stringtranslate.com

Дефицит цинка

Дефицит цинка определяется либо как недостаток цинка для удовлетворения потребностей организма, либо как уровень цинка в сыворотке крови ниже нормального диапазона. Однако, поскольку снижение концентрации в сыворотке обнаруживается только после длительного или серьезного истощения, цинк в сыворотке не является надежным биомаркером статуса цинка. [1] Общие симптомы включают повышенную частоту диареи. Дефицит цинка влияет на кожу и желудочно-кишечный тракт; мозг и центральная нервная система, иммунная, скелетная и репродуктивная системы.

Дефицит цинка у людей вызван снижением потребления с пищей, недостаточным усвоением, повышенными потерями или повышенным использованием систем организма. Наиболее распространенной причиной является снижение потребления пищи. В США рекомендуемая диетическая норма (RDA) составляет 8 мг/день для женщин и 11 мг/день для мужчин. [2]

Самая высокая концентрация пищевого цинка содержится в устрицах , мясе , бобах и орехах . Увеличение количества цинка в почве и, следовательно, в сельскохозяйственных культурах и животных является эффективной профилактической мерой. Дефицит цинка может затронуть до 2 миллиардов человек во всем мире. [3]

Признаки и симптомы

Кожа, ногти и волосы

Дефицит цинка может проявляться в виде прыщей , [4] экземы , ксероза (сухая, шелушащаяся кожа), себорейного дерматита , [5] или алопеции (тонкие и редкие волосы). [5] [6] Это также может ухудшить или даже предотвратить заживление ран. [6]

Рот

Дефицит цинка может проявляться в виде неспецифических язв в полости рта , стоматита или белого налета на языке. [5] В редких случаях это может вызвать угловой хейлит (язвы в углах рта). [7]

Зрение, обоняние и вкус

Тяжелый дефицит цинка может нарушить обоняние [6 ] и вкус . [8] [9] [10] [11] [12] [13] Куриная слепота может быть признаком тяжелого дефицита цинка, [6] хотя большинство сообщений о куриной слепоте и аномальной темновой адаптации у людей с дефицитом цинка приходится на в сочетании с дефицитом других питательных веществ (например, витамина А ). [14]

Иммунная система

Нарушение иммунной функции у людей с дефицитом цинка может привести к развитию респираторных, желудочно-кишечных или других инфекций, например пневмонии. [6] [15] [16] Дефицит цинка влияет на уровни воспалительных цитокинов (например, IL-1β , IL-2 , IL-6 и TNF-α ) в плазме крови, а добавление цинка вызывает дозозависимый эффект. ответ на уровне этих цитокинов. [17] Во время воспаления наблюдается повышенная потребность клеток в цинке, а нарушение гомеостаза цинка из-за дефицита цинка связано с хроническим воспалением. [17]

Диарея

Дефицит цинка способствует увеличению заболеваемости и тяжести диареи. [15] [16]

Аппетит

Дефицит цинка может привести к потере аппетита. [18]

Когнитивная функция и гедонический тон

Когнитивные функции, такие как обучение и гедонический тонус , нарушаются при дефиците цинка. [3] [19] Умеренный и более тяжелый дефицит цинка связан с поведенческими отклонениями, такими как раздражительность, вялость и депрессия (например, с ангедонией ). [20] При таких обстоятельствах прием цинка приводит к быстрому и значительному улучшению гедонистического тонуса (т.е. общего уровня счастья или удовольствия). [20] Сообщалось, что добавки цинка улучшают симптомы СДВГ и депрессии. [3] [21] [22]

Психологические расстройства

Утверждается, что низкий уровень цинка в плазме связан со многими психологическими расстройствами. Шизофрения связана со снижением уровня цинка в мозгу. [23] Данные свидетельствуют о том, что дефицит цинка может играть роль в депрессии. [23] [24] [25] Добавки цинка могут быть эффективным средством лечения большой депрессии. [26] [27]

Рост

Дефицит цинка у детей может вызвать задержку роста [5] и считается причиной задержки роста у одной трети населения мира. [28]

Во время беременности

Дефицит цинка во время беременности может негативно повлиять как на мать, так и на плод. Исследования на животных показывают, что дефицит цинка у матери может нарушить как последовательность, так и эффективность родового процесса. У животных с дефицитом цинка зарегистрировано увеличение частоты тяжелых и длительных родов, кровотечений, дистоции матки и отслойки плаценты . [29] Эти эффекты могут быть опосредованы дефектным функционированием эстрогена через рецептор эстрогена, который содержит белок цинкового пальца . [29] Обзор исходов беременности у женщин с энтеропатическим акродерматитом показал, что из каждых семи беременностей был один аборт и два нарушения функции, что позволяет предположить, что человеческий плод также восприимчив к тератогенным эффектам тяжелого дефицита цинка. Однако обзор исследований добавок цинка во время беременности не выявил значительного влияния добавок цинка на выживаемость новорожденных. [29]

Дефицит цинка может мешать многим метаболическим процессам, если он возникает в младенчестве и детстве, в период быстрого роста и развития, когда потребности в питании высоки. [30] Низкий уровень цинка у матери связан с меньшим вниманием в период новорожденности и ухудшением двигательного функционирования. [31] В некоторых исследованиях прием добавок был связан с моторным развитием у младенцев с очень низкой массой тела при рождении и более энергичной и функциональной активностью у младенцев и детей ясельного возраста. [31]

Производство тестостерона

Цинк необходим для производства тестостерона. Таким образом, дефицит цинка может привести к снижению циркулирующего тестостерона, что может привести к половой незрелости, гипогонадизму и задержке полового созревания . [5]

Причины

Диетический дефицит

Устрицы содержат большое количество цинка.

Дефицит цинка может быть вызван диетой с высоким содержанием цельных зерен, содержащих фитаты , продуктами, выращенными на почве с дефицитом цинка, или обработанными пищевыми продуктами, содержащими мало цинка или вообще его не содержащими. [32] [33] По скромным оценкам, 25% населения мира подвержено риску дефицита цинка. [34]

В США рекомендуемая диетическая норма (RDA) составляет 8 мг/день для женщин и 11 мг/день для мужчин. Рекомендуемая суточная доза для беременных составляет 11 мг/день. Рекомендуемая суточная доза для лактации составляет 12 мг/день. Для младенцев до 12 месяцев рекомендуемая суточная доза составляет 3 мг/день. Для детей в возрасте 1–13 лет рекомендуемая суточная норма увеличивается с возрастом от 3 до 8 мг/день. [2] В следующей таблице перечислены большинство продуктов со значительным количеством цинка, перечисленных в порядке количества на порцию, без обогащения. [35] Обратите внимание, что все из 10 лучших позиций — это мясо, бобы или орехи.

Результаты недавних исследований показывают, что увеличение концентрации углекислого газа в атмосфере усугубит проблемы дефицита цинка у населения, которое потребляет зерновые и бобовые в качестве основного продукта питания . Метаанализ данных 143 исследований, сравнивающих содержание питательных веществ в травах и бобовых, выращенных в окружающей среде с повышенным содержанием CO2, показал , что съедобные части пшеницы, риса, гороха и соевых бобов , выращенных в условиях повышенного содержания CO2, содержат меньше цинка и железа. [37] Ожидается, что глобальная концентрация CO 2 в атмосфере достигнет 550 частей на миллион в конце 21 века. При таком уровне CO 2 содержание цинка в этих культурах было на 3,3–9,3% ниже, чем в культурах, выращенных в современной атмосфере. Модель влияния этих более низких количеств цинка на питание населения 151 страны предсказывает, что еще 175 миллионов человек могут столкнуться с дефицитом цинка в рационе в результате увеличения количества CO 2 в атмосфере . [38]

Недостаточное поглощение

Энтеропатический акродерматит — это наследственный дефицит белка-переносчика цинка ZIP4 , приводящий к недостаточному всасыванию цинка. [6] Оно проявляется задержкой роста, тяжелой диареей, выпадением волос, кожной сыпью (чаще всего вокруг гениталий и рта), а также оппортунистическим кандидозом и бактериальными инфекциями. [6]

С дефицитом цинка связаны многочисленные заболевания тонкой кишки, которые вызывают разрушение или нарушение функции энтероцитов слизистой оболочки кишечника и генерализованную мальабсорбцию. [ нужна цитата ]

Увеличение потерь

Физические упражнения, употребление большого количества алкоголя и диарея увеличивают потерю цинка из организма. [5] [39] Изменения всасываемости и проницаемости кишечного тракта, отчасти вызванные вирусными, протозойными или бактериальными патогенами, также могут способствовать потерям цинка с фекалиями. [40]

Хроническое заболевание

Механизм дефицита цинка при некоторых заболеваниях четко не определен; оно может быть многофакторным. [ нужна цитата ]

Болезнь Вильсона , серповидноклеточная анемия, хроническое заболевание почек, хроническое заболевание печени — все они связаны с дефицитом цинка. [41] [42] Это также может произойти после бариатрической хирургии , воздействия ртути [43] [44] и тартразина. [ нужна цитата ]

Хотя предельный дефицит цинка часто встречается при депрессии, низкий уровень цинка может быть либо причиной, либо следствием психических расстройств и их симптомов. [24]

Механизм

Поскольку биосистемы не способны хранить цинк, необходим его регулярный прием. Чрезмерно низкое потребление цинка может привести к дефициту цинка, что может негативно повлиять на здоровье человека. [45] Механизмы клинических проявлений дефицита цинка лучше всего можно оценить, признав, что цинк действует в организме в трех областях: каталитической, структурной и регуляторной. [2] [46] Цинк (Zn) встречается только в окислительном состоянии +2, где он обычно соответствует тетраэдрической геометрии. Он важен для поддержания основных клеточных функций, таких как репликация ДНК , транскрипция РНК , деление клеток и активация клеток. Однако наличие слишком большого или слишком малого количества цинка может привести к нарушению этих функций.

Цинк является важнейшим компонентом каталитического центра сотен видов различных металлоферментов у каждого человека. Выполняя свою структурную роль, цинк координирует свои действия с определенными белковыми доменами, способствуя сворачиванию белков и образованию таких структур, как «цинковые пальцы». Выполняя свою регуляторную роль, цинк участвует в регуляции нуклеопротеинов и активности различных воспалительных клеток. Например, цинк регулирует экспрессию металлотионеина, который выполняет множество функций, таких как внутриклеточная компартментализация цинка [47] и антиоксидантная функция. [48] ​​[49] Таким образом, дефицит цинка приводит к нарушению сотен метаболических путей, вызывая многочисленные клинические проявления, включая нарушение роста и развития, а также нарушение репродуктивной и иммунной функций. [5] [50] [51]

Pra1 (антиген 1, регулируемый pH) представляет собой белок Candida albicans , который поглощает цинк хозяина. [52]

Диагностика

Диагноз обычно ставится на основании клинического подозрения и низкого уровня цинка в крови. Любой уровень ниже 70 мкг/дл (норма 70–120 мкг/дл) считается дефицитом цинка. Дефицит цинка также может быть связан с низким уровнем щелочной фосфатазы, поскольку он действует как кофактор этого фермента. [ нужна цитата ]

Существует нехватка адекватных биомаркеров цинка , а наиболее широко используемый индикатор, цинк в плазме, имеет низкую чувствительность и специфичность . [53]

Классификация

Дефицит цинка можно классифицировать как острый, поскольку он может возникать при длительном несоответствующем полном парентеральном питании без цинка ; или хронический, который может возникнуть при недостаточном питании или недостаточном всасывании. [28]

Профилактика

Таблетки глюконата цинка
Продукты, богатые цинком. Устрицы, говядина, арахис, темное куриное мясо

Можно использовать пять интервенционных стратегий:

Эпидемиология

Дефицит цинка затрагивает около 2,2 миллиарда человек во всем мире. [3] Тяжелый дефицит цинка встречается редко и в основном наблюдается у людей с энтеропатическим акродерматитом, тяжелым нарушением всасывания цинка из-за врожденного дефицита белка-переносчика цинка ZIP4 в энтероцитах . [5] Умеренный дефицит цинка из-за снижения его потребления с пищей является обычным явлением. [5] По скромным оценкам, 25% населения мира подвержено риску дефицита цинка. [34] Обеспечение человека микроэлементами, включая цинк, является одним из четырех решений основных глобальных проблем, определенных в Копенгагенском консенсусе международной группой экономистов. [57]

История

Важные исторические события, связанные с дефицитом цинка, начались в 1869 году, когда впервые было обнаружено, что цинк необходим для роста организма Aspergillus niger . [58] В 1929 году Лутц измерил цинк во многих тканях человека, используя метод дитизона, и оценил общее содержание цинка в организме человека массой 70 кг в 2,2 грамма. В 1933 году было обнаружено, что цинк необходим для роста крыс. [59] В 1939 году у пациентов с бери-бери в Китае было отмечено снижение уровня цинка в коже и ногтях. В 1940 году в результате серии вскрытий было обнаружено, что цинк присутствует во всех исследованных тканях. В 1942 году исследование показало, что большая часть выведения цинка происходит через фекалии. В 1950 году впервые был определен нормальный уровень цинка в сыворотке крови: он составлял 17,3–22,1 микромоль/литр. В 1956 году у пациентов с циррозом печени был обнаружен низкий уровень цинка в сыворотке крови. В 1963 году было установлено, что цинк необходим для роста человека, были описаны три фермента, которым цинк необходим в качестве кофактора, и был опубликован отчет о 21-летнем иранском мужчине с задержкой роста, детскими гениталиями и анемией, которые были вылечены благодаря добавки цинка. [60] В 1972 году было зарегистрировано пятнадцать иранских отказников от призыва в армию с симптомами дефицита цинка: все они отреагировали на цинк. В 1973 г. был описан первый случай энтеропатического акродерматита, вызванного тяжелым дефицитом цинка. В 1974 году Национальная академия наук объявила цинк незаменимым элементом для человека и установила рекомендуемую суточную норму. В 1978 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов потребовало, чтобы цинк присутствовал во всех жидкостях для парентерального питания. В 1990-е годы возросло внимание к роли дефицита цинка в детской заболеваемости и смертности в развивающихся странах. [61] В 2002 году белок-переносчик цинка ZIP4 был впервые идентифицирован как механизм всасывания цинка в кишечнике через базолатеральную мембрану энтероцитов. К 2014 году было идентифицировано более 300 цинксодержащих ферментов, а также более 1000 цинксодержащих факторов транскрипции. [ нужна цитата ]

В 1960 году было признано, что фитат удаляет цинк из питательных веществ, получаемых курами и свиньями. Однако то, что он может вызвать дефицит цинка у человека, не было признано до тех пор, пока Рейнхольд не работал в Иране в 1970-х годах. Это явление играет центральную роль в высоком риске дефицита цинка во всем мире. [62]

Почвы и сельскохозяйственные культуры

Почвенный цинк является важным микроэлементом для сельскохозяйственных культур. Почти половина зерновых культур в мире испытывает дефицит цинка , что приводит к низкой урожайности. [63] Многие сельскохозяйственные страны мира страдают от дефицита цинка . [64] В Китае дефицит цинка наблюдается примерно на половине сельскохозяйственных почв, затрагивая главным образом рис и кукурузу. Районы с почвами с дефицитом цинка часто являются регионами с широко распространенным дефицитом цинка у людей. Базовые знания о динамике цинка в почвах, понимание поглощения и транспорта цинка сельскохозяйственными культурами и характеристика реакции сельскохозяйственных культур на дефицит цинка являются важными шагами в достижении устойчивых решений проблемы дефицита цинка у сельскохозяйственных культур и людей. [65]

Биофортификация

Внесение цинковых удобрений в почву и внекорневую обработку может эффективно повысить содержание цинка в зерне и снизить соотношение фитатов и цинка в зерне. [66] [67] У людей, которые едят хлеб, приготовленный из пшеницы, обогащенной цинком, наблюдается значительное увеличение уровня цинка в сыворотке крови. [ нужна цитата ]

Внесение цинковых удобрений не только увеличивает содержание цинка в культурах с дефицитом цинка, но и увеличивает урожайность сельскохозяйственных культур. [65] Сбалансированное питание сельскохозяйственных культур, обеспечивающее все необходимые питательные вещества, включая цинк, является экономически эффективной стратегией управления. Даже для сортов с низким содержанием цинка цинковые удобрения необходимы, когда доступный цинк в верхнем слое почвы истощается.

Селекция растений может улучшить способность растений поглощать цинк в почвенных условиях с низкой химической доступностью цинка. Селекция также может улучшить транслокацию цинка, что повышает содержание цинка в съедобных частях сельскохозяйственных культур по сравнению с остальной частью растения.

Центральная Анатолия в Турции была регионом с дефицитом цинка в почвах и широко распространенным дефицитом цинка у людей. В 1993 году исследовательский проект показал, что урожайность можно увеличить в 6–8 раз, а питание детей резко улучшить за счет внесения цинковых удобрений. [68] Цинк добавляли в удобрения. Хотя первоначально продукт был доступен по той же цене, результаты были настолько убедительными, что турецкие фермеры в течение нескольких лет значительно увеличили использование удобрений, обогащенных цинком (1 процент цинка), несмотря на изменение цен на продукты, чтобы отразить добавленная стоимость контента. Спустя почти десять лет после выявления проблемы дефицита цинка общий объем цинксодержащих сложных удобрений, производимых и применяемых в Турции, достиг рекордного уровня в 300 000 тонн в год. По оценкам, экономическая выгода, связанная с применением цинковых удобрений на почвах с дефицитом цинка в Турции, составляет около 100 миллионов долларов США в год. Дефицит цинка у детей резко сократился.

Рекомендации

  1. ^ Хесс С.Ю., Пирсон Дж.М., Кинг Дж.К., Браун К.Х. (сентябрь 2007 г.). «Использование концентрации цинка в сыворотке как индикатор статуса цинка у населения». Бюллетень по еде и питанию . 28 (3 Доп.): S403-29. дои : 10.1177/15648265070283S303 . PMID  17988005. S2CID  13748442.
  2. ^ abc «Цинк». Архивировано 19 сентября 2017 г. в Wayback Machine , стр. 442–501 в справочнике по потреблению витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, Ванадий и цинк . Национальная Академия Пресс. 2001.
  3. ^ abcd Prasad AS (июнь 2012 г.). «Открытие дефицита цинка у человека: 50 лет спустя». Журнал микроэлементов в медицине и биологии . 26 (2–3): 66–9. дои : 10.1016/j.jtemb.2012.04.004. ПМИД  22664333.
  4. ^ Михаэльссон Г (февраль 1981 г.). «Диета и прыщи». Обзоры питания . 39 (2): 104–6. doi :10.1111/j.1753-4887.1981.tb06740.x. ПМИД  6451820.
  5. ^ abcdefghijk Ямада Т., Альперс Д.Х. и др. (2009). Учебник гастроэнтерологии (5-е изд.). Чичестер, Западный Суссекс: Паб Blackwell. стр. 495, 498, 499, 1274, 2526. ISBN . 978-1-4051-6911-0.
  6. ^ abcdefg Кумар П., Кларк М.Л. (2012). Клиническая медицина Кумара и Кларка (8-е изд.). Эдинбург: Эльзевир/Сондерс. ISBN 9780702053047.
  7. ^ Скалли С (2013). Оральная и челюстно-лицевая медицина: основы диагностики и лечения (3-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон. п. 223. ИСБН 9780702049484.
  8. ^ Скалли С (2010). Медицинские проблемы в стоматологии (6-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон. стр. 326. ISBN 9780702030574.
  9. ^ Икеда М., Икуи А., Комияма А., Кобаяши Д., Танака М. (февраль 2008 г.). «Причинные факторы вкусовых расстройств у пожилых людей и терапевтическое действие цинка». Журнал ларингологии и отологии . 122 (2): 155–60. дои : 10.1017/S0022215107008833. PMID  17592661. S2CID  35435439.
  10. ^ Стюарт-Нокс Б.Дж., Симпсон Э.Э., Парр Х., Рэй Г., Полито А., Инторре Ф. и др. (январь 2008 г.). «Острота вкуса в ответ на прием добавок цинка у пожилых европейцев». Британский журнал питания . 99 (1): 129–36. дои : 10.1017/S0007114507781485 . ПМИД  17651517.
  11. ^ Стюарт-Нокс Б.Дж., Симпсон Э.Э., Парр Х., Рэй Г., Полито А., Инторре Ф. и др. (ноябрь 2005 г.). «Цинковый статус и острота вкуса у пожилых европейцев: исследование ZENITH». Европейский журнал клинического питания . 59 (Приложение 2): S31-6. дои : 10.1038/sj.ejcn.1602295 . ПМИД  16254578.
  12. ^ Макдэйд О, Стюарт-Нокс Б, Парр Х, Симпсон Э (апрель 2007 г.). «Потребление цинка с пищей и половые различия в остроте вкуса у здоровых молодых людей». Журнал человеческого питания и диетологии . 20 (2): 103–10. дои : 10.1111/j.1365-277X.2007.00756.x . ПМИД  17374022.
  13. ^ Нин Т., Умэмото М., Миучи С., Негоро А., Сакагами М. (май 2006 г.). «[Результаты лечения больных с нарушением вкуса]». Нихон Дзибиинкока Гаккай Кайхо (на японском языке). 109 (5): 440–6. дои : 10.3950/jibiinkoka.109.440 . ПМИД  16768159.
  14. ^ Preedy VR (2014). Справочник по питанию, диете и глазам. Берлингтон: Elsevier Science. п. 372. ИСБН 9780124046061.
  15. ^ ab Пенни М. Цинк защищает: роль цинка в здоровье детей. 2004. Архивировано 13 мая 2008 года в Wayback Machine.
  16. ^ Аб Ласси З.С., Мойн А., Бхутта З.А. (декабрь 2016 г.). «Пищевые добавки цинка для профилактики пневмонии у детей в возрасте от 2 до 59 месяцев». Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 (12): CD005978. дои : 10.1002/14651858.CD005978.pub3. ПМК 6463931 . ПМИД  27915460. 
  17. ^ аб Фостер М., Самман С. (июль 2012 г.). «Цинк и регуляция воспалительных цитокинов: последствия кардиометаболических заболеваний». Питательные вещества . 4 (7): 676–94. дои : 10.3390/nu4070676 . ПМК 3407988 . ПМИД  22852057. 
  18. ^ Сузуки Х., Асакава А., Ли Дж.Б., Цай М., Амитани Х., Охината К. и др. (сентябрь 2011 г.). «Цинк как стимулятор аппетита – возможная роль цинка в прогрессировании таких заболеваний, как кахексия и саркопения». Недавние патенты на продукты питания, питание и сельское хозяйство . 3 (3): 226–31. дои : 10.2174/2212798411103030226. ПМИД  21846317.
  19. ^ Такеда А (декабрь 2000 г.). «Движение цинка и его функциональное значение в мозге». Исследования мозга. Обзоры исследований мозга . 34 (3): 137–48. дои : 10.1016/s0165-0173(00)00044-8. PMID  11113504. S2CID  13332474.
  20. ^ аб Мерц В. (2012). Микроэлементы в питании человека и животных. Том. 2 (5-е изд.). Эльзевир. п. 74. ИСБН 9780080924694. Проверено 18 августа 2015 г.
  21. ^ Часапис CT, Луциду AC, Спилиопулу Калифорния, Стефаниду ME (апрель 2012 г.). «Цинк и здоровье человека: обновленная информация». Архив токсикологии . 86 (4): 521–34. дои : 10.1007/s00204-011-0775-1. PMID  22071549. S2CID  18669835.
  22. ^ Милличап Дж.Г., Йи М.М. (февраль 2012 г.). «Диетический фактор при синдроме дефицита внимания и гиперактивности». Педиатрия . 129 (2): 330–7. дои :10.1542/пед.2011-2199. PMID  22232312. S2CID  14925322.
  23. ^ аб Петрилли М.А., Кранц Т.М., Кляйнхаус К., Джо П., Гетц М., Джонсон П. и др. (2017). «Новая роль цинка при депрессии и психозе». Границы в фармакологии . 8 : 414. дои : 10.3389/fphar.2017.00414 . ПМЦ 5492454 . ПМИД  28713269. 
  24. ^ ab Swardfager W, Herrmann N, Mazereeuw G, Goldberger K, Harimoto T, Lanctôt KL (декабрь 2013 г.). «Цинк при депрессии: метаанализ». Биологическая психиатрия . 74 (12): 872–8. doi :10.1016/j.biopsych.2013.05.008. PMID  23806573. S2CID  381132.
  25. ^ Наттолл-младший, Отейса П.И. (январь 2012 г.). «Цинк и киназы ERK в развивающемся мозге». Исследования нейротоксичности . 21 (1): 128–41. doi : 10.1007/s12640-011-9291-6. ПМК 4316815 . ПМИД  22095091. 
  26. ^ Лай Дж., Мокси А., Новак Г., Вашум К., Бэйли К., МакЭвой М. (январь 2012 г.). «Эффективность добавок цинка при депрессии: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований». Журнал аффективных расстройств . 136 (1–2): e31–e39. дои : 10.1016/j.jad.2011.06.022. ПМИД  21798601.
  27. ^ Свардфагер В., Херрманн Н., Макинтайр Р.С., Мазереу Г., Гольдбергер К., Ча Д.С. и др. (Июнь 2013). «Потенциальная роль цинка в патофизиологии и лечении большого депрессивного расстройства». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (5): 911–29. doi :10.1016/j.neubiorev.2013.03.018. PMID  23567517. S2CID  1725139.
  28. ^ ab Walker BR, College NR, Ralston SH, Penman I (2013). Принципы и медицинская практика Дэвидсона (22-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. ISBN 9780702051036.
  29. ^ abc Шах Д., Сачдев Х.П. (январь 2006 г.). «Дефицит цинка при беременности и исход плода». Обзоры питания . 64 (1): 15–30. дои : 10.1111/j.1753-4887.2006.tb00169.x . ПМИД  16491666.
  30. ^ Санстед Х.Х. и др. (2000). «Цинковое питание в отношении мозга». Дж. Нутр . 130 : 140С–146С.
  31. ^ ab Black MM (август 1998 г.). «Дефицит цинка и развитие ребенка». Американский журнал клинического питания . 68 (2 доп.): 464S–469S. дои : 10.1093/ajcn/68.2.464S. ПМК 3137936 . ПМИД  9701161. 
  32. ^ Соломоновы острова NW (2001). «Диетические источники цинка и факторы, влияющие на его биодоступность». Пищевая Нутр. Бык . 22 (2): 138–154. дои : 10.1177/156482650102200204. S2CID  74543530.
  33. ^ Sandstead HH (август 1991 г.). «Дефицит цинка. Проблема общественного здравоохранения?». Американский журнал болезней детей . 145 (8): 853–9. doi : 10.1001/archpedi.1991.02160080029016. ПМИД  1858720.
  34. ^ аб Марет В., Сэндстед HH (2006). «Потребности в цинке, риски и преимущества добавок цинка». Журнал микроэлементов в медицине и биологии . 20 (1): 3–18. дои : 10.1016/j.jtemb.2006.01.006. ПМИД  16632171.
  35. ^ Адаптировано из http://ods.od.nih.gov/factsheets/Zinc-HealthProfessional/#h3.
  36. ^ "Измельченная пшеница". eatthismuch.com . Проверено 20 февраля 2019 г.
  37. ^ Майерс С.С., Занобетти А., Клоог И., Хайберс П., Лики А.Д., Блум А.Дж. и др. (июнь 2014 г.). «Увеличение выбросов CO2 угрожает питанию человека». Природа . 510 (7503): 139–42. Бибкод : 2014Natur.510..139M. дои : 10.1038/nature13179. ПМЦ 4810679 . ПМИД  24805231. 
  38. ^ Смит М.Р., Майерс С.С. (2018). «Влияние антропогенных выбросов CO2 на глобальное питание человека». Природа Изменение климата . 8 (9): 834–839. Бибкод : 2018NatCC...8..834S. дои : 10.1038/s41558-018-0253-3. ISSN  1758-678X. S2CID  91727337.
  39. ^ Кастильо-Дюран C, Vial P, Uauy R (сентябрь 1988 г.). «Проследить минеральный баланс при острой диарее у детей раннего возраста». Журнал педиатрии . 113 (3): 452–7. дои : 10.1016/S0022-3476(88)80627-9. ПМИД  3411389.
  40. ^ Манари М.Дж., Хотц С., Кребс Н.Ф., Гибсон Р.С., Весткотт Дж.Э., Арнольд Т. и др. (декабрь 2000 г.). «Снижение содержания фитатов в рационе улучшает усвоение цинка у малавийских детей, выздоравливающих от туберкулеза, но не у здоровых детей». Журнал питания . 130 (12): 2959–64. дои : 10.1093/jn/130.12.2959 . ПМИД  11110854.
  41. ^ «дефицит цинка» . ГП-ноутбук .
  42. ^ Прасад А.С. (февраль 2003 г.). «Дефицит цинка». БМЖ . 326 (7386): 409–10. дои : 10.1136/bmj.326.7386.409. ПМЦ 1125304 . ПМИД  12595353. 
  43. ^ Эль-Сафти И.А., Гадалла М., Шафик А., Шуман А.Е. (сентябрь 2002 г.). «Влияние паров ртути на экскрецию кальция, цинка и меди с мочой: связь с изменениями функциональной и структурной целостности почек». Токсикология и промышленное здоровье . 18 (8): 377–88. дои : 10.1191/0748233702th160oa. PMID  15119526. S2CID  32876828.
  44. ^ Фанк А.Э., Дэй Ф.А., Брэди Ф.О. (1987). «Замещение цинка и меди из индуцированного медью металлотионеина кадмием и ртутью: исследования in vivo и ex vivo». Сравнительная биохимия и физиология. C. Сравнительная фармакология и токсикология . 86 (1): 1–6. дои : 10.1016/0742-8413(87)90133-2. ПМИД  2881702.
  45. ^ Прасад А.С. (март 2013 г.). «Открытие дефицита цинка у человека: его влияние на здоровье и болезни человека». Достижения в области питания . 4 (2): 176–90. дои : 10.3945/ан.112.003210. ПМК 3649098 . ПМИД  23493534. 
  46. ^ Казинс Р.Дж. (1994). «Металлические элементы и экспрессия генов». Ежегодный обзор питания . 14 : 449–69. дои : 10.1146/annurev.nu.14.070194.002313. ПМИД  7946529.
  47. ^ Марет В. (май 2003 г.). «Клеточный цинк и окислительно-восстановительные состояния сходятся в паре металлотионеин / тионеин». Журнал питания . 133 (5 Приложение 1): 1460С–2С. дои : 10.1093/jn/133.5.1460S . ПМИД  12730443.
  48. ^ Теохарис С.Е., Маргели А.П., Кутселинис А. (2003). «Металлотионеин: многофункциональный белок от токсичности до рака». Int J Биол Маркеры . 18 (3): 162–169. дои : 10.1177/172460080301800302 . ПМИД  14535585.
  49. ^ Теохарис С.Е., Маргели А.П., Клижаниенко Дж.Т., Кураклис Г.П. (август 2004 г.). «Экспрессия металлотионеина при неоплазии человека». Гистопатология . 45 (2): 103–18. дои : 10.1111/j.1365-2559.2004.01922.x. PMID  15279628. S2CID  41978978.
  50. ^ Купка Р., Фаузи В. (март 2002 г.). «Цинковое питание и ВИЧ-инфекция». Обзоры питания . 60 (3): 69–79. дои : 10.1301/00296640260042739 . ПМИД  11908743.
  51. ^ Ринк Л., Габриэль П. (ноябрь 2000 г.). «Цинк и иммунная система». Труды Общества питания . 59 (4): 541–52. дои : 10.1017/S0029665100000781 . ПМИД  11115789.
  52. ^ Ситиуло Ф, Якобсен И.Д., Мирамон П., Шильд Л., Брунке С., Зипфель П. и др. (2012). «Candida albicans поглощает цинк хозяина через Pra1 во время эндотелиальной инвазии». ПЛОС Патогены . 8 (6): e1002777. дои : 10.1371/journal.ppat.1002777 . ПМК 3386192 . ПМИД  22761575. 
  53. ^ Хэмбидж, М. (2003). «Биомаркеры потребления и статуса микроэлементов». Журнал питания . 133. 133 (3): 948С–955С. дои : 10.1093/jn/133.3.948S . ПМИД  12612181.
  54. ^ «Карта: количество питательных веществ в стандартах обогащения». Инициатива по обогащению пищевых продуктов . 2018 . Проверено 24 января 2019 г.
  55. ^ ab «Цинк в рационе: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». medlineplus.gov . 2 февраля 2015 года . Проверено 21 февраля 2017 г.
  56. ^ Лаззерини М., Ванзира Х. (декабрь 2016 г.). «Цинк для перорального применения при лечении диареи у детей». Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 (4): CD005436. дои : 10.1002/14651858.CD005436.pub5. ПМК 5450879 . ПМИД  27996088. 
  57. ^ "Копенгагенский центр консенсуса" . Проверено 30 августа 2014 г.
  58. ^ Раулин Дж (1869). «Химические исследования растительности». Анналы естественных наук . 11 : 293–299.
  59. ^ Тодд В.Р., Эльвейхайм, Калифорния, Харт Э.Б. (1934). «Цинк в питании крыс». Am J Physiol . 107 : 146–156. дои : 10.1152/ajplegacy.1933.107.1.146.
  60. ^ Прасад А.С., Миале А., Фарид З., Сандстед Х.Х., Шулерт А.Р. (апрель 1963 г.). «Обмен цинка у больных с синдромом железодефицитной анемии, гепатоспленомегалией, карликовостью и гипогнадизмом». Журнал лабораторной и клинической медицины . 61 : 537–49. ПМИД  13985937.
  61. ^ Дагган С., Уоткинс Дж.Б., Уокер В.А. (2008). Питание в педиатрии: фундаментальная наука, клиническое применение (4-е изд.). Гамильтон: BC Декер. стр. 69–71. ISBN 9781550093612.
  62. ^ Sandstead HH (январь 2013 г.). «Дефицит цинка у человека: открытие к первоначальному переводу». Достижения в области питания . 4 (1): 76–81. дои : 10.3945/ан.112.003186. ПМЦ 3648742 . ПМИД  23319126. 
  63. ^ Корайем, AM (1993). «Влияние цинковых удобрений на растения риса и на популяцию рисовой нематоды Hirschmanniella oryzae ». Anzeiger für Schädlingskunde, Pflanzenschutz, Umweltschutz . 66 : 18–21. дои : 10.1007/BF01903608. S2CID  33142627.
  64. ^ «IFA: Международная ассоциация производителей удобрений - Цинк в почве и питании сельскохозяйственных культур / Публикации / БИБЛИОТЕКА / Домашняя страница / IFA» . Архивировано из оригинала 19 декабря 2008 года . Проверено 23 апреля 2009 г.
  65. ^ аб Аллоуэй БиДжей (2008). «Цинк в почвах и питании сельскохозяйственных культур, Международная ассоциация производителей удобрений и Международная ассоциация цинка». Архивировано из оригинала 19 февраля 2013 года . Проверено 15 декабря 2012 г.
  66. ^ Хуссейн С., Максуд М.А., Ренгель З., Азиз Т. (март 2012 г.). «Биофортификация и оценка биодоступности цинка в зернах пшеницы для человека под влиянием методов применения цинка». Растение и почва . 361 (1–2): 279–290. дои : 10.1007/s11104-012-1217-4. S2CID  16068957.
  67. ^ Фан Ю, Ван Л, Синь Z, Чжао Л, Ан Х, Ху Ц (март 2008 г.). «Влияние внекорневого внесения цинковых, селеновых и железных удобрений на концентрацию питательных веществ и урожайность зерна риса в Китае». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 56 (6): 2079–84. дои : 10.1021/jf800150z. ПМИД  18311920.
  68. ^ Чакмак, И. (2008). «Обогащение зерна злаков цинком: агрономическая или генетическая биофортификация?». Растительная почва . 302 (1–2): 1–17. дои : 10.1007/s11104-007-9466-3. S2CID  34821888.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки