stringtranslate.com

ABL (ген)

Тирозин-протеинкиназа ABL1, также известная как ABL1 , представляет собой белок , который у людей кодируется геном ABL1 (предыдущий символ ABL ), расположенным на хромосоме 9. [ 5] c-Abl иногда используется для обозначения версии гена, обнаруженной в геноме млекопитающих, в то время как v-Abl относится к вирусному гену, который первоначально был выделен из вируса лейкемии мышей Абельсона . [6]

Функция

Протоонкоген ABL1 кодирует цитоплазматическую и ядерную протеинтирозинкиназу , которая участвует в процессах клеточной дифференцировки, деления клеток , клеточной адгезии и реакции на стресс, такой как репарация ДНК . [7] [8] [9] [10] Активность белка ABL1 отрицательно регулируется его доменом SH3 , а делеция домена SH3 превращает ABL1 в онкоген . Транслокация t(9;22) приводит к слиянию генов BCR и ABL1 «голова к хвосту» , что приводит к образованию гена слияния, присутствующего во многих случаях хронического миелоидного лейкоза . ДНК-связывающая активность повсеместно экспрессируемой тирозинкиназы ABL1 регулируется фосфорилированием , опосредованным CDC2 , что предполагает функцию клеточного цикла для ABL1. Ген ABL1 экспрессируется в виде транскрипта мРНК размером 6 или 7 кб, с альтернативно сплайсированными первыми экзонами, сплайсированными с общими экзонами 2–11. [11]

Клиническое значение

Домен киназы ABL1 (синий) в комплексе с ингибитором тирозинкиназы Bcr-Abl второго поколения нилотинибом (красный)

Мутации в гене ABL1 связаны с хроническим миелоидным лейкозом (ХМЛ). При ХМЛ ген активируется путем транслокации в ген BCR (область кластера точек разрыва) на хромосоме 22. Этот новый ген слияния, BCR-ABL , кодирует нерегулируемую, нацеленную на цитоплазму тирозинкиназу, которая позволяет клеткам размножаться без регулирования цитокинами . Это, в свою очередь, позволяет клетке стать раковой .

Этот ген является партнером в гене слияния с геном BCR в Филадельфийской хромосоме , характерной аномалии при хроническом миелоидном лейкозе (ХМЛ) и редко при некоторых других формах лейкемии . Транскрипт BCR-ABL кодирует тирозинкиназу , которая активирует медиаторы системы регуляции клеточного цикла , что приводит к клональному миелопролиферативному расстройству . Белок BCR-ABL может быть ингибирован различными малыми молекулами. Одним из таких ингибиторов является мезилат иматиниба , который занимает домен тирозинкиназы и ингибирует влияние BCR-ABL на клеточный цикл . Ингибиторы тирозинкиназы BCR-ABL второго поколения также находятся в стадии разработки для ингибирования мутантов BCR-ABL, устойчивых к иматинибу. [12]

Взаимодействия

Было показано, что ген ABL взаимодействует с:

Регулирование

Имеются некоторые доказательства того, что экспрессия Abl регулируется микроРНК miR-203 . [61]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000097007 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000026842 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Szczylik C, Skorski T, Nicolaides NC, Manzella L, Malaguarnera L, Venturelli D, Gewirtz AM, Calabretta B (август 1991 г.). «Селективное ингибирование пролиферации лейкозных клеток антисмысловыми олигодезоксинуклеотидами BCR-ABL». Science . 253 (5019): 562–5. Bibcode :1991Sci...253..562S. doi :10.1126/science.1857987. PMID  1857987.
  6. ^ Абельсон ХТ, Рабштейн ЛС (август 1970). «Лимфосаркома: вирус-индуцированное тимус-независимое заболевание у мышей». Cancer Research . 30 (8): 2213–22. PMID  4318922.
  7. ^ Takizawa Y, Kinebuchi T, Kagawa W, Yokoyama S, Shibata T, Kurumizaka H (сентябрь 2004 г.). «Мутационный анализ остатка человеческого Rad51-Tyr315, сайта фосфорилирования в лейкозных клетках». Genes to Cells . 9 (9): 781–90. doi :10.1111/j.1365-2443.2004.00772.x. PMID  15330855. S2CID  22916981.
  8. ^ Salles D, Mencalha AL, Ireno IC, Wiesmüller L, Abdelhay E (январь 2011 г.). «BCR-ABL стимулирует мутагенную гомологичную репарацию двухцепочечных разрывов ДНК с помощью фактора обработки концов ДНК CtIP». Канцерогенез . 32 (1): 27–34. doi : 10.1093/carcin/bgq216 . PMID  20974687.
  9. ^ Сиддики А., Тумиати М., Джоко А., Сандхольм Дж., Реринг П., Аакко С. и др. (2021). «Нацеливание на способность гомологичной репарации ДНК при одновременном ингибировании топоизомеразы II и c-Abl». Границы онкологии . 11 : 3666. doi : 10.3389/fonc.2021.733700 . ПМЦ 8488401 . ПМИД  34616682. 
  10. ^ "UniProtKB - P00519 (ABL1_HUMAN)". Uniprot . Получено 18 мая 2020 .
  11. ^ "Ген Энтреза: гомолог 1 вирусного онкогена мышиного лейкоза Абельсона ABL1 v-abl".
  12. ^ Shah NP, Tran C, Lee FY, Chen P, Norris D, Sawyers CL (июль 2004 г.). «Преодоление резистентности к иматинибу с помощью нового ингибитора киназы ABL». Science . 305 (5682): 399–401. Bibcode :2004Sci...305..399S. doi :10.1126/science.1099480. PMID  15256671. S2CID  34972913.
  13. ^ Tani K, Sato S, Sukezane T, Kojima H, Hirose H, Hanafusa H, Shishido T (июнь 2003 г.). "Abl-интерактор 1 способствует фосфорилированию тирозина 296 млекопитающих, активированного (Mena) c-Abl-киназой". J. Biol. Chem . 278 (24): 21685–92. doi : 10.1074/jbc.M301447200 . PMID  12672821.
  14. ^ Biesova Z, Piccoli C, Wong WT (январь 1997 г.). «Выделение и характеристика e3B1, белка, связывающего eps8, который регулирует рост клеток». Oncogene . 14 (2): 233–41. doi :10.1038/sj.onc.1200822. PMID  9010225. S2CID  22964580.
  15. ^ Ямамото А., Сузуки Т., Сакаки И. (июнь 2001 г.). «Выделение hNap1BP, который взаимодействует с человеческим Nap1 (NCKAP1), экспрессия которого снижается при болезни Альцгеймера». Gene . 271 (2): 159–69. doi :10.1016/S0378-1119(01)00521-2. PMID  11418237.
  16. ^ ab Cao C, Leng Y, Li C, Kufe D (апрель 2003 г.). «Функциональное взаимодействие между протеинтирозинкиназами c-Abl и Arg в ответе на окислительный стресс». J. Biol. Chem . 278 (15): 12961–7. doi : 10.1074/jbc.M300058200 . PMID  12569093.
  17. ^ Dai Z, Pendergast AM (ноябрь 1995 г.). «Abi-2, новый SH3-содержащий белок, взаимодействует с тирозинкиназой c-Abl и модулирует трансформирующую активность c-Abl». Genes Dev . 9 (21): 2569–82. doi : 10.1101/gad.9.21.2569 . PMID  7590236.
  18. ^ ab Chen G, Yuan SS, Liu W, Xu Y, Trujillo K, Song B, Cong F, Goff SP, Wu Y, Arlinghaus R, Baltimore D, Gasser PJ, Park MS, Sung P, Lee EY (апрель 1999 г.). "Сборка комплекса рекомбинации Rad51 и Rad52 под действием радиации требует ATM и c-Abl". J. Biol. Chem . 274 (18): 12748–52. doi : 10.1074/jbc.274.18.12748 . PMID  10212258.
  19. ^ Shafman T, Khanna KK, Kedar P, Spring K, Kozlov S, Yen T, Hobson K, Gatei M, Zhang N, Watters D, Egerton M, Shiloh Y, Kharbanda S, Kufe D, Lavin MF (май 1997). "Взаимодействие между белком ATM и c-Abl в ответ на повреждение ДНК". Nature . 387 (6632): 520–3. Bibcode :1997Natur.387R.520S. doi :10.1038/387520a0. PMID  9168117. S2CID  4334242.
  20. ^ ab Kishi S, Zhou XZ, Ziv Y, Khoo C, Hill DE, Shiloh Y, Lu KP (август 2001 г.). «Теломерный белок Pin2/TRF1 как важная цель ATM в ответ на двухцепочечные разрывы ДНК». J. Biol. Chem . 276 (31): 29282–91. doi : 10.1074/jbc.M011534200 . PMID  11375976.
  21. ^ Salgia R, Pisick E, Sattler M, Li JL, Uemura N, Wong WK, Burky SA, Hirai H, Chen LB, Griffin JD (октябрь 1996 г.). "p130CAS образует сигнальный комплекс с адаптерным белком CRKL в гемопоэтических клетках, трансформированных онкогеном BCR/ABL". J. Biol. Chem . 271 (41): 25198–203. doi : 10.1074/jbc.271.41.25198 . PMID  8810278.
  22. ^ Mayer BJ, Hirai H, Sakai R (март 1995). «Доказательства того, что домены SH2 способствуют процессивному фосфорилированию протеинтирозинкиназами». Curr. Biol . 5 (3): 296–305. Bibcode :1995CBio....5..296M. doi : 10.1016/S0960-9822(95)00060-1 . PMID  7780740. S2CID  16957239.
  23. ^ ab Puil L, Liu J, Gish G, Mbamalu G, Bowtell D, Pelicci PG, Arlinghaus R, Pawson T (февраль 1994 г.). "Онкопротеины Bcr-Abl напрямую связываются с активаторами сигнального пути Ras". EMBO J . 13 (4): 764–73. doi :10.1002/j.1460-2075.1994.tb06319.x. PMC 394874 . PMID  8112292. 
  24. ^ Ling X, Ma G, Sun T, Liu J, Arlinghaus RB (январь 2003 г.). «Взаимодействие Bcr и Abl: онкогенная активация c-Abl путем секвестрирования Bcr». Cancer Res . 63 (2): 298–303. PMID  12543778.
  25. ^ Pendergast AM, Muller AJ, Havlik MH, Maru Y, Witte ON (июль 1991 г.). «Последовательности BCR, необходимые для трансформации онкогеном BCR-ABL, связываются с регуляторным доменом ABL SH2 не зависящим от фосфотирозина образом». Cell . 66 (1): 161–71. doi :10.1016/0092-8674(91)90148-R. PMID  1712671. S2CID  9933891.
  26. ^ Foray N, Marot D, Randrianarison V, Venezia ND, Picard D, Perricaudet M, Favaudon V, Jeggo P (июнь 2002 г.). «Конститутивная ассоциация BRCA1 и c-Abl и ее ATM-зависимое нарушение после облучения». Mol . Cell. Biol . 22 (12): 4020–32. doi :10.1128/MCB.22.12.4020-4032.2002. PMC 133860. PMID  12024016. 
  27. ^ Cao C, Leng Y, Kufe D (август 2003 г.). «Активность каталазы регулируется c-Abl и Arg в ответ на окислительный стресс». J. Biol. Chem . 278 (32): 29667–75. doi : 10.1074/jbc.M301292200 . PMID  12777400.
  28. ^ ab Miyoshi-Akiyama T, Aleman LM, Smith JM, Adler CE, Mayer BJ (июль 2001 г.). «Регуляция фосфорилирования Cbl тирозинкиназой Abl и адаптером Nck SH2/SH3». Oncogene . 20 (30): 4058–69. doi : 10.1038/sj.onc.1204528 . PMID  11494134.
  29. ^ ab Soubeyran P, Barac A, Szymkiewicz I, Dikic I (февраль 2003 г.). «Комплекс Cbl-ArgBP2 опосредует убиквитинирование и деградацию c-Abl». Biochem. J . 370 (Pt 1): 29–34. doi :10.1042/BJ20021539. PMC 1223168 . PMID  12475393. 
  30. ^ abc Ren R, Ye ZS, Baltimore D (апрель 1994). "Abl протеин-тирозинкиназа выбирает адаптер Crk в качестве субстрата, используя сайты связывания SH3". Genes Dev . 8 (7): 783–95. doi : 10.1101/gad.8.7.783 . PMID  7926767.
  31. ^ Heaney C, Kolibaba K, Bhat A, Oda T, Ohno S, Fanning S, Druker BJ (январь 1997 г.). «Прямое связывание CRKL с BCR-ABL не требуется для трансформации BCR-ABL». Blood . 89 (1): 297–306. doi : 10.1182/blood.V89.1.297 . PMID  8978305.
  32. ^ Kyono WT, de Jong R, Park RK, Liu Y, Heisterkamp N, Groffen J, Durden DL (ноябрь 1998 г.). «Дифференциальное взаимодействие Crkl с Cbl или C3G, Hef-1 и мотивом активации иммунорецептора на основе тирозина гамма-субъединицы в передаче сигналов миелоидного высокоаффинного Fc-рецептора для IgG (Fc gamma RI)». J. Immunol . 161 (10): 5555–63. doi : 10.4049/jimmunol.161.10.5555 . PMID  9820532.
  33. ^ ван Дейк Т.Б., ван Ден Аккер Э., Амельсвоорт MP, Мано Х., Левенберг Б., фон Линдерн М. (ноябрь 2000 г.). «Фактор стволовых клеток индуцирует образование фосфатидилинозитол-3'-киназ-зависимого комплекса Lyn/Tec/Dok-1 в гемопоэтических клетках». Кровь . 96 (10): 3406–13. дои : 10.1182/blood.V96.10.3406. HDL : 1765/9530 . ПМИД  11071635.
  34. ^ Яманаши Y, Балтимор D (январь 1997). «Идентификация белка 62 кДа, ассоциированного с Abl и rasGAP, как стыковочного белка, Dok». Cell . 88 (2): 205–11. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81841-3 . PMID  9008161. S2CID  14205526.
  35. ^ Yu HH, Zisch AH, Dodelet VC, Pasquale EB (июль 2001 г.). «Множественные сигнальные взаимодействия киназ Abl и Arg с рецептором EphB2». Oncogene . 20 (30): 3995–4006. doi :10.1038/sj.onc.1204524. PMID  11494128. S2CID  25752193.
  36. ^ Cao C, Leng Y, Huang W, Liu X, Kufe D (октябрь 2003 г.). «Глутатионпероксидаза 1 регулируется тирозинкиназами c-Abl и Arg». J. Biol. Chem . 278 (41): 39609–14. doi : 10.1074/jbc.M305770200 . PMID  12893824.
  37. ^ Bai RY, Jahn T, Schrem S, Munzert G, Weidner KM, Wang JY, Duyster J (август 1998 г.). «Содержащий SH2 адаптерный белок GRB10 взаимодействует с BCR-ABL». Oncogene . 17 (8): 941–8. doi :10.1038/sj.onc.1202024. PMID  9747873. S2CID  20866214.
  38. ^ Frantz JD, Giorgetti-Peraldi S, Ottinger EA, Shoelson SE (январь 1997 г.). "Human GRB-IRbeta/GRB10. Варианты сплайсинга белка, связывающего рецепторы инсулина и фактора роста с доменами PH и SH2". J. Biol. Chem . 272 ​​(5): 2659–67. doi : 10.1074/jbc.272.5.2659 . PMID  9006901.
  39. ^ Kumar V, Sabatini D, Pandey P, Gingras AC, Majumder PK, Kumar M, Yuan ZM, Carmichael G, Weichselbaum R, Sonenberg N, Kufe D, Kharbanda S (апрель 2000 г.). «Регулирование рапамицина и FKBP-мишени 1/млекопитающих мишени рапамицина и зависимая от кэпа инициация трансляции с помощью белка-тирозинкиназы c-Abl». J. Biol. Chem . 275 (15): 10779–87. doi : 10.1074/jbc.275.15.10779 . PMID  10753870.
  40. ^ Warmuth M, Bergmann M, Priess A, Häuslmann K, Emmerich B, Hallek M (декабрь 1997 г.). «Семейство киназ Src Hck взаимодействует с Bcr-Abl с помощью киназо-независимого механизма и фосфорилирует сайт связывания Grb2 Bcr». J. Biol. Chem . 272 ​​(52): 33260–70. doi : 10.1074/jbc.272.52.33260 . PMID  9407116.
  41. ^ Goldberg Z, Vogt Sionov R, Berger M, Zwang Y, Perets R, Van Etten RA, Oren M, Taya Y, Haupt Y (июль 2002 г.). «Фосфорилирование тирозина Mdm2 с помощью c-Abl: последствия для регуляции p53». EMBO J . 21 (14): 3715–27. doi :10.1093/emboj/cdf384. PMC 125401 . PMID  12110584. 
  42. ^ Minegishi M, Tachibana K, Sato T, Iwata S, Nojima Y, Morimoto C (октябрь 1996 г.). «Структура и функция Cas-L, 105-кДа Crk-ассоциированного субстрат-связанного белка, который участвует в бета-1-интегрин-опосредованной сигнализации в лимфоцитах». J. Exp. Med . 184 (4): 1365–75. doi :10.1084/jem.184.4.1365. PMC 2192828. PMID  8879209 . 
  43. ^ Law SF, Estojak J, Wang B, Mysliwiec T, Kruh G, Golemis EA (июль 1996 г.). "Человеческий усилитель филаментации 1, новый белок стыковки, подобный p130cas, ассоциируется с фокальной адгезионной киназой и индуцирует псевдогифальный рост в Saccharomyces cerevisiae". Mol. Cell. Biol . 16 (7): 3327–37. doi :10.1128/mcb.16.7.3327. PMC 231327. PMID  8668148 . 
  44. ^ Koch A, Mancini A, Stefan M, Niedenthal R, Niemann H, Tamura T (март 2000 г.). «Прямое взаимодействие рецептора фактора роста нервов, TrkA, с нерецепторной тирозинкиназой, c-Abl, через активационную петлю». FEBS Lett . 469 (1): 72–6. doi : 10.1016/S0014-5793(00)01242-4 . PMID  10708759.
  45. ^ Yano H, Cong F, Birge RB, Goff SP, Chao MV (февраль 2000 г.). «Связь тирозинкиназы Abl с рецептором фактора роста нервов Trk». J. Neurosci. Res . 59 (3): 356–64. doi :10.1002/(SICI)1097-4547(20000201)59:3<356::AID-JNR9>3.0.CO;2-G. PMID  10679771. S2CID  10977765.
  46. ^ Юань ZM, Шиоя H, Ишико T, Сан X, Гу J, Хуан YY, Лу H, Харбанда S, Вайхсельбаум R, Куфе D (июнь 1999). "p73 регулируется тирозинкиназой c-Abl в апоптотическом ответе на повреждение ДНК". Nature . 399 (6738): 814–7. Bibcode :1999Natur.399..814Y. doi :10.1038/21704. PMID  10391251. S2CID  4421613.
  47. ^ Agami R, Blandino G, Oren M, Shaul Y (июнь 1999). «Взаимодействие c-Abl и p73alpha и их сотрудничество для индукции апоптоза». Nature . 399 (6738): 809–13. Bibcode :1999Natur.399..809A. doi :10.1038/21697. PMID  10391250. S2CID  4394015.
  48. ^ Wen ST, Van Etten RA (октябрь 1997 г.). «Продукт гена PAG, стресс-индуцированный белок с антиоксидантными свойствами, является связывающим белком Abl SH3 и физиологическим ингибитором активности тирозинкиназы c-Abl». Genes Dev . 11 (19): 2456–67. doi :10.1101/gad.11.19.2456. PMC 316562. PMID  9334312 . 
  49. ^ Roig J, Tuazon PT, Zipfel PA, Pendergast AM, Traugh JA (декабрь 2000 г.). «Функциональное взаимодействие между c-Abl и p21-активируемой протеинкиназой гамма-PAK». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 97 (26): 14346–51. Bibcode :2000PNAS...9714346R. doi : 10.1073/pnas.97.26.14346 . PMC 18921 . PMID  11121037. 
  50. ^ Cong F, Spencer S, Côté JF, Wu Y, Tremblay ML, Lasky LA, Goff SP (декабрь 2000 г.). «Цитоскелетный белок PSTPIP1 направляет тирозиновую фосфатазу белка PEST к киназе c-Abl для опосредования дефосфорилирования Abl». Mol. Cell . 6 (6): 1413–23. doi : 10.1016/S1097-2765(00)00138-6 . PMID  11163214.
  51. ^ Yoshida K, Komatsu K, Wang HG, Kufe D (май 2002 г.). "тирозинкиназа c-Abl регулирует белок контрольной точки Rad9 человека в ответ на повреждение ДНК". Mol. Cell. Biol . 22 (10): 3292–300. doi : 10.1128/MCB.22.10.3292-3300.2002. PMC 133797. PMID  11971963. 
  52. ^ Миямура Т., Нисимура Дж., Юфу Ю., Навата Х. (февраль 1997 г.). «Взаимодействие BCR-ABL с белком ретинобластомы в клеточных линиях, положительных по филадельфийской хромосоме». Межд. Дж. Гематол . 65 (2): 115–21. дои : 10.1016/S0925-5710(96)00539-7. ПМИД  9071815.
  53. ^ Welch PJ, Wang JY (ноябрь 1993 г.). "С-концевой белок-связывающий домен в белке ретинобластомы регулирует ядерную тирозинкиназу c-Abl в клеточном цикле". Cell . 75 (4): 779–90. doi : 10.1016/0092-8674(93)90497-E . PMID  8242749.
  54. ^ Agami R, Shaul Y (апрель 1998 г.). «Киназная активность c-Abl, но не v-Abl, усиливается прямым взаимодействием с RFXI, белком, который связывает усилители нескольких вирусов и генов, регулируемых клеточным циклом». Oncogene . 16 (14): 1779–88. doi : 10.1038/sj.onc.1201708 . PMID  9583676.
  55. ^ Zhu J, Shore SK (декабрь 1996 г.). "активность тирозинкиназы c-ABL регулируется ассоциацией с новым белком, связывающим домен SH3". Mol. Cell. Biol . 16 (12): 7054–62. doi :10.1128/mcb.16.12.7054. PMC 231708. PMID  8943360 . 
  56. ^ Wisniewski D, Strife A, Swendeman S, Erdjument-Bromage H, Geromanos S, Kavanaugh WM, Tempst P, Clarkson B (апрель 1999 г.). «Новая SH2-содержащая фосфатидилинозитол 3,4,5-трифосфат 5-фосфатаза (SHIP2) конститутивно фосфорилируется по тирозину и связана с гомологичным src и геном коллагена (SHC) в клетках-предшественниках хронического миелоидного лейкоза». Blood . 93 (8): 2707–20. doi :10.1182/blood.V93.8.2707. PMID  10194451.
  57. ^ Wang B, Golemis EA, Kruh GD (июль 1997 г.). "ArgBP2, содержащий множественный домен Src homology 3, взаимодействующий с Arg/Abl белок, фосфорилируется в трансформированных v-Abl клетках и локализуется в стрессовых волокнах и Z-дисках кардиоцитов". J. Biol. Chem . 272 ​​(28): 17542–50. doi : 10.1074/jbc.272.28.17542 . hdl : 20.500.12613/9174 . PMID  9211900.
  58. ^ ab Ziemnicka-Kotula D, Xu J, Gu H, Potempska A, Kim KS, Jenkins EC, Trenkner E, Kotula L (май 1998 г.). «Идентификация кандидата на связывание домена Src homology 3 человеческого спектрина предполагает общий механизм ассоциации тирозинкиназ с мембранным скелетом на основе спектрина». J. Biol. Chem . 273 (22): 13681–92. doi : 10.1074/jbc.273.22.13681 . PMID  9593709.
  59. ^ Bassermann F, Jahn T, Miething C, Seipel P, Bai RY, Coutinho S, Tybulewicz VL, Peschel C, Duyster J (апрель 2002 г.). «Связь Bcr-Abl с протоонкогеном Vav участвует в активации пути Rac-1». J. Biol. Chem . 277 (14): 12437–45. doi : 10.1074/jbc.M112397200 . PMID  11790798.
  60. ^ Рафальска И, Чжан З, Бендерска Н, Вольф Х, Хартманн А.М., Брак-Вернер Р, Штамм С (август 2004). «Внутриядерная локализация и функция YT521-B регулируется фосфорилированием тирозина». Hum. Mol. Genet . 13 (15): 1535–49. doi :10.1093/hmg/ddh167. PMID  15175272.
  61. ^ Буэно М.Дж., Перес де Кастро I, Гомес де Седрон М., Сантос Дж., Калин Г.А., Сигудоса Х.К., Кроче CM, Фернандес-Пикерас Дж., Малумбрес М. (июнь 2008 г.). «Генетическое и эпигенетическое молчание микроРНК-203 усиливает экспрессию онкогенов ABL1 и BCR-ABL1». Раковая клетка . 13 (6): 496–506. дои : 10.1016/j.ccr.2008.04.018. hdl : 10261/7369 . ПМИД  18538733.(Исправление:  doi :10.1016/j.ccell.2016.03.013, PMID  27070707)

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки