stringtranslate.com

брадифрения

Брадифрения — это замедление мышления, характерное для многих заболеваний мозга. [1] Расстройства, характеризующиеся брадифренией, включают болезнь Паркинсона и формы шизофрении, которые впоследствии вызывают замедленную реакцию и утомляемость . [2] Пациенты с брадифренией могут описывать или демонстрировать замедленные мыслительные процессы, что подтверждается увеличением латентности реакции, а также тяжелыми нарушениями памяти и плохим контролем движений. [3] Слово «брадифрения» происходит от древнегреческого слова, означающего «медленный ум». [4]

Оценка

паркинсонизм

В своем исследовании Штек обнаружил, что почти у половины пациентов с болезнью Паркинсона в психиатрическом отделении в постэнцефалитический период наблюдалась брадифрения. [2] Неврологи часто рассматривали это состояние как дополнительную черту болезни Паркинсона, поскольку они обнаружили, что у пациентов с болезнью Паркинсона часто нарушались черты, которые можно было бы определить как брадифрению. [2] В исследовании, проведенном в 1966 году, Уилсон и др. обнаружили, что брадифрения, обнаруженная у пациентов с болезнью Паркинсона, увеличила время реакции при сохранении информации. [5] [6] [7] Другие исследования, изучающие эту теорию, подтвердили, что брадифрения часто наблюдалась в их исследованиях пациентов с болезнью Паркинсона . [8] Кроме того, некоторые исследователи обнаружили, что это состояние не влияет на всех пациентов с болезнью Паркинсона.

Некоторые неврологи также предположили, что брадифрения может существовать без присутствия паркинсонизма. [8] В некоторых случаях было обнаружено, что брадифрению ошибочно принимали за неспособность стратегически завершать задачи и поэтому ее часто можно было неправильно классифицировать как состояние. [6] В совокупности был сделан вывод, что брадифрения обычно не появляется при паркинсонизме, а скорее как отдельное явление, которое встречается при других состояниях, а не только при единичном наличии болезни Паркинсона. [6]

Несмотря на коллективное соглашение о том, что брадифрения классифицируется как нозологическая единица, неврологическое состояние все еще чаще описывается в исследованиях случаев, где субъекты анализируются на предмет наличия болезни Паркинсона. [ необходима цитата ]

Эффекты при болезни Паркинсона

При болезни Паркинсона есть несколько симптомов, на которые влияет наличие брадифрении. Исследователь Норберг обнаружил, что постепенное когнитивное замедление влияет на пищевое поведение этих пациентов. [9] Было обнаружено, что пациенты с болезнью Паркинсона часто испытывают длительные периоды времени, пытаясь обработать пищу, которую они едят, что приводит к увеличению времени, необходимого им для ее потребления. [9]

В другом исследовании, изучающем наличие брадифрении при болезни Паркинсона, исследователи обнаружили, что брадифрения была одной из причин медленной слуховой обратной связи, измеряемой с помощью DAF (задержанная слуховая обратная связь). [8] Доббс и др. провели эксперимент, в ходе которого экспериментатор общался с пациентом через микрофон и просил участника выполнить ряд заданий. Участник, с болезнью Паркинсона или без нее, получал эту информацию через наушники и отвечал через микрофон. Экспериментаторы просили участников выполнить следующие задания: сосчитать до 20, повторить несколько простых предложений и прочитать ряд слов с карточки. [8] Исследователи пришли к выводу, что брадифрения присутствует при болезни Паркинсона, однако также и у пожилых пациентов, поскольку у них также наблюдалась задержка обратной связи при выполнении задания. [8]

Депрессия и болезнь Паркинсона

Исследователи Роджерс и др. обнаружили, что брадифрения в свете болезни Паркинсона была значительно похожа на то, что называется « психомоторной задержкой» . [10] Психомоторная задержка была предложена исследователями как состояние, особенно наблюдаемое при серьезных депрессивных расстройствах. Исследователи провели исследование, чтобы изучить, каким образом эти два состояния имеют сходство при анализе пациентов с диагностированной болезнью Паркинсона и пациентов, у которых была диагностирована депрессия. Участникам было дано два задания для выполнения, одно из заданий известно как тест на замену символов цифр , который состоял в том, что участники заполняли ряд цифр, которые имели определенную связь с символом. Другое задание, которое было названо «более простым заданием», заключалось в том, чтобы сопоставить число на экране, которое они видели, нажав ту же цифру на клавиатуре. [10] Оба этих измерения требовали быстрого времени реакции, поскольку их ответ основывался на том, как быстро (в секундах) они ответят на каждое из заданий. Исследователи обнаружили, что не было никакого значительного уменьшения времени ответа для этого теста у участников с болезнью Паркинсона, поскольку их время реакции было больше. [10] Однако у участников с большим депрессивным расстройством наблюдалось общее улучшение времени реакции. Роджерс, Лис и Смит затем в конечном итоге пришли к выводу, что брадифрения, исследованная при наличии болезни Паркинсона, была очень похожа на психомоторную заторможенность при большом депрессивном расстройстве с некоторыми отличиями. Они обнаружили, что были заметные нарушения в их дофаминергических областях, наблюдаемые в обеих группах расстройств, что может указывать на некоторое сходство между двумя состояниями. [10]

болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера , еще одно неврологическое состояние, связанное с нарушением познавательных способностей. [11] Исследователи обнаружили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдается замедление познавательных способностей. [11] Пейт и Марголин обнаружили, что это вызвано повреждением коркового центра. [12] Корковый центр — это внешняя область мозжечка , основного компонента мозга, который контролирует двигательные функции. [13] В частности, у пожилых людей у ​​пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдались признаки брадифрении.

депрессия

Доказательства брадифрении у пациентов с депрессией присутствовали, если у них были предыдущие неврологические повреждения. [13] В исследовании пожилых пациентов было обнаружено, что у пациентов с депрессией не было значительной задержки в обработке мыслей, как у пациентов с депрессией и дополнительными неврологическими повреждениями части мозга. [14]

Тем не менее, Роджерс и др. исследовали брадифрению и то, было ли это указано «мысленным вращением» у меланхоличных и немеланхоличных пациентов с депрессией. Исследователи просили участников участвовать в многочисленных заданиях, в которых их производительность измерялась по времени реакции и точности ответа. [15] Задания, которые просили выполнить участников, включали способность определить, в каком направлении указывает стимул на экране, а также им было сказано определить, был ли показанный стимул расположен нормально или он был перевернут. [15] Из этого исследования исследователи пришли к выводу, что у меланхоличных участников с большой депрессией замедление времени реакции было выше, в отличие от контрольной группы, что указывало на наличие брадифрении. Исследователи пришли к выводу, что меньшая медлительность немеланхоличных групп с депрессией в этих заданиях не была достаточно интенсивной, чтобы связать ее с брадифренией. [15]

Болезнь Гентингтона и шизофрения

Брадифрения также наблюдалась при болезни Хантингтона и шизофрении . [16] Чтобы изучить роль брадифрении в этих условиях, исследователи использовали тест Tower of London , который представляет собой задачу, требующую когнитивной обработки. [16] Это исследование показало, что наблюдалось значительное увеличение времени, которое требовалось пациентам с болезнью Хантингтона для решения задачи. [16] Участники с шизофренией, однако, выполняли задачи за меньшее время, быстрее, чем участники контрольной группы в рамках эксперимента. [16] Хейнс предположил, что брадифрения при шизофрении встречается не так часто, как при болезни Хантингтона. [16]

Зависимость

Эксперты, включая Мартина и др., обнаружили, что брадифрения рассматривается как одна из первых стадий последствий передозировки опиоида, такого как героин . Брадифрения, однако, считалась наличием брадифрении как самого «незначительного» из последствий. [17] Мартин и др. обнаружили, что третья стадия симптомов передозировки влечет за собой высокий риск того, что около 20% тех, кто достигает того, что было описано как «третья стадия», умрут. [17] Был составлен отчет о случае 63-летнего мужчины, который был госпитализирован в течение десяти дней и был выписан без каких-либо заметных нарушений. Пациент был госпитализирован снова несколько дней спустя после того, как продемонстрировал ненормальное поведение, которое специалисты могли описать только как брадифрению. [18] Ненормальное поведение пациента включало в себя снижение концентрации внимания, а также неспособность вспомнить незначительные детали. Исследователи объяснили это ухудшение поведения аномальной неврологической активностью в префронтальной коре . [18] Когнитивные способности пациента улучшились при использовании антиоксидантной терапии, однако некоторые проявления аномального поведения все еще проявлялись. [18] [19]

Управление

В настоящее время не существует фармацевтических препаратов, которые бы напрямую увеличивали скорость мышления у пациентов с брадифренией. [20] Методы лечения болезни Паркинсона были предложены в качестве модели для лечения брадифрении, поскольку в некоторых случаях исследователям удавалось лечить это состояние у пациентов с болезнью Паркинсона. [2]

Стероидная терапия

Во время периода летаргического энцефалита во многих случаях наблюдался рост брадифрении. В одном случае в России считалось, что это состояние можно лечить с помощью стероидной терапии после того, как состояние пациента улучшилось после трех месяцев приема стероидов. [21] В другом, более недавнем случае, у 80-летней женщины была диагностирована церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА), и было описано наличие симптомов брадифрении после выявления аномалий в префронтальной коре головного мозга с помощью системы магнитно-резонансной томографии (МРТ), которая показала значительное увеличение поражений. [22] Пациенту была назначена стероидная терапия, которая, как обнаружили исследователи Макхью и др., со временем привела к значительному улучшению когнитивных способностей. [22] Эффективность стероидной терапии наблюдалась в ходе улучшения на МРТ, поскольку количество поражений уменьшилось, а также произошло изменение в поведении участников. [22] [23]

Режим приема L-ДОФА и карбидопы

В одном исследовании было обнаружено, что брадифрению, а также брадикинезию можно лечить с помощью комбинации режима L-ДОФА и карбидопы . Считалось, что эта комбинация изменяет эти эффекты болезни Паркинсона. [24] В краткосрочной перспективе эта комбинация принесла положительные результаты, поскольку поведение этих пациентов улучшилось. [24] Однако эти исследователи обнаружили, что в долгосрочной перспективе эта комбинация давала обратный эффект, ускоряя когнитивное замедление мозга (брадифрению) и двигательные движения ( брадикинезия ). [24]

Антагонисты H2

Антагонисты H2 — это класс препаратов, которые, как было обнаружено, обеспечивают положительные результаты на протяжении всего лечения болезни Паркинсона. [25] [26] Некоторые исследования показали, что при пероральном приеме антагонисты H2 будут воздействовать на определенные рецепторы в мозге, пересекая гематоэнцефалический барьер , и изменять скорость когнитивной обработки мыслей. [25] Психиатр Камински обнаружил улучшение этого состояния при болезни Паркинсона с положительной корреляцией между сокращением времени когнитивной обработки мыслей и сокращением времени реакции для выполнения задач. [25]

История

Эра летаргического энцефалита

Первые наблюдения брадифрении были задокументированы французским неврологом Навиллем в начале 20-го века, во время эпидемии летаргического энцефалита , как оказалось, он исследовал это расстройство. [2] Эта эпидемия включала воспаление мозга ( энцефалит ), и затронутые люди, как правило, испытывали умственную задержку и оставались неподвижными в течение длительных периодов времени из-за неизвестной причины. [27] Навилль имел дело с пациентами, испытывавшими несколько симптомов, которые он мог описать только как постепенное ухудшение работы мозга. Несколько перечисленных симптомов включали снижение концентрации внимания, памяти и отсутствие мотивации к выполнению каких-либо задач. [2] Навилль также наблюдал, как выражения лиц его пациентов с этими симптомами становились со временем застывшими и безразличными. [2] После публикаций Навилля в 1922 году исследователи часто называли это состояние «психическим оцепенением», что переводится как «умственная бездеятельность». [28]

Пост-энцефалитная летаргическая эпоха

Швейцарский невролог Штек завершил исследование, изучающее случай брадифрении после эпидемии в 27 психиатрических учреждениях. В ходе своего исследования он обнаружил, что более половины госпитализированных пациентов имели это состояние [2] После открытия Штека в течение некоторого периода не проводилось активных исследований причин брадифрении. [2] Работа Штека стимулировала интерес других неврологов, включая Обрена, который исследовал брадифрению, создав новое направление, связав ее с болезнью Паркинсона. [2] Постепенно все больше неврологов начали изучать брадифрению на фоне других расстройств, включая болезнь Альцгеймера , потерю двигательного контроля и психиатрические расстройства . [ необходима ссылка ]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Blueprints Neurology, 2-е изд. [ нужна страница ]
  2. ^ abcdefghij Роджерс, Дэниел (9 июля 2009 г.). «Брадифрения при паркинсонизме: исторический обзор». Psychological Medicine . 16 (2): 257–265. doi :10.1017/s0033291700009077. PMID  3523569. S2CID  37646114.
  3. ^ Revonsuo, A.; Portin, R.; Koivikko, L.; Rinne, JO; Rinne, UK (январь 1993 г.). «Замедление обработки информации при болезни Паркинсона». Brain and Cognition . 21 (1): 87–110. doi :10.1006/brcg.1993.1007. PMID  8424865. S2CID  25231613.
  4. ^ Уильям С. Хаубрих,. Медицинские значения: глоссарий происхождения слов [пересм. и расширенное изд.]. Филадельфия, Пенсильвания: Американский колледж врачей, 1997
  5. ^ Уилсон, RS; Кашняк, AW; Клаванс, HL; Гаррон, DC (март 1980). «Высокоскоростное сканирование памяти при паркинсонизме». Cortex . 16 (1): 67–72. doi : 10.1016/s0010-9452(80)80022-0 . PMID  7379568.
  6. ^ abc Спайсер, Кевин Б.; Браун, Грегори Г.; Горелл, Джей М. (июнь 1994 г.). «Лексическое решение при болезни Паркинсона: отсутствие доказательств генерализованной брадифрении». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 16 (3): 457–471. doi :10.1080/01688639408402656. PMID  7929713.
  7. ^ Синдо, Акихиро; Уэда, Юкито; Кузухара, Шигеки; Кокубо, Ясумаса (21 июля 2014 г.). «Нейропсихологическое исследование бокового амиотрофического склероза и комплекса паркинсонизма-деменция на полуострове Кии, Япония». BMC Neurology . 14 (1): 151. doi : 10.1186/1471-2377-14-151 . PMC 4107997 . PMID  25041813. 
  8. ^ abcde Dobbs, RJ; Bowes, SG; Charlett, A.; Henley, M.; Frith, C.; Dickins, J.; Dobbs, SM (апрель 1993 г.). «Гипотеза: брадифрения паркинсонизма является нозологической сущностью». Acta Neurologica Scandinavica . 87 (4): 255–261. doi : 10.1111/j.1600-0404.1993.tb05504.x . PMID  8503252. S2CID  2658000.
  9. ^ ab Norberg, Astrid; Athlin, Elsy; Winblad, Bengt (июль 1987 г.). «Модель оценки проблем с питанием у пациентов с болезнью Паркинсона». Journal of Advanced Nursing . 12 (4): 473–481. doi :10.1111/j.1365-2648.1987.tb01356.x. PMID  2958527. ProQuest  57739436.
  10. ^ abcd Роджерс, Д.; Лис, А.Дж.; Смит, Э.; Тримбл, М.; Стерн, Г.М. (июнь 1987 г.). «Брадифрения при болезни Паркинсона и психомоторная задержка при депрессивном заболевании. Экспериментальное исследование». Мозг . 110 (3): 761–776. doi :10.1093/brain/110.3.761. PMID  3107750.
  11. ^ ab Pate, DS; Margolin, DI (1 апреля 1994 г.). «Когнитивное замедление у пациентов с болезнью Паркинсона и Альцгеймера: различение брадифрении и деменции». Neurology . 44 (4): 669–674. doi :10.1212/wnl.44.4.669. PMID  8164823. S2CID  11333337.
  12. ^ Небес, Роберт Д.; Халлиган, Эдит М.; Розен, Жюль; Рейнольдс, Чарльз Ф. (1 сентября 1998 г.). «Когнитивное и моторное замедление при болезни Альцгеймера и гериатрической депрессии». Журнал Международного нейропсихологического общества . 4 (5): 426–434. doi :10.1017/s1355617798455024. PMID  9745232. S2CID  23108612.
  13. ^ ab Ivry, Richard B.; Keele, Steven W. (апрель 1989). «Временные функции мозжечка». Журнал когнитивной нейронауки . 1 (2): 136–152. doi :10.1162/jocn.1989.1.2.136. PMID  23968462. S2CID  22820283.
  14. ^ Mayberg, HS (ноябрь 1994). «Дисфункция лобной доли при вторичной депрессии». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 6 (4): 428–442. doi :10.1176/jnp.6.4.428. PMID  7841814.
  15. ^ abc Rogers, MA; Bradshaw, JL; Phillips, JG; Chiu, E.; Mileshkin, C.; Vaddadi, K. (9 августа 2010 г.). «Психическое вращение при большой униполярной депрессии». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии . 24 (1): 101–106. CiteSeerX 10.1.1.211.3788 . doi :10.1076/jcen.24.1.101.974. PMID  11935428. S2CID  13606621. 
  16. ^ abcde Hanes, Karl R. (9 сентября 2010 г.). «Краткий отчет: брадифрения при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и шизофрении». Когнитивная нейропсихиатрия . 1 (2): 165–170. doi :10.1080/135468096396622. PMID  16571481.
  17. ^ ab Мартин, Мишель; Херли, Робин А.; Табер, Кэтрин Х. (июль 2007 г.). «Связана ли зависимость от опиатов с долгосрочными нейробиологическими изменениями?». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 19 (3): 242–248. doi :10.1176/jnp.2007.19.3.242. PMID  17827409.
  18. ^ abc King, Franklin; Morris, Nicholas A.; Schmahmann, Jeremy D. (24 декабря 2015 г.). «Отсроченная постгипоксическая лейкоэнцефалопатия: улучшение с помощью антиоксидантной терапии». Case Reports in Neurology . 7 (3): 242–246. doi : 10.1159/000441892 . PMC 4777931. PMID  26955335. 
  19. ^ Пан, Цзин; Чжан, Ци; Чжан, Юньтао; Оуян, Чжуцин; Чжэн, Цюшэн; Чжэн, Жунлян (май 2005 г.). «Окислительный стресс у мышей, которым вводили героин, и защита природных антиоксидантов». Науки о жизни . 77 (2): 183–193. дои : 10.1016/j.lfs.2004.12.025. ПМИД  15862603.
  20. ^ Эрик Дж. Альског. Новая книга по лечению болезни Паркинсона: партнерство с врачом для получения максимальной пользы от лекарств, 2-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Oxford University Press, 2015. [ нужна страница ]
  21. ^ Пол Бернард Фоли. Летаргический энцефалит. Вирус разума и мозга. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer New York, 2018. [ нужна страница ]
  22. ^ abc McHugh, John C.; Ryan, Aisling M.; Lynch, Timothy; Dempsey, Elizabeth; Stack, John; Farrell, Michael A.; Kelly, Peter J. (2007). «Рецидивирующая энцефалопатия, реагирующая на стероиды, у пациента с церебральной амилоидной ангиопатией». Цереброваскулярные заболевания . 23 (1): 66–69. doi :10.1159/000097030. PMID  17108675. S2CID  32136122. ProQuest  68921253.
  23. ^ Джоэл А. Виленски. Летаргический энцефалит: во время и после эпидемии Оксфорд;: Oxford University Press, 2011. [ нужна страница ]
  24. ^ abc Rao, Jayaraman (сентябрь 1999 г.). «Лечение болезни Паркинсона». Совершенно новый подход». Американский журнал гериатрической психиатрии . 7 : 27. doi : 10.1097/00019442-199911001-00091.
  25. ^ abc Molinari, SP; Kaminski, R.; Rocco, A.; Yahr, MD (июнь 1995 г.). «Использование фамотидина при лечении болезни Паркинсона: пилотное исследование». Journal of Neural Transmission. Раздел «Болезнь Паркинсона и деменция» . 9 (2–3): 243–247. doi :10.1007/BF02259665. PMID  8527008. S2CID  34470332.
  26. ^ Ринне, Дж. О.; Аниччик, О. В.; Эрикссон, К. С.; Каслин, Дж.; Туомисто, Л.; Калимо, Х.; Рёйття, М.; Панула, П. (21 мая 2002 г.). «Повышенные уровни гистамина в мозге при болезни Паркинсона, но не при мультисистемной атрофии». Журнал нейрохимии . 81 (5): 954–960. doi :10.1046/j.1471-4159.2002.00871.x. PMID  12065607.
  27. ^ Равенхолт, РТ; Фоге, Уильям Х (октябрь 1982 г.). «Грипп 1918 года, летаргический энцефалит, паркинсонизм». The Lancet . 320 (8303): 860–864. doi :10.1016/s0140-6736(82)90820-0. PMID  6126720. S2CID  45138249.
  28. ^ МакКован, ПК (19 февраля 2018 г.). « Летаргический энцефалит: его последствия и лечение» . Константин фон Экономо. Перевод и адаптация К. О. Ньюмана. Oxford University Press (Хамфри Милфорд), 1931. С. 216. С 21 иллюстрацией. Цена 18 шиллингов нетто». Журнал ментальной науки . 78 (321): 395–396. doi :10.1192/bjp.78.321.395.