Диссоциативная амнезия или психогенная амнезия — это диссоциативное расстройство , «характеризующееся ретроспективно зарегистрированными пробелами в памяти. Эти пробелы включают неспособность вспомнить личную информацию, обычно травматического или стрессового характера». [1] Эта концепция является научно спорной и остается спорной. [2] [3]
Диссоциативная амнезия ранее была известна как психогенная амнезия, расстройство памяти , которое характеризовалось внезапной ретроградной эпизодической потерей памяти, которая, как утверждается, происходила в течение периода времени от нескольких часов до нескольких лет и десятилетий. [4]
Атипичный клинический синдром расстройства памяти (в отличие от органической амнезии ) заключается в том, что человек с психогенной амнезией совершенно неспособен вспомнить личную информацию о себе; у него отсутствует осознанное самопознание , которое влияет даже на простое самопознание, например, на то, кем он является. [5] Психогенная амнезия отличается от органической амнезии тем, что она предположительно возникает в результате неорганической причины: не должно быть очевидных структурных повреждений мозга , но некоторая форма психологического стресса должна спровоцировать амнезию. [6] Психогенная амнезия как расстройство памяти является спорной. [7]
Психогенная амнезия — это наличие ретроградной амнезии (неспособность извлекать сохраненные воспоминания, приводящие к началу амнезии) и отсутствие антероградной амнезии (неспособность формировать новые долгосрочные воспоминания). [8] [9] [10] Доступ к эпизодической памяти может быть затруднен, [4] в то время как степень нарушения кратковременной памяти , семантической памяти и процедурной памяти , как полагают, различается в разных случаях. [5] Если затронуты другие процессы памяти, они, как правило, затронуты гораздо менее серьезно, чем ретроградная автобиографическая память, которая считается отличительной чертой психогенной амнезии. [5] Однако широкая вариабельность нарушений памяти среди случаев психогенной амнезии поднимает вопросы относительно ее истинных нейропсихологических критериев, поскольку, несмотря на интенсивное изучение широкого спектра случаев, нет единого мнения о том, какие нарушения памяти являются специфичными для психогенной амнезии. [7]
В предыдущей литературе [5] предполагалось, что психогенная амнезия может быть «ситуационно-специфической» или «глобально-транзиторной», причем первая относится к потере памяти о конкретном инциденте, а вторая относится к большим ретроградным амнестическим пробелам в личной идентичности продолжительностью до многих лет. [5] [11] Наиболее часто приводимыми примерами глобальной-транзиторной психогенной амнезии являются « состояния фуги », при которых происходит внезапная ретроградная потеря автобиографической памяти, приводящая к нарушению личной идентичности и обычно сопровождающаяся периодом блуждания. [7] Подозреваемые случаи психогенной амнезии широко освещались в литературе с 1935 года, когда о ней сообщили Абелес и Шильдер. [12] Существует множество клинических случаев психогенной или диссоциативной амнезии, приписываемой стрессорам, начиная от случаев сексуального насилия над детьми [13] и заканчивая солдатами, вернувшимися с поля боя. [1] [14]
Неврологическая причина психогенной амнезии является спорной. [5] [7] Даже в случаях органической амнезии, когда есть поражение или структурное повреждение мозга, все равно следует проявлять осторожность при определении причинно-следственной связи, поскольку только повреждение областей мозга, имеющих решающее значение для обработки памяти, может привести к ухудшению памяти . [7] Органические причины амнезии может быть трудно обнаружить, и часто как органическая причина, так и психологические триггеры могут быть переплетены. [15] Неспособность найти органическую причину может привести к диагнозу, что амнезия является психологической, [16] однако возможно, что некоторые органические причины могут оказаться ниже порога обнаружения, в то время как другие неврологические заболевания считаются однозначно органическими (например, мигрень ), даже если никаких функциональных повреждений не очевидно. [7] Также необходимо учитывать возможную симуляцию . [17] Некоторые исследователи [16] предостерегают от превращения психогенной амнезии в «мусорную корзину» [16] диагноз, когда органическая амнезия не очевидна. Другие исследователи [17] поспешили защитить понятие психогенной амнезии и ее право не игнорироваться как клиническое расстройство. Диагнозы психогенной амнезии снизились после достижения соглашения в области транзиторной глобальной амнезии , что предполагает, по крайней мере, некоторую избыточную диагностику. [16] Также существуют предположения о психогенной амнезии из-за ее сходства с «чистой ретроградной амнезией», поскольку обе имеют схожую ретроградную потерю памяти. [7] Кроме того, хотя в случае чистой ретроградной амнезии не наблюдается никаких функциональных повреждений или поражений мозга , в отличие от психогенной амнезии не считается, что чисто психологические или «психогенные триггеры» имеют отношение к чистой ретроградной амнезии. [7] Психологические триггеры, такие как эмоциональный стресс, распространены в повседневной жизни, однако чистая ретроградная амнезия считается очень редкой. [7] Кроме того, возможность того, что органическое повреждение упадет ниже порога идентификации, не обязательно означает, что его нет, и весьма вероятно, что и психологические факторы, и органическая причина существуют в чистой ретроградной амнезии. [7]
Психогенная амнезия, как предполагается, отличается от органической амнезии несколькими способами; одним из них является то, что в отличие от органической амнезии, психогенная амнезия, как полагают, возникает, когда не наблюдается структурного повреждения мозга или поражения мозга. [18] Психологические триггеры вместо этого считаются предшествующими психогенной амнезии, [17] и действительно, многие отдельные случаи, которые приводятся в качестве доказательства психогенной амнезии, берут начало в травматических переживаниях [13], таких как Вторая мировая война. [14] Однако, как уже упоминалось выше, этиология психогенной амнезии является спорной [5], поскольку причинно-следственная связь не всегда ясна, [18] и в случаях могут присутствовать как элементы психологического стресса, так и органической амнезии. [7] Часто, но не обязательно, считается, что преморбидная история психиатрического заболевания, такого как депрессия, присутствует в сочетании с триггерами психологического стресса. [5] Отсутствие психологических доказательств, указывающих на амнезию, не означает, что их нет, например, травма в детстве даже упоминалась как причина амнезии в более позднем возрасте, [4] но такой аргумент рискует превратить психогенную амнезию в обобщающий термин для любой амнезии, у которой нет очевидной органической причины. [16] Поскольку органическую амнезию часто трудно обнаружить, [18] определение между органической и психогенной амнезией нелегко [17] и часто учитывается контекст ускорившего ее опыта (например, имело ли место злоупотребление наркотиками ), а также симптоматика, с которой сталкивается пациент. [18] Предполагается, что психогенная амнезия качественно отличается от органической амнезии [5] тем, что ретроградная потеря автобиографической памяти, в то время как семантическая память остается нетронутой, считается специфической для психогенной амнезии. [4] [5] Другое различие, которое упоминалось между органической и психогенной амнезией, — это временной градиент ретроградной потери автобиографической памяти. [5] Говорят, что временной градиент потери в большинстве случаев органической амнезии является самым крутым в ее самом последнем преморбидном периоде, тогда как для психогенной амнезии говорят, что временной градиент ретроградной потери автобиографической памяти является довольно последовательно плоским. [5] Хотя существует много литературы о психогенной амнезии как о чем-то непохожем на органическую амнезию, различие между неврологическими и психологическими признаками часто трудно различить и оно остается спорным. [19] [20] [21]
Активность мозга может быть оценена функционально на предмет психогенной амнезии с использованием методов визуализации, таких как фМРТ , ПЭТ и ЭЭГ , в соответствии с клиническими данными. [7] Некоторые исследования показали, что органическая и психогенная амнезия в некоторой степени разделяют вовлечение одних и тех же структур височно-лобной области мозга. [8] Было высказано предположение, что дефицит эпизодической памяти может быть обусловлен дисфункцией лимбической системы , [22] в то время как дефицит самоидентификации был предложен как обусловленный функциональными изменениями, связанными с задней теменной корой . [4] Однако следует повторить, что необходимо проявлять осторожность при попытке определить причинно-следственную связь, поскольку возможны только специальные рассуждения об этиологии психогенной амнезии, что означает, что причину и следствие может быть невозможно распутать. [16]
Поскольку психогенная амнезия определяется отсутствием физического повреждения мозга, [16] лечение физическими методами затруднено. [7] Тем не менее, различие между органической и диссоциативной потерей памяти было описано как важный первый шаг в эффективном лечении. [1] В прошлом при лечении пытались облегчить психогенную амнезию, леча сам разум, руководствуясь теориями, которые варьируются от таких понятий, как «теория предательства», чтобы объяснить потерю памяти, приписываемую длительному насилию со стороны лиц, осуществляющих уход [23], до амнезии как формы самонаказания во фрейдистском смысле, с уничтожением личной идентичности в качестве альтернативы самоубийству . [24]
Попытки лечения часто вращались вокруг попыток выяснить, какое травматическое событие вызвало амнезию, и такие препараты, как внутривенно вводимые барбитураты (часто считающиеся « сывороткой правды »), были популярны в качестве лечения психогенной амнезии во время Второй мировой войны; бензодиазепины, возможно, были заменены позже. [14] Считалось, что препараты «сыворотки правды» работают, делая болезненное воспоминание более терпимым, когда оно выражается через ослабление силы эмоции, связанной с воспоминанием. [25] Под воздействием этих препаратов «правды» пациент охотнее говорил о том, что с ним произошло. [14] Однако информация, полученная от пациентов под воздействием таких препаратов, как барбитураты, представляла собой смесь правды и фантазии, и, таким образом, не считалась научной при сборе точных доказательств прошлых событий. [14] Часто лечение было направлено на лечение пациента в целом и, вероятно, различалось на практике в разных местах. [14] Гипноз также был популярен как средство получения информации от людей об их прошлом опыте, но, как и «правдивые» препараты, на самом деле служил только для снижения порога внушаемости , так что пациент говорил легко, но не обязательно правдиво. [26] Если мотив амнезии не был сразу очевиден, более глубокие мотивы обычно искали, задавая пациенту более интенсивные вопросы, часто в сочетании с гипнозом и «правдивыми» препаратами. [24] Во многих случаях, однако, было обнаружено, что пациенты спонтанно выздоравливали от своей амнезии по собственной воле, поэтому никакого лечения не требовалось. [14] [24]
Эта концепция научно противоречива и остается предметом споров. [2] [3] Критики утверждают, что диссоциативная амнезия — это всего лишь ребрендинг дискредитированной концепции подавленной памяти . [2]
Диссоциативная амнезия — распространенный прием вымышленного сюжета во многих фильмах, книгах и других средствах массовой информации. Примерами служат « Король Лир » Уильяма Шекспира , который испытал амнезию и безумие после предательства своих дочерей; [27] и главная героиня Нина в опере Николаса Далайрака 1786 года. [27] Санни, главная героиня в «Омори » Омоката , подозревается в диссоциативной амнезии. [28]