stringtranslate.com

Дефицит тиамина

Дефицит тиамина – это заболевание, связанное с низким уровнем тиамина (витамина B 1 ) . [1] Тяжелая и хроническая форма известна как бери-бери . [1] [5] Двумя основными типами у взрослых являются влажная бери-бери и сухая бери-бери. [1] Влажный бери-бери поражает сердечно-сосудистую систему , что приводит к учащению сердцебиения , одышке и отекам ног . [1] Сухая авитаминоз поражает нервную систему , что приводит к онемению рук и ног , спутанности сознания, проблемам с движением ног и боли. [1] Также может возникнуть форма с потерей аппетита и запорами . [3] Другой тип, острая бери-бери, встречается в основном у младенцев и проявляется потерей аппетита, рвотой, лактоацидозом , изменениями частоты сердечных сокращений и увеличением сердца. [6]

Факторы риска включают диету, состоящую преимущественно из белого риса , алкоголизм , диализ , хроническую диарею и прием высоких доз диуретиков . [1] [4] В редких случаях это может быть связано с генетическим заболеванием, которое приводит к трудностям с усвоением тиамина, содержащегося в пище. [1] Энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова являются формами сухой бери-бери. [4] Диагноз ставится на основании симптомов, низкого уровня тиамина в моче, высокого уровня лактата в крови и улучшения состояния при приеме добавок с тиамином . [7]

Лечение заключается в добавлении тиамина внутрь или в виде инъекций. [1] При лечении симптомы обычно проходят в течение нескольких недель. [7] Заболевание можно предотвратить на уровне населения путем обогащения продуктов питания . [1]

Дефицит тиамина в США встречается редко. [8] Это остается относительно распространенным в странах Африки к югу от Сахары . [2] Вспышки были замечены в лагерях беженцев . [4] Дефицит тиамина описывался в Азии на протяжении тысячелетий и стал более распространенным в конце 1800-х годов с увеличением переработки риса. [9]

Признаки и симптомы

Симптомы бери-бери включают потерю веса, эмоциональные расстройства, нарушение сенсорного восприятия , слабость и боль в конечностях, а также периоды нерегулярного сердечного ритма . Отек (отек тканей организма) является распространенным явлением. Это может увеличить количество молочной кислоты и пировиноградной кислоты в крови. В запущенных случаях заболевание может вызвать сердечную недостаточность с высоким выбросом и смерть.

Симптомы могут возникать одновременно с симптомами энцефалопатии Вернике , преимущественно неврологического состояния, связанного с дефицитом тиамина.

Бери-бери делится на четыре категории. Первые три являются историческими, а четвертый, желудочно-кишечный бери-бери, был признан в 2004 году:

Сухой бери-бери

Сухая бери-бери вызывает истощение и частичный паралич в результате повреждения периферических нервов . Его еще называют эндемическим невритом. Для него характерно:

Избирательное поражение крупных проприоцептивных сенсорных волокон без двигательных нарушений может проявляться в виде выраженной сенсорной атаксии , которая представляет собой потерю равновесия и координации из-за потери проприоцептивных сигналов с периферии и потери чувства положения. [11]

Болезнь головного мозга

Энцефалопатия Вернике (WE), синдром Корсакова (также называемый алкогольным амнестическим расстройством) и синдром Вернике-Корсакова являются формами сухой бери-бери. [4]

Энцефалопатия Вернике является наиболее часто встречающимся проявлением дефицита тиамина в западном обществе [12] [13] , хотя она также может возникать у пациентов с нарушением питания по другим причинам, например, желудочно-кишечными заболеваниями, [12] у людей с ВИЧ/СПИДом и с необоснованным введением парентеральной глюкозы или перееданием без адекватного приема витаминов группы B. [14] Это поразительное нервно-психическое расстройство, характеризующееся параличом движений глаз, неправильной осанкой и походкой, а также выраженными нарушениями психических функций. [15]

В целом считается, что синдром Корсакова возникает при ухудшении функции мозга у пациентов, у которых изначально диагностирован WE. [16] Это амнестически-конфабуляционный синдром, характеризующийся ретроградной и антероградной амнезией , нарушением понятийных функций, снижением спонтанности и инициативы. [17]

У алкоголиков может возникнуть дефицит тиамина по следующим причинам:

После улучшения питания и прекращения употребления алкоголя некоторые нарушения, связанные с дефицитом тиамина, обращаются вспять, в частности плохая функциональность мозга, хотя в более тяжелых случаях синдром Вернике-Корсакова оставляет необратимые повреждения. (См. белая горячка .)

Мокрый бери-бери

Влажная авитаминоз поражает сердце и систему кровообращения. Иногда оно приводит к летальному исходу, так как вызывает сочетание сердечной недостаточности и ослабления стенок капилляров , что приводит к отеку периферических тканей. Влажная форма бери-бери характеризуется:

Желудочно-кишечная бери-бери

Желудочно-кишечная бери-бери вызывает боли в животе. Для него характерно:

Младенцы

Инфантильный бери-бери обычно возникает в возрасте от двух до шести месяцев у детей, матери которых получают недостаточное потребление тиамина. Он может проявляться как влажная, так и сухая форма бери-бери. [2]

При острой форме у ребенка появляется одышка и цианоз , и вскоре он умирает от сердечной недостаточности. Эти симптомы могут быть описаны при детском бери-бери:

Причина

Бери-бери часто вызывается диетой с очень высокой долей богатого калориями полированного риса (распространен в Азии) или корня маниоки (распространен в Африке к югу от Сахары) без большого количества или вообще без содержания тиаминсодержащих продуктов животного происхождения или овощей . [2]

Это также может быть вызвано другими недостатками, кроме недостаточного потребления – заболеваниями или операциями на пищеварительном тракте, алкоголизмом , [21] диализом или генетическими недостатками . Все эти причины поражают преимущественно центральную нервную систему и провоцируют развитие энцефалопатии Вернике.

Болезнь Вернике — одно из наиболее распространенных неврологических и психоневрологических заболеваний. [29] В серии аутопсий признаки поражения Вернике наблюдаются примерно в 2% общих случаев. [30] Исследования медицинских записей показывают, что около 85% случаев не были поставлены диагнозы, хотя только 19% протекали бессимптомно. У детей диагностировали только 58%. У злоупотребляющих алкоголем серия вскрытий выявила неврологические повреждения в 12,5% и более случаев. Смертность от болезни Вернике достигает 17% заболеваний, что означает 3,4/1000 или около 25 миллионов современников. [31] [32] Число людей с болезнью Вернике может быть еще выше, учитывая, что на ранних стадиях могут наблюдаться дисфункции до появления видимых повреждений при вскрытии. Кроме того, бесчисленное количество людей может столкнуться с повреждением плода и последующими заболеваниями.

Генетика

Генетические заболевания транспорта тиамина редки, но серьезны. Синдром тиамин-зависимой мегалобластной анемии (TRMA) с сахарным диабетом и нейросенсорной глухотой [33] представляет собой аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутациями в гене SLC19A2 , [34] высокоаффинном переносчике тиамина . У пациентов с TRMA не наблюдается признаков системного дефицита тиамина, что указывает на избыточность в системе транспорта тиамина. Это привело к открытию второго транспортера тиамина с высоким сродством, SLC19A3 . [35] [36] Болезнь Ли (подострая некротизирующая энцефаломиелопатия) — наследственное заболевание, поражающее преимущественно детей первых лет жизни и неизменно приводящее к летальному исходу. Патологическое сходство между болезнью Лея и WE привело к гипотезе, что причиной является дефект метаболизма тиамина. Одним из наиболее последовательных результатов было нарушение активации комплекса пируватдегидрогеназы . [37]

Мутации в гене SLC19A3 связаны с биотин-тиамин-зависимым заболеванием базальных ганглиев [38] , которое лечат фармакологическими дозами тиамина и биотина , еще одного витамина B.

Другие расстройства, в которых предполагаемая роль тиамина причастна, включают подострую некротизирующую энцефаломиелопатию , синдром опсоклонуса-миоклонуса (паранеопластический синдром) и нигерийскую сезонную атаксию (или африканскую сезонную атаксию). Кроме того, сообщалось о нескольких наследственных нарушениях ThDP-зависимых ферментов [39] , которые могут реагировать на лечение тиамином. [17]

Патофизиология

Тиамин в организме человека имеет период полураспада 17 дней и быстро истощается, особенно когда метаболические потребности превышают потребление. Производное тиамина, тиаминпирофосфат (ТПП), является кофактором, участвующим в цикле лимонной кислоты , а также связывающим расщепление сахаров с циклом лимонной кислоты. Цикл лимонной кислоты является центральным метаболическим путем, участвующим в регуляции метаболизма углеводов, липидов и аминокислот, и его нарушение из-за дефицита тиамина ингибирует выработку многих молекул, включая нейротрансмиттеры глутаминовую кислоту и ГАМК . [40] Кроме того, тиамин может также принимать непосредственное участие в нейромодуляции . [41]

Диагностика

Окисление производных тиамина до флуоресцентных тиохромов феррицианидом калия в щелочных условиях.

Положительный диагностический тест на дефицит тиамина включает измерение активности фермента транскетолазы в эритроцитах (анализ активации эритроцитарной транскетолазы). Альтернативно, тиамин и его фосфорилированные производные можно непосредственно обнаружить в цельной крови, тканях, пищевых продуктах, кормах для животных и фармацевтических препаратах после преобразования тиамина во флуоресцентные производные тиохрома (тиохромный анализ) и разделения с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии (ВЭЖХ). [42] [43] [44] Методы капиллярного электрофореза (КЭ) и методы внутрикапиллярных ферментативных реакций стали альтернативными методами количественного определения и мониторинга уровней тиамина в образцах. [45] Нормальная концентрация тиамина в крови с ЭДТА составляет около 20-100 мкг/л.

Уход

Многих людей с бери-бери можно лечить только тиамином. [46] При внутривенном введении тиамина (а затем и перорально) происходит быстрое и резкое [21] выздоровление, обычно в течение 24 часов. [47]

Улучшение периферической нейропатии может потребовать нескольких месяцев лечения тиамином. [48]

Эпидемиология

Бери-бери является рецидивирующим заболеванием, связанным с питанием, в исправительных учреждениях даже в этом столетии. В 1999 году в центре заключения на Тайване произошла вспышка бери-бери. [49] Высокий уровень заболеваемости и смертности от бери-бери в переполненных гаитянских тюрьмах в 2007 году был связан с традиционной практикой мытья риса перед приготовлением; это удалило питательное покрытие, нанесенное на рис после обработки (обогащенный белый рис ). [50] В Кот-д'Ивуаре среди группы заключенных, приговоренных к тяжелым наказаниям, 64% страдали авитаминозом. До начала лечения у заключенных наблюдались симптомы сухой или влажной авитаминоза с неврологическими симптомами (покалывание: 41%), сердечно-сосудистыми симптомами (одышка: 42%, боль в грудной клетке: 35%) и отеками нижних конечностей (51%). При лечении скорость заживления составила около 97%. [51]

Популяции, находящиеся в состоянии сильного стресса, могут подвергаться более высокому риску заболевания бери-бери. Перемещенные группы населения , такие как беженцы после войны, подвержены дефициту микроэлементов, включая авитаминоз. [52] Тяжелая недостаточность питания, вызванная голодом , также может вызвать бери-берис, хотя симптомы могут быть упущены из виду при клинической оценке или замаскированы другими проблемами, связанными с голодом. [53] Чрезвычайная диета для снижения веса в редких случаях может вызвать состояние, подобное голоду, и сопутствующую авитаминоз. [21]

Рабочие китайских судов, занимающихся ловлей кальмаров, подвергаются повышенному риску заболевания бери-бери из-за простой диеты, богатой углеводами, и длительного периода времени между постановками на якорь. В период с 2013 по 2021 год 15 рабочих на 14 судах умерли от симптомов бери-бери. [54]

История

Самые ранние письменные описания дефицита тиамина относятся к древнему Китаю в контексте китайской медицины . Одно из первых из них принадлежит Ге Хун в его книге «Чжоу хоу бэй цзи фан» ( «Формулы экстренной помощи, чтобы держать руку на пульсе »), написанной где-то в третьем веке. Хун назвал болезнь цзяо ци , что можно интерпретировать как « ци стопы ». Он описал симптомы, включающие отек, слабость и онемение ног. Он также признал, что болезнь может быть смертельной, и заявил, что ее можно вылечить, употребляя в пищу определенные продукты, например, ферментированные соевые бобы в вине. Более известные примеры ранних описаний «ци стопы» принадлежат Чао Юаньфану (который жил в 550–630 гг.) в его книге «Чжу бин юань хоу лунь» ( «Источники и симптомы всех болезней ») [55] [56] и Сунь Сымяо ( 581–682) в своей книге «Бэй цзи цянь цзинь яо фан» (« Основные формулы экстренной помощи, стоящие тысячу золота »). [57] [56] [58] [59]

В конце 19-го века бери-бери изучал Такаки Канехиро , японский врач Императорского флота Японии, получивший образование в Великобритании . [60] Бери-бери была серьезной проблемой в японском флоте; матросы заболевали в среднем четыре раза в год в период с 1878 по 1881 год, причем в 35% случаев были случаи авитаминоза. [60] В 1883 году Такаки узнал об очень высокой частоте заболеваемости бери-бери среди курсантов во время тренировочной миссии из Японии на Гавайи, через Новую Зеландию и Южную Америку. Путешествие длилось более девяти месяцев и привело к 169 случаям заболевания и 25 смертям на корабле с 376 людьми. При поддержке ВМС Японии он провел эксперимент, в ходе которого по тому же маршруту было отправлено еще одно судно, за исключением того, что его команду кормили мясом, рыбой, ячменем, рисом и бобами. По итогам рейса у этого экипажа было всего 14 случаев бери-бери и ни одного летального исхода. Это убедило Такаки и японский флот в том, что причиной стала диета. [60] В 1884 году Такаки заметил, что бери-бери была распространена среди экипажей низшего ранга, которым часто давали бесплатный рис и поэтому они мало что ели, но не среди экипажей западных военно-морских сил или среди японских офицеров, которые придерживались более разнообразной диеты.

В 1897 году Кристиан Эйкман , голландский врач и патолог , продемонстрировал, что бери-бери вызван плохим питанием, и обнаружил, что кормление цыплят нешлифованным рисом (вместо полированного сорта) помогает предотвратить бери-бери. В следующем году сэр Фредерик Хопкинс предположил, что некоторые продукты содержат «вспомогательные факторы» — помимо белков, углеводов, жиров и соли, — которые необходимы для функций человеческого организма. [61] [62] В 1901 году Геррит Грейнс , голландский врач и помощник Кристиана Эйкмана в Нидерландах, правильно истолковал бери-бери как синдром недостаточности, [63] а между 1910 и 1913 годами Эдвард Брайт Веддер установил, что экстракт риса отруби – лекарство от бери-бери. [ нужна цитата ] В 1929 году Эйкман и Хопкинс были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине за свои открытия.

Отрицание японской армии

Хотя идентификация бери-бери как синдрома недостаточности была несомненно доказана к 1913 году, японская группа, возглавляемая Мори Огаем и поддерживаемая Токийским императорским университетом , продолжала отрицать этот вывод до 1926 года. Бюро утверждало, что белого риса достаточно в качестве диеты для солдат. Одновременно генеральный хирург ВМФ Такаки Канехиро опубликовал новаторские результаты, описанные выше. Мори, получивший образование у немецких врачей, ответил, что Такаки был «фальшивым врачом» из-за отсутствия у него престижного медицинского образования, в то время как сам Мори и его коллеги-выпускники Токийского императорского университета были единственными «настоящими врачами» в Японии и что только они были способны на «экспериментальную индукцию», хотя сам Мори не проводил никаких экспериментов с бери-бери. [64]

Японский флот встал на сторону Такаки и принял его предложения. Чтобы не дать себе и армии потерять лицо, Мори собрал команду врачей и профессоров из Токийского императорского университета и японской армии, которые предположили, что бери-бери вызывается неизвестным возбудителем, который они описали как этовасу (от немецкого Etwas , означает «что-то»). Они использовали различные социальные приемы, чтобы осудить эксперименты с дефицитом витаминов и предотвратить их публикацию, в то время как бери-бери опустошал японскую армию. Во время Первой китайско-японской войны и Русско-японской войны солдаты армии продолжали массово умирать от бери-бери, в то время как моряки ВМФ выживали. В ответ на эту тяжелую гибель людей в 1907 году армия приказала сформировать Совет по чрезвычайным исследованиям бери-бери во главе с Мори. Ее члены обязались найти причину бери-бери. [65] К 1919 году, когда большинство западных врачей признали, что бери-бери является синдромом дефицита, Совет по чрезвычайным исследованиям начал проводить эксперименты с использованием различных витаминов, но подчеркнул, что «необходимы дополнительные исследования». За этот период более 300 000 японских солдат заразились бери-бери и более 27 000 умерли. [66]

Мори умер в 1922 году. Совет по исследованию бери-бери распался в 1925 году, и к тому времени, когда Эйкман и Хопкинс были удостоены Нобелевской премии, все его члены признали, что бери-бери — это синдром недостаточности.

Этимология

Хотя согласно Оксфордскому словарю английского языка , термин «бери-бери» происходит от сингальской фразы, означающей «слабый, слабый» или «Я не могу, я не могу», причем слово дублируется для акцентирования, [67] происхождение фразы сомнительно. . Также было предложено прийти к этому слову из хинди, арабского и некоторых других языков и иметь множество значений, таких как «слабость», «моряк» и даже «овца». Такое предполагаемое происхождение было перечислено , среди прочего, Генрихом Бото Шойбе . Эдвард Веддер в своей книге «Бери-бери» (1913) писал , что «невозможно точно проследить происхождение слова «бери-бери». Слово бербере использовалось в письменной форме, по крайней мере, еще в 1568 году Диого ду Коуто , когда он описал дефицит в Индии. [68]

Каккэ (脚気) , японский синоним дефицита тиамина, происходит от того, как произносится «цзяо ци» на японском языке. [69] « Цзяо ци » — старое слово, используемое в китайской медицине для описания бери-бери. [55] Предполагается, что « Каккэ » вошло в японский язык где-то между шестым и восьмым веками. [69]

Другие животные

Птица

Поскольку большинство кормов, используемых в рационах птиц , содержат достаточное количество витаминов для удовлетворения потребностей этого вида, дефицит этого витамина не возникает в коммерческих рационах. По крайней мере, так считали в 1960-е годы. [70]

У зрелых цыплят появляются признаки заболевания через три недели после того, как их кормили дефицитным рационом. У молодых птенцов он может появиться до двухнедельного возраста. У молодых цыплят начало внезапное, с анорексией и неустойчивой походкой. Позже появляются двигательные признаки с выраженным параличом сгибателей пальцев стопы. Характерное положение называется «наблюдение за звездами», когда пораженное животное сидит на скакательных суставах с запрокинутой головой в позе, называемой опистотонос . Реакция на введение витамина довольно быстрая, наступает через несколько часов. [71] [72]

Жвачные животные

Полиоэнцефаломаляция (ПЭМ) является наиболее распространенным заболеванием, вызванным дефицитом тиамина у молодняка жвачных и нежвачных животных. Симптомы БЭМ включают обильную, но преходящую диарею, вялость, кружащие движения, созерцание звезд или опистотонус (голова запрокинута назад к шее) и мышечный тремор. [73] Наиболее распространенной причиной является корм с высоким содержанием углеводов, что приводит к чрезмерному росту бактерий, продуцирующих тиаминазу, но также возможно употребление тиаминазы с пищей (например, в папоротнике- орляке) или ингибирование всасывания тиамина из-за высокого потребления серы. [74] Другой причиной БЭМ является инфекция Clostridium sporogenes или Bacillus aneurinolyticus . Эти бактерии вырабатывают тиаминазы , которые могут вызвать острый дефицит тиамина у больного животного. [75]

Змеи

Змеи, рацион которых в основном состоит из золотых рыбок и гольянов, подвержены развитию дефицита тиамина. Это часто проблема, наблюдаемая в неволе при содержании подвязочных и ленточных змей, которых кормят исключительно золотыми рыбками, поскольку эти рыбы содержат тиаминазу, фермент, расщепляющий тиамин. [76]

Дикие птицы и рыбы

Дефицит тиамина был идентифицирован как причина паралитического заболевания, поражающего диких птиц в районе Балтийского моря, начиная с 1982 года . способности летать и голосовать с возможным параличом крыльев и ног и смертью. Поражает преимущественно птиц размером 0,5–1 кг, таких как европейская серебристая чайка ( Larus argentatus ), обыкновенный скворец ( Sturnus vulgaris ) и обыкновенная гага ( Somateria mollissima ). Исследователи отметили: «Поскольку исследуемые виды занимают широкий спектр экологических ниш и позиций в пищевой сети, мы открыты для возможности того, что у других классов животных также может развиться дефицит тиамина». [77] с. 12006

В графствах Блекинге и Сконе с начала 2000-х годов наблюдается массовая гибель нескольких видов птиц, особенно европейской сельдевой чайки. В последнее время, похоже, пострадали виды других классов. Сообщается о высокой смертности лосося ( Salmo salar ) в реке Мёррумсон , а такие млекопитающие, как евразийский лось ( Alces alces ), вымерли в необычно высоких количествах. Недостаток тиамина является общим знаменателем при проведении анализа. В апреле 2012 года административный совет округа Блекинге счел ситуацию настолько тревожной, что попросил правительство Швеции провести более тщательное расследование. [78]

Рекомендации

  1. ^ abcdefghijklmnopqr "Бери-бери". Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) – программа NCATS . 2015. Архивировано из оригинала 11 ноября 2017 года . Проверено 11 ноября 2017 г.
  2. ^ abcd Адамолекун Б, Хиффлер Л (24 октября 2017 г.). «Пробелы в диагностике и лечении расстройств, вызванных дефицитом тиамина, в странах Африки к югу от Сахары?». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1408 (1): 15–19. Бибкод : 2017NYASA1408...15A. дои : 10.1111/nyas.13509 . ПМИД  29064578.
  3. ^ аб Ферри FF (2017). Электронная книга «Клинический консультант Ферри», 2018 г.: 5 книг в 1. Elsevier Health Sciences. п. 1368. ИСБН 978-0-323-52957-0. Архивировано из оригинала 11 ноября 2017 г.
  4. ^ abcde «Руководство по питанию и росту». Внутренние руководящие принципы – Здоровье иммигрантов и беженцев. CDC. Март 2012 г. Архивировано из оригинала 11 ноября 2017 г. Проверено 11 ноября 2017 г.
  5. ^ Герман В., Обейд Р. (2011). Витамины в профилактике заболеваний человека . Берлин: Вальтер де Грюйтер. п. 58. ИСБН 978-3-11-021448-2.
  6. ^ Гроппер СС, Смит Дж.Л. (2013). Продвинутое питание и метаболизм человека (6-е изд.). Уодсворт, Cengage Learning. п. 324. ИСБН 978-1-133-10405-6.
  7. ^ ab Свайман К.Ф., Ашвал С., Ферриеро Д.М., Шор Н.Ф., Финкель Р.С., Гропман А.Л., Перл П.Л., Шевелл М. (2017). Электронная книга Сваймана по детской неврологии: принципы и практика. Elsevier Науки о здоровье. п. е929. ISBN 978-0-323-37481-1. Архивировано из оригинала 11 ноября 2017 г.
  8. ^ «Информационный бюллетень о тиамине для потребителей». Управление пищевых добавок (ODS): USA.gov. Архивировано из оригинала 29 октября 2017 года . Проверено 10 апреля 2018 г.
  9. ^ Ланска DJ (2010). «Глава 30 Исторические аспекты основных неврологических расстройств, вызванных дефицитом витаминов: водорастворимые витамины группы B». История неврологии . Справочник по клинической неврологии. Том. 95. стр. 445–76. дои : 10.1016/S0072-9752(08)02130-1. ISBN 978-0-444-52009-8. ПМИД  19892133.
  10. ^ abcdef Кацура Э, Оисо Т (1976). Битон Дж., Бенгоа Дж. (ред.). «Глава 9. Бери-бери» (PDF) . Серия монографий Всемирной организации здравоохранения № 62: Питание в профилактической медицине . Женева: Всемирная организация здравоохранения . Архивировано из оригинала (PDF) 8 июля 2011 г.
  11. ^ Спинацци М., Анджелини С., Патрини С. (2010). «Подострая сенсорная атаксия и оптическая невропатия с дефицитом тиамина». Обзоры природы Неврология . 6 (5): 288–93. doi : 10.1038/nrneurol.2010.16. PMID  20308997. S2CID  12333200.
  12. ^ аб Крил JJ (1996). «Нейропатология нарушений дефицита тиамина». Метаб Мозговой Дис . 11 (1): 9–17. дои : 10.1007/BF02080928. PMID  8815394. S2CID  20889916.
  13. ↑ Интересную дискуссию по обогащению продуктов питания тиамином, особенно в отношении пива, см. в разделе «Энцефалопатия Вернике и обогащение продуктов питания тиамином: время для нового направления?». Медицинский журнал Австралии . Архивировано из оригинала 31 августа 2011 г.
  14. ^ Баттерворт Р.Ф., Годро С., Винселетт Дж. и др. (1991). «Дефицит тиамина и энцефалопатия Вернике при СПИДе». Метаб Мозговой Дис . 6 (4): 207–12. дои : 10.1007/BF00996920. PMID  1812394. S2CID  8833558.
  15. ^ Харпер С. (1979). «Энцефалопатия Вернике, более распространенное заболевание, чем предполагалось (невропатологическое исследование 51 случая)». J Neurol Нейрохирургия Психиатрия . 42 (3): 226–231. дои : 10.1136/jnnp.42.3.226. ПМК 490724 . ПМИД  438830. 
  16. ^ Макколлум EV История питания . Кембридж, Массачусетс: Riverside Press, Houghton Mifflin; 1957.
  17. ^ аб Баттерворт РФ. Тиамин. В: Шилс М.Э., Шике М., Росс А.С., Кабальеро Б., Казинс Р.Дж., редакторы. Современное питание в здоровье и болезнях, 10-е изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006.
  18. ^ Баттерворт РФ (1993). «Патофизиологические механизмы, ответственные за обратимые (чувствительные к тиамину) и необратимые (нечувствительные к тиамину) неврологические симптомы энцефалопатии Вернике». Наркотик Алкоголь Преп . 12 (3): 315–22. дои : 10.1080/09595239300185371. ПМИД  16840290.
  19. ^ Ринди Дж., Имарисио Л., Патрини С. (1986). «Влияние острого и хронического введения этанола на региональную активность тиаминпирофосфокиназы мозга крыс». Биохим Фармакол . 35 (22): 3903–8. дои : 10.1016/0006-2952(86)90002-X. ПМИД  3022743.
  20. ^ Ананд И.С., Флоря В.Г. (2001). «Сердечная недостаточность с высоким выбросом». Современные варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине . 3 (2): 151–159. дои : 10.1007/s11936-001-0070-1. PMID  11242561. S2CID  44475541.
  21. ^ abcde Макинтайр Н., Стэнли Н.Н. (1971). «Сердечная бери-бери: два режима презентации». БМЖ . 3 (5774): 567–9. дои : 10.1136/bmj.3.5774.567. ПМЦ 1798841 . ПМИД  5571454. 
  22. ^ Ли Х, Ли С, Шин Х, Чой Х, Ким С, Ким Х, Пак Ю (август 2013 г.). «Случай сердечной бери-бери: забытая, но памятная болезнь». Корейский тиражный журнал . 43 (8): 569–572. дои : 10.4070/kcj.2013.43.8.569. ISSN  1738-5520. ПМЦ 3772304 . ПМИД  24044018. 
  23. ^ Танабэ Н., Хираока Э., Катаока Дж., Наито Т., Мацумото К., Араи Дж., Норисуэ Ю. (март 2018 г.). «Влажная бери-бери, связанная с синдромом Хикикомори». Журнал общей внутренней медицины . 33 (3): 384–387. дои : 10.1007/s11606-017-4208-6. ISSN  1525-1497. ПМЦ 5834955 . ПМИД  29188542. 
  24. ^ Уотсон Дж.Т., Эль Бушра Х., Лебо Э.Дж., Бвайр Г., Киенго Дж., Эмукуле Дж., Омбала В., Толе Дж., Зубери М., Брейман РФ, Кац М.А. (2011). «Вспышка бери-бери среди войск Африканского союза в Могадишо, Сомали». ПЛОС ОДИН . 6 (12): e28345. Бибкод : 2011PLoSO...628345W. дои : 10.1371/journal.pone.0028345 . ISSN  1932-6203. ПМЦ 3244391 . ПМИД  22205947. 
  25. ^ Тойонага Дж., Масутани К., Цуруя К., Харуяма Н., Сугивака С., Суэхиро Т., Маэда Х., Танигучи М., Катафучи Р., Иида М. (октябрь 2009 г.). «Тяжелая анасарка из-за болезни сердца бери-бери и диабетической нефропатии». Клиническая и экспериментальная нефрология . 13 (5): 518–521. doi : 10.1007/s10157-009-0189-z. ISSN  1437-7799. PMID  19459028. S2CID  38559672.
  26. ^ Доннино М (2004). «Желудочно-кишечный бери-бери: ранее нераспознанный синдром». Энн, интерн, мед . 141 (11): 898–899. дои : 10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00035. ПМИД  15583247.
  27. ^ Дука Дж., Лам К. и Ло А. (2015). Повышенный уровень лактата, вторичный по отношению к желудочно-кишечному бери-бери. J GEN INTERN MED Журнал общей внутренней медицины
  28. ^ abcdef Latham MC (1997). «Глава 16. Бери-бери и дефицит тиамина». Питание человека в развивающихся странах (Серия продуктов питания и питания – № 29) . Серия Фао «Продовольствие и питание». Рим: Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций (ФАО). ISSN  1014-3181. Архивировано из оригинала 3 февраля 2014 г.
  29. ^ Черникьяро Л. (2007). «Энфермедад де Вернике (o Энцефалопатия Вернике). Мониторинг острого и выздоровевшего случая в течение двенадцати лет» [Болезнь Вернике (или энцефалопатия Вернике)] (на испанском языке). Архивировано из оригинала 22 мая 2013 г.
  30. ^ Сален ПН (1 марта 2013 г.). Кулкарни Р. (ред.). «Энцефалопатия Вернике». Медскейп . Архивировано из оригинала 12 мая 2013 года.
  31. ^ Харпер К.Г., Джайлз М., Финли-Джонс Р. (апрель 1986 г.). «Клинические признаки комплекса Вернике-Корсакова: ретроспективный анализ 131 случая, диагностированного при вскрытии». J Neurol Нейрохирургия Психиатрия . 49 (4): 341–5. дои : 10.1136/jnnp.49.4.341. ПМЦ 1028756 . ПМИД  3701343. 
  32. ^ Харпер С. (март 1979 г.). «Энцефалопатия Вернике: более распространенное заболевание, чем предполагалось. Нейропатологическое исследование 51 случая». J Neurol Нейрохирургия Психиатрия . 42 (3): 226–31. дои : 10.1136/jnnp.42.3.226. ПМК 490724 . ПМИД  438830. 
  33. ^ Слейтер П.В. (1978). «Тиамин-чувствительная мегалобластная анемия с тяжелым сахарным диабетом и нейросенсорной глухотой (TRMA)». Журнал австралийских медсестер . 7 (11): 40–3. ПМИД  249270.
  34. ^ Коприва В., Билкович Р., Личко Т. (декабрь 1977 г.). «Опухоли тонкой кишки (перевод автора)». Чешскословенская гастроэнтерология и выжива . 31 (8): 549–53. ISSN  0009-0565. ПМИД  603941.
  35. ^ Бейссель Дж. (декабрь 1977 г.). «Роль правой катетеризации в наблюдении за клапанным протезом (авторский перевод)». Annales de Cardiologie et d'Angeiologie . 26 (6): 587–9. ISSN  0003-3928. ПМИД  606152.
  36. ^ Интернет-менделевское наследование у человека (OMIM): 249270
  37. ^ Баттерворт РФ. Нарушения, вызванные дефицитом пируватдегидрогеназы. В: МакКэндлесс Д.В., изд. Церебральный энергетический обмен и метаболическая энцефалопатия . Издательская корпорация «Пленум»; 1985.
  38. ↑ Табарки Б., Аль-Хашем А., Альфадель М. (28 июля 1993 г.). «Биотин-тиамин-зависимая болезнь базальных ганглиев». Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Пагон Р.А., Уоллес С.Е., Бин Л.Дж., Мирзаа Г., Амемия А. (ред.). GeneReviews®. Вашингтонский университет, Сиэтл. PMID  24260777. Архивировано из оригинала 9 мая 2018 г. - через PubMed.
  39. ^ Бласс Дж.П. Врожденные нарушения обмена пирувата. В: Стэнбери Дж.Б., Вингаарден Дж.Б., Фредерксон Д.С. и др., ред. Метаболические основы наследственных заболеваний . 5-е изд. Нью-Йорк: МакГроу-Хилл, 1983.
  40. ^ Сечи Г, Серра А (май 2007 г.). «Энцефалопатия Вернике: новые клинические условия и последние достижения в диагностике и лечении». Ланцет Неврология . 6 (5): 442–55. дои : 10.1016/S1474-4422(07)70104-7. PMID  17434099. S2CID  15523083.
  41. ^ Хирш Дж. А., Пэррот Дж. (2012). «Новые соображения о нейромодулирующей роли тиамина». Фармакология . 89 (1–2): 111–6. дои : 10.1159/000336339. PMID  22398704. S2CID  22555167.
  42. ^ Беттендорф Л., Петерс М., Жуан С., Винс П., Шоффениелс Э. (1991). «Определение тиамина и его фосфорных эфиров в культивируемых нейронах и астроцитах методом ионно-парной обращенно-фазовой высокоэффективной жидкостной хроматографии». Анальный. Биохим . 198 (1): 52–59. дои : 10.1016/0003-2697(91)90505-Н. ПМИД  1789432.{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
  43. ^ Лоса Р., Сьерра Ми, Фернандес А., Бланко Д., Буэса Дж. (2005). «Определение тиамина и его фосфорилированных форм в плазме, эритроцитах и ​​моче человека с помощью ВЭЖХ и флуоресцентного обнаружения: предварительное исследование на больных раком». J Pharm биомедицинский анал . 37 (5): 1025–1029. дои : 10.1016/j.jpba.2004.08.038. ПМИД  15862682.{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
  44. ^ Лу Дж, Фрэнк Э (май 2008 г.). «Быстрое измерение тиамина и его фосфатных эфиров с помощью ВЭЖХ в цельной крови». Клин. Хим . 54 (5): 901–906. дои : 10.1373/clinchem.2007.099077 . ПМИД  18356241.{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
  45. ^ Шабанги М, Саттон Дж (2005). «Разделение тиамина и его фосфорных эфиров методом капиллярного зонного электрофореза и его применение для анализа водорастворимых витаминов». Журнал фармацевтического и биомедицинского анализа . 38 (1): 66–71. дои : 10.1016/j.jpba.2004.11.061. ПМИД  15907621.{{cite journal}}: CS1 maint: переопределенная настройка ( ссылка )
  46. ^ Дье-Ту Нгуен-Хоа, Жинетт В. Бусшотс, Филлис А. Валле (29 июня 2022 г.), Ромеш Хардори (ред.), «Лечение и ведение бери-бери (дефицита тиамина): соображения подхода, деятельность», Medscape , заархивировано из оригинал от 24 марта 2014 г.
  47. ^ Танфайчитр В. Тиамин. В: Шилс М.Э., Олсен Дж.А., Шике М. и др., редакторы. Современное питание в здоровье и болезнях . 9-е изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 1999 год
  48. ^ Морис В., Адамс Р.Д., Коллинз Г.Х. Синдром Вернике-Корсакова и связанные с ним неврологические расстройства, вызванные алкоголизмом и недоеданием . 2-е изд. Филадельфия: Ф.А. Дэвис, 1989.
  49. ^ Чен КТ, Тву С.Дж., Чиу С.Т., Пан В.Х., Чанг Х.Дж., Сердула МК (2003). «Вспышка бери-бери среди нелегальных иммигрантов из материкового Китая в центре заключения на Тайване». Представитель общественного здравоохранения 118 (1): 59–64. дои : 10.1093/phr/118.1.59. ПМК 1497506 . ПМИД  12604765. 
  50. ^ Спрэг Дж, Александра Э (17 января 2007 г.). «Гаити: загадочная тюремная болезнь, связанная с американским рисом». Пресс-служба Интера. Архивировано из оригинала 30 мая 2013 года.
  51. ^ Аке-Тано О, Конан Э.Ю., Тетчи Э.О., Эку ФК, Экра Д., Кулибали А., Дагнан Н.С. (2011). «Лекарственный берибери, рецидивирующая болезнь питания в карцеральной среде Кот-д'Ивуара». Бюллетень общества экзотической патологии . 104 (5): 347–351. дои : 10.1007/s13149-011-0136-6. PMID  21336653. S2CID  116433417.
  52. ^ Принцо ZW, де Бенуа Б (2009). «Решение проблем дефицита микроэлементов у населения, пострадавшего от чрезвычайной ситуации» (PDF) . Труды Общества питания . 61 (2): 251–7. дои : 10.1079/PNS2002151 . PMID  12133207. S2CID  8286320. Архивировано (PDF) из оригинала 19 октября 2012 г.
  53. ^ Золотой М (май 1997 г.). «Диагностика Бери-бери в чрезвычайных ситуациях». Field Exchange (1): 18. Архивировано из оригинала 19 октября 2012 г.
  54. ↑ Ян Урбина, Джо Гэлвин, Майя Мартин, Сьюзен Райан, Дэниел Мерфи, Остин Браш (7 ноября 2023 г.). «Они ловят кальмаров для мирового стола. Но матросы на китайских кораблях платят смертельную цену». Лос-Анджелес Таймс .
  55. ^ АБ Х.А. Смит, с. 26-28
  56. ^ аб Бенедикт, Калифорния (25 октября 2018 г.). «Забытая болезнь: болезни, трансформированные в китайской медицине Хилари А. Смит (обзор)». Бюллетень истории медицины . 92 (3): 550–551. дои : 10.1353/bhm.2018.0059. ISSN  1086-3176. S2CID  80778431.
  57. ^ Х.А. Смит, с. 44
  58. ^ "История традиционной китайской медицины V династий Суй и Тан" . Архивировано из оригинала 14 июля 2017 г. Проверено 11 июля 2017 г.
  59. ^ «Сунь Сымяо: автор первой китайской энциклопедии клинической практики» . Архивировано из оригинала 4 июля 2007 г. Проверено 15 июня 2007 г.
  60. ^ abc Итокава Y (1976). «Канехиро Такаки (1849–1920): Биографический очерк». Журнал питания . 106 (5): 581–8. дои : 10.1093/jn/106.5.581. ПМИД  772183.
  61. ^ Чаллем Дж (1997). «Прошлое, настоящее и будущее витаминов». Архивировано из оригинала 8 июня 2010 года.[ ненадежный медицинский источник? ]
  62. ^ «Кристиан Эйкман, Бери-бери и витамин B1» . Nobelprize.org, Nobel Media AB. Архивировано из оригинала 17 января 2010 года . Проверено 8 июля 2013 г.
  63. ^ Грейнс Г. (1901). «Над галлиновым полиневритом». Geneeskundig Tijdschrift voor Nederlandsch-Indie . 43 : 3–110.
  64. ^ Ким Х (2014). Врачи империи: медицинские и культурные встречи между императорской Германией и Японией эпохи Мэйдзи . Торонто: Университет Торонто Press. п. 146. ИСБН 9781442644403.
  65. ^ Падилья RR (3 апреля 2023 г.). «Эффективность против идеологии: использование пищевой терапии для профилактики и лечения бери-бери в японской армии в эпоху Мэйдзи». Восточноазиатская наука, технология и общество . 17 (2): 201–221. дои : 10.1080/18752160.2022.2071191. ISSN  1875-2160. S2CID  251484808.
  66. ^ Залив А (2011). «Огай Мори ринтаро то каккефунсо 鴎外森林太郎と脚気紛争 [Мори Огай и спор о бери-бери] (обзор)». Восточноазиатская наука, технология и общество . 5 (4): 573–579. дои : 10.1215/18752160-1458784. ISSN  1875-2152. S2CID  222093508.
  67. ^ Оксфордский словарь английского языка : «Beri-beri ... сингальское слово, f. beri слабость, интенсивное дублирование ...», страница 203, 1937 г.
  68. ^ Х.А. Смит, с. 118-119
  69. ^ АБ Х.А. Смит, с. 149
  70. ^ Ветеринарное руководство Merck , изд. 1967 г., стр. 1440-1441.
  71. ^ RE Austic и ML Scott, Болезни, вызванные дефицитом питательных веществ, в книге «Болезни домашней птицы» , изд. MS Хофстад. Эймс, Айова: Издательство Университета штата Айова. ISBN 0-8138-0430-2 . п. 50. 
  72. ^ «Дефицит тиамина». Ветеринарное руководство Merck . 2008 год . Проверено 16 февраля 2023 г.
  73. ^ Национальный исследовательский совет. 1996. Потребности мясного скота в питательных веществах , Седьмое пересмотренное издание. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии.
  74. ^ Мишель Леви, изд. (март 2015 г.). «Обзор полиоэнцефаломаляции». Ветеринарное руководство Merck . Архивировано из оригинала 3 марта 2016 г. Проверено 16 февраля 2023 г.
  75. ^ Полиоэнцефаломация: Введение. Архивировано 28 мая 2010 г. в Wayback Machine , "ACES Publications".
  76. ^ «Обновленная информация о распространенных расстройствах питания рептилий в неволе». Архивировано из оригинала 13 сентября 2017 г. Проверено 13 сентября 2017 г.
  77. ^ ab Balk L, Hägerroth PA, Akerman G, Hanson M, Tjärnlund U, Hansson T, Hallgrimsson GT, Zebühr Y, Broman D, Mörner T, Sundberg H и др. (2009). «Дикие птицы исчезающих европейских видов умирают от синдрома дефицита тиамина». Proc Natl Acad Sci США . 106 (29): 12001–12006. Бибкод : 2009PNAS..10612001B. дои : 10.1073/pnas.0902903106 . ПМК 2715476 . ПМИД  19597145. 
  78. ^ Блекинге Лан Л (2013). «15 апреля 2012 г. 500-1380-13 Förhöjd dödlighet hos fågel, lax og älg» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 2 декабря 2013 г.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки