stringtranslate.com

Гистамин

Гистамин представляет собой азотистое органическое соединение , участвующее в передаче местных иммунных реакций , а также регулирующее физиологические функции кишечника и действующее как нейромедиатор для головного , спинного мозга и матки . [3] [4] С тех пор, как гистамин был открыт в 1910 году, его считали местным гормоном ( аутокоидом ), поскольку ему не хватает классических эндокринных желез для его секреции ; однако в последние годы гистамин был признан центральным нейромедиатором . [5] Гистамин участвует в воспалительной реакции и играет центральную роль медиатора зуда . [6] В рамках иммунного ответа на чужеродные патогены гистамин вырабатывается базофилами и тучными клетками , обнаруженными в близлежащих соединительных тканях . Гистамин увеличивает проницаемость капилляров для лейкоцитов и некоторых белков , позволяя им воздействовать на патогены в инфицированных тканях . [7] Он состоит из имидазольного кольца, присоединенного к этиламиновой цепи; в физиологических условиях аминогруппа боковой цепи протонируется .

Характеристики

Гистаминовая основа, полученная в виде суспензии минерального масла , плавится при 83–84 °С. [8] Гидрохлоридные [9] и фосфорные [10] соли образуют белые гигроскопичные кристаллы и легко растворяются в воде или этаноле , но не в эфире . В водном растворе имидазольное кольцо гистамина существует в двух таутомерных формах, определяемых по тому, какой из двух атомов азота протонирован. Азот, находящийся дальше от боковой цепи, является «теле» азотом и обозначается знаком тау в нижнем регистре, а азот, расположенный ближе к боковой цепи, является «плюс» азотом и обозначается знаком «пи». Телетаутомер N τ -H -гистамин предпочтителен в растворе по сравнению с простатомером N π -H -гистамин.

Телетаутомер ( Nτ - H -гистамин) слева более стабилен, чем простатомер ( Nπ - H -гистамин) справа.

Гистамин имеет два основных центра, а именно алифатическую аминогруппу и тот атом азота имидазольного кольца, который еще не имеет протона . В физиологических условиях алифатическая аминогруппа (имеющая pKa около 9,4 ) будет протонирована , тогда как второй азот имидазольного кольца (pKa ≈ 5,8 ) не будет протонирован. [11] Таким образом, гистамин обычно протонируется до однозарядного катиона . Поскольку человеческая кровь является слабоосновной (с нормальным диапазоном pH от 7,35 до 7,45), преобладающая форма гистамина, присутствующая в крови человека, является монопротонной по алифатическому азоту. Гистамин — моноаминовый нейромедиатор .

Синтез и метаболизм

Гистамин образуется в результате декарбоксилирования аминокислоты гистидина , реакции , катализируемой ферментом L - гистидиндекарбоксилазой . Это гидрофильный вазоактивный амин .

Превращение гистидина в гистамин под действием гистидиндекарбоксилазы.

После образования гистамин либо сохраняется, либо быстро инактивируется его первичными ферментами деградации , гистамин- N- метилтрансферазой или диаминоксидазой . В центральной нервной системе гистамин, высвобождаемый в синапсы , в первую очередь расщепляется гистамин- N -метилтрансферазой, тогда как в других тканях могут играть роль оба фермента. Некоторые другие ферменты, включая МАО-В и АЛДГ2 , дополнительно перерабатывают непосредственные метаболиты гистамина для выведения или переработки.

Бактерии также способны производить гистамин с помощью ферментов гистидиндекарбоксилазы, не связанных с ферментами, обнаруженными у животных. Неинфекционная форма заболевания пищевого происхождения, отравление скомброидом , возникает из-за выработки гистамина бактериями в испорченных продуктах, особенно в рыбе. Ферментированные продукты и напитки естественным образом содержат небольшое количество гистамина из-за аналогичного преобразования, осуществляемого ферментирующими бактериями или дрожжами. Саке содержит гистамин в диапазоне 20–40 мг/л; вина содержат его в диапазоне 2–10 мг/л. [12]

Хранение и выпуск

Тучные клетки.

Большая часть гистамина в организме вырабатывается в гранулах тучных клеток и лейкоцитах (лейкоцитах), называемых базофилами . Тучных клеток особенно много в местах потенциального повреждения – носу, рту и ступнях, внутренних поверхностях тела и кровеносных сосудах. Гистамин, не являющийся тучноклеточным, обнаруживается в нескольких тканях, включая область гипоталамуса головного мозга , где он действует как нейромедиатор. Другим важным местом хранения и высвобождения гистамина являются энтерохромаффиноподобные (ECL) клетки желудка .

Наиболее важным патофизиологическим механизмом высвобождения гистамина тучными клетками и базофилами является иммунологический . Эти клетки, если они сенсибилизированы IgE- антителами , прикрепленными к их мембранам , дегранулируют при воздействии соответствующего антигена . Некоторые амины и алкалоиды , в том числе такие препараты, как морфин и алкалоиды кураре , могут вытеснять гистамин в гранулах и вызывать его высвобождение. Также обнаружено, что антибиотики , такие как полимиксин, стимулируют высвобождение гистамина.

Высвобождение гистамина происходит, когда аллергены связываются с антителами IgE, связанными с тучными клетками. Снижение перепроизводства IgE может снизить вероятность того, что аллергены найдут достаточное количество свободного IgE, чтобы вызвать выброс гистамина тучными клетками.

Деградация

Гистамин высвобождается тучными клетками в результате иммунного ответа и позже разлагается в основном двумя ферментами: диаминоксидазой (DAO), кодируемой генами AOC1, и гистамин-N-метилтрансферазой (HNMT), кодируемой геном HNMT. Наличие однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) в этих генах связано с широким спектром заболеваний, от язвенного колита до расстройств аутистического спектра (РАС). [13] Деградация гистамина имеет решающее значение для предотвращения аллергических реакций на безвредные в остальном вещества.

ДАО обычно экспрессируется в эпителиальных клетках на кончике ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки. [14] Снижение активности ДАО связано с желудочно-кишечными расстройствами и широко распространенной пищевой непереносимостью. Это связано с увеличением всасывания гистамина через энтероциты , что увеличивает концентрацию гистамина в кровотоке. [15] Одно исследование показало, что пациенты с мигренью и чувствительностью к глютену положительно коррелируют с более низкими уровнями ДАО в сыворотке. [16] Низкая активность DAO может иметь более серьезные последствия, поскольку мутации в аллелях ABP1 гена AOC1 связаны с язвенным колитом. [17] Гетерозиготные или гомозиготные рецессивные генотипы по аллелям rs2052129, rs2268999, rs10156191 и rs1049742 повышают риск снижения активности ДАО. [18] Люди с генотипами сниженной активности ДАО могут избегать продуктов с высоким содержанием гистамина, таких как алкоголь, ферментированные продукты и выдержанные продукты, чтобы ослабить любые аллергические реакции. Кроме того, им следует знать, содержат ли пробиотики , которые они принимают, какие-либо штаммы, продуцирующие гистамин, и проконсультироваться со своим врачом, чтобы получить надлежащую поддержку .

HNMT экспрессируется в центральной нервной системе , дефицит которой приводит к агрессивному поведению и аномальным циклам сна и бодрствования у мышей. [19] Поскольку гистамин головного мозга как нейромедиатор регулирует ряд нейрофизиологических функций, упор был сделан на разработку препаратов, направленных на регуляцию гистамина. Ёсикава и др. исследует, как полиморфизмы C314T, A939G, G179A и T632C влияют на ферментативную активность HNMT и патогенез различных неврологических расстройств. [15] Эти мутации могут иметь как положительное, так и отрицательное влияние. Было показано, что у некоторых пациентов с СДВГ симптомы обостряются в ответ на пищевые добавки и консерванты, отчасти из-за выброса гистамина. В двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании дети с СДВГ, которые ответили ухудшением симптомов после употребления пробного напитка, с большей вероятностью имели полиморфизмы HNMT в T939C и Thr105Ile. [20] Роль гистамина в нейровоспалении и когнитивных способностях сделала его объектом изучения многих неврологических расстройств, включая расстройства аутистического спектра (РАС). Делеции de novo в гене HNMT также связаны с РАС. [13]

Тучные клетки выполняют важную иммунологическую роль, защищая организм от антигенов и поддерживая гомеостаз микробиома кишечника . Они действуют как сигнал тревоги, вызывая воспалительные реакции иммунной системы. Их присутствие в пищеварительной системе позволяет им служить ранним барьером для патогенов , проникающих в организм. Люди, которые страдают от широко распространенной чувствительности и аллергических реакций, могут страдать синдромом активации тучных клеток (MCAS), при котором из тучных клеток высвобождается чрезмерное количество гистамина , который не может быть должным образом расщеплен. Аномальное высвобождение гистамина может быть вызвано либо дисфункциональными внутренними сигналами от дефектных тучных клеток, либо развитием клональных популяций тучных клеток в результате мутаций, происходящих в тирозинкиназном наборе . [21] В таких случаях организм может оказаться не в состоянии вырабатывать достаточное количество деградирующих ферментов для правильного устранения избытка гистамина. Поскольку MCAS симптоматически характеризуется как такое широкое заболевание, его трудно диагностировать, и его можно ошибочно отнести к различным заболеваниям, включая синдром раздраженного кишечника и фибромиалгию . [21]

Гистамин часто рассматривается как потенциальная причина заболеваний, связанных с гиперреактивностью иммунной системы. У пациентов с астмой аномальная активация гистаминовых рецепторов в легких связана с бронхоспазмом , обструкцией дыхательных путей и выработкой избыточной слизи. Мутации деградации гистамина чаще встречаются у пациентов с сочетанием астмы и гиперчувствительности к аллергенам, чем у пациентов только с астмой. Полиморфизмы HNMT-464TT и HNMT-1639TT значительно чаще встречаются среди детей с аллергической астмой, последний из которых преобладает у афроамериканских детей. [22]

Механизм действия

У людей гистамин оказывает свое действие главным образом путем связывания с рецепторами гистамина , связанными с G-белком , обозначенными от H1 до H4 . [23] По состоянию на 2015 год считается, что гистамин активирует лиганд-управляемые хлоридные каналы в эпителии головного мозга и кишечника. [23] [24]

Роли в теле

Хотя гистамин мал по сравнению с другими биологическими молекулами (содержит всего 17 атомов), он играет важную роль в организме. Известно, что он участвует в 23 различных физиологических функциях. Известно, что гистамин участвует во многих физиологических функциях благодаря своим химическим свойствам, которые позволяют ему быть универсальным в связывании. Он кулоновский (способный нести заряд), конформационный и гибкий. Это позволяет ему легче взаимодействовать и связываться. [29]

Расширение сосудов и падение артериального давления

Уже более ста лет известно, что внутривенное введение гистамина вызывает падение артериального давления. [30] Основной механизм касается как сосудистой гиперпроницаемости, так и вазодилатации. Связывание гистамина с эндотелиальными клетками заставляет их сокращаться, тем самым увеличивая сосудистую утечку. Он также стимулирует синтез и высвобождение различных релаксантов гладкомышечных клеток сосудов, таких как оксид азота , эндотелиальные гиперполяризующие факторы и другие соединения, что приводит к расширению кровеносных сосудов. [31] Эти два механизма играют ключевую роль в патофизиологии анафилаксии .

Воздействие на слизистую оболочку носа

Повышенная проницаемость сосудов приводит к выходу жидкости из капилляров в ткани, что приводит к классическим симптомам аллергической реакции: насморку и слезотечению. Аллергены могут связываться с IgE -нагруженными тучными клетками слизистых оболочек носовой полости . Это может привести к трем клиническим реакциям: [32]

  1. чихание из-за сенсорной нейронной стимуляции, связанной с гистамином
  2. гиперсекреция железистой тканью
  3. заложенность носа из-за нагрубания сосудов, связанного с расширением сосудов и повышенной проницаемостью капилляров

Регулирование сна и бодрствования

Гистамин — это нейромедиатор , который высвобождается гистаминэргическими нейронами , выступающими из гипоталамуса млекопитающих . Тела клеток этих нейронов расположены в части заднего гипоталамуса , известной как туберомаммилярное ядро ​​(TMN). Гистаминовые нейроны в этой области составляют гистаминовую систему мозга , которая широко проецируется по всему мозгу и включает аксональные проекции в кору , медиальный пучок переднего мозга , другие ядра гипоталамуса, медиальную перегородку, ядро ​​диагональной полосы, вентральную область покрышки, миндалевидное тело, полосатое тело, черная субстанция, гиппокамп, таламус и др. [33] Гистаминовые нейроны в TMN участвуют в регуляции цикла сна-бодрствования и при активации способствуют возбуждению. [34] Частота возбуждения гистаминовых нейронов в TMN сильно положительно коррелирует с состоянием возбуждения человека. Эти нейроны активируются быстро в периоды бодрствования, активируются медленнее в периоды расслабления/усталости и вообще перестают активироваться во время быстрого и медленного ( небыстрого ) сна .

H1 - антигистамины первого поколения (т.е. антагонисты гистаминовых рецепторов H1 ) способны преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать сонливость путем антагонизма гистаминовых H1 - рецепторов в туберомаммилярном ядре. Новый класс антигистаминных препаратов H 1 второго поколения с трудом проникает через гематоэнцефалический барьер и, следовательно, с меньшей вероятностью вызывает седативный эффект, хотя индивидуальные реакции, сопутствующие препараты и дозировка могут увеличить вероятность седативного эффекта. Напротив, антагонисты гистаминовых H3 - рецепторов увеличивают продолжительность бодрствования. Подобно седативному эффекту H1-антигистаминов первого поколения , неспособность сохранять бдительность может возникнуть из-за ингибирования биосинтеза гистамина или потери (т.е. дегенерации или разрушения) гистамин-высвобождающих нейронов в TMN.

Выделение желудочной кислоты

Энтерохромаффиноподобные клетки , расположенные в желудочных железах желудка, выделяют гистамин, который стимулирует близлежащие париетальные клетки путем связывания с апикальным H2 - рецептором. Стимуляция париетальных клеток вызывает поглощение углекислого газа и воды из крови, которые затем преобразуются в угольную кислоту под действием фермента карбоангидразы. Внутри цитоплазмы париетальной клетки угольная кислота легко диссоциирует на ионы водорода и бикарбоната. Ионы бикарбоната диффундируют обратно через базилярную мембрану и попадают в кровоток, а ионы водорода перекачиваются в просвет желудка с помощью К + /Н + -АТФазного насоса . Высвобождение гистамина прекращается, когда pH желудка начинает снижаться. Молекулы -антагонисты , такие как ранитидин , блокируют рецептор H2 и предотвращают связывание гистамина, вызывая снижение секреции ионов водорода.

Защитные эффекты

Хотя гистамин оказывает стимулирующее действие на нейроны, он также оказывает супрессивное действие, защищающее от предрасположенности к судорогам , лекарственной сенсибилизации, денервационной сверхчувствительности , ишемическим поражениям и стрессу. [35] Также было высказано предположение, что гистамин контролирует механизмы забывания воспоминаний и обучения. [36]

Эрекция и сексуальная функция

Потеря либидо и эректильная дисфункция могут возникнуть во время лечения антагонистами гистаминовых H2 - рецепторов, такими как циметидин , ранитидин и рисперидон . [37] Инъекция гистамина в пещеристые тела мужчин с психогенной импотенцией вызывает полную или частичную эрекцию у 74% из них. [38] Было высказано предположение, что антагонисты H 2 могут вызывать сексуальную дисфункцию за счет снижения функционального связывания тестостерона с его андрогенными рецепторами. [37]

Шизофрения

Метаболиты гистамина увеличиваются в спинномозговой жидкости у людей, страдающих шизофренией , тогда как эффективность мест связывания рецепторов H 1 снижается. Многие атипичные антипсихотические препараты увеличивают выработку гистамина, поскольку уровни гистамина у людей с этим расстройством, по-видимому, несбалансированы. [39]

Рассеянный склероз

Гистаминовая терапия для лечения рассеянного склероза в настоящее время изучается. Известно, что разные H-рецепторы по-разному влияют на лечение этого заболевания. В одном исследовании было показано, что рецепторы H1 и H4 контрпродуктивны при лечении рассеянного склероза . Считается, что рецепторы H 1 и H 4 увеличивают проницаемость гематоэнцефалического барьера, тем самым увеличивая проникновение нежелательных клеток в центральную нервную систему. Это может вызвать воспаление и ухудшение симптомов рассеянного склероза. Считается, что рецепторы H 2 и H 3 полезны при лечении пациентов с рассеянным склерозом. Было показано, что гистамин помогает дифференцировке Т-клеток. Это важно, поскольку при рассеянном склерозе иммунная система организма атакует собственные миелиновые оболочки нервных клеток (что приводит к потере сигнальной функции и возможной дегенерации нервов). Помогая Т-клеткам дифференцироваться, Т-клетки с меньшей вероятностью будут атаковать собственные клетки организма и вместо этого будут атаковать захватчиков. [40]

расстройства

Будучи неотъемлемой частью иммунной системы, гистамин может участвовать в нарушениях иммунной системы [41] и аллергиях . Мастоцитоз – редкое заболевание, при котором наблюдается пролиферация тучных клеток, вырабатывающих избыток гистамина. [42]

Некоторые люди могут накапливать в организме чрезмерное количество пищевого гистамина в результате непереносимости гистамина . Это может привести к таким симптомам, как крапивница, зуд или покраснение кожи, покраснение глаз, отек лица, насморк и заложенность носа, головные боли или приступы астмы. [43]

История

Свойства гистамина, названного тогда β-имидазолилэтиламином, были впервые описаны в 1910 году британскими учёными Генри Х. Дейлом и П. П. Лейдлоу . [44] К 1913 году уже использовалось название « гистамин» с использованием комбинированных форм гисто- + амина , в результате чего получался « тканевой амин».

«Вещество Н» или «вещество Н» иногда используются в медицинской литературе для обозначения гистамина или гипотетического гистаминоподобного диффундирующего вещества, высвобождаемого при аллергических реакциях кожи и при реакциях тканей на воспаление.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ ab Паспорт безопасности гистамина (технический отчет). sciencelab.com. 21 мая 2013 г. Архивировано из оригинала 24 марта 2012 г.
  2. ^ аб Вукович Д., Павлишин Дж. (март 2011 г.). «Систематическая оценка твердофазных микроэкстракционных покрытий для нецелевого метаболомного профилирования биологических жидкостей методами жидкостной хроматографии-масс-спектрометрии». Аналитическая химия . 83 (6): 1944–54. дои : 10.1021/ac102614v. ПМИД  21332182.
  3. ^ Мариб Э (2001). Анатомия и физиология человека . Сан-Франциско: Бенджамин Каммингс. стр. 414. ISBN. 0-8053-4989-8.
  4. ^ Ньето-Аламилья Г., Маркес-Гомес Р., Гарсиа-Гальвес А.М., Моралес-Фигероа Г.Е., Ариас-Монтаньо Х.А. (ноябрь 2016 г.). «Гистаминовый рецептор H3: структура, фармакология и функция». Молекулярная фармакология . 90 (5): 649–673. дои : 10.1124/моль.116.104752 . ПМИД  27563055.
  5. ^ Кеппель Хесселинк JM (декабрь 2015 г.). «Термины «аутакоид», «гормон» и «халон» и как они изменились со временем». Автономная и аутакоидная фармакология . 35 (4): 51–8. дои : 10.1111/aap.12037. ПМИД  27028114.
  6. ^ Андерсен Х.Х., Эльберлинг Дж., Арендт-Нильсен Л. (сентябрь 2015 г.). «Человеческие суррогатные модели гистаминергического и негистаминэргического зуда». Acta Dermato-Venereologica . 95 (7): 771–7. дои : 10.2340/00015555-2146 . ПМИД  26015312.
  7. ^ Ди Джузеппе М., Фрейзер Д. (2003). Нельсон Биология 12 . Торонто: Томсон Канада. п. 473. ИСБН 0-17-625987-2.
  8. ^ «Гистамин». webbook.nist.gov . Архивировано из оригинала 27 апреля 2018 г. Проверено 4 января 2015 г.
  9. ^ «Гистамин дигидрохлорид H7250» . Сигма-Олдрич . Архивировано из оригинала 9 августа 2015 г.
  10. ^ «Гистаминофосфат» (PDF) . Европейская фармакопея (5-е изд.). ISBN 9287152810. Архивировано из оригинала (PDF) 4 января 2015 г. Проверено 4 января 2015 г.
  11. ^ Пайва ТБ, Томинага М, Пайва AC (июль 1970 г.). «Ионизация гистамина, N-ацетилгистамина и их йодсодержащих производных». Журнал медицинской химии . 13 (4): 689–92. дои : 10.1021/jm00298a025. ПМИД  5452432.
  12. ^ Джаяраджа CN, Скелли AM, Фортнер AD, Mathies RA (ноябрь 2007 г.). «Анализ нейроактивных аминов в ферментированных напитках с использованием портативной системы капиллярного электрофореза с микрочипом» (PDF) . Аналитическая химия . 79 (21): 8162–9. дои : 10.1021/ac071306s. PMID  17892274. Архивировано из оригинала (PDF) 19 июля 2011 года.
  13. ^ аб Райт С., Шин Дж. Х., Раджпурохит А., Дип-Собослай А., Колладо-Торрес Л., Брэндон Н. Дж. и др. (май 2017 г.). «Измененная экспрессия генов, передающих сигнал гистамина, при расстройствах аутистического спектра». Трансляционная психиатрия . 7 (5): e1126. дои : 10.1038/tp.2017.87. ПМЦ 5534955 . ПМИД  28485729. 
  14. ^ Томпсон Дж.С. (1990). «Значение кишечного градиента активности диаминоксидазы». Пищеварительные заболевания . 8 (3): 163–8. дои : 10.1159/000171249. ПМИД  2110876.
  15. ^ аб Ёсикава Т., Накамура Т., Янаи К. (февраль 2019 г.). «Гистамин-N-метилтрансфераза в мозге». Международный журнал молекулярных наук . 20 (3): 737. doi : 10.3390/ijms20030737 . ПМК 6386932 . ПМИД  30744146. 
  16. ^ Гриауздайте К., Маселис К., Жвирблиене А., Вайткус А., Янчяускас Д., Банайтите-Балейшиене И. и др. (сентябрь 2020 г.). «Связь между мигренью, целиакией, нецелиакической чувствительностью к глютену и активностью диаминоксидазы». Медицинские гипотезы . 142 : 109738. doi : 10.1016/j.mehy.2020.109738. PMID  32416409. S2CID  216303896.
  17. ^ Гарсиа-Мартин Э., Мендоса Х.Л., Мартинес С., Таксонера С., Урселай Э., Ладеро Х.М. и др. (январь 2006 г.). «Тяжесть язвенного колита связана с полиморфизмом гена диаминоксидазы, но не гена гистамин-N-метилтрансферазы». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 12 (4): 615–20. дои : 10.3748/wjg.v12.i4.615 . ПМК 4066097 . ПМИД  16489678. 
  18. ^ Майнц Л., Ю. К. Ф., Родригес Э., Баурехт Х., Бибер Т., Иллиг Т. и др. (июль 2011 г.). «Ассоциация однонуклеотидных полиморфизмов в гене диаминоксидазы с активностью диаминоксидазы в сыворотке» (PDF) . Аллергия . 66 (7): 893–902. дои : 10.1111/j.1398-9995.2011.02548.x. PMID  21488903. S2CID  205405463.
  19. ^ Бранко AC, Ёсикава Ф.С., Пьетробон А.Дж., Сато Миннесота (27 августа 2018 г.). «Роль гистамина в модуляции иммунного ответа и воспаления». Медиаторы воспаления . 2018 : 9524075. doi : 10.1155/2018/9524075 . ПМК 6129797 . ПМИД  30224900. 
  20. ^ Стивенсон Дж., Сонуга-Барк Э., Макканн Д., Гримшоу К., Паркер К.М., Роуз-Зерилли М.Дж. и др. (сентябрь 2010 г.). «Роль полиморфизмов генов деградации гистамина в смягчении воздействия пищевых добавок на симптомы СДВГ у детей». Американский журнал психиатрии . 167 (9): 1108–15. дои : 10.1176/appi.ajp.2010.09101529. ПМИД  20551163.
  21. ^ аб Хениш Б., Нётен М.М., Молдерингс Г.Дж. (ноябрь 2012 г.). «Системная болезнь активации тучных клеток: роль молекулярно-генетических изменений в патогенезе, наследственности и диагностике». Иммунология . 137 (3): 197–205. дои : 10.1111/j.1365-2567.2012.03627.x. ПМЦ 3482677 . ПМИД  22957768. 
  22. ^ Анвари С., Вихлидал К.А., Дай Х., Джонс Б.Л. (декабрь 2015 г.). «Генетические вариации гистаминового пути у детей с аллергической и неаллергической астмой». Американский журнал респираторной клеточной и молекулярной биологии . 53 (6): 802–9. doi : 10.1165/rcmb.2014-0493OC. ПМЦ 4742940 . ПМИД  25909280. 
  23. ^ abcdefg Панула П., Чазо П.Л., Коварт М., Гутцмер Р., Леурс Р., Лю В.Л. и др. (июль 2015 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. XCVIII. Гистаминовые рецепторы». Фармакологические обзоры . 67 (3): 601–55. дои :10.1124/пр.114.010249. ПМК 4485016 . ПМИД  26084539. 
  24. ^ abcd Воутерс М.М., Викарио М., Сантос Дж. (январь 2016 г.). «Роль тучных клеток в функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта». Гут . 65 (1): 155–68. дои : 10.1136/gutjnl-2015-309151 . ПМИД  26194403.
  25. ^ Бландина П., Мунари Л., Провенси Г., Пассани МБ (2012). «Гистаминовые нейроны туберомиллярного ядра: целый центр или отдельные субпопуляции?». Границы системной нейронауки . 6 : 33. дои : 10.3389/fnsys.2012.00033 . ПМЦ 3343474 . ПМИД  22586376. 
  26. ^ Стромберга З., Чесс-Вильямс Р., Моро С. (март 2019 г.). «Гистаминовая модуляция уротелия мочевого пузыря, собственной пластинки слизистой оболочки и сократительной активности детрузора через рецепторы H1 и H2». Научные отчеты . 9 (1): 3899. Бибкод : 2019НацСР...9.3899С. дои : 10.1038/s41598-019-40384-1. ПМК 6405771 . ПМИД  30846750. 
  27. ^ аб Пал С., Гашева О.Ю., Завея Д.К., Майнингер С.М., Гашев А.А.J (январь 2020 г.). «Гистамин-опосредованная аутокринная передача сигналов в мезентериальных перилимфатических тучных клетках». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol . 318 (3): 590–604. дои :10.1152/ajpregu.00255.2019. ПМК 7099465 . PMID  31913658. S2CID  210119438. 
  28. ↑ Магуайр Джей-Джей, Davenport AP (29 ноября 2016 г.). «Н2-рецептор». Руководство IUPHAR/BPS по фармакологии . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. Архивировано из оригинала 21 марта 2017 года . Проверено 20 марта 2017 г.
  29. ^ Носзал Б, Крашни М, Рач А (2004). «Гистамин: основы биологической химии». В Фалусе А., Гросмане Н., Дарвасе З. (ред.). Гистамин: биология и медицинские аспекты . Будапешт: SpringMed. стр. 15–28. ISBN 380557715X.
  30. ^ Дейл Х.Х., Лэйдлоу П.П. (декабрь 1910 г.). «Физиологическое действие бета-иминазолилэтиламина». Журнал физиологии . 41 (5): 318–44. doi : 10.1113/jphysical.1910.sp001406. ПМК 1512903 . ПМИД  16993030. 
  31. ^ Аббас А (2018). Клеточная и молекулярная иммунология . Эльзевир. п. 447. ИСБН 978-0-323-47978-3.
  32. ^ Монро Е.В., Дейли А.Ф., Шалхуб РФ (февраль 1997 г.). «Оценка достоверности волдырей и воспалений, вызванных гистамином, для прогнозирования клинической эффективности антигистаминных препаратов». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 99 (2): S798-806. дои : 10.1016/s0091-6749(97)70128-3 . ПМИД  9042073.
  33. ^ Брэди С. (2012). Основная нейрохимия — принципы молекулярной, клеточной и медицинской нейробиологии . Уолтем, США: Эльзевир. п. 337. ИСБН 978-0-12-374947-5.
  34. ^ Браун Р.Э., Стивенс Д.Р., Хаас Х.Л. (апрель 2001 г.). «Физиология гистамина мозга». Прогресс нейробиологии . 63 (6): 637–72. дои : 10.1016/s0301-0082(00)00039-3. PMID  11164999. S2CID  10170830.
  35. ^ Янаи К., Таширо М. (январь 2007 г.). «Физиологическая и патофизиологическая роль нейронального гистамина: выводы исследований позитронно-эмиссионной томографии человека». Фармакология и терапия . 113 (1): 1–15. doi :10.1016/j.pharmthera.2006.06.008. ПМИД  16890992.
  36. ^ Альварес Э.О. (май 2009 г.). «Роль гистамина в познании». Поведенческие исследования мозга . 199 (2): 183–9. дои : 10.1016/j.bbr.2008.12.010. hdl : 11336/80375 . PMID  19126417. S2CID  205879131.
  37. ^ аб Уайт Дж. М., Румболд Г. Р. (1988). «Поведенческие эффекты гистамина и его антагонистов: обзор». Психофармакология . 95 (1): 1–14. дои : 10.1007/bf00212757. PMID  3133686. S2CID  23148946.
  38. ^ Кара А.М., Лопес-Мартинс Р.А., Антунес Э., Нахум Ч.Р., Де Нуччи Дж. (февраль 1995 г.). «Роль гистамина в эрекции полового члена человека». Британский журнал урологии . 75 (2): 220–4. doi :10.1111/j.1464-410X.1995.tb07315.x. ПМИД  7850330.
  39. ^ Ито С (2004). «Роль центральной гистаминергической системы при шизофрении». Новости и перспективы наркотиков . 17 (6): 383–7. дои : 10.1358/dnp.2004.17.6.829029. PMID  15334189. Многие атипичные нейролептики также увеличивают оборот гистамина.
  40. ^ Джадиди-Ниара Ф, Миршафии А (сентябрь 2010 г.). «Гистамин и гистаминовые рецепторы в патогенезе и лечении рассеянного склероза». Нейрофармакология . 59 (3): 180–9. doi :10.1016/j.neuropharm.2010.05.005. PMID  20493888. S2CID  7852375.
  41. ^ Зампели Э, Тилигада Э (май 2009 г.). «Роль рецептора гистамина H4 в иммунных и воспалительных нарушениях». Британский журнал фармакологии . 157 (1): 24–33. дои : 10.1111/j.1476-5381.2009.00151.x. ПМЦ 2697784 . ПМИД  19309354. 
  42. ^ Валент П., Хорни Х.П., Эскрибано Л., Лонгли Б.Дж., Ли С.И., Шварц Л.Б. и др. (июль 2001 г.). «Диагностические критерии и классификация мастоцитоза: консенсусное предложение». Исследования лейкемии . 25 (7): 603–25. дои : 10.1016/S0145-2126(01)00038-8. ПМИД  11377686.
  43. ^ «Чувствительность к еде? Или непереносимость гистамина? | ЛОР и аллергики» . ЛОР и Аллерги Ассошиэйтс, ТОО . Проверено 28 июня 2021 г.
  44. ^ Дейл Х.Х., Лэйдлоу П.П. (декабрь 1910 г.). «Физиологическое действие бета-иминазолилэтиламина». Журнал физиологии . 41 (5): 318–44. doi : 10.1113/jphysical.1910.sp001406. ПМК 1512903 . ПМИД  16993030. [ постоянная мертвая ссылка ]

Внешние ссылки