Энтероцит

Тип кишечной клетки

Энтероциты , или кишечные абсорбционные клетки , представляют собой простые столбчатые эпителиальные клетки , выстилающие внутреннюю поверхность тонкого и толстого кишечника . Поверхностный слой гликокаликса содержит пищеварительные ферменты . Микроворсинки на апикальной поверхности увеличивают площадь его поверхности. Это облегчает транспортировку многочисленных малых молекул в энтероцит из просвета кишечника . К ним относятся расщепленные белки , жиры и сахара , а также вода, электролиты , витамины и желчные соли . Энтероциты также играют эндокринную роль, секретируя гормоны, такие как лептин .

Функция

Основные функции энтероцитов включают в себя: ^[1]

• Поглощение ионов , включая натрий , кальций , магний , железо , цинк и медь . Обычно это происходит посредством активного транспорта .
• Поглощение воды . Это следует за осмотическим градиентом, установленным Na+/K+ АТФазой на базолатеральной поверхности. Это может происходить трансцеллюлярно или парацеллюлярно .
• Поглощение сахара . Полисахаридазы и дисахаридазы в гликокаликсе расщепляют большие молекулы сахара, которые затем всасываются. Глюкоза пересекает апикальную мембрану энтероцита с помощью натрий-глюкозного котранспортера . Она перемещается через цитозоль (цитоплазму) и выходит из энтероцита через базолатеральную мембрану (в кровеносный капилляр ) с помощью GLUT2 . Галактоза использует ту же транспортную систему. Фруктоза , с другой стороны, пересекает апикальную мембрану энтероцита с помощью GLUT5 . Считается, что она пересекает кровеносный капилляр с помощью одного из других транспортеров GLUT .
• Поглощение пептидов и аминокислот . Пептидазы в гликокаликсе расщепляют белки до аминокислот или небольших пептидов. Энтеропептидаза (также известная как энтерокиназа) отвечает за активацию панкреатического трипсиногена в трипсин , который активирует другие панкреатические зимогены . Они участвуют в циклах Кребса и Кори и могут синтезироваться с помощью липазы .
• Поглощение липидов . Липиды расщепляются панкреатической липазой с помощью желчи , а затем диффундируют в энтероциты. Более мелкие липиды транспортируются в капилляры кишечника, в то время как более крупные липиды перерабатываются аппаратом Гольджи и гладким эндоплазматическим ретикулумом в липопротеиновые хиломикроны и экзоцитозируются в млечные тельца .
• Поглощение витамина B12 . Рецепторы связываются с комплексом витамин B12 - желудочный внутренний фактор и попадают в клетку.
• Резорбция неконъюгированных желчных солей . Желчь, которая была выделена и не использована в эмульгировании липидов, реабсорбируется в подвздошной кишке . Также известна как энтерогепатическая циркуляция .
• Секреция иммуноглобулинов . Иммуноглобулин А из плазматических клеток слизистой оболочки поглощается посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза на базолатеральной поверхности и высвобождается в виде комплекса рецептор-IgA в просвет кишечника. Рецепторный компонент придает молекуле дополнительную стабильность.

Расстройства

• Пищевая непереносимость фруктозы возникает при дефиците количества носителя фруктозы .
• Непереносимость лактозы является наиболее распространенной проблемой переваривания углеводов и возникает, когда организм человека не вырабатывает достаточного количества фермента лактазы для расщепления сахара лактозы, содержащегося в молочных продуктах. В результате этого дефицита непереваренная лактоза не усваивается и вместо этого попадает в толстую кишку. Там бактерии метаболизируют лактозу и при этом выделяют газ и продукты метаболизма, которые усиливают перистальтику толстой кишки. Это вызывает газообразование и другие неприятные симптомы.
• Холерный токсин может увеличить секрецию или уменьшить потребление воды и электролитов, что может привести к серьезному обезвоживанию и нарушению электролитного баланса . ^[2]
• Ротавирус избирательно проникает в зрелые энтероциты тонкого кишечника и убивает их. ^[3]

Старение стволовых клеток

Старение стволовых клеток кишечника изучалось на Drosophila в качестве модели для понимания биологии старения стволовых клеток/ниши. ^[4] Используя мутации с пониженным уровнем генов, дефектных в различных генах, которые функционируют в ответе на повреждение ДНК в энтероцитах, было показано, что дефицит ответа на повреждение ДНК ускоряет старение стволовых клеток кишечника, тем самым обеспечивая лучшее понимание молекулярных механизмов этого процесса старения. ^[4]

Смотрите также

• Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков

Ссылки

1. Росс, М. Х. и Паулина, В. 2003. Гистология: текст и атлас, 4-е издание. Lippincott Williams & Wilkins, Филадельфия.
2. Хоакин Санчес, Ян Холмгрен (февраль 2011 г.). «Холерный токсин – враг и друг» (PDF) . Индийский журнал медицинских исследований . 133 : 158.
3. Роббинс и Котран Патологическая основа болезни, Глава 17, 749-819
4. Park JS, Jeon HJ, Pyo JH, Kim YS, Yoo MA. Дефицит ответа на повреждение ДНК энтероцитов ускоряет старение кишечных стволовых клеток у дрозофилы. Старение (Олбани, Нью-Йорк). 2018 г., 7 марта;10(3):322-338. doi: 10.18632/aging.101390. PMID 29514136; PMCID: PMC5892683

Внешние ссылки

• Гистологическое изображение: 11706loa – Система обучения гистологии в Бостонском университете - «Пищеварительная система: пищеварительный канал — тощая кишка, бокаловидные клетки и энтероциты»