилфенидат». Журнал клинической психофармакологии . 17 (6): 485–488. дои : 10.1097/00004714-199712000-00008. ПМИД  9408812.
  205. ^ «Понимание злоупотребления наркотиками и зависимости: что говорит наука». Национальный институт наркозависимости США. 1 февраля 2019 года . Проверено 11 февраля 2023 г.
  206. ^ Ширер Дж. (май 2008 г.). «Принципы агонистической фармакотерапии психостимуляторной зависимости». Обзор наркотиков и алкоголя . 27 (3): 301–308. дои : 10.1080/09595230801927372 . ПМИД  18368612.

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме метилфенидата .