stringtranslate.com

Генетический код

Ряд кодонов в составе молекулы информационной РНК (мРНК). Каждый кодон состоит из трех нуклеотидов , обычно соответствующих одной аминокислоте . Нуклеотиды сокращенно обозначаются буквами A, U, G и C. Это мРНК, в которой используется U ( урацил ). Вместо этого ДНК использует Т ( тимин ). Эта молекула мРНК даст указание рибосоме синтезировать белок в соответствии с этим кодом.

Генетический код — это набор правил, используемых живыми клетками для перевода информации, закодированной в генетическом материале ( последовательности ДНК или РНК , состоящие из триплетов нуклеотидов или кодонов ), в белки . Трансляция осуществляется рибосомой , которая связывает протеиногенные аминокислоты в порядке, заданном информационной РНК (мРНК), используя молекулы транспортной РНК (тРНК) для переноса аминокислот и считывания трех нуклеотидов мРНК за раз. Генетический код всех организмов очень похож и может быть выражен в простой таблице из 64 записей.

Кодоны определяют, какая аминокислота будет добавлена ​​следующей во время биосинтеза белка . За некоторыми исключениями, [1] трехнуклеотидный кодон в последовательности нуклеиновой кислоты определяет одну аминокислоту. Подавляющее большинство генов кодируются по единой схеме (см. таблицу кодонов РНК ). Эту схему часто называют каноническим или стандартным генетическим кодом или просто генетическим кодом, хотя существуют варианты кодов (например, в митохондриях ).

История

Генетический код

Попытки понять, как кодируются белки, начались после открытия структуры ДНК в 1953 году. Ключевые первооткрыватели, английский биофизик Фрэнсис Крик и американский биолог Джеймс Уотсон , работавшие вместе в Кавендишской лаборатории Кембриджского университета, выдвинули гипотезу, что информация течет от ДНК и что существует связь между ДНК и белками. [2] Советско-американский физик Джордж Гамов первым предложил работоспособную схему синтеза белка из ДНК. [3] Он постулировал, что наборы из трех оснований (триплетов) должны использоваться для кодирования 20 стандартных аминокислот, используемых живыми клетками для построения белков, что позволило бы использовать максимум 4 3 = 64 аминокислоты. [4] Он назвал это взаимодействие ДНК и белка (исходный генетический код) «алмазным кодом». [5]

В 1954 году Гамов создал неформальную научную организацию « Клуб связей РНК» , как предложил Уотсон, для учёных разных направлений, интересовавшихся тем, как белки синтезируются из генов. Однако в клубе могло быть только 20 постоянных членов, представляющих каждую из 20 аминокислот; и еще четыре почетных члена, представляющих четыре нуклеотида ДНК. [6]

Первый научный вклад клуба, позже отмеченный как «одна из самых важных неопубликованных статей в истории науки» [7] и «самая известная неопубликованная статья в анналах молекулярной биологии» [8] , был сделан Криком . В январе 1955 года Крик представил членам клуба машинописную статью под названием «О вырожденных шаблонах и гипотезе адаптера: заметка для клуба РНК» [9] , которая «полностью изменила наше представление о синтезе белка». , как вспоминал Ватсон. [10] Гипотеза утверждает, что триплетный код не передавался аминокислотам, как думал Гамов, а переносился другой молекулой, адаптером, который взаимодействует с аминокислотами. [8] Позже адаптер был идентифицирован как тРНК. [11]

Кодоны

Эксперимент Крика , Бреннера, Барнетта и Уоттса-Тобина впервые продемонстрировал, что кодоны состоят из трех оснований ДНК.

Маршалл Ниренберг и Дж. Генрих Маттеи были первыми, кто раскрыл природу кодона в 1961 году. [12] Они использовали бесклеточную систему для трансляции полиурациловой последовательности РНК (т.е. UUUUU ...) и обнаружили, что Полипептид , который они синтезировали, состоял только из аминокислоты фенилаланина . [13] Таким образом, они пришли к выводу, что кодон UUU определяет аминокислоту фенилаланин.

За этим последовали эксперименты в лаборатории Северо Очоа , которые продемонстрировали, что последовательность полиадениновой РНК (AAAAA...) кодирует полипептид полилизин [ 14] и что последовательность полицитозиновой РНК (CCCCC...) кодируется полипептидом полипролин . [15] Таким образом, кодон AAA указывает на аминокислоту лизин , а кодон CCC указывает на аминокислоту пролин . Затем с использованием различных сополимеров было определено большинство оставшихся кодонов.

Последующая работа Хар Гобинда Хораны определила остальную часть генетического кода. Вскоре после этого Роберт Холли определил структуру транспортной РНК (тРНК), молекулы-адаптера, которая облегчает процесс трансляции РНК в белок. Эта работа была основана на более ранних исследованиях Очоа, в результате которых последний получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1959 году за работы по энзимологии синтеза РНК. [16]

Продолжая эту работу, Ниренберг и Филип Ледер раскрыли тройную природу кода и расшифровали его кодоны. В этих экспериментах различные комбинации мРНК пропускались через фильтр, содержащий рибосомы — компоненты клеток, которые переводят РНК в белок. Уникальные триплеты способствуют связыванию специфических тРНК с рибосомой. Ледер и Ниренберг в своих экспериментах смогли определить последовательности 54 из 64 кодонов. [17] Корана, Холли и Ниренберг получили Нобелевскую премию 1968 года за свою работу. [18]

Три стоп-кодона были названы первооткрывателями Ричардом Эпштейном и Чарльзом Стейнбергом. «Янтарь» был назван в честь их друга Харриса Бернштейна, чья фамилия в переводе с немецкого означает «янтарь». [19] Два других стоп-кодона были названы «охра» и «опал», чтобы сохранить тему «названий цветов».

Расширенные генетические коды (синтетическая биология)

В широкой академической аудитории широко принята концепция эволюции генетического кода от исходного и неоднозначного генетического кода к четко определенному («замороженному») коду с репертуаром из 20 (+2) канонических аминокислот. [20] Однако существуют разные мнения, концепции, подходы и идеи, и это лучший способ изменить это экспериментальным путем. Предлагаются даже модели, предсказывающие «точки входа» для вторжения синтетических аминокислот в генетический код. [21]

С 2001 года 40 неприродных аминокислот были добавлены в белки путем создания уникального кодона (перекодирования) и соответствующей пары транспортная РНК:аминоацил-тРНК-синтетаза, чтобы кодировать их с разнообразными физико-химическими и биологическими свойствами для использования в качестве инструмент для изучения структуры и функции белка или для создания новых или улучшенных белков. [22] [23]

Х. Мураками и М. Сисидо расширили некоторые кодоны до четырех и пяти оснований. Стивен А. Беннер сконструировал функциональный 65-й ( in vivo ) кодон. [24]

В 2015 году Н. Будиса , Д. Зёлль и соавт. сообщили о полной замене всех 20 899 остатков триптофана (кодонов UGG) на неприродный тиенопиррол-аланин в генетическом коде бактерии Escherichia coli . [25]

В 2016 году был создан первый стабильный полусинтетический организм. Это была (одноклеточная) бактерия с двумя синтетическими основаниями (называемыми X и Y). Основания пережили деление клеток. [26] [27]

В 2017 году исследователи из Южной Кореи сообщили, что создали мышь с расширенным генетическим кодом, которая может производить белки с неприродными аминокислотами. [28]

В мае 2019 года исследователи сообщили о создании нового штамма Syn61 бактерии Escherichia coli . Этот штамм имеет полностью синтетический геном, который рефакторизован (расширены все перекрытия), перекодирован (полностью исключено использование трех из 64 кодонов) и дополнительно модифицирован для удаления теперь ненужных тРНК и факторов высвобождения. Он полностью жизнеспособен и растет в 1,6 раза медленнее, чем его аналог дикого типа «MDS42». [29] [30]

Функции

Рамки считывания в последовательности ДНК участка митохондриального генома человека, кодирующего гены MT-ATP8 и MT-ATP6 (черным цветом: позиции с 8525 по 8580 в последовательности доступа NC_012920 [31] ). Существует три возможных рамки считывания в направлении вперед 5’ → 3’, начиная с первой (+1), второй (+2) и третьей позиции (+3). Для каждого кодона (квадратные скобки) аминокислота задается митохондриальным кодом позвоночных либо в рамке +1 для MT-ATP8 (красный цвет), либо в рамке +3 для MT-ATP6 (синий цвет). Гены MT -ATP8 оканчиваются стоп-кодоном TAG (красная точка) в кадре +1. Ген MT-ATP6 начинается с кодона ATG (синий кружок, обозначающий аминокислоту М) в кадре +3.

Чтение рамки

Рамка считывания определяется исходным тройком нуклеотидов, с которого начинается трансляция. Он устанавливает рамку для серии последовательных неперекрывающихся кодонов, которая известна как « открытая рамка считывания » (ORF). Например, строка 5'-AAATGAACG-3' (см. рисунок), если читать ее с первой позиции, содержит кодоны AAA, TGA и ACG; если читать со второй позиции, он содержит кодоны AAT и GAA; и если читать с третьей позиции, он содержит кодоны ATG и AAC. Таким образом, каждую последовательность можно прочитать в направлении 5' → 3' в трех рамках считывания , каждая из которых дает, возможно, отдельную аминокислотную последовательность: в данном примере Lys (K)-Trp (W)-Thr (T), Asn(N)-Glu(E) или Met(M)-Asn(N) соответственно (при трансляции с митохондриальным кодом позвоночных). Когда ДНК двухцепочечная, определяются шесть возможных рамок считывания : три в прямой ориентации на одной цепи и три в обратной ориентации на противоположной цепи. [32] : 330  рамок, кодирующих белок, определяются стартовым кодоном , обычно первым кодоном AUG (ATG) в последовательности РНК (ДНК).

У эукариот ORF в экзонах часто прерываются интронами .

Стартовые и стоп-кодоны

Трансляция начинается с кодона инициации цепи или стартового кодона . Одного стартового кодона недостаточно для начала процесса. Для начала трансляции также необходимы близлежащие последовательности, такие как последовательность Шайна-Дальгарно в E. coli и факторы инициации . Наиболее распространенным стартовым кодоном является AUG, который читается как метионин или формилметионин (у бактерий, митохондрий и пластид). Альтернативные стартовые кодоны в зависимости от организма включают «GUG» или «UUG»; эти кодоны обычно представляют собой валин и лейцин соответственно, но как стартовые кодоны они транслируются как метионин или формилметионин. [33]

Три стоп-кодона имеют названия: UAG — янтарь , UGA — опал (иногда его также называют умброй ) и UAA — охра . Стоп-кодоны также называют «терминирующими» или «нонсенс-кодонами». Они сигнализируют о высвобождении образующегося полипептида из рибосомы, поскольку ни одна родственная тРНК не имеет антикодонов, комплементарных этим стоп-сигналам, что позволяет вместо этого фактору высвобождения связываться с рибосомой. [34]

Эффект мутаций

Примеры заметных мутаций , которые могут возникнуть у людей [35]

В процессе репликации ДНК иногда возникают ошибки при полимеризации второй цепи. Эти ошибки, мутации , могут повлиять на фенотип организма , особенно если они происходят в кодирующей последовательности белка гена. Частота ошибок обычно составляет 1 ошибку на каждые 10–100 миллионов оснований - из-за способности ДНК-полимеразы «корректировать» . [36] [37]

Миссенс-мутации и нонсенс-мутации являются примерами точковых мутаций , которые могут вызывать генетические заболевания, такие как серповидно-клеточная анемия и талассемия соответственно. [38] [39] [40] Клинически важные миссенс-мутации обычно изменяют свойства кодируемого аминокислотного остатка в основном, кислотном, полярном или неполярном состояниях, тогда как нонсенс-мутации приводят к образованию стоп- кодона . [32]

Мутации, которые нарушают последовательность рамки считывания путем инделирования ( инсерции или делеции ) некратных трех нуклеотидных оснований, известны как мутации сдвига рамки считывания . Эти мутации обычно приводят к трансляции, совершенно отличной от исходной, и, вероятно, приводят к считыванию стоп-кодона , который усекает белок. [41] Эти мутации могут нарушать функцию белка и поэтому редко встречаются в последовательностях, кодирующих белок in vivo . Одна из причин, по которой наследование мутаций сдвига рамки считывания встречается редко, заключается в том, что, если транслируемый белок необходим для роста в условиях селективного давления, с которым сталкивается организм, отсутствие функционального белка может привести к смерти до того, как организм станет жизнеспособным. [42] Мутации сдвига рамки считывания могут привести к тяжелым генетическим заболеваниям, таким как болезнь Тея-Сакса . [43]

Хотя большинство мутаций, изменяющих последовательности белков, вредны или нейтральны, некоторые мутации имеют преимущества. [44] Эти мутации могут позволить мутантному организму противостоять определенным стрессам окружающей среды лучше, чем организмы дикого типа , или размножаться быстрее. В этих случаях мутация будет иметь тенденцию становиться более распространенной в популяции посредством естественного отбора . [45] Вирусы , которые используют РНК в качестве генетического материала, имеют высокую скорость мутаций, [46] что может быть преимуществом, поскольку эти вирусы таким образом быстро развиваются и, таким образом, уклоняются от защитных реакций иммунной системы . [47] В больших популяциях организмов, размножающихся бесполым путем, например, E. coli , могут одновременно возникать множественные полезные мутации. Это явление называется клональной интерференцией и вызывает конкуренцию между мутациями. [48]

Вырождение

Группировка кодонов по молярному объему аминокислотных остатков и гидропатичности . Доступна более подробная версия .
Оси 1, 2, 3 — это первая, вторая и третья позиции кодона. 20 аминокислот и стоп-кодоны (X) обозначены однобуквенным кодом .

Вырожденность – это избыточность генетического кода. Этот термин дали Бернфилд и Ниренберг. Генетический код имеет избыточность, но не имеет двусмысленности (полную корреляцию см. в таблицах кодонов ниже). Например, хотя кодоны GAA и GAG обозначают глутаминовую кислоту (избыточность), ни один из них не указывает на другую аминокислоту (нет двусмысленности). Кодоны, кодирующие одну аминокислоту, могут различаться в любом из трех положений. Например, аминокислота лейцин задается кодонами YUR или CUN ( UUA, UUG, CUU, CUC , CUA или CUG) (разница в первом или третьем положении указывается с использованием обозначения IUPAC ), а аминокислота серин определяется кодонами UC N или AG Y (UCA, UCG, UCC, UCU, AGU или AGC) (разница в первой, второй или третьей позиции). [49] Практическим следствием избыточности является то, что ошибки в третьем положении триплетного кодона вызывают только молчащую мутацию или ошибку, которая не влияет на белок, поскольку гидрофильность или гидрофобность поддерживаются за счет эквивалентной замены аминокислот; например, кодон NUN (где N = любой нуклеотид) имеет тенденцию кодировать гидрофобные аминокислоты. NCN дает аминокислотные остатки небольшого размера и умеренной гидропатичности ; NAN кодирует гидрофильные остатки среднего размера. Генетический код настолько хорошо структурирован с точки зрения гидропатии, что математический анализ ( разложение по сингулярным значениям ) 12 переменных (4 нуклеотида x 3 позиции) дает замечательную корреляцию (C = 0,95) для прогнозирования гидропатичности кодируемой аминокислоты непосредственно из триплетная нуклеотидная последовательность, без трансляции. [50] [51] Обратите внимание, что в таблице ниже восемь аминокислот вообще не затрагиваются мутациями в третьем положении кодона, тогда как на рисунке выше мутация во втором положении может вызвать радикальные изменения. в физико-химических свойствах кодируемой аминокислоты. Тем не менее, в глобальном масштабе изменения в первой позиции кодонов важнее, чем изменения во второй позиции. [52] Причина может заключаться в том, что смена заряда (с положительного заряда на отрицательный или наоборот) может произойти только при мутациях в первом положении определенных кодонов, но не при изменении второго положения любого кодона. Такое изменение заряда может иметь драматические последствия для структуры или функции белка. Этот аспект, возможно, был в значительной степени недооценен в предыдущих исследованиях. [52]

Предвзятость использования кодонов

Частота кодонов, также известная как систематическая ошибка использования кодонов , может варьироваться от вида к виду, что имеет функциональные последствия для контроля трансляции . Кодон варьируется в зависимости от организма; например, наиболее распространенным пролиновым кодоном в E. coli является CCG, тогда как у людей это наименее используемый пролиновый кодон. [53]

Альтернативные генетические коды

Нестандартные аминокислоты

В некоторых белках стандартные стоп-кодоны заменяются нестандартными аминокислотами в зависимости от связанных с ними сигнальных последовательностей в информационной РНК. Например, UGA может кодировать селеноцистеин , а UAG — пирролизин . Селеноцистеин стал считаться 21-й аминокислотой, а пирролизин — 22-й. [55] В отличие от селеноцистеина, UAG, кодируемый пирролизином, транслируется с участием специальной аминоацил-тРНК-синтетазы . [56] И селеноцистеин, и пирролизин могут присутствовать в одном и том же организме. [55] Хотя генетический код обычно фиксирован в организме, ахейный прокариот Acetohalobium arabaticum может расширять свой генетический код с 20 до 21 аминокислоты (за счет включения пирролизина) в различных условиях роста. [57]

Вариации

Логотип генетического кода митохондриального генома Globobulimina pseudospinescens от FACIL. Программа способна правильно сделать вывод, что используется митохондриальный код простейших . [58] На логотипе слева направо показаны 64 кодона, предсказанные альтернативы выделены красным цветом (относительно стандартного генетического кода). Красная линия: стоп-кодоны. Высота каждой аминокислоты в стопке показывает, как часто она выравнивается с кодоном в гомологичных белковых доменах. Высота стека указывает на поддержку прогноза.

Первоначально существовал простой и широко распространенный аргумент о том, что генетический код должен быть универсальным, а именно, что любое изменение генетического кода будет смертельным для организма (хотя Крик заявлял, что вирусы являются исключением). Это известно как аргумент «замороженной случайности» в пользу универсальности генетического кода. Однако в своей основополагающей статье о происхождении генетического кода в 1968 году Фрэнсис Крик все же заявил, что универсальность генетического кода во всех организмах является недоказанным предположением и, вероятно, в некоторых случаях не соответствует действительности. Он предсказал, что «код универсален (одинаков для всех организмов) или почти универсален». [59] Первая вариация была обнаружена в 1979 году исследователями, изучающими митохондриальные гены человека . [60] После этого было обнаружено множество небольших вариантов, [61] включая различные альтернативные митохондриальные коды. [62] Эти второстепенные варианты, например, включают трансляцию кодона UGA в виде триптофана у видов Mycoplasma и трансляцию CUG в виде серина, а не лейцина у дрожжей «клады CTG» (таких как Candida albicans ). [63] [64] [65] Поскольку вирусы должны использовать тот же генетический код, что и их хозяева, модификации стандартного генетического кода могут мешать синтезу или функционированию вирусного белка. Однако такие вирусы, как тотивирусы , адаптировались к модификации генетического кода хозяина. [66] У бактерий и архей GUG и UUG являются общими стартовыми кодонами. В редких случаях некоторые белки могут использовать альтернативные стартовые кодоны. [61] Удивительно, но вариации в интерпретации генетического кода существуют также в генах человека, кодируемых ядерным кодом: в 2016 году исследователи, изучающие трансляцию малатдегидрогеназы, обнаружили, что примерно в 4% мРНК, кодирующих этот фермент, естественным образом используется стоп-кодон. кодировать аминокислоты триптофан и аргинин. [67] Этот тип перекодирования индуцируется контекстом стоп-кодонов с высокой читаемостью [68] и называется функциональным трансляционным считыванием . [69]

Несмотря на эти различия, все известные природные коды очень похожи. Механизм кодирования одинаков для всех организмов: трехосновные кодоны, тРНК , рибосомы, однонаправленное чтение и трансляция отдельных кодонов в отдельные аминокислоты. [70] Самые крайние вариации встречаются у некоторых инфузорий, где значение стоп-кодонов зависит от их положения в мРНК. Находясь близко к 3'-концу, они действуют как терминаторы, тогда как во внутренних положениях они либо кодируют аминокислоты, как у Condylostoma magnum [71] , либо запускают сдвиг рамки рибосомы , как у Euplotes . [72]

Происхождение и вариации генетического кода, включая механизмы, лежащие в основе эволюции генетического кода, широко изучены [73] [74] , а также были проведены некоторые исследования по экспериментальной эволюции генетического кода некоторых организмов. [75] [76] [77] [78]

Вывод

Варианты генетических кодов, используемых организмом, можно сделать путем идентификации высококонсервативных генов, закодированных в этом геноме, и сравнения использования его кодонов с аминокислотами в гомологичных белках других организмов. Например, программа FACIL выводит генетический код, определяя, какие аминокислоты в гомологичных доменах белка чаще всего совпадают с каждым кодоном. Полученные вероятности аминокислот (или стоп-кодонов) для каждого кодона отображаются в логотипе генетического кода. [58]

По состоянию на январь 2022 года наиболее полное исследование генетических кодов провели Шульгина и Эдди, которые проверили 250 000 геномов прокариот с помощью своего инструмента Codetta. Этот инструмент использует подход, аналогичный FACIL, с более крупной базой данных Pfam . Несмотря на то, что NCBI уже предоставил 27 таблиц перевода, авторы смогли найти 5 новых вариантов генетического кода (подтвержденных мутациями тРНК) и исправить несколько неправильных атрибуций. [79] Кодетта позже была использована для анализа изменений генетического кода у инфузорий . [80]

Источник

Генетический код — ключевая часть истории жизни , согласно одной из версий, самовоспроизводящиеся молекулы РНК предшествовали жизни, какой мы ее знаем. Это гипотеза мира РНК . Согласно этой гипотезе, любая модель возникновения генетического кода тесно связана с моделью перехода от рибозимов (ферментов РНК) к белкам как основным ферментам в клетках. В соответствии с гипотезой мира РНК, молекулы транспортной РНК, по-видимому, возникли раньше современных аминоацил-тРНК-синтетаз , поэтому последняя не может быть частью объяснения ее закономерностей. [81]

Гипотетический случайно возникший генетический код дополнительно мотивирует биохимическую или эволюционную модель его происхождения. Если бы аминокислоты были случайным образом распределены по триплетным кодонам, то возможных генетических кодов было бы 1,5 × 10 84 . [82] : 163  Это число определяется путем расчета количества способов, которыми 21 элемент (20 аминокислот плюс одна остановка) может быть помещен в 64 ячейки, при этом каждый элемент используется хотя бы один раз. [83] Однако распределение назначений кодонов в генетическом коде неслучайно. [84] В частности, генетический код объединяет определенные назначения аминокислот.

Аминокислоты, которые имеют один и тот же путь биосинтеза, как правило, имеют одинаковое первое основание в своих кодонах. Это может быть эволюционным реликтом раннего, более простого генетического кода с меньшим количеством аминокислот, который позже развился, чтобы кодировать больший набор аминокислот. [85] Это также могло отражать стерические и химические свойства, которые оказали другое влияние на кодон в ходе его эволюции. Аминокислоты со схожими физическими свойствами также имеют тенденцию иметь схожие кодоны, [86] [87] уменьшая проблемы, вызванные точечными мутациями и неправильным переводом. [84]

Учитывая неслучайную схему кодирования генетического триплета, обоснованная гипотеза происхождения генетического кода могла бы учитывать множество аспектов таблицы кодонов, таких как отсутствие кодонов для D-аминокислот, паттерны вторичных кодонов для некоторых аминокислот, ограничение синонимичных позиции на третье положение, небольшой набор всего из 20 аминокислот (вместо числа, приближающегося к 64) и связь паттернов стоп-кодонов с паттернами кодирования аминокислот. [88]

Три основные гипотезы касаются происхождения генетического кода. Многие модели принадлежат одному из них или гибриду: [89]

Гипотезы рассматривают различные сценарии: [94]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Туранов А.А., Лобанов А.В., Фоменко Д.Е., Моррисон Х.Г., Согин М.Л., Клобатчер Л.А., Хэтфилд Д.Л., Гладышев В.Н. (январь 2009 г.). «Генетический код поддерживает целевую вставку двух аминокислот с помощью одного кодона». Наука . 323 (5911): 259–61. дои : 10.1126/science.1164748. ПМК  3088105 . ПМИД  19131629.
  2. ^ Уотсон, Джей Ди; Крик, FH (30 мая 1953 г.). «Генетическое значение структуры дезоксирибонуклеиновой кислоты». Природа . 171 (4361): 964–967. Бибкод : 1953Natur.171..964W. дои : 10.1038/171964b0. ISSN  0028-0836. PMID  13063483. S2CID  4256010.
  3. ^ Стегманн, Ульрих Э. (1 сентября 2016 г.). «Переосмысление« генетического кодирования »: анализ фактического использования». Британский журнал философии науки . 67 (3): 707–730. doi : 10.1093/bjps/axv007. ISSN  0007-0882. ПМЦ 4990703 . ПМИД  27924115. 
  4. ↑ Крик, Фрэнсис (10 июля 1990 г.). «Глава 8: Генетический код». Что за безумная погоня: личный взгляд на научные открытия . Основные книги. стр. 89–101. ISBN 9780465091386. ОСЛК  1020240407.
  5. ^ Хейс, Брайан (1998). «Информатика: изобретение генетического кода». Американский учёный . 86 (1): 8–14. дои : 10.1511/1998.17.3338. ISSN  0003-0996. JSTOR  27856930. S2CID  121907709.
  6. ↑ Штраус, Бернард С. (1 марта 2019 г.). «Мартинас Йчас: «Архивариус» Галстук-клуба RNA». Генетика . 211 (3): 789–795. doi : 10.1534/genetics.118.301754. ISSN  1943-2631. ПМК 6404253 . ПМИД  30846543. 
  7. ^ «Фрэнсис Крик - Профили в результатах научного поиска» . Profiles.nlm.nih.gov . Проверено 21 июля 2022 г.
  8. ^ аб Фрай, Майкл (2022). «Гипотеза адаптера Крика и открытие транспортной РНК: эксперимент, превосходящий теоретические предсказания». Философия, теория и практика биологии . 14 . дои : 10.3998/ptpbio.2628 . ISSN  2475-3025. S2CID  249112573.
  9. ^ Крик, Фрэнсис (1955). «О вырожденных шаблонах и гипотезе адаптера: заметка для Клуба связей РНК». Национальная медицинская библиотека . Проверено 21 июля 2022 г.
  10. ^ Уотсон, Джеймс Д. (2007). Избегайте скучных людей: уроки из жизни в науке. Издательство Оксфордского университета. п. 112. ИСБН 978-0-19-280273-6. ОСЛК  47716375.
  11. ^ Барчишевская, Мирослава З.; Перриг, Патрик М.; Барчишевский, Ян (2016). «тРНК - золотой стандарт в молекулярной биологии». Молекулярные биосистемы . 12 (1): 12–17. дои : 10.1039/c5mb00557d. ПМИД  26549858.
  12. ↑ Янофски, Чарльз (9 марта 2007 г.). «Установление тройной природы генетического кода». Клетка . 128 (5): 815–818. дои : 10.1016/j.cell.2007.02.029 . PMID  17350564. S2CID  14249277.
  13. ^ Ниренберг М.В., Маттеи Дж.Х. (октябрь 1961 г.). «Зависимость синтеза внеклеточного белка в E. coli от встречающихся в природе или синтетических полирибонуклеотидов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 47 (10): 1588–602. Бибкод : 1961PNAS...47.1588N. дои : 10.1073/pnas.47.10.1588 . ПМК 223178 . ПМИД  14479932. 
  14. ^ Гарднер Р.С., Вахба А.Дж., Базилио С., Миллер Р.С., Лендьел П., Спейер Дж.Ф. (декабрь 1962 г.). «Синтетические полинуклеотиды и код аминокислоты. VII». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 48 (12): 2087–94. Бибкод : 1962PNAS...48.2087G. дои : 10.1073/pnas.48.12.2087 . ПМК 221128 . ПМИД  13946552. 
  15. ^ Вахба А.Дж., Гарднер Р.С., Базилио С., Миллер Р.С., Спейер Дж.Ф., Лендьел П. (январь 1963 г.). «Синтетические полинуклеотиды и код аминокислоты. VIII». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 49 (1): 116–22. Бибкод : 1963PNAS...49..116W. дои : 10.1073/pnas.49.1.116 . ПМК 300638 . ПМИД  13998282. 
  16. ^ «Нобелевская премия по физиологии и медицине 1959 года» (пресс-релиз). Шведская королевская академия наук. 1959 год . Проверено 27 февраля 2010 г. Нобелевская премия по физиологии и медицине 1959 года была присуждена совместно Северо Очоа и Артуру Корнбергу «за открытие механизмов биологического синтеза рибонуклеиновой кислоты и дезоксирибонуклеиновой кислоты».
  17. ^ Ниренберг М., Ледер П., Бернфилд М., Бримакомб Р., Трупин Дж., Роттман Ф., О'Нил С. (май 1965 г.). «Кодовые слова РНК и синтез белка, VII. Об общей природе кода РНК». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 53 (5): 1161–8. Бибкод : 1965PNAS...53.1161N. дои : 10.1073/pnas.53.5.1161 . ПМК 301388 . ПМИД  5330357. 
  18. ^ «Нобелевская премия по физиологии и медицине 1968 года» (пресс-релиз). Шведская королевская академия наук. 1968 год . Проверено 27 февраля 2010 г. Нобелевская премия по физиологии и медицине 1968 года была присуждена совместно Роберту Холли, Хару Гобинду Хоране и Маршаллу Ниренбергу «за интерпретацию генетического кода и его функции в синтезе белка».
  19. ^ Эдгар Б. (октябрь 2004 г.). «Геном бактериофага Т4: археологические раскопки». Генетика . 168 (2): 575–82. дои : 10.1093/генетика/168.2.575. ПМЦ 1448817 . ПМИД  15514035. 
  20. ↑ Будиса, Недилько (23 декабря 2005 г.). Книга в онлайн-библиотеке Wiley . дои : 10.1002/3527607188. ISBN 9783527312436.
  21. ^ Кубышкин, В.; Будиса, Н. (2017). «Синтетическое отчуждение микробных организмов с помощью инженерии генетического кода: почему и как?». Биотехнологический журнал . 12 (8): 1600097. doi :10.1002/biot.201600097. ПМИД  28671771.
  22. ^ Се Дж, Шульц П.Г. (декабрь 2005 г.). «Добавление аминокислот в генетический репертуар». Современное мнение в области химической биологии . 9 (6): 548–54. дои : 10.1016/j.cbpa.2005.10.011. ПМИД  16260173.
  23. ^ Ван К., Пэрриш А.Р., Ван Л. (март 2009 г.). «Расширение генетического кода для биологических исследований». Химия и биология . 16 (3): 323–36. doi :10.1016/j.chembiol.2009.03.001. ПМК 2696486 . ПМИД  19318213. 
  24. ^ Саймон М (7 января 2005 г.). Новые вычисления: акцент на биоинформатике. Springer Science & Business Media. стр. 105–106. ISBN 978-0-387-22046-8.
  25. ^ Хоэсл, МГ; Оем, С.; Дуркин, П.; Дармон, Э.; Пейл, Л.; Аэрни, Х.-Р.; Раппсилбер, Дж .; Райнхарт, Дж.; Лич, Д.; Зёлль, Д.; Будиса, Н. (2015). «Химическая эволюция бактериального протеома». Angewandte Chemie, международное издание . 54 (34): 10030–10034. дои : 10.1002/anie.201502868. ПМЦ 4782924 . ПМИД  26136259. НИХМСИД: NIHMS711205
  26. ^ «Создан первый стабильный полусинтетический организм | KurzweilAI» . www.kurzweilai.net . 3 февраля 2017 года . Проверено 9 февраля 2017 г.
  27. ^ Чжан Ю, Лэмб Б.М., Фельдман А.В., Чжоу А.С., Лавернь Т., Ли Л., Ромесберг Ф.Е. (февраль 2017 г.). «Полусинтетический организм, созданный для стабильного расширения генетического алфавита». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 114 (6): 1317–1322. Бибкод : 2017PNAS..114.1317Z. дои : 10.1073/pnas.1616443114 . ПМК 5307467 . ПМИД  28115716. 
  28. ^ Хан С., Ян А., Ли С., Ли Х.В., Парк CB, Парк HS (февраль 2017 г.). «Расширение генетического кода Mus musculus». Природные коммуникации . 8 : 14568. Бибкод : 2017NatCo...814568H. doi : 10.1038/ncomms14568. ПМК 5321798 . ПМИД  28220771. 
  29. ↑ Циммер, Карл (15 мая 2019 г.). «Ученые создали бактерии с синтетическим геномом. Является ли это искусственной жизнью? - Важным событием для синтетической биологии является то, что колонии кишечной палочки процветают благодаря ДНК, созданной с нуля людьми, а не природой» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 2 января 2022 года . Проверено 16 мая 2019 г.
  30. ^ Фреденс, Юлиус; и другие. (15 мая 2019 г.). «Тотальный синтез Escherichia coli с перекодированным геномом». Природа . 569 (7757): 514–518. Бибкод : 2019Natur.569..514F. дои : 10.1038/s41586-019-1192-5. ПМК 7039709 . PMID  31092918. S2CID  205571025. 
  31. ^ Митохондрии Homo sapiens , полный геном. «Пересмотренная Кембриджская эталонная последовательность (rCRS): доступ NC_012920», Национальный центр биотехнологической информации . Проверено 27 декабря 2017 г.
  32. ^ ab King RC, Маллиган П., Стэнсфилд В. (10 января 2013 г.). Генетический словарь. ОУП США. п. 608. ИСБН 978-0-19-976644-4.
  33. ^ Туриоль С., Борнс С., Боннал С., Оудижье С., Пратс Х., Пратс AC, Вагнер С. (2003). «Поколение разнообразия изоформ белка путем альтернативной инициации трансляции кодонов, отличных от AUG». Биология клетки . 95 (3–4): 169–78. дои : 10.1016/S0248-4900(03)00033-9 . ПМИД  12867081.
  34. ^ Малой С (29 ноября 2003 г.). «Как бессмысленные мутации получили свои названия». Курс микробной генетики . Государственный университет Сан-Диего . Проверено 10 марта 2010 г.
  35. ^ Ссылки на изображение можно найти на странице Wikimedia Commons по адресу: Commons:File:Notablemutations.svg#References.
  36. ^ Гриффитс А.Дж., Миллер Дж.Х., Сузуки Д.Т., Левонтин Р.К. и др., ред. (2000). «Спонтанные мутации». Введение в генетический анализ (7-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. ISBN 978-0-7167-3520-5.
  37. ^ Фрейзингер Э., Гроллман А.П., Миллер Х., Кискер С. (апрель 2004 г.). «Толерантность (не) к повреждениям позволяет лучше понять точность репликации ДНК». Журнал ЭМБО . 23 (7): 1494–505. дои : 10.1038/sj.emboj.7600158. ПМК 391067 . ПМИД  15057282. 
  38. ^ Бойле, С; Ванде Вельде, центральный; Кливленд, Д.В. (2006). «БАС: заболевание двигательных нейронов и их ненейрональных соседей». Нейрон . 52 (1): 39–59. дои : 10.1016/j.neuron.2006.09.018 . ПМИД  17015226.
  39. ^ Чанг JC, Кан YW (июнь 1979 г.). «бета-0-талассемия, бессмысленная мутация у человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 76 (6): 2886–9. Бибкод : 1979PNAS...76.2886C. дои : 10.1073/pnas.76.6.2886 . ПМЦ 383714 . ПМИД  88735. 
  40. ^ Бойле С., Ванде Вельде С., Кливленд Д.В. (октябрь 2006 г.). «АЛС: заболевание двигательных нейронов и их ненейрональных соседей». Нейрон . 52 (1): 39–59. дои : 10.1016/j.neuron.2006.09.018 . ПМИД  17015226.
  41. ^ Исбрандт Д., Хопвуд Дж. Дж., фон Фигура К., Петерс С. (1996). «Две новые мутации сдвига рамки считывания, вызывающие преждевременное появление стоп-кодонов у пациента с тяжелой формой синдрома Марото-Лами». Человеческая мутация . 7 (4): 361–3. doi : 10.1002/(SICI)1098-1004(1996)7:4<361::AID-HUMU12>3.0.CO;2-0 . PMID  8723688. S2CID  22693748.
  42. ^ Кроу Дж. Ф. (1993). «Что мы знаем о частоте спонтанных мутаций человека?». Экологический и молекулярный мутагенез . 21 (2): 122–9. Бибкод : 1993EnvMM..21..122C. дои : 10.1002/em.2850210205. PMID  8444142. S2CID  32918971.
  43. ^ Льюис Р. (2005). Генетика человека: концепции и приложения (6-е изд.). Бостон, Массачусетс: МакГроу Хилл. стр. 227–228. ISBN 978-0-07-111156-0.
  44. ^ Сойер С.А., Парш Дж., Чжан З., Хартл Д.Л. (апрель 2007 г.). «Распространенность положительного отбора среди замен почти нейтральных аминокислот у дрозофилы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (16): 6504–10. Бибкод : 2007PNAS..104.6504S. дои : 10.1073/pnas.0701572104 . ПМЦ 1871816 . ПМИД  17409186. 
  45. ^ Мосты КР (2002). «Малярия и красная клетка». Гарвард . Архивировано из оригинала 27 ноября 2011 года.
  46. ^ Дрейк JW, Холланд JJ (ноябрь 1999 г.). «Степень мутаций среди РНК-вирусов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (24): 13910–3. Бибкод : 1999PNAS...9613910D. дои : 10.1073/pnas.96.24.13910 . ПМК 24164 . ПМИД  10570172. 
  47. ^ Холланд Дж., Шпиндлер К., Городиски Ф., Грабау Э., Никол С., ВандеПол С. (март 1982 г.). «Быстрая эволюция геномов РНК». Наука . 215 (4540): 1577–85. Бибкод : 1982Sci...215.1577H. дои : 10.1126/science.7041255. ПМИД  7041255.
  48. ^ де Виссер Дж. А., Розен Д. Е. (апрель 2006 г.). «Клональное вмешательство и периодический отбор новых полезных мутаций в Escherichia coli». Генетика . 172 (4): 2093–100. дои : 10.1534/генетика.105.052373. ПМЦ 1456385 . ПМИД  16489229. 
  49. ^ Уотсон, Джеймс Д. (2008). Молекулярная биология гена. Пирсон/Бенджамин Каммингс. ISBN 978-0-8053-9592-1. : 102–117  : 521–522 
  50. ^ Мишель-Байерле, Мария Элизабет (1990). Реакционные центры фотосинтезирующих бактерий: Feldafing-II-Meeting. Спрингер-Верлаг. ISBN 978-3-540-53420-4.
  51. ^ Фюллен Г., Юван, округ Колумбия (1994). «Генетические алгоритмы и рекурсивный ансамблевый мутагенез в белковой инженерии». Комплексность Интернэшнл 1.
  52. ^ аб Фрике, Маркус (2019). «Глобальное значение вторичных структур РНК в последовательностях, кодирующих белки». Биоинформатика . 35 (4): 579–583. doi : 10.1093/биоинформатика/bty678. ПМЦ 7109657 . PMID  30101307. S2CID  51968530. 
  53. ^ «Таблица частот использования кодонов (диаграмма) - Genscript» . www.genscript.com . Проверено 4 февраля 2022 г.
  54. ^ «Таблица использования кодонов». www.kazusa.or.jp .
  55. ^ аб Чжан Ю, Баранов П.В., Аткинс Дж.Ф., Гладышев В.Н. (май 2005 г.). «Пирролизин и селеноцистеин используют разные стратегии декодирования». Журнал биологической химии . 280 (21): 20740–51. дои : 10.1074/jbc.M501458200 . ПМИД  15788401.
  56. ^ Кшицкий Ю.А. (декабрь 2005 г.). «Прямое генетическое кодирование пирролизина». Современное мнение в микробиологии . 8 (6): 706–12. дои : 10.1016/j.mib.2005.10.009. ПМИД  16256420.
  57. ^ Прат Л., Хайнеманн И.Ю., Эрни Х.Р., Райнхарт Дж., О'Донохью П., Сёлль Д. (декабрь 2012 г.). «Расширение генетического кода бактерий в зависимости от источника углерода». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (51): 21070–5. Бибкод : 2012PNAS..10921070P. дои : 10.1073/pnas.1218613110 . ПМК 3529041 . ПМИД  23185002. 
  58. ^ ab Dutilh BE, Jurgelenaite R, Szklarczyk R, van Hijum SA, Harhangi HR, Schmid M, de Wild B, Françoijs KJ, Stunnenberg HG, Strous M, Jetten MS, Op den Camp HJ, Huynen MA (июль 2011 г.). «FACIL: быстрый и точный вывод генетического кода и логотип». Биоинформатика . 27 (14): 1929–33. doi : 10.1093/биоинформатика/btr316. ПМК 3129529 . ПМИД  21653513. 
  59. ^ Фрэнсис Крик, 1968. «Происхождение генетического кода». Дж. Мол. Биол.
  60. ^ Баррелл Б.Г., Банкир А.Т., Друэн Дж. (1979). «Другой генетический код в митохондриях человека». Природа . 282 (5735): 189–194. Бибкод : 1979Natur.282..189B. дои : 10.1038/282189a0. PMID  226894. S2CID  4335828.([1])
  61. ^ аб Эльзановски А, Остелл Дж (7 апреля 2008 г.). «Генетические коды». Национальный центр биотехнологической информации (NCBI) . Проверено 10 марта 2010 г.
  62. ^ Джукс Т.Х., Осава С. (декабрь 1990 г.). «Генетический код в митохондриях и хлоропластах». Эксперименты . 46 (11–12): 1117–26. дои : 10.1007/BF01936921. PMID  2253709. S2CID  19264964.
  63. ^ Фицпатрик Д.А., Лог М.Е., Стажич Дж.Е., Батлер Дж. (1 января 2006 г.). «Филогения грибов, основанная на 42 полных геномах, полученных на основе супердерева и комбинированного анализа генов». Эволюционная биология BMC . 6:99 . дои : 10.1186/1471-2148-6-99 . ПМК 1679813 . ПМИД  17121679. 
  64. ^ Сантос, Массачусетс, Туите М.Ф. (май 1995 г.). «Кодон CUG у Candida albicans декодируется in vivo как серин, а не лейцин». Исследования нуклеиновых кислот . 23 (9): 1481–6. дои : 10.1093/нар/23.9.1481. ПМК 306886 . ПМИД  7784200. 
  65. ^ Батлер Г., Расмуссен, доктор медицинских наук, Лин М.Ф. и др. (июнь 2009 г.). «Эволюция патогенности и полового размножения в восьми геномах Candida». Природа . 459 (7247): 657–62. Бибкод : 2009Natur.459..657B. дои : 10.1038/nature08064. ПМЦ 2834264 . ПМИД  19465905. 
  66. ^ Тейлор DJ, Баллинджер MJ, Боуман С.М., Брюэнн Дж.А. (2013). «Коэволюция вируса-хозяина в условиях модифицированного ядерного генетического кода». ПерДж . 1 : е50. дои : 10.7717/peerj.50 . ПМЦ 3628385 . ПМИД  23638388. 
  67. ^ Хофхейс Дж., Шурен Ф., Нётцель С., Лингнер Т., Гертнер Дж., Ян О., Томс С. (2016). «Функциональное расширение малатдегидрогеназы выявляет модификацию генетического кода». Открытая Биол . 6 (11): 160246. doi :10.1098/rsob.160246. ПМК 5133446 . ПМИД  27881739. 
  68. ^ Шурен Ф., Лингнер Т., Джордж Р., Хофхейс Дж., Гартнер Дж., Томс С. (2014). «Пероксисомальная лактатдегидрогеназа генерируется путем трансляционного чтения у млекопитающих». электронная жизнь . 3 : e03640. doi : 10.7554/eLife.03640 . ПМЦ 4359377 . ПМИД  25247702. 
  69. ^ Ф. Шурен и С. Томс (2016). «Функционально-трансляционное прочтение: взгляд на системную биологию». ПЛОС Генетика . 12 (8): e1006196. дои : 10.1371/journal.pgen.1006196 . ПМЦ 4973966 . ПМИД  27490485. 
  70. ^ Кубышкин В., Асеведо-Роча К.Г., Будиса Н. (февраль 2018 г.). «Об универсальных кодирующих событиях в биогенезе белков». Биосистемы . 164 : 16–25. Бибкод : 2018BiSys.164...16K. doi : 10.1016/j.biosystems.2017.10.004 . ПМИД  29030023.
  71. ^ Хифи С.М., Мариотти М., Гладышев В.Н., Аткинс Дж.Ф., Баранов П.В. (ноябрь 2016 г.). «Новые варианты генетического кода инфузорий, включая переназначение всех трех стоп-кодонов на смысловые кодоны в Condylostoma magnum». Молекулярная биология и эволюция . 33 (11): 2885–2889. doi : 10.1093/molbev/msw166. ПМК 5062323 . ПМИД  27501944. 
  72. ^ Лобанов А.В., Хифи С.М., Туранов А.А., Геращенко М.В., Пуччарелли С., Деварадж Р.Р. и др. (январь 2017 г.). «Позиционно-зависимое завершение и широко распространенный обязательный сдвиг рамки в переводе Euplotes». Структурная и молекулярная биология природы . 24 (1): 61–68. дои : 10.1038/nsmb.3330. ПМЦ 5295771 . ПМИД  27870834. 
  73. ^ Кунин Е.В., Новожилов А.С. (февраль 2009 г.). «Происхождение и эволюция генетического кода: универсальная загадка». ИУБМБ Жизнь . 61 (2): 91–111. дои : 10.1002/iub.146. ПМЦ 3293468 . ПМИД  19117371. 
  74. ^ Сенгупта С., Хиггс П.Г. (июнь 2015 г.). «Пути эволюции генетического кода в древних и современных организмах». Журнал молекулярной эволюции . 80 (5–6): 229–243. Бибкод : 2015JMolE..80..229S. дои : 10.1007/s00239-015-9686-8. PMID  26054480. S2CID  15542587.
  75. ^ Се Дж, Шульц П.Г. (август 2006 г.). «Химический набор инструментов для белков - расширенный генетический код». Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 7 (10): 775–782. дои : 10.1038/nrm2005. PMID  16926858. S2CID  19385756.
  76. ^ Нойманн Х., Ван К., Дэвис Л., Гарсиа-Алай М., Чин Дж.В. (март 2010 г.). «Кодирование нескольких неприродных аминокислот посредством эволюции рибосомы, декодирующей квадруплет». Природа . 18 (464): 441–444. дои : 10.1038/nrm2005. PMID  16926858. S2CID  19385756.
  77. ^ Лю CC, Шульц П.Г. (2010). «Добавление новых химических элементов в генетический код». Ежегодный обзор биохимии . 79 : 413–444. doi : 10.1146/annurev.biochem.052308.105824. ПМИД  20307192.
  78. ^ Чин JW (февраль 2014 г.). «Расширение и перепрограммирование генетического кода клеток и животных». Ежегодный обзор биохимии . 83 : 379–408. doi : 10.1146/annurev-biochem-060713-035737. ПМИД  24555827.
  79. ^ Шульгина, Ю; Эдди, СР (9 ноября 2021 г.). «Вычислительный экран альтернативных генетических кодов в более чем 250 000 геномах». электронная жизнь . 10 . дои : 10.7554/eLife.71402 . ПМЦ 8629427 . ПМИД  34751130. 
  80. ^ Чен, В; Гэн, Ю; Чжан, Б; Ян, Ю; Чжао, Ф; Мяо, М. (4 апреля 2023 г.). «Стоп или нет: полногеномное профилирование переназначенных стоп-кодонов у инфузорий». Молекулярная биология и эволюция . 40 (4). doi : 10.1093/molbev/msad064. ПМК 1008964 . ПМИД  36952281. 
  81. ^ Рибас де Пуплана Л., Тернер Р.Дж., Стир Б.А., Шиммель П. (сентябрь 1998 г.). «Происхождение генетического кода: тРНК старше их синтетаз?». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (19): 11295–300. Бибкод : 1998PNAS...9511295D. дои : 10.1073/pnas.95.19.11295 . ПМК 21636 . ПМИД  9736730. 
  82. ^ аб Ярус, Майкл (2010). Жизнь из мира РНК: Предок внутри. Издательство Гарвардского университета. ISBN 978-0-674-05075-4.
  83. ^ «Функция Mathematica для # возможного расположения элементов в корзинах? - Онлайн-группы технических дискуссий - Сообщество Wolfram» . Community.wolfram.com . Проверено 3 февраля 2017 г.
  84. ^ ab Freeland SJ, Hurst LD (сентябрь 1998 г.). «Генетический код – один на миллион». Журнал молекулярной эволюции . 47 (3): 238–48. Бибкод : 1998JMolE..47..238F. дои : 10.1007/PL00006381. PMID  9732450. S2CID  20130470.
  85. ^ Тейлор Ф.Дж., Коутс Д. (1989). «Код внутри кодонов». Биосистемы . 22 (3): 177–87. Бибкод : 1989BiSys..22..177T. дои : 10.1016/0303-2647(89)90059-2. ПМИД  2650752.
  86. ^ Ди Джулио М (октябрь 1989 г.). «Расширение, достигаемое за счет минимизации полярных расстояний в ходе эволюции генетического кода». Журнал молекулярной эволюции . 29 (4): 288–93. Бибкод : 1989JMolE..29..288D. дои : 10.1007/BF02103616. PMID  2514270. S2CID  20803686.
  87. ^ Вонг JT (февраль 1980 г.). «Роль минимизации химических расстояний между аминокислотами в эволюции генетического кода». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 77 (2): 1083–6. Бибкод : 1980PNAS...77.1083W. дои : 10.1073/pnas.77.2.1083 . ПМЦ 348428 . ПМИД  6928661. 
  88. ^ abcd Erives A (август 2011 г.). «Модель ферментов протоантикодонов РНК, требующих гомохиральности L-аминокислот». Журнал молекулярной эволюции . 73 (1–2): 10–22. Бибкод : 2011JMolE..73...10E. дои : 10.1007/s00239-011-9453-4. ПМЦ 3223571 . ПМИД  21779963. 
  89. ^ ab Freeland SJ, Knight RD, Landweber LF, Hurst LD (апрель 2000 г.). «Ранняя фиксация оптимального генетического кода». Молекулярная биология и эволюция . 17 (4): 511–18. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a026331 . ПМИД  10742043.
  90. ^ Крик FH (декабрь 1968 г.). «Происхождение генетического кода». Журнал молекулярной эволюции . 38 (3): 367–79. дои : 10.1016/0022-2836(68)90392-6. PMID  4887876. S2CID  4144681.
  91. ^ Хопфилд Дж. Дж. (1978). «Происхождение генетического кода: проверяемая гипотеза, основанная на структуре, последовательности и кинетической корректуре тРНК». ПНАС . 75 (9): 4334–4338. Бибкод : 1978PNAS...75.4334H. дои : 10.1073/pnas.75.9.4334 . ПМК 336109 . ПМИД  279919. 
  92. ^ ab Ярус М., Видманн Дж. Дж., Найт Р. (ноябрь 2009 г.). «Связывание РНК-аминокислот: стереохимическая эра генетического кода». Журнал молекулярной эволюции . 69 (5): 406–29. Бибкод : 2009JMolE..69..406Y. дои : 10.1007/s00239-009-9270-1 . ПМИД  19795157.
  93. ^ Браун, Шон М.; Ворачек, Вацлав; Фриланд, Стивен (5 апреля 2023 г.). «Как будет выглядеть алфавит чужеродных аминокислот и почему?». Астробиология . 23 (5): 536–549. Бибкод : 2023AsBio..23..536B. дои : 10.1089/ast.2022.0107. PMID  37022727. S2CID  257983174.
  94. ^ Найт Р.Д., Фриланд С.Дж., Ландвебер Л.Ф. (июнь 1999 г.). «Отбор, история и химия: три лица генетического кода». Тенденции биохимических наук . 24 (6): 241–7. дои : 10.1016/S0968-0004(99)01392-4. ПМИД  10366854.
  95. ^ Найт Р.Д., Ландвебер Л.Ф. (сентябрь 1998 г.). «Рифма или причина: взаимодействия РНК-аргинина и генетический код». Химия и биология . 5 (9): 215–20 р. дои : 10.1016/S1074-5521(98)90001-1 . ПМИД  9751648.
  96. ^ Сенгупта С., Хиггс П.Г. (2015). «Пути эволюции генетического кода у древних и современных организмов». Журнал молекулярной эволюции . 80 (5–6): 229–243. Бибкод : 2015JMolE..80..229S. дои : 10.1007/s00239-015-9686-8. PMID  26054480. S2CID  15542587.
  97. ^ Брукс DJ, Фреско JR, Леск AM, Сингх М (октябрь 2002 г.). «Эволюция частот аминокислот в белках с течением времени: предполагаемый порядок введения аминокислот в генетический код». Молекулярная биология и эволюция . 19 (10): 1645–55. doi : 10.1093/oxfordjournals.molbev.a003988 . ПМИД  12270892.
  98. ^ Амирновин Р. (май 1997 г.). «Анализ метаболической теории происхождения генетического кода». Журнал молекулярной эволюции . 44 (5): 473–6. Бибкод : 1997JMolE..44..473A. дои : 10.1007/PL00006170. PMID  9115171. S2CID  23334860.
  99. ^ Роннеберг Т.А., Ландвебер Л.Ф., Фриланд С.Дж. (декабрь 2000 г.). «Тестирование биосинтетической теории генетического кода: факт или артефакт?». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (25): 13690–5. Бибкод : 2000PNAS...9713690R. дои : 10.1073/pnas.250403097 . ЧВК 17637 . ПМИД  11087835. 
  100. ^ Трифонов, Эдвард Н. (сентябрь 2009 г.). «Происхождение генетического кода и самых ранних олигопептидов». Исследования в области микробиологии . 160 (7): 481–486. doi :10.1016/j.resmic.2009.05.004. ПМИД  19524038.
  101. ^ Хиггс, Пол Г.; Пудриц, Ральф Э. (июнь 2009 г.). «Термодинамическая основа синтеза пребиотических аминокислот и природа первого генетического кода». Астробиология . 9 (5): 483–490. arXiv : 0904.0402 . Бибкод : 2009AsBio...9..483H. дои : 10.1089/ast.2008.0280. ISSN  1531-1074. PMID  19566427. S2CID  9039622.
  102. ^ Халиотис, Анаргирос; Властаридис, Панайотис; Моссиалос, Димитрис; Ибба, Майкл; Беккер, Хьюберт Д.; Статопулос, Константинос; Амуциас, Григориос Д. (17 февраля 2017 г.). «Сложная эволюционная история аминоацил-тРНК-синтетаз». Исследования нуклеиновых кислот . 45 (3): 1059–1068. дои : 10.1093/nar/gkw1182. ISSN  0305-1048. ПМК 5388404 . ПМИД  28180287. 
  103. ^ Нтунтуми, Криса; Властаридис, Панайотис; Моссиалос, Димитрис; Статопулос, Константинос; Илиопулос, Иоаннис; Промпонас, Василиос; Оливер, Стивен Дж; Амуциас, Григорис Д. (4 ноября 2019 г.). «Области низкой сложности в белках прокариот выполняют важные функциональные роли и высоко консервативны». Исследования нуклеиновых кислот . 47 (19): 9998–10009. дои : 10.1093/nar/gkz730. ISSN  0305-1048. ПМК 6821194 . ПМИД  31504783. 
  104. ^ ab Freeland SJ, Wu T, Keulmann N (октябрь 2003 г.). «Дело об ошибке минимизации стандартного генетического кода». Происхождение жизни и эволюция биосферы . 33 (4–5): 457–77. Бибкод : 2003OLEB...33..457F. дои : 10.1023/А: 1025771327614. PMID  14604186. S2CID  18823745.
  105. ^ Баранов П.В., Венин М., Прован Г. (2009). Геммелл, Нью-Джерси (ред.). «Уменьшение размера кодонов как происхождение триплетного генетического кода». ПЛОС ОДИН . 4 (5): е5708. Бибкод : 2009PLoSO...4.5708B. дои : 10.1371/journal.pone.0005708 . ПМЦ 2682656 . ПМИД  19479032. 
  106. ^ Tlusty T (ноябрь 2007 г.). «Модель возникновения генетического кода как переход в зашумленный информационный канал». Журнал теоретической биологии . 249 (2): 331–42. arXiv : 1007.4122 . Бибкод : 2007JThBi.249..331T. дои : 10.1016/j.jtbi.2007.07.029. PMID  17826800. S2CID  12206140.
  107. ^ Зоннеборн ТМ (1965). Брайсон В., Фогель Х. (ред.). Эволюционирующие гены и белки . Нью-Йорк: Академическая пресса. стр. 377–397.
  108. ^ Tlusty T (февраль 2008 г.). «Сценарий искажения скорости возникновения и эволюции шумных молекулярных кодов». Письма о физических отзывах . 100 (4): 048101. arXiv : 1007.4149 . Бибкод : 2008PhRvL.100d8101T. doi : 10.1103/PhysRevLett.100.048101. PMID  18352335. S2CID  12246664.
  109. ^ Селла Дж., Арделл Д.Х. (сентябрь 2006 г.). «Коэволюция генов и генетических кодов: новый взгляд на замороженную аварию Крика». Журнал молекулярной эволюции . 63 (3): 297–313. Бибкод : 2006JMolE..63..297S. дои : 10.1007/s00239-004-0176-7. PMID  16838217. S2CID  1260806.
  110. ^ Tlusty T (сентябрь 2010 г.). «Красочное происхождение генетического кода: теория информации, статистическая механика и появление молекулярных кодов». Обзоры физики жизни . 7 (3): 362–76. arXiv : 1007.3906 . Бибкод : 2010PhLRv...7..362T. doi :10.1016/j.plrev.2010.06.002. PMID  20558115. S2CID  1845965.
  111. ^ Джи Дж., Сундстрем А., Мэсси С.Э., Мишра Б. (ноябрь 2013 г.). «Что информационно-асимметричные игры могут рассказать нам о контексте «замороженной аварии» Крика?». Журнал Королевского общества, Интерфейс . 10 (88): 20130614. doi :10.1098/rsif.2013.0614. ПМЦ 3785830 . ПМИД  23985735. 
  112. ^ Ицковиц С., Алон У (2007). «Генетический код почти оптимален для предоставления дополнительной информации в последовательностях, кодирующих белок». Геномные исследования . 17 (4): 405–412. дои : 10.1101/гр.5987307. ПМЦ 1832087 . ПМИД  17293451. 

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме генетического кода .