stringtranslate.com

Гестационный диабет

Гестационный диабет — это состояние, при котором у женщины без диабета во время беременности повышается уровень сахара в крови . [2] Гестационный диабет обычно вызывает мало симптомов ; [2] однако он увеличивает риск преэклампсии , депрессии и необходимости кесарева сечения . [2] Дети, рожденные от лиц с плохо леченным гестационным диабетом, подвергаются повышенному риску макросомии , гипогликемии после рождения и желтухи . [2] При отсутствии лечения диабет также может привести к мертворождению . [ 2] В долгосрочной перспективе дети подвергаются более высокому риску избыточного веса и развития диабета 2 типа . [2]

Гестационный диабет может возникнуть во время беременности из-за резистентности к инсулину или сниженной выработки инсулина . [2] Факторы риска включают избыточный вес , наличие гестационного диабета в анамнезе, семейный анамнез диабета 2 типа и наличие синдрома поликистозных яичников . [2] Диагноз ставится на основании анализов крови. [2] Для тех, у кого нормальный риск, скрининг рекомендуется между 24 и 28 неделями беременности . [2] [3] Для тех, у кого высокий риск, тестирование может проводиться во время первого пренатального визита . [2]

Поддержание здорового веса и физические упражнения до беременности способствуют профилактике. [2] Гестационный диабет лечится с помощью диабетической диеты , физических упражнений, лекарств (например, метформина ) и иногда инъекций инсулина. [2] Большинство людей контролируют уровень сахара в крови с помощью диеты и физических упражнений. [3] Анализ крови на сахар у тех, кто страдает этим заболеванием, часто рекомендуется проводить четыре раза в день. [3] Грудное вскармливание рекомендуется начинать как можно раньше после родов. [2]

Гестационный диабет поражает 3–9% беременностей, в зависимости от изучаемой популяции. [3] Он особенно распространен в третьем триместре . [2] Он поражает 1% тех, кто моложе 20 лет, и 13% тех, кто старше 44 лет . [3] Ряд этнических групп, включая азиатов , американских индейцев , коренных австралийцев и жителей тихоокеанских островов , подвержены более высокому риску. [3] [2] Однако различия в распространенности также обусловлены различными стратегиями скрининга и используемыми диагностическими критериями. В 90% случаев гестационный диабет проходит после рождения ребенка. [2] Однако у затронутых людей повышен риск развития диабета 2 типа. [3]

Классификация

Гестационный диабет формально определяется как «любая степень непереносимости глюкозы с началом или первым распознаванием во время беременности». [4] Это определение признает возможность того, что у женщины может быть ранее недиагностированный сахарный диабет или диабет мог развиться одновременно с беременностью. То, исчезают ли симптомы после беременности, также не имеет значения для диагноза. [5] У женщины диагностируется гестационный диабет, когда непереносимость глюкозы продолжается более 24–28 недель беременности.

Классификация Уайт, названная в честь Присциллы Уайт , [6] которая была пионером в исследовании влияния типов диабета на перинатальный исход, широко используется для оценки риска для матери и плода. [7] Она различает гестационный диабет (тип А) и прегестационный диабет (диабет, который существовал до беременности). Эти две группы далее подразделяются в соответствии с их связанными рисками и лечением. [8]

В этой системе классификации выделяют два подтипа гестационного диабета:

Диабет, который существовал до беременности, также делится на несколько подтипов в рамках этой системы: [ необходима медицинская ссылка ]

Ранний возраст начала или длительная болезнь сопряжены с большими рисками, отсюда и первые три подтипа. [ необходима медицинская цитата ]

Для диагностики гестационного диабета доступны два других набора критериев, оба основаны на уровне сахара в крови. [9]

Критерии диагностики гестационного диабета с использованием теста на толерантность к глюкозе со 100 г , по Карпентеру и Кустану: [10]

Критерии диагностики гестационного диабета согласно Национальной группе по изучению диабета: [9] [11]

Третий используемый критерий был одобрен индийской группой по изучению диабета во время беременности и утвержден Национальной миссией здравоохранения в ее рекомендациях [12] DIPSI (индийская группа по изучению диабета во время беременности).

OGTT проводится у беременных женщин путем измерения уровня глюкозы в плазме через 2 часа после приема пищи или без нее после приема 75 граммов глюкозы (моногидрата безводной декстрозы). Индийские рекомендации (тест DIPSI) просты в диагностике гестационного диабета (ГСД). Их можно быстро выполнить в условиях ограниченных ресурсов, где многие беременные женщины посещают для проверки АНК в состоянии не натощак. Единичное значение ≥140 мг/дл является диагностическим для гестационного сахарного диабета.

Факторы риска

Классическими факторами риска развития гестационного диабета являются: [13]

В дополнение к этому, статистика показывает двойной риск ГСД у курильщиков . [19] Некоторые исследования рассматривали более спорные потенциальные факторы риска, такие как низкий рост . [20]

Около 40–60% женщин с ГСД не имеют явных факторов риска; по этой причине многие выступают за проведение скрининга всех женщин. [21] Обычно у женщин с ГСД не наблюдается никаких симптомов (еще одна причина для всеобщего скрининга), но у некоторых женщин может наблюдаться повышенная жажда , повышенное мочеиспускание , усталость , тошнота и рвота , инфекция мочевого пузыря , дрожжевые инфекции и нечеткость зрения . [22]

Беременным женщинам с этими факторами риска может потребоваться пройти раннее обследование в дополнение к обычному обследованию. [23]

Патофизиология

Влияние инсулина на усвоение и метаболизм глюкозы. Инсулин связывается со своим рецептором (1) на клеточной мембране, что в свою очередь запускает множество каскадов активации белков (2). К ним относятся: транслокация транспортера Glut-4 к плазматической мембране и приток глюкозы (3), синтез гликогена (4), гликолиз (5) и синтез жирных кислот (6).

Точные механизмы, лежащие в основе гестационного диабета, остаются неизвестными. Отличительной чертой ГСД является повышенная резистентность к инсулину . Считается, что гормоны беременности и другие факторы мешают действию инсулина, поскольку он связывается с рецептором инсулина . Вероятно, вмешательство происходит на уровне сигнального пути клетки за пределами рецептора инсулина. [24] Поскольку инсулин способствует проникновению глюкозы в большинство клеток, резистентность к инсулину препятствует правильному проникновению глюкозы в клетки. В результате глюкоза остается в кровотоке, где ее уровень повышается. Для преодоления этого сопротивления требуется больше инсулина; вырабатывается примерно в 1,5–2,5 раза больше инсулина, чем при нормальной беременности. [24]

Инсулинорезистентность — это нормальное явление, возникающее во втором триместре беременности, которое в случаях ГСД прогрессирует впоследствии до уровней, наблюдаемых у небеременной женщины с диабетом 2 типа. Считается, что она обеспечивает поставку глюкозы растущему плоду. Женщины с ГСД имеют инсулинорезистентность, которую они не могут компенсировать повышенной выработкой в ​​β-клетках поджелудочной железы. Плацентарные гормоны и, в меньшей степени, увеличенные жировые отложения во время беременности, по-видимому, опосредуют инсулинорезистентность во время беременности. Кортизол и прогестерон являются основными виновниками, но человеческий плацентарный лактоген , пролактин и эстрадиол также вносят свой вклад. Многофакторный пошаговый регрессионный анализ показывает, что в сочетании с другими плацентарными гормонами лептин , фактор некроза опухоли альфа и резистин участвуют в снижении чувствительности к инсулину, происходящем во время беременности, при этом фактор некроза опухоли альфа назван самым сильным независимым предиктором чувствительности к инсулину во время беременности. [25] Обратная корреляция с изменениями чувствительности к инсулину от времени до зачатия до поздней стадии беременности объясняет около половины дисперсии в снижении чувствительности к инсулину во время беременности: другими словами, низкие уровни или изменение факторов ФНО-альфа соответствуют большей вероятности или предрасположенности к резистентности или чувствительности к инсулину. [26]

Неясно, почему некоторые женщины не могут сбалансировать потребность в инсулине и у них развивается ГСД; однако, был дан ряд объяснений, аналогичных тем, что существуют при диабете 2 типа: аутоиммунитет , мутации одного гена , ожирение и другие механизмы. [27]

Хотя клиническая картина гестационного диабета хорошо описана, биохимический механизм, лежащий в основе заболевания, не очень хорошо известен. Один из предложенных биохимических механизмов включает адаптацию инсулин-продуцирующих β-клеток, контролируемую сигнальным путем HGF/c-MET. Адаптация β-клеток относится к изменению, которое претерпевают клетки островков поджелудочной железы во время беременности в ответ на материнские гормоны, чтобы компенсировать возросшие физиологические потребности матери и ребенка. Эти изменения в β-клетках вызывают повышенную секрецию инсулина в результате повышенной пролиферации β-клеток. [28] HGF/ c-MET также участвует в регенерации β-клеток, что предполагает, что HGF/c-MET может помочь увеличить массу β-клеток, чтобы компенсировать потребности в инсулине во время беременности. Недавние исследования подтверждают, что потеря сигнализации HGF/c-MET приводит к аберрантной адаптации β-клеток. [29] [30]

c-MET — это рецепторная тирозинкиназа (RTK), которая активируется своим лигандом, фактором роста гепатоцитов (HGF), и участвует в активации нескольких клеточных процессов. Когда HGF связывается с c-MET, рецептор гомодимеризуется и самофосфорилируется, образуя домен распознавания SH2. Активируемые нисходящие пути включают общие сигнальные молекулы, такие как RAS и MAPK, которые влияют на подвижность клеток и прогрессирование клеточного цикла. [31]

Исследования показали, что HGF является важной сигнальной молекулой в ситуациях, связанных со стрессом, когда требуется больше инсулина. Беременность вызывает повышенную резистентность к инсулину и, следовательно, более высокую потребность в инсулине. β-клетки должны компенсировать это либо увеличением выработки инсулина, либо пролиферацией. Если ни один из этих процессов не происходит, то наблюдаются маркеры гестационного диабета. Было замечено, что беременность повышает уровень HGF, показывая корреляцию, которая предполагает связь между сигнальным путем и повышенной потребностью в инсулине. Фактически, когда нет сигнализации, гестационный диабет более вероятно возникнет. [29]

Точный механизм адаптации β-клеток, регулируемой HGF/c-MET, пока не известен, но существует несколько гипотез о том, как сигнальные молекулы влияют на уровень инсулина во время беременности. c-MET может взаимодействовать с FoxM1, молекулой, важной для клеточном цикла, поскольку уровни FOXM1 снижаются, когда c-MET отсутствует. Кроме того, c-MET может взаимодействовать с p27 , поскольку уровни белка увеличиваются, когда c-MET отсутствует. Другая гипотеза гласит, что c-MET может контролировать апоптоз β-клеток, поскольку отсутствие c-MET вызывает увеличение гибели клеток, но механизмы сигнализации не были выяснены. [30]

Хотя механизм контроля гестационного диабета с помощью HGF/c-MET еще не до конца изучен, существует сильная корреляция между сигнальным путем и неспособностью вырабатывать достаточное количество инсулина во время беременности, и, таким образом, он может стать целью будущих методов лечения диабета. [29] [30]

Поскольку глюкоза перемещается через плаценту (через диффузию, облегчаемую переносчиком GLUT1 ), который находится в синцитиотрофобласте как на микроворсинках, так и на базальных мембранах, эти мембраны могут быть этапом, ограничивающим скорость в транспорте глюкозы через плаценту. Существует двух-трехкратное увеличение экспрессии переносчиков глюкозы синцитиотрофобласта с прогрессированием беременности. Наконец, роль транспорта GLUT3/GLUT4 остается спекулятивной. Если нелеченный плод с гестационным диабетом подвергается постоянно более высоким уровням глюкозы, это приводит к повышению уровня инсулина у плода (сам инсулин не может пересекать плаценту). Стимулирующее рост действие инсулина может привести к чрезмерному росту и большому телу ( макросомия ). После рождения среда с высоким содержанием глюкозы исчезает, оставляя этих новорожденных с постоянной высокой выработкой инсулина и восприимчивостью к низкому уровню глюкозы в крови ( гипогликемия ). [32]

Скрининг

Ряд скрининговых и диагностических тестов использовались для поиска высоких уровней глюкозы в плазме или сыворотке при определенных обстоятельствах. Один из методов — это пошаговый подход, при котором подозрительный результат скринингового теста сопровождается диагностическим тестом. В качестве альтернативы, более сложный диагностический тест может быть использован непосредственно при первом дородовом посещении для женщины с беременностью высокого риска. (например, у тех, у кого синдром поликистозных яичников или черный акантоз ). [32]

Тесты на уровень глюкозы в крови без провокации включают измерение уровня глюкозы в образцах крови без провокации субъекта растворами глюкозы. Уровень глюкозы в крови определяется натощак, через два часа после еды или просто в любое случайное время. Напротив, тесты провокации включают употребление раствора глюкозы и измерение концентрации глюкозы в крови после этого; при диабете они, как правило, остаются высокими. Раствор глюкозы имеет очень сладкий вкус, который некоторые женщины находят неприятным; поэтому иногда добавляют искусственные ароматизаторы. Некоторые женщины могут испытывать тошноту во время теста, и тем более при более высоком уровне глюкозы. [33] [34]

В настоящее время недостаточно исследований, чтобы показать, какой способ лучше всего подходит для диагностики гестационного диабета. [35] Регулярный скрининг женщин с помощью теста на глюкозу может выявить больше женщин с гестационным диабетом, чем просто скрининг женщин с факторами риска. [36] Гемоглобин A 1c (HbA1c) не рекомендуется для диагностики гестационного диабета, так как он является менее надежным маркером гликемии во время беременности, чем оральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT). [37]

Поскольку женщины, у которых во время беременности диагностирован гестационный диабет (ГСД), подвержены повышенному риску развития сахарного диабета 2 типа после беременности, необходимо проводить тестирование на толерантность к глюкозе после беременности. [38] Согласно недавнему метаанализу, проведенному Исследовательским институтом результатов, ориентированных на пациента, исследования показали, что напоминания о тестировании после беременности связаны с большей приверженностью пероральному тестированию на толерантность к глюкозе в течение 1 года после родов. [39]

Пути

Мнения относительно оптимальных скрининговых и диагностических мер расходятся, отчасти из-за различий в популяционных рисках, соображений экономической эффективности и отсутствия доказательной базы для поддержки крупных национальных программ скрининга. [40] Наиболее сложная схема подразумевает случайный анализ крови на уровень глюкозы во время визита для записи, скрининговый тест на глюкозу примерно на 24–28 неделе беременности, за которым следует OGTT, если результаты тестов выходят за пределы нормы. Если есть высокие подозрения, женщина может пройти тестирование раньше. [5]

В Соединенных Штатах большинство акушеров предпочитают универсальный скрининг с помощью скринингового теста на глюкозу. [41] В Соединенном Королевстве акушерские отделения часто полагаются на факторы риска и случайный тест на уровень глюкозы в крови. [32] [42] Американская диабетическая ассоциация и Общество акушеров и гинекологов Канады рекомендуют рутинный скрининг, если только женщина не относится к группе низкого риска (это означает, что женщина должна быть моложе 25 лет и иметь индекс массы тела менее 27, без личных, этнических или семейных факторов риска) [5] [40] Канадская диабетическая ассоциация и Американский колледж акушеров и гинекологов рекомендуют универсальный скрининг. [43] [44] Целевая группа по профилактическим услугам США обнаружила, что недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать за или против рутинного скрининга, [45] а обзор Кокрейна 2017 года показал, что нет доказательств, позволяющих определить, какой метод скрининга лучше всего подходит для женщин и их детей. [36]

Некоторые беременные женщины и лица, осуществляющие уход, предпочитают отказаться от планового скрининга из-за отсутствия факторов риска, однако это не рекомендуется из-за большого процента женщин, у которых развивается гестационный диабет, несмотря на отсутствие факторов риска, а также из-за опасности для матери и ребенка, если гестационный диабет остается без лечения. [21]

Тесты на уровень глюкозы в крови без нагрузки

Если уровень глюкозы в плазме выше 126 мг/дл (7,0 ммоль/л) после голодания или выше 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) в любом случае, и если это подтверждается на следующий день, ставится диагноз ГСД, и никаких дополнительных тестов не требуется. [5] Эти тесты обычно проводятся при первом дородовом посещении. Они просты в применении и недороги, но имеют более низкую эффективность теста по сравнению с другими тестами, с умеренной чувствительностью , низкой специфичностью и высоким уровнем ложноположительных результатов . [46] [47] [48]

Скрининговый тест на глюкозу

Тест на глюкозную нагрузку (иногда называемый тестом О'Салливана) проводится между 24 и 28 неделями и может рассматриваться как упрощенная версия орального теста на толерантность к глюкозе (OGTT). Для этого скринингового теста не требуется предварительного голодания, [49] в отличие от OGTT. Тест О'Салливана включает в себя употребление раствора, содержащего 50 граммов глюкозы, и измерение уровня глюкозы в крови через час. [50]

Если пороговое значение установлено на уровне 140 мг/дл (7,8 ммоль/л), то будет выявлено 80% женщин с ГСД. [5] Если этот порог для дальнейшего тестирования снизить до 130 мг/дл, то будет выявлено 90% случаев ГСД, но также будет больше женщин, которым придется проходить последующий ОГТТ без необходимости.

Пероральный тест на толерантность к глюкозе

Стандартизированный оральный тест на толерантность к глюкозе (OGTT) [51] следует проводить утром после ночного голодания в течение 8–14 часов. В течение трех предыдущих дней у субъекта должна быть неограниченная диета (содержащая не менее 150 г углеводов в день) и неограниченная физическая активность. Во время теста субъект должен оставаться сидящим и не курить.

IADPSG (Международная ассоциация групп по изучению диабета и беременности) разработала диагностические критерии ГСД на основе результатов неблагоприятных исходов беременности в исследовании гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности (HAPO). [52] Они были рекомендованы ВОЗ в 2013 году. [53]

Согласно этим данным, гестационный сахарный диабет следует диагностировать на любом сроке беременности, если выполняется один из следующих критериев с использованием ПГТТ с 75 г глюкозы:

Анализ мочи на глюкозу

У женщин с ГСД может быть высокий уровень глюкозы в моче ( глюкозурия ). Хотя тестирование с помощью тест-полосок широко практикуется, оно дает плохие результаты, и прекращение рутинного тестирования с помощью тест-полосок не приводит к гиподиагностике при проведении универсального скрининга. [54] Повышенная скорость клубочковой фильтрации во время беременности приводит к тому, что у 50% женщин в моче при тестировании с помощью тест-полосок в какой-то момент беременности обнаруживается глюкоза. Чувствительность глюкозурии для ГСД в первые два триместра составляет всего около 10%, а положительная прогностическая ценность — около 20%. [55] [56]

Профилактика

Добавление витамина D во время беременности может помочь предотвратить гестационный диабет. [57] Обзор 2015 года показал, что умеренные физические упражнения, выполняемые во время беременности, эффективны для профилактики гестационного диабета. [58] Однако обзор 2014 года не обнаружил значительного эффекта. [59] Неясно, помогают ли дополнительные диетические рекомендации снизить риск гестационного диабета. [60] Однако данные исследования здоровья медсестер показывают, что соблюдение здоровой растительной диеты связано с более низким риском гестационного диабета. [61] Диета и физическая активность, направленные на предотвращение чрезмерного набора веса во время беременности, снижают показатели гестационного диабета. Однако влияние этих вмешательств зависит от индекса массы тела человека, а также от региона, в котором проводились исследования. [62]

Доказательства среднего качества свидетельствуют о том, что существует снижение риска гестационного сахарного диабета и кесарева сечения при комбинированном соблюдении диеты и физических упражнений во время беременности, а также снижение гестационного набора веса по сравнению со стандартным уходом. [63]

Обзор 2023 года показал, что растительная диета (включая фрукты, овощи, цельные зерна, орехи и семена, а также чай), богатая фитохимическими веществами , снижает риск ГСД. [64] Обзор Кокрейна, обновленный в 2023 году, заявил, что мио-инозитол имеет потенциальное благоприятное воздействие на улучшение чувствительности к инсулину, что предполагает, что он может быть полезен для женщин в профилактике гестационного диабета». [65]

Было высказано предположение, что для женщин, у которых был гестационный диабет, диета, физические упражнения, образование и изменения образа жизни между беременностями могут снизить их шансы снова иметь гестационный диабет во время будущих беременностей. [66] Для женщин с нормальным ИМТ до беременности легкие или умеренные упражнения в течение 30-60 минут три раза в неделю во время беременности могут снизить возникновение ГСД. [67] Было обнаружено, что женщины, которые выполняли не менее 600 МЕТ-мин/неделю упражнений средней интенсивности, могут вызвать по крайней мере 25% снижение вероятности развития ГСД. [68] При изучении различий эффектов между аэробными и силовыми тренировками было обнаружено, что не было никаких различий в уровнях глюкозы в крови натощак, скорости использования инсулина или исходах беременности. Однако было отмечено лучшее улучшение в уровне глюкозы в крови через 2 часа после приема пищи. Группа силовых тренировок также была более привержена своей программе тренировок, чем аэробная группа. [69] Исходя из этой информации, силовые тренировки могут быть лучшим вариантом для женщин с гестационным диабетом, но оптимальным вариантом будет выполнение как аэробных тренировок, так и силовых тренировок.

Управление

Набор с глюкометром и дневником, используемый женщиной с гестационным диабетом

Лечение ГСД диетой и инсулином снижает проблемы со здоровьем у матери и ребенка. [70] Лечение ГСД также сопровождается более частыми индукциями родов . [70]

Повторный OGTT следует провести через 6 недель после родов, чтобы подтвердить исчезновение диабета. После этого рекомендуется регулярный скрининг на диабет 2 типа. [13]

Вмешательства в образ жизни включают упражнения, рекомендации по диете, поведенческие вмешательства, релаксацию, самостоятельный мониторинг уровня глюкозы и комбинированные вмешательства. [71] Женщины с гестационным диабетом, получающие вмешательства в образ жизни, по-видимому, реже страдают послеродовой депрессией и с большей вероятностью достигают своих целей по снижению веса после родов, чем женщины, не получающие вмешательства. [71] Их дети также с меньшей вероятностью будут крупными для своего гестационного возраста и будут иметь меньший процент жира при рождении. [71] Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, какие вмешательства в образ жизни являются лучшими. [71] Некоторые женщины с ГСД используют пробиотики , но очень неясно, есть ли какие-либо преимущества с точки зрения уровня глюкозы в крови, нарушений артериального давления или индукции родов. [72]

Если диабетическая диета или диета для здорового пищеварения , физические упражнения и пероральные препараты недостаточны для контроля уровня глюкозы, может потребоваться инсулинотерапия. [ необходима цитата ]

Развитие макросомии можно оценить во время беременности с помощью сонографии . Женщины, которые используют инсулин, с анамнезом мертворождения или с гипертонией, лечатся так же, как женщины с явным диабетом. [21]

Образ жизни

Консультирование до беременности (например, о профилактических добавках фолиевой кислоты ) и многопрофильное ведение важны для хороших результатов беременности. [73] Большинство женщин могут контролировать свой ГСД с помощью изменений в диете и упражнений. Самостоятельный контроль уровня глюкозы в крови может направлять терапию. Некоторым женщинам понадобятся противодиабетические препараты , чаще всего инсулинотерапия . [ необходима цитата ]

Любая диета должна обеспечивать достаточное количество калорий для беременности, обычно 2000–2500 ккал без учета простых углеводов. [21] Основная цель диетических изменений — избегать пиков уровня сахара в крови. Этого можно добиться, распределив потребление углеводов по приемам пищи и перекусам в течение дня и используя источники медленно высвобождаемых углеводов, известные как диета GI . Поскольку резистентность к инсулину наиболее высока по утрам, углеводы на завтрак необходимо ограничить сильнее. [13]

Средиземноморская диета может быть связана с уменьшением частоты гестационного диабета. [74] Однако нет достаточных доказательств, чтобы указать, что один тип диетических рекомендаций лучше другого. [75]

Рекомендуются регулярные умеренно интенсивные физические упражнения, хотя единого мнения о конкретной структуре программ упражнений при ГСД нет. [13] [76] У беременных женщин, которые занимаются спортом, уровень сахара в крови натощак и после еды ниже, чем у тех, кто не занимается спортом. [77] Неясно, какой вид упражнений лучше всего подходит во время беременности. [77]

Самостоятельный мониторинг можно осуществлять с помощью портативной капиллярной системы дозирования глюкозы. Соблюдение этих глюкометрических систем может быть низким. [78] Не так много исследований посвящено тому, какими должны быть целевые уровни сахара в крови для женщин с гестационным диабетом, и целевые показатели, рекомендуемые женщинам, различаются в разных странах мира. [79] Целевые диапазоны, рекомендуемые Австралазийским обществом диабета во время беременности, следующие: [13]

Регулярные анализы крови можно использовать для определения уровня HbA1c , который дает представление о контроле уровня глюкозы в течение более длительного периода времени. [13]

Исследования показывают возможную пользу грудного вскармливания в снижении риска развития диабета и связанных с ним рисков как для матери, так и для ребенка. [80]

Медикамент

Если мониторинг показывает, что контроль уровня глюкозы с помощью этих мер невозможен или если есть доказательства осложнений, таких как чрезмерный рост плода, может потребоваться лечение инсулином. Чаще всего это быстродействующий инсулин, который вводят непосредственно перед едой, чтобы смягчить подъем уровня глюкозы после еды. [13] Необходимо проявлять осторожность, чтобы избежать низкого уровня сахара в крови из-за чрезмерного инсулина. Инсулинотерапия может быть нормальной или очень жесткой; большее количество инъекций может привести к лучшему контролю, но требует больше усилий, и нет единого мнения о том, что это имеет большие преимущества. [32] [81] Обзор Кокрейна 2016 года (обновленный в 2023 году) пришел к выводу, что качественные доказательства пока недоступны для определения наилучшего диапазона уровня сахара в крови для улучшения здоровья беременных женщин с ГСД и их детей. [79]

Существуют некоторые доказательства того, что некоторые лекарства для приема внутрь могут быть безопасны во время беременности или, по крайней мере, менее опасны для развивающегося плода, чем плохо контролируемый диабет. При сравнении того, какие таблетки от диабета (лекарства для приема внутрь) работают лучше и являются наиболее безопасными, нет достаточно качественных исследований, чтобы поддержать одно лекарство по сравнению с другим. [82] Лекарство метформин лучше, чем глибурид . [83] Если уровень глюкозы в крови не может быть адекватно проконтролирован одним средством, комбинация метформина и инсулина может быть лучше, чем один инсулин. [83] Другой обзор показал хорошую краткосрочную безопасность как для матери, так и для ребенка с метформином, но неясную долгосрочную безопасность. [84]

Люди могут предпочесть метформин перорально инъекциям инсулина. [3] Было отмечено, что лечение синдрома поликистозных яичников метформином во время беременности снижает уровень ГСД. [85]

Почти половина женщин не достигла достаточного контроля с помощью одного метформина и нуждалась в дополнительной терапии инсулином; по сравнению с теми, кто лечился только инсулином, им требовалось меньше инсулина, и они набирали меньше веса. [86] При отсутствии долгосрочных исследований детей женщин, лечившихся этим препаратом, остается вероятность долгосрочных осложнений от терапии метформином. [3] Было обнаружено, что у детей, рожденных женщинами, лечившимися метформином, образуется меньше висцерального жира, что делает их менее склонными к резистентности к инсулину в дальнейшей жизни. [86]

Прогноз

Гестационный диабет обычно проходит после рождения ребенка. Согласно различным исследованиям, вероятность развития ГСД во время второй беременности, если у женщины был ГСД во время первой беременности, составляет от 30 до 84% в зависимости от этнического происхождения. Вторая беременность в течение года после предыдущей беременности имеет большую вероятность рецидива ГСД. [87]

Женщины с диагнозом гестационный диабет имеют повышенный риск развития сахарного диабета в будущем. Риск наиболее высок у женщин, которым требовалось лечение инсулином, у которых были антитела, связанные с диабетом (например, антитела против глутаматдекарбоксилазы , антитела островковых клеток и/или антиген инсулиномы-2), у женщин с более чем двумя предыдущими беременностями и у женщин, страдающих ожирением (в порядке значимости). [88] [89] Женщины, которым требуется инсулин для лечения гестационного диабета, имеют 50% риск развития диабета в течение следующих пяти лет. [90] В зависимости от изучаемой популяции, диагностических критериев и продолжительности наблюдения риск может сильно различаться. [91] Риск, по-видимому, самый высокий в первые 5 лет, а затем достигает плато. [91] Одно из самых продолжительных исследований было проведено за группой женщин из Бостона, штат Массачусетс ; у половины из них развился диабет через 6 лет, и более 70% заболели диабетом через 28 лет. [91] В ретроспективном исследовании женщин племени навахо риск развития диабета после ГСД оценивался в 50–70% через 11 лет. [92] Другое исследование выявило риск развития диабета после ГСД более 25% через 15 лет. [93] В популяциях с низким риском развития диабета 2 типа , у худых субъектов и у женщин с аутоантителами наблюдается более высокий уровень развития диабета 1 типа у женщин . [89]

Дети женщин с ГСД имеют повышенный риск детского и взрослого ожирения, а также повышенный риск непереносимости глюкозы и диабета 2 типа в более позднем возрасте. [94] Этот риск связан с повышенными значениями глюкозы у матери. [95] В настоящее время неясно, насколько генетическая восприимчивость и факторы окружающей среды способствуют этому риску, и может ли лечение ГСД повлиять на этот результат. [96]

Относительная польза и вред различных пероральных противодиабетических препаратов еще не до конца изучены по состоянию на 2017 год. [82]

Имеются скудные статистические данные о риске других состояний у женщин с ГСД; в Иерусалимском перинатальном исследовании было сообщено, что у 410 из 37 962 женщин был ГСД, и наблюдалась тенденция к увеличению рака груди и поджелудочной железы, но для подтверждения этого вывода необходимы дополнительные исследования. [97] [98]

Проводятся исследования по разработке веб-системы поддержки клинических решений для прогнозирования GDM с использованием методов машинного обучения. Результаты на данный момент продемонстрировали большой потенциал в клинической практике для автоматического прогнозирования GDM. [99]

Осложнения

GDM представляет риск для матери и ребенка. Этот риск в значительной степени связан с неконтролируемым уровнем глюкозы в крови и его последствиями. Риск увеличивается с повышением уровня глюкозы в крови. [100] Лечение, приводящее к лучшему контролю этих уровней, может значительно снизить некоторые риски GDM. [78]

Два основных риска, которые ГСД налагает на ребенка, — это аномалии роста и химический дисбаланс после рождения, которые могут потребовать помещения в отделение интенсивной терапии новорожденных . Младенцы, рожденные от матерей с ГСД, подвержены риску как быть крупными для гестационного возраста (макросомными) [100] при неконтролируемом ГСД, так и маленькими для гестационного возраста и задержкой внутриутробного развития [101] при контролируемом ГСД. Макросомия, в свою очередь, увеличивает риск инструментальных родов (например, щипцов , вакуум-экстрактора и кесарева сечения ) или проблем во время вагинальных родов (таких как дистоция плечиков ). Макросомия может поражать 12% нормальных женщин по сравнению с 20% женщин с ГСД. [32] Однако доказательства каждого из этих осложнений не одинаково сильны; например, в исследовании гипергликемии и неблагоприятных исходов беременности (HAPO) был повышен риск того, что дети будут крупными, но не маленькими для гестационного возраста у женщин с неконтролируемым ГСД. [100] В недавнем исследовании когорты родов, включавшем 5150 родов, исследовательская группа, работающая в Университете Хельсинки и Университетской больнице Хельсинки, Финляндия, продемонстрировала, что ГСД матери является независимым фактором, который увеличивает риск гипоксии плода во время родов. Исследование было опубликовано в Acta Diabetologica в июне 2021 года. [102] Еще одним открытием было то, что ГСД увеличивает восприимчивость плода к интранатальной гипоксии, независимо от размера плода. [102] Риск гипоксии и, как следствие, риск плохого состояния у новорожденных был почти в 7 раз выше у плодов матерей с ГСД по сравнению с плодами матерей, не страдающих диабетом. [102] Кроме того, согласно результатам, риск необходимости проведения реанимации новорожденного после рождения был в 10 раз выше. [102]

Еще одним открытием стало то, что гестационный диабет повышает восприимчивость плода к интранатальной гипоксии, независимо от размера плода. [ необходима цитата ]

«Риск гипоксии и, как следствие, риск плохого состояния новорожденных был почти в семь раз выше у плодов матерей с гестационным диабетом по сравнению с плодами матерей без диабета», — говорит исследователь Микко Тарвонен. Согласно результатам, риск необходимости проведения реанимации новорожденного был в десять раз выше.Исследование осложнений ГСД затруднено из-за множества сопутствующих факторов (таких как ожирение). Постановка диагноза ГСД на женщину может сама по себе увеличить риск ненужного кесарева сечения. [103] [104]

Новорожденные, рожденные от женщин с постоянно высоким уровнем сахара в крови, также подвержены повышенному риску низкого уровня глюкозы в крови ( гипогликемии ), желтухи , высокой массы эритроцитов ( полицитемии ) и низкого уровня кальция в крови ( гипокальциемии ) и магния ( гипомагниемии ). [105] Нелеченный ГСД также препятствует созреванию, вызывая у недоношенных детей склонность к респираторному дистресс-синдрому из-за неполного созревания легких и нарушенного синтеза сурфактанта . [105]

В отличие от предгестационного диабета, гестационный диабет не был четко показан как независимый фактор риска врожденных дефектов . Врожденные дефекты обычно возникают где-то в течение первого триместра (до 13-й недели) беременности, тогда как ГСД развивается постепенно и наименее выражен в течение первого и начала второго триместра. Исследования показали, что потомство женщин с ГСД подвергается более высокому риску врожденных пороков развития. [106] [107] [108] Большое исследование случай-контроль показало, что гестационный диабет был связан с ограниченной группой врожденных дефектов, и что эта связь, как правило, ограничивалась женщинами с более высоким индексом массы тела (≥ 25 кг/м 2 ). [109] Трудно убедиться, что это не связано частично с включением женщин с уже существующим диабетом 2 типа, которые не были диагностированы до беременности.

Из-за противоречивых исследований на данный момент неясно, имеют ли женщины с ГСД более высокий риск преэклампсии . [110] В исследовании HAPO риск преэклампсии был на 13–37 % выше, хотя не все возможные сопутствующие факторы были скорректированы. [100]

Эпидемиология

Гестационный диабет поражает 3–10% беременностей, в зависимости от изучаемой популяции. [3] [111]

Ссылки

  1. ^ "Синий круговой символ диабета". Международная федерация диабета. 17 марта 2006 г. Архивировано из оригинала 5 августа 2007 г.
  2. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy "Гестационный диабет". NIDDK . Сентябрь 2014. Архивировано из оригинала 16 августа 2016. Получено 31 июля 2016 .
  3. ^ abcdefghijk Донован П. Дж., Макинтайр HD (октябрь 2010 г.). «Лекарства от гестационного диабета». Australian Prescriber . 33 (5): 141–144. doi : 10.18773/austprescr.2010.066 .
  4. ^ Metzger BE, Coustan DR (август 1998 г.). «Резюме и рекомендации Четвертого международного семинара-конференции по гестационному сахарному диабету. Оргкомитет». Diabetes Care . 21 (Suppl 2): ​​B161-7. PMID  9704245.И остальная часть выпуска B1–B167.
  5. ^ abcde Американская диабетическая ассоциация (январь 2004 г.). "Гестационный сахарный диабет". Лечение диабета . 27 Suppl 1 (Дополнение 1): S88-90. doi : 10.2337/diacare.27.2007.s88 . PMID  14693936.
  6. ^ White P (ноябрь 1949). «Беременность, осложняющая диабет». Американский журнал медицины . 7 (5): 609–16. doi :10.1016/0002-9343(49)90382-4. PMID  15396063.
  7. ^ "Присцилла Уайт - Классификация Уайт, Диабет во время беременности". Архивировано из оригинала 2017-03-02 . Получено 2017-02-20 .
  8. ^ Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL (2002). АКУШЕРСТВО: Нормальная и проблемная беременность (Четвертое изд.). Нью-Йорк: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-06572-9.
  9. ^ ab Американская диабетическая ассоциация (январь 2017 г.). "2. Классификация и диагностика диабета". Diabetes Care . 40 (Suppl 1): S11–S24. doi : 10.2337/dc17-S005 . PMID  27979889.
  10. ^ Carpenter MW, Coustan DR (декабрь 1982 г.). «Критерии скрининговых тестов на гестационный диабет». Американский журнал акушерства и гинекологии . 144 (7): 768–73. doi :10.1016/0002-9378(82)90349-0. PMID  7148898.
  11. ^ Комитет по практическим бюллетеням — Акушерство (февраль 2018 г.). «Практический бюллетень ACOG № 190: Гестационный сахарный диабет». Акушерство и гинекология . 131 (2): e49–e64. doi :10.1097/AOG.0000000000002501. PMID  29370047. S2CID  3395229.
  12. ^ https://nhm.gov.in/New_Updates_2018/NHM_Components/RMNCH_MH_Guidelines/Gestational-Diabetes-Mellitus.pdf [ пустой URL-адрес PDF ]
  13. ^ abcdefg Росс Г (июнь 2006 г.). «Гестационный диабет». Australian Family Physician . 35 (6): 392–6. PMID  16751853.
  14. ^ Toulis KA, Goulis DG, Kolibianakis EM, Venetis CA, Tarlatzis BC, Papadimas I (август 2009 г.). «Риск гестационного сахарного диабета у женщин с синдромом поликистозных яичников: систематический обзор и метаанализ». Fertility and Sterility . 92 (2): 667–77. doi : 10.1016/j.fertnstert.2008.06.045 . PMID  18710713.
  15. ^ Khandwala YS, Baker VL, Shaw GM, Stevenson DK, Lu Y, Eisenberg ML (октябрь 2018 г.). «Связь отцовского возраста с перинатальными исходами в период с 2007 по 2016 г. в Соединенных Штатах: популяционное когортное исследование». BMJ . 363 : k4372. doi :10.1136/bmj.k4372. PMC 6207919 . PMID  30381468. 
  16. ^ Chu SY, Callaghan WM, Kim SY, Schmid CH, Lau J, England LJ, Dietz PM (август 2007 г.). «Материнское ожирение и риск гестационного сахарного диабета». Diabetes Care . 30 (8): 2070–6. doi : 10.2337/dc06-2559a . PMID  17416786.
  17. ^ Zhang C, Bao W, Rong Y, Yang H, Bowers K, Yeung E, Kiely M (2013). «Генетические варианты и риск гестационного сахарного диабета: систематический обзор». Human Reproduction Update . 19 (4): 376–90. doi :10.1093/humupd/dmt013. PMC 3682671. PMID  23690305 . 
  18. ^ Яхая ТО, Салису Т, Абдулрахман ЙБ, Умар АК (2020-03-23). ​​«Обновление генетической и эпигенетической этиологии гестационного сахарного диабета: обзор». Египетский журнал медицинской генетики человека . 21 (1): 13. arXiv : 2101.07350 . doi : 10.1186/s43042-020-00054-8 . ISSN  2090-2441.
  19. ^ Bjørge T, Tretli S, Engeland A (декабрь 2004 г.). «Связь роста и индекса массы тела с почечноклеточной карциномой у двух миллионов норвежских мужчин и женщин». American Journal of Epidemiology . 160 (12): 1168–76. doi : 10.1093/aje/kwh345 . PMID  15583369.
  20. ^ Ma RM, Lao TT, Ma CL, Liao SJ, Lu YF, Du MY, Xiao H, Zhang L, Yang MH, Xiao X (ноябрь 2007 г.). «Связь между длиной ног и гестационным сахарным диабетом у беременных женщин в Китае». Diabetes Care . 30 (11): 2960–1. doi : 10.2337/dc07-0763 . PMID  17666468.
  21. ^ abcd ACOG (декабрь 1994 г.). Precis V. Обновление акушерства и гинекологии . ACOG (1994). стр. 170. ISBN 978-0-915473-22-9.
  22. ^ "Гестационный диабет". Американская ассоциация беременности. 27 апреля 2020 г. Получено 14 октября 2020 г.
  23. ^ https://www.uwmedicine.org/sites/stevie/files/2020-11/Gestational-Diabetes-Screening-Strategies%2C-Glycemic-Targets-and-Pharmacologic-Management-OB-Consensus-Conference.pdf [ голый URL PDF ]
  24. ^ ab Carr DB, Gabbe S (1998). "Гестационный диабет: обнаружение, лечение и последствия". Clin Diabetes . 16 (1): 4. Архивировано из оригинала 2007-10-10.
  25. ^ Xu J, Zhao YH, Chen YP, Yuan XL, Wang J, Zhu H, Lu CM (2014). «Циркулирующие концентрации фактора некроза опухоли-альфа, лептина и адипонектина у матери при гестационном сахарном диабете: систематический обзор и метаанализ». TheScientificWorldJournal . 2014 : 926932. doi : 10.1155/2014/926932 . PMC 4151523 . PMID  25202741. 
  26. ^ Габбе СГ (2012). Акушерство нормальная и проблемная беременность (6-е изд.). Филадельфия: Elsevier/Saunders. стр. 890. ISBN 978-1-4557-3395-8.
  27. ^ Бьюкенен Т.А., Сян А.Х. (март 2005 г.). «Гестационный сахарный диабет». Журнал клинических исследований . 115 (3): 485–91. дои : 10.1172/JCI24531. ПМК 1052018 . ПМИД  15765129. 
  28. ^ Sorenson RL, Brelje TC (июнь 1997 г.). «Адаптация островков Лангерганса к беременности: рост бета-клеток, повышенная секреция инсулина и роль лактогенных гормонов». Hormone and Metabolic Research . 29 (6): 301–7. doi :10.1055/s-2007-979040. PMID  9230352. S2CID  46710474.
  29. ^ abc Альварес-Перес Х.К., Эрнст С., Демирчи С., Казинелли Г.П., Мелладо-Хил Х.М., Рауселл-Паламос Ф., Васавада Р.К., Гарсия-Оканья А. (январь 2014 г.). «Передача сигналов фактора роста гепатоцитов/c-Met необходима для регенерации β-клеток». Диабет . 63 (1): 216–23. дои : 10.2337/db13-0333. ПМЦ 3868042 . ПМИД  24089510. 
  30. ^ abc Демирчи С., Эрнст С., Альварес-Перес Х.К., Роза Т., Валле С., Шридхар В., Казинелли Г.П., Алонсо Л.К., Васавада Р.К., Гарсия-Окана А. (май 2012 г.). «Потеря передачи сигналов HGF/c-Met в β-клетках поджелудочной железы приводит к неполной адаптации материнских β-клеток и гестационного сахарного диабета». Диабет . 61 (5): 1143–52. дои : 10.2337/db11-1154. ПМЦ 3331762 . ПМИД  22427375. 
  31. ^ Орган SL, Цао MS (ноябрь 2011 г.). «Обзор сигнального пути c-MET». Терапевтические достижения в медицинской онкологии . 3 (1 Suppl): S7–S19. doi :10.1177/1758834011422556. PMC 3225017. PMID  22128289 . 
  32. ^ abcde Келли Л., Эванс Л., Мессенджер Д. (май 2005 г.). «Споры вокруг гестационного диабета. Практическая информация для семейных врачей». Canadian Family Physician . 51 (5): 688–95. PMC 1472928. PMID  15934273 . 
  33. ^ Sievenpiper JL, Jenkins DJ, Josse RG, Vuksan V (февраль 2001 г.). «Разбавление 75-граммового перорального теста на толерантность к глюкозе улучшает общую переносимость, но не воспроизводимость у субъектов с различным составом тела». Diabetes Research and Clinical Practice . 51 (2): 87–95. doi :10.1016/S0168-8227(00)00209-6. PMID  11165688.
  34. ^ Reece EA, Holford T, Tuck S, Bargar M, O'Connor T, Hobbins JC (январь 1987 г.). «Скрининг гестационного диабета: часовой тест на толерантность к углеводам, выполняемый практически безвкусным полимером глюкозы». American Journal of Obstetrics and Gynecology . 156 (1): 132–4. doi :10.1016/0002-9378(87)90223-7. PMID  3799747.
  35. ^ Farrar D, Duley L, Dowswell T, Lawlor DA (август 2017 г.). «Различные стратегии диагностики гестационного диабета для улучшения здоровья матери и ребенка». База данных систематических обзоров Cochrane . 2017 (8): CD007122. doi : 10.1002 /14651858.CD007122.pub4. PMC 6483546. PMID  28832911. 
  36. ^ ab Tieu J, McPhee AJ, Crowther CA, Middleton P, Shepherd E (август 2017 г.). «Скрининг гестационного сахарного диабета на основе различных профилей риска и настроек для улучшения здоровья матери и ребенка». База данных систематических обзоров Cochrane . 2017 (8): CD007222. doi :10.1002/14651858.CD007222.pub4. PMC 6483271. PMID  28771289. 
  37. ^ Powe CE, Edelson PK (2020-05-27). «HbA1c может недооценивать материнскую гликемию во время беременности». Massachusetts General Hospital .
  38. ^ Noctor, E., & Dunne, FP (2015). Диабет 2 типа после гестационного диабета: влияние изменения диагностических критериев. Всемирный журнал диабета , 6 (2), 234–244. https://doi.org/10.4239/wjd.v6.i2.234.
  39. ^ Saldanha IJ, Adam GP, Kanaan G, Zahradnik ML, Steele DW, Danilack VA, Peahl AF, Chen KK, Stuebe AM, Balk EM. Послеродовой уход до 1 года после беременности: систематический обзор и метаанализ. Сравнительный обзор эффективности № 261. (Подготовлено Brown Evidence-based Practice Center по контракту № 75Q80120D00001.) Публикация AHRQ № 23-EHC010. Публикация PCORI № 2023-SR-01. Роквилл, Мэриленд: Агентство по исследованиям и качеству в области здравоохранения; июнь 2023 г. DOI: https://doi.org/10.23970/AHRQEPCCER261.
  40. ^ ab Бергер Х., Крейн Дж., Фарин Д., Армсон А., Де Ла Ронд С., Кинан-Линдси Л., Ледюк Л., Рид Г., Ван Эрде Дж. (ноябрь 2002 г.). «Скрининг гестационного сахарного диабета». Журнал акушерства и гинекологии Канады . 24 (11): 894–912. дои : 10.1016/s1701-2163(16)31047-7. ПМИД  12417905.
  41. ^ Габбе SG, Грегори RP, Пауэр ML, Уильямс SB, Шулькин J (июнь 2004 г.). «Лечение сахарного диабета акушерами-гинекологами». Акушерство и гинекология . 103 (6): 1229–34. doi :10.1097/01.AOG.0000128045.50439.89. PMID  15172857. S2CID  28960551.
  42. ^ Mires GJ, Williams FL, Harper V (февраль 1999 г.). «Практики скрининга гестационного сахарного диабета в акушерских отделениях Великобритании». Diabetic Medicine . 16 (2): 138–41. doi :10.1046/j.1464-5491.1999.00011.x. PMID  10229307. S2CID  32186114.
  43. ^ Комитет экспертов по клиническим рекомендациям Канадской диабетической ассоциации. Клинические рекомендации Канадской диабетической ассоциации 2003 года по профилактике и лечению диабета в Канаде. Can J Diabetes 2003; 27 (Suppl 2) : ​​1–140.
  44. ^ Gabbe SG, Graves CR (октябрь 2003 г.). «Лечение сахарного диабета, осложняющего беременность». Акушерство и гинекология . 102 (4): 857–68. doi :10.1016/j.obstetgynecol.2003.07.001. PMID  14551019.
  45. ^ Hillier TA, Vesco KK, Pedula KL, Beil TL, Whitlock EP, Pettitt DJ (май 2008 г.). «Скрининг на гестационный сахарный диабет: систематический обзор для целевой группы профилактических служб США». Annals of Internal Medicine . 148 (10): 766–75. doi : 10.7326/0003-4819-148-10-200805200-00009 . PMID  18490689.
  46. ^ Агарвал ММ, Дхатт ГС (февраль 2007 г.). «Глюкоза плазмы натощак как скрининговый тест на гестационный сахарный диабет». Архивы гинекологии и акушерства . 275 (2): 81–7. doi :10.1007/s00404-006-0245-9. PMID  16967273. S2CID  32300456.
  47. ^ Sacks DA, Chen W, Wolde-Tsadik G, Buchanan TA (июнь 2003 г.). «Тест на глюкозу плазмы натощак при первом пренатальном посещении как скрининг на гестационный диабет». Акушерство и гинекология . 101 (6): 1197–203. doi :10.1016/s0029-7844(03)00049-8. PMID  12798525. S2CID  12056832.
  48. ^ Агарвал ММ, Дхатт ГС, Пунноуз Дж, Заид Р (апрель 2007 г.). «Гестационный диабет: уровень глюкозы натощак и после еды как первые пренатальные скрининговые тесты в группе высокого риска». Журнал репродуктивной медицины . 52 (4): 299–305. PMID  17506370.
  49. ^ ТЕСТ НА ПЕРЕНОСИМОСТЬ ГЛЮКОЗЫ Архивировано 12.12.2012 в archive.today в Медицинском центре армии имени Дуайта Д. Эйзенхауэра . Последнее изменение 25 ноября 2009 г.
  50. ^ Metzger BE, Biastre SA, Gardner B (2006). "Что мне нужно знать о гестационном диабете". National Diabetes Information Clearinghouse . Архивировано из оригинала 26.11.2006 . Получено 27.11.2006 .
  51. ^ "Тесты на определение уровня глюкозы во время беременности". Medline Plus . Национальная медицинская библиотека США . Получено 8 ноября 2018 г. .
  52. ^ Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, Trimble ER, Chaovarindr U, Coustan DR и др. (май 2008 г.). «Гипергликемия и неблагоприятные исходы беременности». The New England Journal of Medicine . 358 (19): 1991–2002. doi : 10.1056/NEJMoa0707943 . PMID  18463375.
  53. ^ Всемирная организация здравоохранения (2013). «Диагностические критерии и классификация гипергликемии, впервые выявленной во время беременности». hdl :10665/85975.
  54. ^ Rhode MA, Shapiro H, Jones OW (март 2007 г.). «Показанное и рутинное пренатальное тестирование мочи с помощью химических реагентов». Журнал репродуктивной медицины . 52 (3): 214–9. PMID  17465289.
  55. ^ Alto WA (ноябрь 2005 г.). «Нет необходимости в скрининге глюкозурии/протеинурии у беременных женщин». Журнал семейной практики . 54 (11): 978–83. PMID  16266604.
  56. ^ Ritterath C, Siegmund T, Rad NT, Stein U, Buhling KJ (2006). «Точность и влияние аскорбиновой кислоты на тест на глюкозу с помощью тест-полосок для анализа мочи в дородовой практике». Журнал перинатальной медицины . 34 (4): 285–8. doi :10.1515/JPM.2006.054. PMID  16856816. S2CID  7177148.
  57. ^ Palacios C, Trak-Fellermeier MA, Martinez RX, Lopez-Perez L, Lips P, Salisi JA и др. (октябрь 2019 г.). «Режимы приема добавок витамина D женщинами во время беременности». База данных систематических обзоров Cochrane . 2019 (10): CD013446. doi :10.1002/14651858.CD013446. PMC 6776191. PMID 31581312  . 
  58. ^ Санабриа-Мартинес Г., Гарсиа-Эрмосо А., Поятос-Леон Р., Альварес-Буэно С., Санчес-Лопес М., Мартинес-Вискайно В. (август 2015 г.). «Эффективность мер по физической активности для предотвращения гестационного сахарного диабета и чрезмерного набора веса матери: метаанализ». БЖОГ . 122 (9): 1167–74. дои : 10.1111/1471-0528.13429. PMID  26036300. S2CID  36297578.
  59. ^ Yin YN, Li XL, Tao TJ, Luo BR, Liao SJ (февраль 2014 г.). «Физическая активность во время беременности и риск гестационного сахарного диабета: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний». British Journal of Sports Medicine . 48 (4): 290–5. doi :10.1136/bjsports-2013-092596. PMID  24037671. S2CID  13168801.
  60. ^ Tieu J, Shepherd E, Middleton P, Crowther CA (январь 2017 г.). «Вмешательства в диетические рекомендации во время беременности для профилактики гестационного сахарного диабета». База данных систематических обзоров Cochrane . 1 (1): CD006674. doi :10.1002/14651858.CD006674.pub3. PMC 6464792. PMID  28046205 . 
  61. ^ Чен З, Цянь Ф, Лю Г, Ли М, Воортман Т, Тобиас Д.К. и др. (декабрь 2021 г.). «Растительная диета перед беременностью и риск гестационного сахарного диабета: проспективное когортное исследование с участием 14 926 женщин». Американский журнал клинического питания . 114 (6): 1997–2005. doi : 10.1093/ajcn/nqab275. ПМЦ 8634573 . ПМИД  34510175. 
  62. ^ Bennett CJ, Walker RE, Blumfield ML, Gwini SM, Ma J, Wang F и др. (июль 2018 г.). «Вмешательства, направленные на снижение чрезмерного набора веса во время беременности, могут снизить заболеваемость гестационным сахарным диабетом: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний». Diabetes Research and Clinical Practice (обзор). 141 : 69–79. doi :10.1016/j.diabres.2018.04.010. PMID  29698713. S2CID  13660089.
  63. ^ Shepherd E, Gomersall JC, Tieu J, Han S, Crowther CA, Middleton P (ноябрь 2017 г.). «Комбинированные диетические и физические вмешательства для профилактики гестационного сахарного диабета». База данных систематических обзоров Cochrane . 2017 (11): CD010443. doi :10.1002/14651858.cd010443.pub3. PMC 6485974. PMID  29129039 . 
  64. ^ Jaworsky K, DeVillez P, Basu A (февраль 2023 г.). «Роль фитохимических веществ и растительных диет при гестационном диабете: данные клинических испытаний». Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 20 (5): 4188. doi : 10.3390/ijerph20054188 . PMC 10001985. PMID  36901197 . 
  65. ^ Соана К Мотухифонуа, Лулинг Лина. Джейн Альсвайлер, Тинеке Дж. Кроуфорд, Кэролайн А. Кроутер (15 февраля 2023 г.). «Дородовое диетическое питание с мио-инозитолом для профилактики гестационного диабета». Обзор Кокрейна . 2023 (2): CD011507. doi :10.1002/14651858.CD011507.pub3. PMC 9930614. PMID  36790138 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  66. ^ Tieu J, Shepherd E, Middleton P, Crowther CA (август 2017 г.). «Уход за женщинами с анамнезом гестационного диабета в период между зачатиями для улучшения результатов для матери и ребенка». База данных систематических обзоров Cochrane . 2017 (8): CD010211. doi :10.1002/14651858.CD010211.pub3. PMC 6483533. PMID 28836274  . 
  67. ^ Ming WK, Ding W, Zhang CJ, Zhong L, Long Y, Li Z, Sun C, Wu Y, Chen H, Chen H, Wang Z (2018-11-12). «Влияние упражнений во время беременности на гестационный сахарный диабет у женщин с нормальным весом: систематический обзор и метаанализ». BMC Pregnancy and Childbirth . 18 (1): 440. doi : 10.1186/s12884-018-2068-7 . ISSN  1471-2393. PMC 6233372. PMID  30419848 . 
  68. ^ Davenport MH (ноябрь 2018 г.). «Пренатальные упражнения для профилактики гестационного сахарного диабета и гипертензивных расстройств беременности: систематический обзор и метаанализ». British Journal of Sports Medicine . 52 (21): 1367–1375. doi :10.1136/bjsports-2018-099355. PMID  30337463. ProQuest  2122258735 . Получено 7 ноября 2024 г. .
  69. ^ Xie Y, Zhao H, Zhao M, Huang H, Liu C, Huang F, Wu J (2022-04-05). «Влияние силовых упражнений на уровень глюкозы в крови и исход беременности у пациентов с гестационным сахарным диабетом: рандомизированное контролируемое исследование». BMJ Open Diabetes Research & Care . 10 (2): e002622. doi :10.1136/bmjdrc-2021-002622. ISSN  2052-4897.
  70. ^ ab Alwan N, Tuffnell DJ, West J (июль 2009 г.). "Лечение гестационного диабета". База данных систематических обзоров Cochrane . 2009 (3): CD003395. doi :10.1002/14651858.CD003395.pub2. PMC 7154381. PMID  19588341 . 
  71. ^ abcd Brown J, Alwan NA, West J, Brown S, McKinlay CJ, Farrar D, Crowther CA (май 2017 г.). "Вмешательства в образ жизни для лечения женщин с гестационным диабетом" (PDF) . База данных систематических обзоров Cochrane . 2017 (5): CD011970. doi :10.1002/14651858.CD011970.pub2. hdl :10292/10707. PMC 6481373. PMID  28472859 . 
  72. ^ Okesene-Gafa KA, Moore AE, Jordan V, McCowan L, Crowther CA (июнь 2020 г.). «Пробиотическое лечение женщин с гестационным диабетом для улучшения здоровья и благополучия матери и ребенка». База данных систематических обзоров Cochrane . 2020 (6): CD012970. doi :10.1002/14651858.CD012970.pub2. PMC 7386668. PMID  32575163. 
  73. ^ Капур Н., Шанкаран С., Хайер С., Шехата Х (декабрь 2007 г.). «Диабет во время беременности: обзор современных данных». Современное мнение в области акушерства и гинекологии . 19 (6): 586–90. doi : 10.1097/GCO.0b013e3282f20aad. PMID  18007138. S2CID  19468297.
  74. ^ Zhang Y, Xia M, Weng S, Wang C, Yuan P, Tang S (декабрь 2022 г.). «Влияние средиземноморской диеты на беременных женщин: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Журнал медицины матери и плода и новорожденных . 35 (24): 4824–4829. doi : 10.1080/14767058.2020.1868429. PMID  33632052. S2CID  232058447.
  75. ^ Han S, Middleton P, Shepherd E, Van Ryswyk E, Crowther CA (февраль 2017 г.). «Различные типы диетических рекомендаций для женщин с гестационным сахарным диабетом». База данных систематических обзоров Cochrane . 2 (2): CD009275. doi :10.1002/14651858.CD009275.pub3. PMC 6464700. PMID  28236296 . 
  76. ^ Mottola MF (декабрь 2007 г.). «Роль упражнений в профилактике и лечении гестационного сахарного диабета». Current Sports Medicine Reports . 6 (6): 381–6. doi : 10.1097/01.csmr.0000305617.87993.51 . PMID  18001611. S2CID  220572575.
  77. ^ ab Brown J, Ceysens G, Boulvain M (июнь 2017 г.). «Упражнения для беременных женщин с гестационным диабетом для улучшения результатов для матери и плода». База данных систематических обзоров Cochrane . 2017 (6): CD012202. doi :10.1002/14651858.CD012202.pub2. PMC 6481507. PMID  28639706 . 
  78. ^ ab Langer O, Rodriguez DA, Xenakis EM, McFarland MB, Berkus MD, Arrendondo F (апрель 1994 г.). «Интенсивное и традиционное лечение гестационного диабета». American Journal of Obstetrics and Gynecology . 170 (4): 1036–46, обсуждение 1046–7. doi :10.1016/S0002-9378(94)70097-4. PMID  8166187.
  79. ^ ab Hofer OJ, Martis R, Alsweiler J, Crowther CA (октябрь 2023 г.). «Различные интенсивности гликемического контроля у женщин с гестационным сахарным диабетом». База данных систематических обзоров Кокрейна . 2023 (10): CD011624. doi :10.1002/14651858.CD011624.pub3. PMC 10563388. PMID  37815094 . 
  80. ^ Taylor JS, Kacmar JE, Nothnagle M, Lawrence RA (октябрь 2005 г.). «Систематический обзор литературы, связывающей грудное вскармливание с диабетом 2 типа и гестационным диабетом». Журнал Американского колледжа питания . 24 (5): 320–6. doi :10.1080/07315724.2005.10719480. PMID  16192255. S2CID  24794632.
  81. ^ Nachum Z, Ben-Shlomo I, Weiner E, Shalev E (ноябрь 1999 г.). «Двукратное введение инсулина в сравнении с четырехкратным введением инсулина при диабете во время беременности: рандомизированное контролируемое исследование». BMJ . 319 (7219): 1223–7. doi :10.1136/bmj.319.7219.1223. PMC 28269 . PMID  10550081. 
  82. ^ ab Brown J, Martis R, Hughes B, Rowan J, Crowther CA (январь 2017 г.). «Пероральные противодиабетические фармакологические терапии для лечения женщин с гестационным диабетом». обзор. База данных систематических обзоров Cochrane . 1 (1): CD011967. doi :10.1002/14651858.CD011967.pub2. PMC 6464763. PMID  28120427 . 
  83. ^ аб Балселлс М., Гарсия-Паттерсон А., Сола I, Роке М., Гич I, Коркой Р. (январь 2015 г.). «Глибенкламид, метформин и инсулин для лечения гестационного диабета: систематический обзор и метаанализ». БМЖ . 350 :h102. дои : 10.1136/bmj.h102 . ПМЦ 4301599 . ПМИД  25609400. 
  84. ^ Буталия С., Гутьеррес Л., Лодха А., Эйткен Э., Закариасен А., Донован Л. (январь 2017 г.). «Краткосрочные и долгосрочные результаты метформина по сравнению с одним инсулином при беременности: систематический обзор и метаанализ». Диабетическая медицина . 34 (1): 27–36. doi :10.1111/dme.13150. PMID  27150509. S2CID  3418227.
  85. ^ Simmons D, Walters BN, Rowan JA, McIntyre HD (май 2004 г.). «Терапия метформином и диабет во время беременности». The Medical Journal of Australia . 180 (9): 462–4. doi :10.5694/j.1326-5377.2004.tb06024.x. PMID  15115425. S2CID  43358857.
  86. ^ ab Sivalingam VN, Myers J, Nicholas S, Balen AH, Crosbie EJ (2014). «Метформин в репродуктивном здоровье, беременности и гинекологическом раке: установленные и новые показания». Human Reproduction Update . 20 (6): 853–68. doi : 10.1093/humupd/dmu037 . PMID  25013215.
  87. ^ Ким С, Бергер ДК, Чамани С (май 2007). «Рецидив гестационного сахарного диабета: систематический обзор». Diabetes Care . 30 (5): 1314–9. doi : 10.2337/dc06-2517 . PMID  17290037.
  88. ^ Лёбнер К, Кнопфф А, Баумгартен А, Молленхауэр У, Мариенфельд С, Гарридо-Франко М, Бонифацио Э, Циглер АГ (март 2006 г.). «Предикторы послеродового диабета у женщин с гестационным сахарным диабетом». Диабет . 55 (3): 792–7. doi : 10.2337/diabetes.55.03.06.db05-0746 . PMID  16505245.
  89. ^ аб Ярвеля И.Ю., Юутинен Дж., Коскела П., Хартикайнен А.Л., Кулмала П., Книп М., Тапанайнен Дж.С. (март 2006 г.). «Гестационный диабет выявляет женщин с риском развития постоянного диабета 1 и 2 типа в фертильном возрасте: прогностическая роль аутоантител». Уход при диабете . 29 (3): 607–12. doi : 10.2337/diacare.29.03.06.dc05-1118 . ПМИД  16505514.
  90. ^ Janzen C, Greenspoon JS (2006). "Гестационный диабет". Сахарный диабет и беременность – Гестационный диабет . Армянская медицинская сеть. Архивировано из оригинала 2007-01-05 . Получено 2006-11-27 .
  91. ^ abc Kim C, Newton KM, Knopp RH (октябрь 2002 г.). «Гестационный диабет и заболеваемость диабетом 2 типа: систематический обзор». Diabetes Care . 25 (10): 1862–8. doi : 10.2337/diacare.25.10.1862 . PMID  12351492.
  92. ^ Steinhart JR, Sugarman JR, Connell FA (июнь 1997 г.). «Гестационный диабет — предвестник NIDDM у женщин племени навахо. Высокий уровень аномальной толерантности к глюкозе после GDM». Diabetes Care . 20 (6): 943–7. doi :10.2337/diacare.20.6.943. PMID  9167104. S2CID  24755395.
  93. ^ Lee AJ, Hiscock RJ, Wein P, Walker SP, Permezel M (апрель 2007 г.). «Гестационный сахарный диабет: клинические предикторы и долгосрочный риск развития диабета 2 типа: ретроспективное когортное исследование с использованием анализа выживаемости». Diabetes Care . 30 (4): 878–83. doi : 10.2337/dc06-1816 . PMID  17392549.
  94. ^ Boney CM, Verma A, Tucker R, Vohr BR (март 2005 г.). «Метаболический синдром в детском возрасте: связь с массой тела при рождении, ожирением матери и гестационным сахарным диабетом». Pediatrics . 115 (3): e290-6. doi : 10.1542/peds.2004-1808 . PMID  15741354.
  95. ^ Hillier TA, Pedula KL, Schmidt MM, Mullen JA, Charles MA, Pettitt DJ (сентябрь 2007 г.). «Детское ожирение и метаболический импринтинг: продолжающиеся эффекты материнской гипергликемии». Diabetes Care . 30 (9): 2287–92. doi : 10.2337/dc06-2361 . PMID  17519427.
  96. ^ Metzger BE (декабрь 2007 г.). «Долгосрочные результаты у матерей с диагнозом гестационный сахарный диабет и их потомство». Клиническое акушерство и гинекология . 50 (4): 972–9. doi :10.1097/GRF.0b013e31815a61d6. PMID  17982340.
  97. ^ Перрин MC, Терри МБ, Кляйнхаус К, Дойч Л, Янец Р, Тирам Э, Кальдерон-Маргалит Р, Фридлендер Ю, Палтиэль О, Харлап С (март 2008 г.). «Гестационный диабет и риск рака молочной железы среди женщин в Иерусалимском перинатальном исследовании». Исследование и лечение рака молочной железы . 108 (1): 129–35. дои : 10.1007/s10549-007-9585-9. PMID  17476589. S2CID  2373773.
  98. ^ Перрин MC, Терри МБ, Кляйнхаус К, Дойч Л, Янец Р, Тирам Э, Кальдерон Р, Фридлендер Ю, Палтиэль О, Харлап С (август 2007 г.). «Гестационный диабет как фактор риска рака поджелудочной железы: проспективное когортное исследование». БМК Медицина . 5 (1): 25. дои : 10.1186/1741-7015-5-25 . ПМК 2042496 . ПМИД  17705823. 
  99. ^ Du Y, Rafferty AR, McAuliffe FM, Wei L, Mooney C (январь 2022 г.). «Объяснимая система поддержки принятия клинических решений на основе машинного обучения для прогнозирования гестационного сахарного диабета». Scientific Reports . 12 (1): 1170. Bibcode :2022NatSR..12.1170D. doi :10.1038/s41598-022-05112-2. PMC 8782851 . PMID  35064173. 
  100. ^ abcd Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, Trimble ER, Chaovarindr U, Coustan DR, Hadden DR, McCance DR, Hod M, McIntyre HD, Oats JJ, Persson B, Rogers MS, Sacks DA (май 2008 г.). «Гипергликемия и неблагоприятные исходы беременности» (PDF) . The New England Journal of Medicine . 358 (19): 1991–2002. doi :10.1056/NEJMoa0707943. PMID  18463375.
  101. ^ Сетджи Т.Л., Браун А.Дж., Фейнглос М.Н. (1 января 2005 г.). «Гестационный сахарный диабет». Клинический диабет . 23 (1): 17–24. дои : 10.2337/diaclin.23.1.17 .
  102. ^ abcd Tarvonen M, Hovi P, Sainio S, Vuorela P, Andersson S, Teramo K (2021). «Интрапартальные кардиотокографические паттерны и перинатальные исходы, связанные с гипоксией, при беременностях, осложненных гестационным сахарным диабетом». Acta Diabetologica . 58 (11): 1563–1573. doi :10.1007/s00592-021-01756-0. PMC 8505288 . PMID  34151398. 
  103. ^ Naylor CD, Sermer M, Chen E, Farine D (ноябрь 1997 г.). «Избирательный скрининг гестационного сахарного диабета. Исследователи проекта Toronto Trihospital Gesational Diabetes Project». The New England Journal of Medicine . 337 (22): 1591–6. doi : 10.1056/NEJM199711273372204 . PMID  9371855.
  104. ^ Йованович-Петерсон Л., Бевьер В., Петерсон К. М. (апрель 1997 г.). «Программа услуг здравоохранения округа Санта-Барбара: изменение веса при рождении в сочетании со скринингом и лечением непереносимости глюкозы во время беременности: потенциальное экономически эффективное вмешательство?». Американский журнал перинатологии . 14 (4): 221–8. doi :10.1055/s-2007-994131. PMID  9259932. S2CID  23520352.
  105. ^ ab Jones CW (сентябрь 2001 г.). «Гестационный диабет и его влияние на новорожденного». Neonatal Network . 20 (6): 17–23. doi :10.1891/0730-0832.20.6.17. PMID  12144115. S2CID  34954951.
  106. ^ Allen VM, Armson BA (ноябрь 2007 г.). «Тератогенность, связанная с уже существующим и гестационным диабетом». Журнал акушерства и гинекологии Канады . 29 (11): 927–934. doi :10.1016/s1701-2163(16)32653-6. PMID  17977497.
  107. ^ Мартинес-Фриас М.Л., Фриас Х.П., Бермехо Э., Родригес-Пинилья Э., Прието Л., Фриас Х.Л. (июнь 2005 г.). «Прегестационный индекс массы тела матери предсказывает повышенный риск врожденных пороков развития у детей, матери которых страдают гестационным диабетом». Диабетическая медицина . 22 (6): 775–81. дои : 10.1111/j.1464-5491.2005.01492.x. PMID  15910631. S2CID  13356040.
  108. ^ Savona-Ventura C, Gatt M (август 2004). «Эмбриональные риски при гестационном сахарном диабете». Early Human Development . 79 (1): 59–63. doi :10.1016/j.earlhumdev.2004.04.007. PMID  15449398.
  109. ^ Correa A, Gilboa SM, Besser LM, Botto LD, Moore CA, Hobbs CA, Cleves MA, Riehle-Colarusso TJ, Waller DK, Reece EA (сентябрь 2008 г.). «Сахарный диабет и врожденные дефекты». Американский журнал акушерства и гинекологии . 199 (3): 237.e1–9. doi :10.1016/j.ajog.2008.06.028. PMC 4916956. PMID  18674752 . 
  110. ^ Легуисамон ГФ, Зефф НП, Фернандес А (август 2006 г.). «Гипертония и беременность, осложненная диабетом». Current Diabetes Reports . 6 (4): 297–304. doi :10.1007/s11892-006-0064-1. PMID  16879782. S2CID  2430661.
  111. ^ Шнайдер К. «Диабет и риск для вашего генеалогического древа». www.diabetescare.net . Diabetescare.net. Архивировано из оригинала 10 декабря 2014 г. Получено 5 декабря 2014 г.

Внешние ссылки