stringtranslate.com

Витамин Е

Витамин Е представляет собой группу из восьми жирорастворимых соединений, включающих четыре токоферола и четыре токотриенола . [1] [2] Дефицит витамина Е , который встречается редко и обычно возникает из-за основной проблемы с перевариванием пищевых жиров , а не из-за диеты с низким содержанием витамина Е, [3] может вызвать проблемы с нервами . [4] Витамин Е является жирорастворимым антиоксидантом , который может помочь защитить клеточные мембраны от активных форм кислорода . [2] [4] Во всем мире правительственные организации рекомендуют взрослым потреблять от 3 до 15 мг в день. По состоянию на 2016 год потребление альфа-токоферола было ниже рекомендаций, согласно всемирному обзору более ста исследований, в которых сообщалось о среднем потреблении альфа-токоферола с пищей 6,2 мг в день. [5]

Популяционные исследования показали, что люди, которые потребляли продукты с большим содержанием витамина Е или которые решили самостоятельно употреблять пищевые добавки с витамином Е , имели меньшую заболеваемость сердечно-сосудистыми заболеваниями , раком , деменцией и другими заболеваниями. Однако плацебо -контролируемые клинические исследования с использованием альфа-токоферола в качестве добавки в суточной дозе до 2000 мг в день не всегда могли повторить эти результаты. [2] В США употребление добавок витамина Е достигло пика примерно в 2002 году, но к 2006 году оно снизилось более чем наполовину. Авторы предположили, что снижение использования могло быть связано с публикациями крупных плацебо-контролируемых исследований, которые не показали либо никаких преимуществ, либо фактических негативные последствия от высоких доз витамина Е. [6] [7] [8]

Как природные, так и синтетические токоферолы подвержены окислению, поэтому пищевые добавки этерифицируются , образуя токоферилацетат в целях стабильности. [2] [9] Токоферолы и токотриенолы встречаются в формах α (альфа), β (бета), γ (гамма) и δ (дельта), что определяется количеством и положением метильных групп на хроманольном кольце. [4] [10] Все восемь из этих витамеров имеют двойное кольцо хромана с гидроксильной группой , которая может отдавать атом водорода для уменьшения свободных радикалов , и гидрофобную боковую цепь, которая позволяет проникать в биологические мембраны.

Витамин Е был открыт в 1922 году, выделен в 1935 году и впервые синтезирован в 1938 году. Поскольку активность витамина была впервые определена как необходимая для того, чтобы оплодотворенные яйцеклетки приводили к живорождению (у крыс), ему было присвоено название «токоферол» от греческих слов. что означает рождение и нести или нести . Альфа-токоферол, добываемый естественным путем из растительных масел или, чаще всего, в виде синтетического токоферилацетата, продается в качестве популярной пищевой добавки, либо сам по себе, либо включенный в поливитаминный продукт, а также в масла или лосьоны для нанесения на кожу.

Химия

Общая химическая структура токоферолов
RRR альфа-токоферол; киральные точки — это места, где три пунктирные линии соединяются с боковой цепью.

Пищевая ценность витамина Е определяется эквивалентностью 100% активности альфа-токоферола в RRR-конфигурации. Молекулы, которые обеспечивают активность альфа-токоферола, представляют собой четыре токоферола и четыре токотриенола, в каждой группе из четырех человек, идентифицируемых префиксами альфа- (α-), бета- (β-), гамма- (γ-) и дельта- (δ). -). Для альфа(α)-токоферола к каждому из трех сайтов «R» присоединена метильная группа (СН 3 ). Для бета(β)-токоферола: R1 = метильная группа, R2 = H, R3 = метильная группа. Для гамма(γ)-токоферола: R1 = H, R2 = метильная группа, R3 = метильная группа. Для дельта(δ)-токоферола: R1 = H, R2 = H, R3 = метильная группа. Те же конфигурации существуют для токотриенолов, за исключением того, что гидрофобная боковая цепь имеет три двойные углерод-углеродные связи, тогда как токоферолы имеют насыщенную боковую цепь. [11]

Стереоизомеры

Помимо различия токоферолов и токотриенолов по положению метильных групп, токоферолы имеют фитильный хвост с тремя хиральными точками или центрами, которые могут иметь правую или левую ориентацию. Природной растительной формой альфа-токоферола является RRR-α-токоферол, также называемый d-токоферолом, тогда как синтетическая форма ( полностьюрацемический или полностью рацемический витамин Е, также dl-токоферол) представляет собой равные части восьми стереоизомеров . RRR, RRS, RSS, SSS, RSR, SRS, SRR и SSR с постепенно уменьшающейся биологической эквивалентностью, так что 1,36 мг dl-токоферола считаются эквивалентными 1,0 мг d-токоферола, натуральной формы. Перефразируя, синтетическое вещество имеет 73,5% эффективности натурального. [11]

Токоферолы

Альфа-токоферол представляет собой жирорастворимый антиоксидант , действующий в рамках пути глутатионпероксидазы [12] и защищающий клеточные мембраны от окисления путем взаимодействия с липидными радикалами, образующимися в цепной реакции перекисного окисления липидов . [2] [13] Это удаляет промежуточные соединения свободных радикалов и предотвращает продолжение реакции окисления . Окисленные α-токофероксильные радикалы, образующиеся в этом процессе, могут быть возвращены в активную восстановленную форму путем восстановления другими антиоксидантами , такими как аскорбат , ретинол или убихинол . [14] Другие формы витамина Е имеют свои уникальные свойства; например, γ-токоферол является нуклеофилом , который может реагировать с электрофильными мутагенами . [10]

Токотриенолы

Четыре токотриенола (альфа, бета, гамма, дельта) сходны по структуре с четырьмя токоферолами, с основным отличием в том, что первые имеют гидрофобные боковые цепи с тремя двойными углерод-углеродными связями, тогда как токоферолы имеют насыщенные боковые цепи. Для альфа(α) -токотриенола к каждому из трех сайтов «R» присоединена метильная группа (СН 3 ). Для бета(β) -токотриенола: R1 = метильная группа, R2 = H, R3 = метильная группа. Для гамма(γ) -токотриенола: R1 = H, R2 = метильная группа, R3 = метильная группа. Для дельта(δ) -токотриенола: R1 = H, R2 = H, R3 = метильная группа. Пальмовое масло является хорошим источником альфа- и гамма-токотриенолов. [15]

Токотриенолы имеют только один хиральный центр , который существует у углерода 2'-хроманольного кольца, в месте, где изопреноидный хвост присоединяется к кольцу. Два других соответствующих центра в фитильном хвосте соответствующих токоферолов не существуют как хиральные центры для токотриенолов из-за ненасыщенности (двойных связей CC) в этих центрах. Токотриенолы, экстрагированные из растений, всегда представляют собой правовращающие стереоизомеры, называемые d-токотриенолами. Теоретически также могут существовать левовращающие формы токотриенолов (l-токотриенолы), которые будут иметь конфигурацию 2S, а не 2R в единственном хиральном центре молекулы, но в отличие от синтетического dl-альфа-токоферола, продаваемые пищевые добавки с токотриенолом экстрагируются из пальмового масла. [16] Был предложен ряд преимуществ токотриенолов для здоровья, включая снижение риска возрастных когнитивных нарушений, болезней сердца и рака. Доказательства не являются убедительными. [17] [18] [19]

Функции

Токоферолы действуют путем отдачи атомов H радикалам (X).

Витамин Е может выполнять различные роли в качестве витамина . [4] Было постулировано множество биологических функций, в том числе роль жирорастворимого антиоксиданта . [4] В этой роли витамин Е действует как поглотитель радикалов, доставляя атом водорода (H) к свободным радикалам. При 323 кДж / моль связь ОН в токоферолах примерно на 10% слабее, чем в большинстве других фенолов . [20] Эта слабая связь позволяет витамину отдавать атом водорода пероксильному радикалу и другим свободным радикалам , сводя к минимуму их повреждающее действие. Образовавшийся таким образом токофериловый радикал перерабатывается в токоферол посредством окислительно-восстановительной реакции с донором водорода, таким как витамин С. [21]

Витамин Е влияет на экспрессию генов [22] и является регулятором активности ферментов, например, протеинкиназы C (PKC), которая играет роль в росте гладких мышц , при этом витамин E участвует в дезактивации PKC, ингибируя рост гладких мышц. [23]

Синтез

Биосинтез

Фотосинтезирующие растения, водоросли и цианобактерии синтезируют токохроманолы, химическое семейство соединений, состоящее из четырех токоферолов и четырех токотриенолов; в контексте питания это семейство называется витамином Е. Биосинтез начинается с образования части молекулы с замкнутым кольцом в виде гомогентизиновой кислоты (HGA). Боковая цепь присоединена (насыщенная у токоферолов , полиненасыщенная у токотриенолов ). Путь для обоих один и тот же, так что создается гамма-, из этого создается альфа- или дельта-, а из этого - бета-соединения. [24] [25] Биосинтез происходит в пластидах . [25]

Что касается того, почему растения синтезируют токохроманолы, то основная причина, по-видимому, заключается в антиоксидантной активности. В разных частях растений и разных видах преобладают разные токохроманолы. Преобладающей формой в листьях и, следовательно, в зеленых листовых овощах является α-токоферол. [24] Местоположение — в мембранах хлоропластов, в непосредственной близости от процесса фотосинтеза. [25] Функция заключается в защите от повреждений, вызванных ультрафиолетовым излучением солнечного света. В нормальных условиях выращивания присутствие α-токоферола не является существенным, поскольку существуют и другие фотозащитные соединения, и растения, которые в результате мутаций утратили способность синтезировать α-токоферол, демонстрируют нормальный рост. Однако в стрессовых условиях выращивания, таких как засуха, повышенная температура или окислительный стресс, вызванный солью, физиологический статус растений превосходит, если они имеют нормальную способность к синтезу. [26]

Семена богаты липидами, которые обеспечивают энергию для прорастания и раннего роста. Токохроманолы защищают липиды семян от окисления и прогоркания. [24] [25] Присутствие токохроманолов продлевает срок службы семян и способствует успешному прорастанию и росту рассады. [26] Гамма-токоферол доминирует в семенах большинства видов растений, но есть исключения. В маслах канолы, кукурузы и соевых бобов γ-токоферола больше, чем α-токоферола, но для сафлорового, подсолнечного и оливкового масел верно обратное. [24] [25] [15] Среди широко используемых пищевых масел пальмовое масло уникально тем, что содержание токотриенола выше, чем содержание токоферола. [15] Содержание токохроманолов в семенах также зависит от стрессовых факторов окружающей среды. Например, в миндале засуха или повышенная температура повышают содержание α-токоферола и γ-токоферола в орехах. В той же статье упоминается, что засуха увеличивает содержание токоферола в оливках, а жара - в соевых бобах. [27]

Синтез гомогентизиновой кислоты и фитилпирофосфата.

Биосинтез витамина Е происходит в пластиде и проходит двумя разными путями: шикиматным путем и метилэритритфосфатным путем (путь MEP). [24] Путь Шикимата генерирует хроманольное кольцо из гомогентизиновой кислоты (HGA), а путь MEP образует гидрофобный хвост, который различается между токоферолом и токотриенолом. Синтез конкретного хвоста зависит от того, из какой молекулы он происходит. У токоферола его прениловый хвост возникает из группы геранилгеранилдифосфата (GGDP), тогда как фитильный хвост токотриенола происходит от фитилдифосфата. [24]

Механизм действия производных α-, β-, γ-, δ-токоферола

Что касается токоферолов, то синтез их производных происходит в результате реакции между HGA и фитил-PP, в результате которой образуется 2-метил-6-фитилгидрохинон. На этом этапе синтеза 2-метил-6-фитилгидрохинон может идти двумя разными путями. Первый путь предполагает метилирование молекулы по C3. В результате образуется 2,3-диметил-5-фитилгидрохинон. Затем циклизация гидроксильной группы у C1 приводит к образованию первого производного, γ-токоферола. После циклизации происходит еще одно метилирование по C5 γ-токоферола, что приводит к образованию α-токоферола. Второй путь использует тот же 2-метил-6-фитилгидрохинон и циклизирует гидроксильную группу в положении C1, что приводит к образованию δ-токоферола. После этого цикл метилирования С5 приводит к образованию последнего производного — β-токоферола. Весь этот синтез происходит аналогично для токотриенола с пренилом-PP, который образуется из группы GGDP, заменяющей фитил-PP. [28]

Промышленный синтез

Синтетический продукт представляет собой полностью рац-альфа-токоферол, [29] также называемый dl-альфа-токоферолом. Он состоит из восьми стереоизомеров (RRR, RRS, RSS, RSR, SRR, SSR, SRS и SSS) в равных количествах. «Он синтезируется из смеси толуола и 2,3,5-триметилгидрохинона, которая реагирует с изофитолом с образованием all-rac-альфа-токоферола, используя железо в присутствии газообразного хлористого водорода в качестве катализатора. Полученную реакционную смесь фильтруют. и экстрагируют водным раствором каустической соды. Толуол удаляют выпариванием, а остаток (весь рац-альфа-токоферол) очищают вакуумной перегонкой». [29] Синтетический продукт, в отличие от того, что извлекается из растений, представляет собой полностью RRR-альфа-токоферол, называемый d-альфа-токоферолом. Синтетический имеет 73,5% эффективности натурального. [30] Производители пищевых добавок и обогащенных продуктов питания для людей или домашних животных преобразуют фенольную форму витамина в сложный эфир , используя уксусную или янтарную кислоту , поскольку сложные эфиры более химически стабильны, что обеспечивает более длительный срок хранения. [2] [31]

Дефицит

Дефицит витамина Е у людей встречается редко и возникает вследствие нарушений всасывания или метаболизма пищевых жиров, а не из-за диеты с низким содержанием витамина Е. [3] Одним из примеров генетических нарушений метаболизма являются мутации генов, кодирующих альфа-токоферол. белок-переносчик (α-TTP). У людей с этим генетическим дефектом наблюдается прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, известное как атаксия с дефицитом витамина Е (AVED), несмотря на потребление нормального количества витамина Е. Для компенсации недостатка α-ТТП необходимы большие количества альфа-токоферола в качестве пищевой добавки. [32] [33] Дефицит витамина Е из-за мальабсорбции или метаболических аномалий может вызвать проблемы с нервами из-за плохой проводимости электрических импульсов по нервам из-за изменений в структуре и функции нервных мембран . Помимо атаксии, дефицит витамина Е может вызвать периферическую нейропатию , миопатии , ретинопатию и нарушение иммунных реакций. [3] [4]

Взаимодействие с лекарственными средствами

Количества альфа-токоферола, других токоферолов и токотриенолов, которые являются компонентами пищевого витамина Е, при употреблении с пищей, по-видимому, не вызывают каких-либо взаимодействий с лекарствами. Потребление альфа-токоферола в качестве пищевой добавки в количествах, превышающих 300 мг/день, может привести к взаимодействию с аспирином , варфарином и циклоспорином А , изменяющему их функцию. [4] [34] Что касается аспирина и варфарина, большое количество витамина Е может усиливать действие, препятствующее свертыванию крови. [4] [34] В ходе многочисленных клинических исследований витамин Е снижал концентрацию в крови иммунодепрессанта циклоспорина А. [34] Управление пищевых добавок Национального института здравоохранения США высказывает опасения, что одновременный прием витамина Е может противодействовать механизмам противораковой лучевой терапии и некоторых видов химиотерапии и поэтому не рекомендует ее использовать в этих группах пациентов. В цитируемых ссылках сообщается о случаях снижения побочных эффектов лечения, но также и о более низкой выживаемости при раке, что повышает возможность защиты опухоли от предполагаемого окислительного повреждения, вызываемого лечением. [4]

Диетические рекомендации

Национальная медицинская академия США обновила расчетные средние потребности (EAR) и рекомендованные диетические нормы (RDA) для витамина Е в 2000 году. RDA выше, чем EAR, чтобы определить суммы, которые будут охватывать людей с потребностями, превышающими средние. Адекватное потребление (AI) определяется, когда недостаточно информации для установления EAR и RDA. EAR витамина Е для женщин и мужчин в возрасте от 14 лет и старше составляет 12 мг/день. Рекомендуемая суточная доза составляет 15 мг/день. [3] Что касается безопасности, то при наличии достаточных доказательств для витаминов и минералов устанавливаются допустимые верхние уровни потребления («верхние пределы» или UL). Геморрагические эффекты у крыс были выбраны в качестве критической конечной точки для расчета верхнего предела, начиная с самого низкого уровня наблюдаемого неблагоприятного воздействия. В результате верхний предел для человека был установлен на уровне 1000 мг/день. [3] В совокупности EAR, RDA, AI и UL называются эталонными диетическими нормами потребления . [3]

Европейское управление по безопасности пищевых продуктов (EFSA) называет совокупный набор информации эталонными диетическими значениями, с эталонным потреблением для населения (PRI) вместо RDA и средними требованиями вместо EAR. AI и UL определяются так же, как и в США. Для женщин и мужчин в возрасте 10 лет и старше PRI установлены на уровне 11 и 13 мг/день соответственно. PRI при беременности составляет 11 мг/сут, при лактации 11 мг/сут. Для детей в возрасте 1–9 лет доза ИПП увеличивается с возрастом от 6 до 9 мг/день. [35] EFSA использовало влияние на свертываемость крови как критический для безопасности эффект. Было установлено, что в ходе испытаний на людях не наблюдалось никаких побочных эффектов при дозе 540 мг/день, использовался коэффициент неопределенности 2, чтобы получить верхний предел в половину этого значения, а затем округляли до 300 мг/день. [36]

Японский национальный институт здоровья и питания установил дозировку ИИ для взрослых на уровне 6,5 мг/день (женщины), 7,0 мг/день (мужчины), 650–700 мг/день (женщины) и 750–900 мг/день (мужчины). верхние пределы, суммы в зависимости от возраста. [37] Индия рекомендует потребление 8–10 мг/день и не устанавливает верхнего предела. [38] Всемирная организация здравоохранения рекомендует взрослым потреблять 10 мг/день. [5] Великобритания является исключением, поскольку там рекомендуется 4 мг/день для взрослых мужчин и 3 мг/день для взрослых женщин. [39]

Потребление ниже этих правительственных рекомендаций. Результаты государственного опроса в США показали, что среднее потребление взрослыми женщинами составляет 8,4 мг/день, а взрослыми мужчинами – 10,4 мг/день. [40] Оба препарата ниже рекомендуемой суточной дозы 15 мг/день. Всемирный обзор более ста исследований показал, что среднее потребление альфа-токоферола с пищей составляет 6,2 мг/день. [5]

Маркировка пищевых продуктов

Для целей маркировки пищевых продуктов и пищевых добавок в США количество в порции выражается в процентах от дневной нормы. Для целей маркировки витамина Е 100% дневной нормы составляло 30 международных единиц, но по состоянию на 27 мая 2016 года она была пересмотрена до 15 мг, чтобы привести ее в соответствие с RDA. [41] Таблица старых и новых дневных норм для взрослых представлена ​​в разделе «Справочная суточная норма» .

Правила Европейского Союза требуют, чтобы на этикетках были указаны энергия, белок, жир, насыщенные жиры, углеводы, сахара и соль. Могут быть показаны добровольные питательные вещества, если они присутствуют в значительных количествах. Вместо дневных значений количества показаны в процентах от эталонного потребления (RI). Для витамина Е в 2011 году 100% RI была установлена ​​на уровне 12 мг. [42]

Международная единица измерения использовалась США в 1968–2016 годах. 1 МЕ является биологическим эквивалентом примерно 0,667 мг d(RRR)-альфа-токоферола (точно 2/3 мг) или 0,90 мг dl-альфа-токоферола, что соответствует измеренной тогда относительной активности стереоизомеров. В мае 2016 года измерения были пересмотрены: 1 мг витамина Е соответствует 1 мг d-альфа-токоферола или 2 мг dl-альфа-токоферола. [43] Первоначально изменения начались в 2000 году, когда МОМ исключила из диетических расчетов другие формы витамина Е, кроме альфа-токоферола. Сумма UL не учитывает никаких преобразований. [44] EFSA никогда не использовало единицы МЕ, и их измерения учитывают только RRR-альфа-токоферол. [45]

Источники

Во всем мире потребление альфа-токоферола ниже рекомендаций, согласно данным более чем ста исследований, в которых сообщалось о среднем потреблении альфа-токоферола с пищей 6,2 мг в день. [5] Из множества различных форм витамина Е гамма-токоферол ( γ-токоферол ) является наиболее распространенной формой, встречающейся в рационе Северной Америки, но альфа-токоферол ( α-токоферол ) является наиболее биологически активной. [2] [46] Пальмовое масло является источником токотриенолов. [16]

Служба сельскохозяйственных исследований Министерства сельского хозяйства США (USDA) ведет базу данных о составе пищевых продуктов. Последней крупной редакцией была версия 28, сентябрь 2015 г. Помимо природных источников, показанных в таблице, [47] некоторые готовые к употреблению каши, детские смеси, жидкие питательные продукты и другие продукты питания обогащены альфа-токоферолом. [47]

Добавки

Капсулы Softgel, содержащие большое количество витамина Е.

Витамин Е является жирорастворимым, поэтому пищевые добавки обычно имеют форму витамина, этерифицированного уксусной кислотой с образованием токоферилацетата и растворенного в растительном масле в мягкой желатиновой капсуле. [2] Количество альфа-токоферола варьируется от 100 до 1000 МЕ на порцию. Меньшие количества включаются в мультивитаминные/минеральные таблетки. Добавки гамма-токоферола и токотриенола также можно приобрести у компаний, производящих пищевые добавки. Последние представляют собой экстракты пальмового масла. [16]

Фортификация

Всемирная организация здравоохранения не имеет каких-либо рекомендаций по обогащению пищевых продуктов витамином Е. [48] Инициатива по обогащению пищевых продуктов не перечисляет страны, в которых есть обязательные или добровольные программы по витамину Е. [49] Детские смеси содержат альфа-токоферол в качестве ингредиента. . В некоторых странах в некоторые марки готовых к употреблению хлопьев, жидких пищевых продуктов и других продуктов питания альфа-токоферол добавляется в качестве дополнительного ингредиента. [47]

Непитательные пищевые добавки

Различные формы витамина Е являются распространенной пищевой добавкой в ​​жирной пище, используемой для предотвращения прогоркания, вызванного перекисным окислением. К числу тех, у кого есть номер E, относятся: [50]

  1. E306 Экстракт, богатый токоферолом (смешанный, натуральный, может включать токотриенол)
  2. E307 Альфа-токоферол (синтетический)
  3. E308 Гамма-токоферол (синтетический)
  4. E309 Дельта-токоферол (синтетический)

Эти номера E включают все рацемические формы и их ацетатные эфиры. [50] Обычно они встречаются на этикетках пищевых продуктов в Европе и некоторых других странах. За их оценку безопасности и одобрение отвечает Европейское управление по безопасности пищевых продуктов . [51]

Метаболизм

Токотриенолы и токоферолы, в том числе стереоизомеры синтетического альфа-токоферола, всасываются из просвета кишечника, включаются в хиломикроны и секретируются в воротную вену , ведущую в печень. Эффективность абсорбции оценивается в пределах от 51% до 86% [3] , и это относится ко всему семейству витамина Е – во время абсорбции нет различий между витамерами витамина Е. Неабсорбированный витамин Е выводится с калом. Кроме того, витамин Е выводится печенью с желчью в просвет кишечника, где он либо реабсорбируется, либо выводится с калом, а все витамеры витамина Е метаболизируются и затем выводятся с мочой. [3] [11]

Достигая печени, RRR-альфа-токоферол преимущественно поглощается белком-переносчиком альфа-токоферола (α-TTP). Все остальные формы разлагаются до 2'-карбоксэтил-6-гидроксихромана (CEHC), процесс, который включает усечение фитинового хвоста молекулы с последующим сульфатированием или глюкуронидированием. Это делает молекулы водорастворимыми и приводит к их выведению через мочу. Альфа-токоферол также разлагается тем же процессом до 2,5,7,8-тетраметил-2-(2'-карбоксиэтил)-6-гидроксихромана (α-CEHC), но медленнее, поскольку он частично защищен α-токоферолом. -ТТП. Большие дозы α-токоферола приводят к увеличению α-CEHC в моче, поэтому это, по-видимому, способ избавиться от избытка витамина Е. [3] [11]

Белок-переносчик альфа-токоферола кодируется геном TTPA на хромосоме 8. Местом связывания RRR-α-токоферола является гидрофобный карман с более низким сродством к бета-, гамма- или дельта-токоферолам или к стереоизомерам с S-конфигурация на хиральном сайте 2. Токотриенолы также плохо подходят, поскольку двойные связи в фитиновом хвосте создают жесткую конфигурацию, которая не соответствует карману α-ТТР. [11] Редкий генетический дефект гена TTPA приводит к тому, что у людей проявляется прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, известное как атаксия с дефицитом витамина Е (AVED), несмотря на потребление нормального количества витамина Е. Для этого необходимы большие количества альфа-токоферола в качестве пищевой добавки. компенсировать недостаток α-ТТП. [32] Роль α-TTP заключается в перемещении α-токоферола к плазматической мембране гепатоцитов (клеток печени), где он может быть включен во вновь созданные молекулы липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Они доставляют альфа-токоферол к клеткам остальных частей тела. В качестве примера предпочтительного лечения диета в США обеспечивает примерно 70 мг/день γ-токоферола, а концентрации в плазме составляют порядка 2–5 мкмоль/л; между тем, пищевая α-токоферола составляет около 7 мг/сут, но концентрации в плазме находятся в диапазоне 11–37 мкмоль/л. [11]

Сродство α-ТТП к витамерам витамина Е [11]

Тестирование на уровни

Всемирный обзор более ста исследований на людях показал средний уровень альфа-токоферола в сыворотке 22,1 мкмоль/л и определил дефицит альфа-токоферола как менее 12 мкмоль/л. В нем содержится рекомендация о том, чтобы концентрация альфа-токоферола в сыворотке составляла ≥30 мкмоль/л для оптимизации пользы для здоровья. [5] Напротив, в опубликованном в США документе «Рекомендация по потреблению витамина Е с пищей» сделан вывод, что концентрация в плазме 12 мкмоль/л достаточна для достижения нормального гемолиза, индуцированного перекисью водорода ex vivo. [3] Обзор 2014 года определил уровень менее 9 мкмоль/л как недостаточный, 9–12 мкмоль/л как маргинальный и более 12 мкмоль/л как адекватный. [52]

Концентрация в сыворотке увеличивается с возрастом. Это объясняется тем, что витамин Е циркулирует в крови и входит в состав липопротеинов, а концентрация липопротеинов в сыворотке увеличивается с возрастом. Младенцы и маленькие дети имеют более высокий риск развития ниже порога дефицита. [5] Муковисцидоз и другие нарушения всасывания жиров могут привести к снижению уровня витамина Е в сыворотке. Пищевые добавки повышают уровень витамина Е в сыворотке. [3]

Медицинские применения

Для состояний, описанных ниже, результаты рандомизированных клинических исследований (РКИ) не всегда совпадают с данными наблюдений. [2] Это может быть вопрос суммы. Наблюдательные исследования сравнивают потребителей с низким и высоким потреблением на основе потребления с пищей. Диеты с высоким содержанием витамина Е могут содержать другие соединения, которые приносят пользу для здоровья, или могут потребляться людьми, которые ведут недиетический образ жизни, снижающий риск заболеваний, поэтому наблюдаемый эффект может быть не связан с содержанием витамина Е. Между тем, во многих опубликованных РКИ использовались количества альфа-токоферола, в 20–30 раз превышающие те, которые можно получить с пищей. [8]

Снижение использования добавок

В Соединенных Штатах использование добавок витамина Е медицинскими работниками-женщинами составляло 16,1% в 1986 году, 46,2% в 1998 году, 44,3% в 2002 году, но снизилось до 19,8% в 2006 году. Аналогичным образом, для медицинских работников-мужчин этот показатель за те же годы составлял 18,9. %, 52,0%, 49,4% и 24,5%. Авторы предположили, что снижение потребления в этих группах населения могло быть связано с публикациями исследований, которые не показали либо никаких преимуществ, либо отрицательных последствий от добавок витамина Е. [6] В вооруженных силах США в 2007–2011 годах отслеживались рецепты на витамины, выписанные действующим, запасным и отставным военнослужащим, а также их иждивенцам. Рецепты на витамин Е сократились на 53%, в то время как витамин С остался неизменным, а витамин D увеличился на 454%. [53] В отчете об объеме продаж витамина Е в США зафиксировано снижение на 50% в период с 2000 по 2006 год, [7] потенциальной причиной является метаанализ, в котором сделан вывод о высоких дозах (≥400 МЕ/сут в течение как минимум 1 год) витамин Е был связан с увеличением смертности от всех причин. [54]

Смертность от всех причин

Два метаанализа пришли к выводу, что в качестве пищевой добавки витамин Е не снижает и не снижает смертность от всех причин. [55] [56] Более ранний метаанализ показал, что высокие дозы (≥400 МЕ/сут в течение как минимум 1 года) витамина Е связаны с увеличением смертности от всех причин. Авторы признали, что упомянутые исследования высоких доз часто были небольшими и проводились с людьми, у которых уже были хронические заболевания. [54] Метаанализ долгосрочных клинических исследований показал незначительное увеличение смертности от всех причин на 2%, когда единственной используемой добавкой был альфа-токоферол. В том же метаанализе сообщалось о статистически значимом увеличении результатов на 3% при использовании альфа-токоферола в сочетании с другими питательными веществами (витамином А, витамином С, бета-каротином, селеном). [8]

Возрастная дегенерация желтого пятна

Никаких изменений в отношении риска развития возрастной макулярной дегенерации при длительном приеме витамина Е не наблюдалось. [57]

Болезнь Альцгеймера

В более раннем обзоре исследований по пищевому рациону сообщалось, что более высокое потребление витамина Е из продуктов питания снижает риск развития болезни Альцгеймера (БА) на 24%. [58] В Кокрейновском обзоре 2017 года сообщалось о витамине Е как о потенциальной диетической пользе при легких когнитивных нарушениях (MCI) и болезни Альцгеймера. Основываясь на данных одного исследования в каждой из категорий, исследование выявило недостаточно доказательств того, что дополнительный прием витамина Е предотвращает прогрессирование от MCI до деменции, но оно действительно указало на замедление функционального снижения у людей с AD. Учитывая небольшое количество исследований и субъектов, авторы рекомендовали дальнейшие исследования. [59] Метаанализ 2018 года обнаружил более низкие уровни витамина Е в крови у людей с болезнью Альцгеймера по сравнению со здоровыми людьми того же возраста. [60] В 2017 году в консенсусном заявлении Британской ассоциации психофармакологии был сделан вывод о том, что до тех пор, пока не будет получена дополнительная информация, витамин Е не может быть рекомендован для лечения или профилактики болезни Альцгеймера. [61]

Рак

В обновлении более раннего отчета за 2022 год Целевая группа профилактических служб США рекомендовала не использовать добавки витамина Е для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний или рака, заключив, что доказательств недостаточно для оценки баланса пользы и вреда, но также заключив с умеренной уверенностью в том, что нет никакой чистой пользы от приема добавок. [62]

Что касается литературы о различных типах рака, то в обсервационных исследованиях наблюдается обратная связь между пищевым витамином Е и раком почек и рака мочевого пузыря . Снижение риска составило 19% при сравнении групп с самым высоким и самым низким потреблением. Авторы пришли к выводу, что необходимы рандомизированные контролируемые исследования . [63] [64] Крупное исследование, сравнивающее плацебо с группой, принимавшей только рац-альфа-токоферол, потребляющей 400 МЕ/день, не выявило различий в случаях рака мочевого пузыря. [65] В наблюдательных исследованиях сообщалось об обратной зависимости между пищевым витамином Е и раком легких . Относительное снижение риска составило 16% при сравнении групп с самым высоким и самым низким потреблением. Преимущество прогрессировало по мере увеличения потребления с пищей с 2 ​​мг/день до 16 мг/день. Авторы отметили, что полученные данные нуждаются в подтверждении проспективными исследованиями. [66] Одно такое крупное исследование, в котором сравнивали дозу 50 мг альфа-токоферола с плацебо у мужчин-курильщиков, не выявило влияния на рак легких. [67] Исследование, в котором отслеживались люди, которые решили потреблять пищевую добавку с витамином Е, показало повышенный риск рака легких у тех, кто потреблял более 215 мг/день. [68]

В отношении рака простаты также имеются противоречивые результаты. Метаанализ, основанный на содержании альфа-токоферола в сыворотке, показал обратную корреляцию: разница между самым низким и самым высоким уровнем снижает относительный риск на 21%. [69] Напротив, метаанализ обсервационных исследований не выявил никакой связи с потреблением витамина Е с пищей. [70] Были также противоречивые результаты крупных РКИ. В исследовании ATBC курильщикам табака мужского пола вводили плацебо или 50 мг/день альфа-токоферола в течение 5–8 лет и сообщили о снижении заболеваемости раком простаты на 32%. [71] И наоборот, в исследовании SELECT селена и витамина Е при раке простаты участвовали мужчины в возрасте 55 лет и старше, в основном некурящие, которые принимали плацебо или пищевую добавку в дозе 400 МЕ/день. В нем сообщалось, что относительный риск статистически значимо выше на 17% для группы витаминов. [72]

В систематическом обзоре колоректального рака были выявлены РКИ витамина Е и плацебо, за которыми наблюдали в течение 7–10 лет. Произошло незначительное снижение относительного риска на 11%. [73] В исследовании SELECT (мужчины старше 55 лет, плацебо или 400 МЕ/день) также сообщалось о колоректальном раке. Наблюдалось незначительное увеличение частоты возникновения аденомы на 3% по сравнению с плацебо. [74] Исследование женского здоровья не выявило существенных различий в заболеваемости всеми видами рака, смертности от рака или, в частности, в отношении рака молочной железы, легких или толстой кишки. [75]

Потенциальными мешающими факторами являются форма витамина Е, используемая в проспективных исследованиях, и его количества. Синтетические рацемические смеси изомеров витамина Е не биоэквивалентны натуральным нерацемическим смесям, но широко используются в клинических испытаниях и в качестве ингредиентов пищевых добавок. [76] В одном обзоре сообщалось о умеренном увеличении риска рака при приеме добавок витамина Е, при этом утверждалось, что более чем в 90% цитируемых клинических исследований использовалась синтетическая рацемическая форма dl-альфа-токоферола. [68]

Заявления о здоровье рака

В 1993 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США инициировало процесс рассмотрения и утверждения заявлений о пользе пищевых продуктов и пищевых добавок для здоровья. В результате рассмотрения петиций предлагаемые заявления отклоняются или одобряются. В случае одобрения на этикетках упаковки допускается использование определенных формулировок. В 1999 году был создан второй процесс рассмотрения претензий. Если нет научного консенсуса по совокупности доказательств, может быть подано квалифицированное заявление о состоянии здоровья (QHC). FDA не «одобряет» петиции с квалифицированными заявлениями о вреде для здоровья. Вместо этого он выдает письмо о принудительном исполнении, которое включает очень конкретные формулировки претензий и ограничения на использование этих формулировок. [77] Первые QHC, относящиеся к витамину Е, были выпущены в 2003 году: «Некоторые научные данные свидетельствуют о том, что потребление витаминов-антиоксидантов может снизить риск некоторых форм рака». В 2009 году утверждения стали более конкретными, что позволило предположить, что витамин Е может снизить риск рака почек, мочевого пузыря и колоректального рака, но с обязательным упоминанием о том, что доказательства были признаны слабыми, а заявленные преимущества — крайне маловероятными. Петиция о добавлении случаев рака головного мозга, шейки матки, желудка и легких была отклонена. Дальнейшая редакция, проведенная в мае 2012 года, признала, что витамин Е может снизить риск развития рака почек, мочевого пузыря и колоректального рака, с добавлением более краткого уточняющего предложения: «FDA пришло к выводу, что научных доказательств этого утверждения очень мало». Любая этикетка продукта компании, в которой говорится о раке, должна включать уточняющее предложение. [78]

Катаракта

Метаанализ 2015 года показал, что в исследованиях, в которых сообщалось о токофероле в сыворотке, более высокая концентрация в сыворотке была связана со снижением на 23% относительного риска возрастной катаракты (ARC), причем эффект был обусловлен различиями в ядерной катаракте, а не в кортикальной или задняя субкапсулярная катаракта – три основные классификации возрастной катаракты. [79] Тем не менее, в этой статье и втором метаанализе, сообщающем о клинических испытаниях добавок альфа-токоферола, не было выявлено статистически значимого изменения риска ARC по сравнению с плацебо. [79] [80]

Сердечно-сосудистые заболевания

В обновлении более раннего отчета за 2022 год Целевая группа профилактических служб США рекомендовала не использовать добавки витамина Е для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний или рака, заключив, что доказательств недостаточно для оценки баланса пользы и вреда, но также заключив с умеренной уверенностью в том, что нет никакой чистой пользы от приема добавок. [62]

Исследования влияния витамина Е на сердечно-сосудистые заболевания дали противоречивые результаты. Теоретически окислительная модификация холестерина ЛПНП способствует закупорке коронарных артерий, что приводит к атеросклерозу и сердечным приступам , поэтому витамин Е, действующий как антиоксидант, снижает уровень окисленного холестерина и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Статус витамина Е также участвует в поддержании нормальной функции эндотелиальных клеток, выстилающих внутреннюю поверхность артерий, противовоспалительной активности и ингибировании адгезии и агрегации тромбоцитов . [81] Обратная зависимость наблюдалась между ишемической болезнью сердца и потреблением продуктов с высоким содержанием витамина Е, а также более высокой концентрацией альфа-токоферола в сыворотке крови. [81] [82] В одном из крупнейших наблюдательных исследований в течение восьми лет наблюдалось почти 90 000 здоровых медсестер. По сравнению с теми, кто находился в самой пятой части по зарегистрированному потреблению витамина Е (из продуктов питания и пищевых добавок), у тех, кто находился в самой пятой пятерке, риск развития тяжелой ишемической болезни был на 34% ниже. [83] Проблема наблюдательных исследований заключается в том, что они не могут подтвердить связь между более низким риском ишемической болезни сердца и потреблением витамина Е из-за мешающих факторов. Диета с высоким содержанием витамина Е может также содержать больше других, неопознанных компонентов, которые способствуют здоровью сердца, или люди, выбирающие такие диеты, могут делать другой выбор в пользу здорового образа жизни. [81] [83]

Имеются некоторые подтверждающие данные, полученные в результате рандомизированных клинических исследований (РКИ). Мета-анализ влияния добавок альфа-токоферола в РКИ на аспекты сердечно-сосудистого здоровья показал, что при употреблении без каких-либо других антиоксидантных питательных веществ относительный риск сердечного приступа снижается на 18%. [84] Результаты не были единообразными для всех отдельных исследований, включенных в метаанализ. Например, Исследование здоровья врачей II не показало никакой пользы после приема 400 МЕ через день в течение восьми лет в отношении сердечного приступа, инсульта, коронарной смертности или смертности от всех причин. [85] Исследование HOPE/HOPE-TOO, в котором участвовали люди с ранее существовавшими сосудистыми заболеваниями или диабетом в многолетнем исследовании дозы 400 МЕ/день, сообщило о более высоком риске сердечной недостаточности в группе альфа-токоферола. [86]

Влияние добавок витамина Е на заболеваемость инсультом было суммировано в 2011 году. Не было выявлено существенных преимуществ витамина Е по сравнению с плацебо. Подгрупповой анализ ишемического инсульта , геморрагического инсульта , фатального инсульта, несмертельного инсульта – во всех случаях нет существенной разницы в риске. Аналогично для анализа подмножества натурального или синтетического витамина Е, или только выше или ниже 300 МЕ/день, или были ли включенные в исследование люди здоровыми или подвергались риску, превышающему нормальный. Авторы пришли к выводу об отсутствии клинически значимого преимущества приема добавок витамина Е в профилактике инсульта. [87] Одно крупное многолетнее исследование, в котором женщины в постменопаузе принимали либо плацебо, либо 600 МЕ натурального витамина Е через день, не выявило влияния на инсульт [75] , но сообщило о снижении относительного риска на 21%. развития тромба в глубоких венах или тромбоэмболии легочной артерии . Положительный эффект был самым сильным у женщин, у которых в анамнезе были тромботические явления или у которых был генетически закодирован риск образования тромбов ( фактор V Лейдена или мутация протромбина). [88]

Заявления о здоровье сердечно-сосудистой системы

В 2001 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США отклонило предложенные утверждения о пользе витамина Е для здоровья сердечно-сосудистой системы. [89] Национальные институты здравоохранения США проанализировали литературу, опубликованную до 2008 года, и пришли к выводу: «В целом клинические испытания не предоставили доказательств того, что регулярное использование добавок витамина Е предотвращает сердечно-сосудистые заболевания или снижает их заболеваемость и смертность». [4] Европейское управление по безопасности пищевых продуктов (EFSA) рассматривает предлагаемые заявления о вреде для здоровья для стран Европейского Союза . В 2010 году EFSA рассмотрело и отклонило утверждения о том, что между потреблением витамина Е с пищей и поддержанием нормальной сердечной функции или нормального кровообращения установлена ​​причинно-следственная связь. [90]

Неалкогольная жировая болезнь печени

Мета-анализ показал, что дополнительный прием витамина Е значительно снижает повышенный уровень ферментов печени, стеатоз, воспаление и фиброз, что позволяет предположить, что витамин может быть полезен для лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и более тяжелой формы, известной как неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). у взрослых, [91] [92] , но не у детей. [93] [94]

болезнь Паркинсона

При болезни Паркинсона наблюдается обратная корреляция с потреблением витамина Е, но нет подтверждающих данных в плацебо-контролируемых клинических исследованиях. [95] [96]

Беременность

Было предложено, что антиоксидантные витамины в качестве пищевых добавок приносят пользу при их употреблении во время беременности. Что касается комбинации витамина Е с витамином С, принимаемой беременными женщинами, Кокрейновский обзор пришел к выводу, что данные не поддерживают прием добавок витамина Е – в большинстве исследований альфа-токоферол в дозе 400 МЕ/день плюс витамин С в дозе 1000 мг/день – как эффективен для снижения риска мертворождения , неонатальной смертности , преждевременных родов , преэклампсии или любых других исходов для матери или ребенка как у здоровых женщин, так и у тех, кто считается подверженным риску осложнений беременности. [97] Обзор выявил только три небольших исследования, в которых витамин Е добавлялся без одновременного добавления витамина С. Ни в одном из этих исследований не было получено какой-либо клинически значимой информации. [97]

Уход за кожей

Витамин Е включен в некоторые средства по уходу за кожей и для лечения ран, [98] , но метаобзор 2015 года выявил лишь «ограниченные клинические доказательства » его эффективности. [99] Однако авторы отметили недостаток исследований, заявив, что 23 из 39 рассмотренных исследований были «ограниченного качества с отдельными недостатками, включая небольшое количество пациентов, плохую рандомизацию, ослепление и короткие периоды наблюдения».

Актуальный

Хотя токоферилацетат широко используется в качестве лекарственного средства для местного применения с заявлениями об улучшении заживления ран и уменьшении рубцовой ткани, в обзорах [98] неоднократно приходили к выводу, что доказательств в поддержку этих утверждений недостаточно. [99] [100] [101] Имеются сообщения об аллергическом контактном дерматите, вызванном витамином Е, в результате использования производных витамина Е, таких как токофериллинолеат и токоферолацетат, в средствах по уходу за кожей. Заболеваемость низкая, несмотря на широкое использование. [102]

Повреждение легких, связанное с вейпингом

5 сентября 2019 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США объявило, что 10 из 18, или 56% образцов жидкостей для вейпа, присланных штатами, связанных с недавней вспышкой заболеваний легких, связанных с вейпингом в Соединенных Штатах , дали положительный результат на витамин Е. ацетат [103] , который использовался в качестве загустителя незаконными производителями картриджей для вейпов с ТГК. [104] 8 ноября 2019 года Центры по контролю и профилактике заболеваний определили ацетат витамина Е как очень серьезную причину заболеваний, связанных с вейпингом, но не исключили другие химические вещества или токсиканты в качестве возможных причин. Эти результаты были основаны на образцах жидкости из легких 29 пациентов с повреждением легких, связанным с вейпингом , что предоставило прямые доказательства наличия ацетата витамина Е в первичном месте повреждения во всех 29 протестированных образцах легочной жидкости. [105] Было подтверждено, что ацетат витамина Е является возбудителем. [106] Пиролиз ацетата витамина Е приводит к образованию ряда токсичных газов. [107]

История

Витамин Е был открыт в 1922 году Гербертом Маклином Эвансом и Кэтрин Скотт Бишоп [108] и впервые выделен в чистой форме Эвансом и Глэдис Андерсон Эмерсон в 1935 году в Калифорнийском университете в Беркли . [109] Поскольку активность витамина была впервые идентифицирована как пищевой фактор фертильности у крыс, ему дали название «токоферол» от греческих слов «τόκος» [tókos, рождение] и «φέρειν», [phérein — нести или нести] что в сумме означает «выносить беременность», с окончанием «-ол», обозначающим его статус химического спирта. Джорджу М. Кэлхуну, профессору греческого языка Калифорнийского университета, оказали помощь в процессе присвоения имени. [110] Эрхард Фернхольц объяснил его структуру в 1938 году, и вскоре после этого в том же году Пауль Каррер и его команда впервые синтезировали его. [111]

Почти через 50 лет после открытия витамина Е в журнале Американской медицинской ассоциации появилась редакционная статья под названием «Витамин в поисках болезни», в которой частично говорится: «...исследования раскрыли многие секреты витамина, но не выявили определенного терапевтического применения и у человека нет определенной авитаминозной болезни». Эксперименты на животных были обязательным условием для успешной беременности, но для женщин, склонных к выкидышам, никаких преимуществ не наблюдалось. Доказательства здоровья сосудов были охарактеризованы как неубедительные. Редакционная статья завершилась упоминанием некоторых предварительных данных о защите человека от гемолитической анемии у маленьких детей. [112]

Роль витамина Е в развитии ишемической болезни сердца была впервые предложена в 1946 году Эваном Шутом и его коллегами. [113] [114] Последовали новые исследования сердечно-сосудистой системы той же исследовательской группы, [115] включая предположение о том, что большие дозы витамина Е могут замедлить и даже обратить вспять развитие атеросклероза . [116] Последующие исследования не выявили связи между приемом витамина Е и сердечно-сосудистыми событиями, такими как несмертельный инсульт или инфаркт миокарда, или сердечно-сосудистой смертностью. [117]

Существует давняя история убеждения, что местное применение масла, содержащего витамин Е, способствует заживлению ожогов и ран. [98] Это убеждение сохраняется, хотя научные обзоры опровергают это утверждение. [99] [100] [101]

Роль витамина Е в питании детей раннего возраста имеет долгую историю исследований. Начиная с 1949 года, были проведены исследования на недоношенных детях, которые показали, что пероральный альфа-токоферол защищает от отеков , внутричерепных кровоизлияний , гемолитической анемии и ретролентальной фиброплазии . [118] Более поздний обзор пришел к выводу, что добавление витамина Е недоношенным новорожденным снижает риск межчерепных кровоизлияний и ретинопатии, но отмечает повышенный риск сепсиса. [119]

Рекомендации

  1. ^ Трабер М.Г., Бруно Р.С. (2020). «Витамин Е». В BP Marriott, DF Birt, VA Stallings, AA Yates (ред.). Современные знания в области питания, одиннадцатое издание . Лондон, Великобритания: Academic Press (Elsevier). стр. 115–36. ISBN 978-0-323-66162-1.
  2. ^ abcdefghi «Витамин Е». Информационный центр по микроэлементам, Институт Лайнуса Полинга, Университет штата Орегон, Корваллис, Орегон. 1 октября 2015 года . Проверено 3 августа 2019 г.
  3. ^ Медицинский институт abcdefghijkl (2000). «Витамин Е». Рекомендуемая диетическая норма витамина С, витамина Е, селена и каротиноидов . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий. стр. 186–283. дои : 10.17226/9810. ISBN 978-0-309-06935-9. ПМИД  25077263.
  4. ^ abcdefghij «Витамин Е». Управление пищевых добавок, Национальные институты здравоохранения США. 12 июля 2019 года . Проверено 3 августа 2019 г.
  5. ^ abcdef Петер С., Фридель А., Роос Ф.Ф., Висс А., Эггерсдорфер М., Хоффманн К. и др. (декабрь 2015 г.). «Систематический обзор глобального статуса альфа-токоферола, оцениваемого по уровню потребления пищи и концентрации в сыворотке крови». Международный журнал исследований витаминов и питания . 85 (5–6): 261–81. дои : 10.1024/0300-9831/a000281 . ПМИД  27414419.
  6. ^ ab Kim HJ, Джованнуччи Э, Рознер Б, Уиллетт ВК, Чо Э (март 2014 г.). «Продолжительные и вековые тенденции в использовании пищевых добавок: исследование здоровья медсестер и последующее исследование медицинских работников, 1986–2006». Журнал Академии питания и диетологии . 114 (3): 436–43. дои : 10.1016/j.jand.2013.07.039. ПМЦ 3944223 . ПМИД  24119503. 
  7. ^ ab Тилбурт Дж.К., Эмануэль Э.Дж., Миллер Ф.Г. (сентябрь 2008 г.). «Влияют ли данные на поведение потребителей? Продажи добавок до и после публикации отрицательных результатов исследований». Журнал общей внутренней медицины . 23 (9): 1495–8. doi : 10.1007/s11606-008-0704-z. ПМК 2518024 . ПМИД  18618194. 
  8. ^ abc Белакович Г., Николова Д., Глууд С. (2013). «Мета-регрессионный анализ, мета-анализ и последовательный анализ влияния добавок бета-каротина, витамина А и витамина Е по отдельности или в различных комбинациях на смертность от всех причин: есть ли у нас доказательства отсутствия вреда? ". ПЛОС ОДИН . 8 (9): е74558. Бибкод : 2013PLoSO...874558B. дои : 10.1371/journal.pone.0074558 . ПМЦ 3765487 . ПМИД  24040282. 
  9. ^ Браунштейн М.Х. (1 марта 2006 г.). Сосредоточьтесь на исследованиях витамина Е. Издательство Nova Science. п. VII. ISBN 978-1-59454-971-7.
  10. ^ ab Бригелиус-Флоэ Р., Трабер М.Г. (июль 1999 г.). «Витамин Е: функция и обмен веществ». Журнал ФАСЭБ . 13 (10): 1145–55. дои : 10.1096/fasebj.13.10.1145 . PMID  10385606. S2CID  7031925.
  11. ^ abcdefg Манолеску Б, Атанасиу В, Черкасов С, Стоян И, Опря Е, Бушу С (октябрь – декабрь 2008 г.). «Так много вариантов, но один выбор: человеческий организм предпочитает альфа-токоферол. Вопрос стереохимии». Журнал медицины и жизни . 1 (4): 376–82. ПМК 5654212 . ПМИД  20108516. 
  12. ^ Веферс Х, Сис Х (июнь 1988 г.). «Защита аскорбата и глутатиона от микросомального перекисного окисления липидов зависит от витамина Е». Европейский журнал биохимии . 174 (2): 353–7. дои : 10.1111/j.1432-1033.1988.tb14105.x . ПМИД  3383850.
  13. ^ Трабер М.Г., Аткинсон Дж. (июль 2007 г.). «Витамин Е, антиоксидант и ничего больше». Свободно-радикальная биология и медицина . 43 (1): 4–15. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.024. ПМК 2040110 . ПМИД  17561088. 
  14. ^ Ван X, Куинн ПиДжей (июль 1999 г.). «Витамин Е и его функция в мембранах». Прогресс в исследованиях липидов . 38 (4): 309–36. дои : 10.1016/S0163-7827(99)00008-9. ПМИД  10793887.
  15. ^ abc Шахиди Ф, де Камарго AC (октябрь 2016 г.). «Токоферолы и токотриенолы в обычных и новых пищевых источниках: возникновение, применение и польза для здоровья». Международный журнал молекулярных наук . 17 (10): 1745. doi : 10.3390/ijms17101745 . ПМК 5085773 . ПМИД  27775605. 
  16. ^ abc Ахсан Х, Ахад А, Сиддики, Вашингтон (апрель 2015 г.). «Обзор характеристик токотриенолов из растительных масел и пищевых продуктов». J Chem Biol . 8 (2): 45–59. дои : 10.1007/s12154-014-0127-8. ПМК 4392014 . ПМИД  25870713. 
  17. ^ Меганатан П., Фу JY (октябрь 2016 г.). «Биологические свойства токотриенолов: данные исследований на людях». Международный журнал молекулярных наук . 17 (11): Е1682. дои : 10.3390/ijms17111682 . ПМК 5133770 . ПМИД  27792171. 
  18. ^ Георгусопулу Э.Н., Панагиотакос Д.Б., Меллор Д.Д., Наумовски Н. (январь 2017 г.). «Токотриенолы, здоровье и старение: систематический обзор» (PDF) . Матуритас . 95 : 55–60. doi :10.1016/j.maturitas.2016.11.003. ПМИД  27889054.
  19. ^ Прасад К (2011). «Токотриенолы и здоровье сердечно-сосудистой системы». Текущий фармацевтический дизайн . 17 (21): 2147–54. дои : 10.2174/138161211796957418. ПМИД  21774782.
  20. ^ «Справочник по химии и физике, 102-е издание». ЦРК Пресс . Архивировано из оригинала 24 апреля 2021 года . Проверено 12 декабря 2022 г.
  21. ^ Трабер М.Г., Стивенс Дж.Ф. (сентябрь 2011 г.). «Витамины С и Е: благотворное воздействие с механистической точки зрения». Свободно-радикальная биология и медицина . 51 (5): 1000–13. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2011.05.017. ПМК 3156342 . ПМИД  21664268. 
  22. ^ Аззи А (июнь 2018 г.). «Много токоферолов, один витамин Е». Молекулярные аспекты медицины . 61 : 92–103. дои :10.1016/j.mam.2017.06.004. PMID  28624327. S2CID  36083439.
  23. ^ Шнайдер C (январь 2005 г.). «Химия и биология витамина Е». Молекулярное питание и пищевые исследования . 49 (1): 7–30. doi : 10.1002/mnfr.200400049. ПМИД  15580660.
  24. ^ abcdef Мен-Сафране L (январь 2018 г.). «Биосинтез витамина Е и его регуляция в растениях». Антиоксиданты . 7 (1): 2. doi : 10.3390/antiox7010002 . ПМЦ 5789312 . ПМИД  29295607. 
  25. ^ abcde Fritsche S, Wang X, Jung C (декабрь 2017 г.). «Последние достижения в нашем понимании биосинтеза токоферола в растениях: обзор ключевых генов, функций и выведение сельскохозяйственных культур, улучшенных витамином Е». Антиоксиданты . 6 (4): 99. дои : 10.3390/antiox6040099 . ПМК 5745509 . ПМИД  29194404. 
  26. ^ аб Фальк Дж., Мунне-Бош С. (июнь 2010 г.). «Функции токохроманола в растениях: антиоксидантное действие и не только». Журнал экспериментальной ботаники . 61 (6): 1549–66. дои : 10.1093/jxb/erq030 . ПМИД  20385544.
  27. ^ Кодад О, Socias i Company R, Алонсо Дж. М. (январь 2018 г.). «Генотипическое и экологическое влияние на содержание токоферола в миндале». Антиоксиданты . 7 (1): 6. дои : 10.3390/antiox7010006 . ПМК 5789316 . ПМИД  29303980. 
  28. ^ Чаалал М., Иджедд С. (май 2021 г.). «Пути биосинтеза витамина Е и его производных в растениях». Витамин Е в здоровье и болезнях – взаимодействие, заболевания и аспекты здоровья . Биохимия. Том. 22. дои : 10.5772/intechopen.97267. ISBN 978-1-83968-837-9. S2CID  236553910 . Проверено 2 июня 2022 г.
  29. ^ ab «Научное мнение о безопасности и эффективности синтетического альфа-токоферола для всех видов животных». Журнал EFSA . 10 (7): 2784. Июль 2012 г. doi : 10.2903/j.efsa.2012.2784 .
  30. ^ Трабер М.Г. (1999). «Утилизация витамина Е». Биофакторы . 10 (2–3): 115–20. дои : 10.1002/biof.5520100205. PMID  10609871. S2CID  26970237.
  31. ↑ Цзоу З, Дай Л, Лю Д, Ду В (июнь 2021 г.). «Прогресс исследований в области ферментативного синтеза производных эфиров витамина Е». Катализаторы . 11 (6): 739. doi : 10.3390/catal11060739 .
  32. ^ ab Кристофер Мин К. (2007). «Структура и функция белка-переносчика α-токоферола: значение для метаболизма витамина е и AVED». Структура и функция белка-переносчика альфа-токоферола: значение для метаболизма витамина Е и AVED . Витамины и гормоны. Том. 76. стр. 23–43. дои : 10.1016/S0083-6729(07)76002-8. ISBN 978-0-12-373592-8. ПМИД  17628170.
  33. ^ Ники Э, Трабер М.Г. (ноябрь 2012 г.). «История витамина Е». Анналы питания и обмена веществ . 61 (3): 207–12. дои : 10.1159/000343106. PMID  23183290. S2CID  25667777.
  34. ^ abc Podszun M, Фрэнк Дж (декабрь 2014 г.). «Взаимодействие витамина Е с лекарствами: молекулярная основа и клиническая значимость». Обзоры исследований в области питания . 27 (2): 215–31. дои : 10.1017/S0954422414000146 . PMID  25225959. S2CID  38571160.
  35. ^ «Обзор эталонных значений диеты для населения ЕС, полученный Группой EFSA по диетическим продуктам, питанию и аллергии» (PDF) . 2017.
  36. ^ Допустимые верхние уровни потребления витаминов и минералов (PDF) , Европейское управление по безопасности пищевых продуктов, 2006 г.
  37. ^ Танака К., Терао Дж., Шидоджи Ю., Тамаи Х., Имаи Э., Окано Т. (2012). «Рекомендуемые диетические нормы для японцев на 2010 год: жирорастворимые витамины». Журнал диетологии и витаминологии . 59 (Дополнение): S57–66. дои : 10.3177/jnsv.59.S57 .
  38. ^ «Потребности в питательных веществах и рекомендуемые диетические нормы для индийцев: отчет экспертной группы Индийского совета медицинских исследований. стр. 283-95 (2009)» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 15 июня 2016 года . Проверено 26 февраля 2018 г.
  39. ^ «Витамин Е». Национальная служба здравоохранения Соединенного Королевства . 23 октября 2017 г. Проверено 7 января 2022 г.
  40. ^ «ТАБЛИЦА 1: Потребление питательных веществ из продуктов питания и напитков» (PDF) . Что мы едим в Америке, NHANES 2012–2014 (2016) . Проверено 18 августа 2018 г.
  41. ^ «Федеральный реестр, 27 мая 2016 г. Маркировка пищевых продуктов: пересмотр этикеток с информацией о пищевой ценности и добавках. Страница FR 33982» (PDF) .
  42. ^ «Регламент (ЕС) № 1169/2011 Европейского парламента и Совета». Официальный журнал Европейского Союза . 22 (11): 18–63. 2011.
  43. ^ «Преобразование единиц измерения». Национальные институты здоровья . Проверено 21 ноября 2018 г.
  44. ^ «Состав продуктов питания в сыром, обработанном и приготовленном виде, национальная база данных питательных веществ Министерства сельского хозяйства США для стандартных справок, выпуск 20» (PDF) . Министерство сельского хозяйства США. Февраль 2008 г. Архивировано из оригинала (PDF) 19 февраля 2012 г.
  45. ^ «Научное мнение о диетических эталонных значениях витамина Е как α-токоферола». Журнал EFSA . 13 (7). Июль 2015 г. doi : 10.2903/j.efsa.2015.4149 . S2CID  79232649. Было обнаружено, что только стереоизомеры 2R-α-токоферола удовлетворяют потребности человека в витамине... В настоящее время только RRR-α-токоферол считается физиологически активным витамером.
  46. ^ Ребул Э, Ришель М, Перро Э, Демулен-Малезе С, Пириси В, Борель П (ноябрь 2006 г.). «Биодоступность каротиноидов и витамина Е из их основных пищевых источников». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 54 (23): 8749–55. дои : 10.1021/jf061818s. ПМИД  17090117.
  47. ^ abcdefg «Базы данных о составе пищевых продуктов Министерства сельского хозяйства США». Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований. Выпуск 28 . 2015. Архивировано из оригинала 3 марта 2018 года . Проверено 18 августа 2018 г.
  48. ^ «Руководство по обогащению пищевых продуктов микроэлементами». Всемирная организация здравоохранения . 2006 год . Проверено 12 декабря 2022 г.
  49. ^ «Инициатива по обогащению продуктов питания - зачем обогащать?». Инициатива по обогащению продуктов питания, улучшение качества зерна для лучшей жизни . Проверено 12 декабря 2022 г.
  50. ^ ab «Научное мнение о переоценке экстракта, богатого токоферолом (E 306), α-токоферола (E 307), γ-токоферола (E 308) и δ-токоферола (E 309) в качестве пищевых добавок». Журнал EFSA . 13 (9). Сентябрь 2015 г. doi : 10.2903/j.efsa.2015.4247 .
  51. ^ «Часто задаваемые вопросы | Почему пищевые добавки» . Ассоциация пищевых добавок и ингредиентов Великобритании и Ирландии – Делаем жизнь вкуснее . Архивировано из оригинала 1 июня 2019 года . Проверено 27 октября 2010 г.
  52. ^ Трабер М.Г. (сентябрь 2014 г.). «Недостаток витамина Е у человека: причины и последствия». Достижения в области питания . 5 (5): 503–14. дои : 10.3945/ан.114.006254. ПМК 4188222 . ПМИД  25469382. 
  53. ^ Мориока Т.Ю., Болин Дж.Т., Аттипо С., Джонс Д.Р., Стивенс М.Б., Деустер П.А. (июль 2015 г.). «Тенденции в рецептах добавок на витамины A, C, D, E, K из военных лечебных учреждений: 2007–2011 годы». Военная медицина . 180 (7): 748–53. doi : 10.7205/MILMED-D-14-00511 . ПМИД  26126244.
  54. ^ аб Миллер Э.Р., Пастор-Барриузо Р., Далал Д., Римерсма Р.А., Аппель Л.Дж., Гуаллар Э. (январь 2005 г.). «Метаанализ: высокие дозы витамина Е могут увеличить смертность от всех причин». Анналы внутренней медицины . 142 (1): 37–46. дои : 10.7326/0003-4819-142-1-200501040-00110. PMID  15537682. S2CID  35030072.
  55. ^ Абнер Э.Л., Шмитт Ф.А., Мендиондо М.С., Маркум Дж.Л., Крисцио Р.Дж. (июль 2011 г.). «Витамин Е и смертность от всех причин: метаанализ». Современная наука о старении . 4 (2): 158–70. дои : 10.2174/1874609811104020158. ПМК 4030744 . ПМИД  21235492. 
  56. ^ Кертис А.Дж., Буллен М., Пикценна Л., Макнил Дж.Дж. (декабрь 2014 г.). «Добавка витамина Е и смертность у здоровых людей: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Кардиовасковые препараты . 28 (6): 563–73. дои : 10.1007/s10557-014-6560-7. PMID  25398301. S2CID  23820017.
  57. ^ Эванс-младший, Лоуренсон Дж.Г. (июль 2017 г.). «Антиоксидантные витаминно-минеральные добавки для профилактики возрастной макулярной дегенерации». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (7): CD000253. дои : 10.1002/14651858.CD000253.pub4. ПМК 6483250 . ПМИД  28756617. 
  58. ^ Ли Ф.Дж., Шен Л., Цзи Х.Ф. (2012). «Диетическое потребление витамина Е, витамина С и β-каротина и риск болезни Альцгеймера: метаанализ». Журнал болезни Альцгеймера . 31 (2): 253–8. дои : 10.3233/JAD-2012-120349. ПМИД  22543848.
  59. ^ Фарина Н., Ллевелин Д., Исаак М.Г., Табет Н. (апрель 2017 г.). «Витамин Е при деменции Альцгеймера и легких когнитивных нарушениях». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (4): CD002854. дои : 10.1002/14651858.CD002854.pub5. ПМК 6478142 . ПМИД  28418065. 
  60. ^ Дун Ю, Чен X, Лю Ю, Шу Ю, Чен Т, Сюй Л и др. (февраль 2018 г.). «Повышает ли низкий уровень витамина Е в сыворотке риск болезни Альцгеймера у пожилых людей? Данные метаанализа исследований случай-контроль». Международный журнал гериатрической психиатрии . 33 (2): e257–e63. дои : 10.1002/gps.4780. PMID  28833475. S2CID  44859128.
  61. ^ О'Брайен Дж. Т., Холмс С., Джонс М., Джонс Р., Ливингстон Г., Маккейт I и др. (февраль 2017 г.). «Клиническая практика с препаратами против деменции: пересмотренное (третье) консенсусное заявление Британской ассоциации психофармакологии» (PDF) . Журнал психофармакологии . 31 (2): 147–68. дои : 10.1177/0269881116680924. PMID  28103749. S2CID  52848530.
  62. ^ ab Манджионе СМ, Барри М.Дж., Николсон В.К., Кабана М., Челмоу Д., Кокер Т.Р. и др. (июнь 2022 г.). «Витаминные, минеральные и поливитаминные добавки для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний и рака: рекомендации целевой группы профилактической службы США». ДЖАМА . 327 (23): 2326–33. дои : 10.1001/jama.2022.8970 . PMID  35727271. S2CID  249886842.
  63. ↑ Шен С., Хуан Ю, И С, Фан З, Ли Л (ноябрь 2015 г.). «Связь потребления витамина Е со снижением риска рака почки: метаанализ наблюдательных исследований». Монитор медицинских наук . 21 : 3420–6. дои : 10.12659/MSM.896018. ПМК 4644018 . ПМИД  26547129. 
  64. ^ Ван YY, Ван XL, Ю ZJ (2014). «Потребление витаминов C и E и риск рака мочевого пузыря: метаанализ наблюдательных исследований». Международный журнал клинической и экспериментальной медицины . 7 (11): 4154–64. ПМК 4276184 . ПМИД  25550926. 
  65. ^ Лотан Ю., Гудман П.Дж., Юсеф Р.Ф., Сватек Р.С., Шариат С.Ф., Танген СМ и др. (июнь 2012 г.). «Оценка добавок витамина Е и селена для профилактики рака мочевого пузыря в рамках SWOG, скоординированного SELECT». Журнал урологии . 187 (6): 2005–10. дои :10.1016/j.juro.2012.01.117. ПМЦ 4294531 . ПМИД  22498220. 
  66. ^ Чжу YJ, Бо YC, Лю XX, Цю CG (март 2017 г.). «Связь потребления витамина Е с пищей с риском рака легких: метаанализ доза-реакция». Азиатско-Тихоокеанский журнал клинического питания . 26 (2): 271–7. дои : 10.6133/apjcn.032016.04. ПМИД  28244705.
  67. ^ Альфа-токоферол BC (апрель 1994 г.). «Влияние витамина Е и бета-каротина на заболеваемость раком легких и другими видами рака у курящих мужчин». Медицинский журнал Новой Англии . 330 (15): 1029–35. дои : 10.1056/NEJM199404143301501 . ПМИД  8127329.
  68. ^ ab Slatore CG, Литтман AJ, Au DH, Сатиа JA, Уайт E (март 2008 г.). «Длительное использование дополнительных поливитаминов, витамина С, витамина Е и фолиевой кислоты не снижает риск рака легких». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 177 (5): 524–30. doi : 10.1164/rccm.200709-1398OC. ПМК 2258445 . ПМИД  17989343. 
  69. ^ Цуй Р, Лю ZQ, Сюй Q (2014). «Уровни α-токоферола, γ-токоферола в крови и риск рака простаты: метаанализ проспективных исследований». ПЛОС ОДИН . 9 (3): e93044. Бибкод : 2014PLoSO...993044C. дои : 10.1371/journal.pone.0093044 . ПМЦ 3965522 . ПМИД  24667740. 
  70. ^ Ким Ю, Вэй Дж, Цитронберг Дж, Хартман Т, Федирко В, Гудман М (сентябрь 2015 г.). «Связь воздействия витамина Е и селена с риском рака простаты в результате курения. Статус: обзор и метаанализ». Противораковые исследования . 35 (9): 4983–96. ПМИД  26254398.
  71. ^ Хейнонен О.П., Альбанес Д., Виртамо Дж., Тейлор П.Р., Хуттунен Дж.К., Хартман А.М. и др. (март 1998 г.). «Рак простаты и добавки с альфа-токоферолом и бета-каротином: заболеваемость и смертность в контролируемом исследовании». Журнал Национального института рака . 90 (6): 440–6. дои : 10.1093/jnci/90.6.440 . ПМИД  9521168.
  72. ^ Кляйн Э.А., Томпсон И.М., Танген СМ, Кроули Дж.Дж., Люсия М.С., Гудман П.Дж. и др. (октябрь 2011 г.). «Витамин Е и риск рака простаты: исследование по профилактике рака с использованием селена и витамина Е (SELECT)». ДЖАМА . 306 (14): 1549–56. дои : 10.1001/jama.2011.1437. ПМК 4169010 . ПМИД  21990298. 
  73. ^ Араин М.А., Абдул Кадир А. (апрель 2010 г.). «Систематический обзор на тему «Витамин Е и профилактика колоректального рака»". Пакистанский журнал фармацевтических наук . 23 (2): 125–30. PMID  20363687.
  74. ^ Лэнс П., Альбертс Д.С., Томпсон П.А., Фалес Л., Ван Ф., Сан-Хосе Дж. и др. (январь 2017 г.). «Колоректальные аденомы у участников рандомизированного исследования SELECT по использованию селена и витамина Е для профилактики рака простаты». Исследования по профилактике рака . 10 (1): 45–54. дои : 10.1158/1940-6207.CAPR-16-0104. ПМК 5510661 . ПМИД  27777235. 
  75. ^ Аб Ли И.М., Кук Н.Р., Газиано Дж.М., Гордон Д., Ридкер П.М., Мэнсон Дж.Э. и др. (июль 2005 г.). «Витамин Е в первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и рака: исследование женского здоровья: рандомизированное контролируемое исследование». ДЖАМА . 294 (1): 56–65. дои : 10.1001/jama.294.1.56. ПМИД  15998891.
  76. ^ Дженсен СК, Лауридсен С (2007). «Стереоизомеры Α-токоферола». Стереоизомеры альфа-токоферола . Витамины и гормоны. Том. 76. стр. 281–308. дои : 10.1016/S0083-6729(07)76010-7. ISBN 978-0-12-373592-8. ПМИД  17628178.
  77. ^ «Квалифицированные заявления о вреде для здоровья» . Обзор Управления по контролю за продуктами и лекарствами США . Проверено 24 августа 2018 г.
  78. ^ «Альянс за естественное здоровье против Себелиуса, дело № 09-1546 (DDC)» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . 2012. Архивировано из оригинала 14 ноября 2017 года . Проверено 24 августа 2018 г.
  79. ^ аб Чжан И, Цзян В, Се Z, Ву В, Чжан Д (октябрь 2015 г.). «Витамин Е и риск возрастной катаракты: метаанализ». Питание общественного здравоохранения . 18 (15): 2804–14. дои : 10.1017/S1368980014003115. ПМЦ 10271701 . PMID  25591715. S2CID  3168065. 
  80. ^ Мэтью MC, Эрвин AM, Тао Дж, Дэвис RM (июнь 2012 г.). «Антиоксидантные витаминные добавки для предотвращения и замедления прогрессирования возрастной катаракты». Кокрановская база данных систематических обзоров . 6 (6): CD004567. дои : 10.1002/14651858.CD004567.pub2. ПМЦ 4410744 . ПМИД  22696344. 
  81. ^ abc Кирмизис Д, Хацидимитриу Д (2009). «Антиатерогенное действие витамина Е: поиск Святого Грааля». Сосудистое здоровье и управление рисками . 5 : 767–74. дои : 10.2147/vhrm.s5532 . ПМЦ 2747395 . ПМИД  19774218. 
  82. ^ Газиано Дж. М. (декабрь 2004 г.). «Витамин Е и сердечно-сосудистые заболевания: наблюдательные исследования». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1031 (1): 280–91. Бибкод : 2004NYASA1031..280G. дои : 10.1196/анналы.1331.028. PMID  15753154. S2CID  26369772.
  83. ^ ab Stampfer MJ, Hennekens CH, Manson JE, Colditz GA, Rosner B, Willett WC (май 1993 г.). «Потребление витамина Е и риск ишемической болезни сердца у женщин». Медицинский журнал Новой Англии . 328 (20): 1444–9. дои : 10.1056/NEJM199305203282003 . ПМИД  8479463.
  84. ^ Лоффредо Л., Перри Л., Ди Кастельнуово А., Яковьелло Л., Де Гаэтано Г., Виоли Ф. (апрель 2015 г.). «Добавка только витамина Е связана со снижением риска инфаркта миокарда: метаанализ». Питание, обмен веществ и сердечно-сосудистые заболевания . 25 (4): 354–63. doi :10.1016/j.numecd.2015.01.008. ПМИД  25779938.
  85. ^ Сессо HD, Беринг Дж.Э., Кристен В.Г., Курт Т., Белэнджер С., Макфадьен Дж. и др. (ноябрь 2008 г.). «Витамины Е и С в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин: рандомизированное контролируемое исследование Physicians' Health Study II». ДЖАМА . 300 (18): 2123–33. дои : 10.1001/jama.2008.600. ПМК 2586922 . ПМИД  18997197. 
  86. ^ Лонн Э., Бош Дж., Юсуф С., Шеридан П., Пог Дж., Арнольд Дж.М. и др. (март 2005 г.). «Влияние длительного приема витамина Е на сердечно-сосудистые заболевания и рак: рандомизированное контролируемое исследование». ДЖАМА . 293 (11): 1338–47. дои : 10.1001/jama.293.11.1338 . ПМИД  15769967.
  87. ↑ Бинь Ц, Ху X, Цао Ю, Гао Ф (апрель 2011 г.). «Роль добавок витамина Е (токоферола) в профилактике инсульта. Метаанализ 13 рандомизированных контролируемых исследований». Тромбоз и гемостаз . 105 (4): 579–85. дои : 10.1160/TH10-11-0729. PMID  21264448. S2CID  23237227.
  88. ^ Глинн Р.Дж., Ридкер П.М., Гольдхабер С.З., Зи Р.Ю., Беринг Дж.Э. (сентябрь 2007 г.). «Влияние случайного распределения добавок витамина Е на возникновение венозной тромбоэмболии: отчет исследования женского здоровья». Тираж . 116 (13): 1497–503. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.716407 . PMID  17846285. S2CID  73079504.
  89. ^ «Письмо о заявлении о пользе пищевых добавок в отношении витамина Е и сердечно-сосудистых заболеваний (регистрационный номер 99P-4375)» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . Архивировано из оригинала 15 ноября 2017 года . Проверено 24 августа 2018 г.
  90. ^ «Научное заключение по обоснованию утверждений о пользе витамина Е и защите ДНК, белков и липидов от окислительного повреждения (ID 160, 162, 1947), поддержании нормальной функции иммунной системы (ID 161, 163), поддержание нормальной кости (ID 164), поддержание нормальных зубов (ID 164), поддержание нормальных волос (ID 164), поддержание нормальной кожи (ID 164), поддержание нормальных ногтей (ID 164), поддержание нормальной сердечной функции (ID 166), поддержание нормального зрения путем защиты хрусталика глаза (ID 167), вклад в нормальную когнитивную функцию (ID 182, 183), регенерация восстановленной формы витамина С (ID 203), поддержание нормального кровообращение (ID 216) и поддержание нормального состояния кожи головы (ID 2873) в соответствии со статьей 13(1) Регламента (ЕС) № 1924/2006». Журнал EFSA . 8 (10): 1816. 2010. doi : 10.2903/j.efsa.2010.1816 .
  91. ^ Сато К., Гошо М., Ямамото Т., Кобаяши Ю., Исии Н., Охаши Т. и др. (2015). «Витамин Е оказывает благотворное влияние на неалкогольную жировую болезнь печени: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Питание . 31 (7–8): 923–30. дои :10.1016/j.nut.2014.11.018. ПМИД  26059365.
  92. ^ Вадарлис А., Анца С., Бакалоуди Д.Р., Дундулакис И., Калопитас Г., Самара М. и др. (февраль 2021 г.). «Систематический обзор с метаанализом: эффект приема добавок витамина Е у взрослых пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени». J Гастроэнтерол Гепатол . 36 (2): 311–19. дои : 10.1111/jgh.15221. PMID  32810309. S2CID  221181369.
  93. ^ Аманулла I, Хан Ю.Х., Анвар I, Гульзар А., Малхи Т.Х., Раджа А.А. (ноябрь 2019 г.). «Влияние витамина Е на неалкогольную жировую болезнь печени: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Аспирант Мед Дж . 95 (1129): 601–11. doi : 10.1136/postgradmedj-2018-136364 . PMID  31434683. S2CID  201275520.
  94. ^ Линь М., Цзэн Х., Дэн Г., Лэй Дж., Ли Дж. (май 2021 г.). «Витамин Е при неалкогольной жировой болезни печени у детей: метаанализ». Клин Рес Гепатол Гастроэнтерол . 45 (3): 101530. doi :10.1016/j.clinre.2020.08.008. PMID  33272889. S2CID  227282863.
  95. ^ Этминан М., Гилл С.С., Самии А. (июнь 2005 г.). «Потребление витамина Е, витамина С и каротиноидов и риск болезни Паркинсона: метаанализ». «Ланцет». Неврология . 4 (6): 362–5. дои : 10.1016/S1474-4422(05)70097-1. PMID  15907740. S2CID  25691968.
  96. ^ Чанг MC, Квак С.Г., Квак С. (июнь 2021 г.). «Влияние пищевых витаминов C и E на риск болезни Паркинсона: метаанализ». Клин Нутр . 40 (6): 3922–30. doi : 10.1016/j.clnu.2021.05.011. PMID  34139465. S2CID  235470579.
  97. ^ аб Рамбольд А., Ота Э., Хори Х., Миядзаки С., Кроутер, Калифорния (сентябрь 2015 г.). «Прием витамина Е во время беременности». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (9): CD004069. дои : 10.1002/14651858.CD004069.pub3. ПМК 8406700 . ПМИД  26343254. 
  98. ^ abc Панин Г., Струмия Р., Урсини Ф. (декабрь 2004 г.). «Ацетат альфа-токоферола для местного применения в основной фазе: восьмилетний опыт лечения кожи». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1031 (1): 443–7. Бибкод : 2004NYASA1031..443P. дои : 10.1196/анналы.1331.069. PMID  15753192. S2CID  45771699.
  99. ^ abc Сиджвик GP, Макджордж Д., Баят А (август 2015 г.). «Всеобъемлющий научно обоснованный обзор роли местных средств и повязок в лечении рубцов на коже». Архив дерматологических исследований . 307 (6): 461–77. дои : 10.1007/s00403-015-1572-0. ПМЦ 4506744 . ПМИД  26044054. 
  100. ^ аб Танайдин В., Конингс Дж., Маляр М., ван дер Хюльст Р., ван дер Лей Б. (сентябрь 2016 г.). «Роль местного применения витамина Е в лечении рубцов: систематический обзор». Журнал эстетической хирургии . 36 (8): 959–65. дои : 10.1093/asj/sjw046 . ПМИД  26977069.
  101. ^ аб Пер К., Форси Р.Р. (ноябрь 1993 г.). «Почему бы нам не использовать витамин Е в дерматологии?». CMAJ . 149 (9): 1247–53. ПМЦ 1485678 . ПМИД  8221479. 
  102. ^ Косари П., Алихан А., Соколов М., Фельдман С.Р. (2010). «Витамин Е и аллергический контактный дерматит». Дерматит . 21 (3): 148–53. дои : 10.2310/6620.2010.09083. PMID  20487657. S2CID  38212099.
  103. ^ Вс L (6 сентября 2019 г.). «Испытания показывают, что примеси, обнаруженные в продуктах для вейпинга марихуаны, связаны со смертельными заболеваниями легких». Вашингтон Пост . Проверено 9 сентября 2019 г.
  104. ^ «Три компании вызваны в суд по делу о заболевании, вызванном вейпом от марихуаны» . Катящийся камень . 10 сентября 2019 г.
  105. ^ «Стенограмма телебрифинга CDC: обновленная информация о травмах легких, связанных с использованием электронных сигарет или вейпингом» . Центры по контролю и профилактике заболеваний. 8 ноября 2019 г.Всеобщее достояниеВ данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
  106. ^ Боуди Ф.Б., Патель С., Буди А., Чан С. (декабрь 2019 г.). «Ацетат витамина Е как вероятная причина острых заболеваний, связанных с вейпингом». Куреус . 11 (12): е6350. дои : 10.7759/cureus.6350 . ПМК 6952050 . ПМИД  31938636. 
  107. ^ Ву Д, О'Ши Д.Ф. (март 2020 г.). «Возможность выделения легочного токсичного кетена в результате пиролиза ацетата витамина Е». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (12): 6349–55. Бибкод : 2020PNAS..117.6349W. дои : 10.1073/pnas.1920925117 . ПМК 7104367 . ПМИД  32156732. 
  108. ^ Эванс HM, епископ KS (декабрь 1922 г.). «О существовании до сих пор непризнанного пищевого фактора, необходимого для воспроизводства». Наука . 56 (1458): 650–1. Бибкод : 1922Sci....56..650E. дои : 10.1126/science.56.1458.650. JSTOR  1647181. PMID  17838496.
  109. ^ Оукс Э.Х. (2007), «Эмерсон, Глэдис Андерсон», Энциклопедия мировых ученых , Информационная база, стр. 211–2, ISBN 978-1-4381-1882-6
  110. ^ Эванс Х.М., Эмерсон Огайо, Эмерсон Джорджия. (1936). «Выделение из масла зародышей пшеницы спирта альфа-токоферола, обладающего свойствами витамина Е». Журнал биологической химии . 113 (1): 319–2. дои : 10.1016/S0021-9258(18)74918-1 .
  111. ^ Каррер П., Фриче Х., Рингье Б.Х., Саломон Х. (1938). «Синтез α-токоферола (витамина Е)». Природа . 141 (3580): 1057. Бибкод : 1938Natur.141.1057K. дои : 10.1038/1411057d0 . S2CID  4118327.
  112. ^ «Витамин в поисках болезни». JAMA: Журнал Американской медицинской ассоциации . 201 (3): 195–6. 1967. дои : 10.1001/jama.1967.03130030065018.
  113. ^ Фогельсанг А, Шюте Э.В. (июнь 1946 г.). «Влияние витамина Е при ишемической болезни сердца». Природа . 157 (3997): 772. Бибкод : 1946Natur.157..772V. дои : 10.1038/157772b0 . PMID  21064771. S2CID  4099854.
  114. ^ Скелтон Ф., Шут Э., Скиннер Х.Г., Воуд Р.А. (июнь 1946 г.). «Противопурпурное действие α-токоферола (витамина Е)». Наука . 103 (2687): 762. Бибкод : 1946Sci...103R.762S. doi : 10.1126/science.103.2687.762-b. PMID  17836459. S2CID  35677118.
  115. ^ Шюте Э.В., Vogelsang AB (январь 1948 г.). «Влияние витамина Е на сосудистые заболевания». Хирургия, гинекология и акушерство . 86 (1): 1–8. ПМИД  18920873.
  116. ^ Шут МЫ, Шут ЭВ. Альфа-токоферол (витамин Е) при сердечно-сосудистых заболеваниях Торонто, Онтарио, Канада: Ryerson Press, 1954.
  117. ^ Эйдельман Р.С., Холлар Д., Хеберт П.Р., Ламас Г.А., Хеннекенс CH (июль 2004 г.). «Рандомизированные исследования витамина Е в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний». Архив внутренней медицины . 164 (14): 1552–6. дои : 10.1001/archinte.164.14.1552. ПМИД  15277288.
  118. ^ Bell EF (июль 1987 г.). «История витамина Е в детском питании». Американский журнал клинического питания . 46 (1 приложение): 183–6. дои : 10.1093/ajcn/46.1.183. ПМИД  3300257.
  119. ^ Брайон LP, Белл EF, Рагхувир TS (2003). «Добавка витамина Е для профилактики заболеваемости и смертности недоношенных детей». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (4): CD003665. дои : 10.1002/14651858.CD003665 . ПМЦ 8725195 . ПМИД  14583988. 

Внешние ссылки