stringtranslate.com

Нехватка сна

Основные последствия для здоровья, связанные с лишением сна , [1] указывают на нарушение нормального поддержания сна

Дефицит сна или недосыпание — это кумулятивный эффект недосыпания . Большой дефицит сна может привести к умственной или физической усталости и может отрицательно повлиять на настроение , энергию и способность ясно мыслить .

Существует два вида дефицита сна: результат частичного лишения сна и полного лишения сна. Частичное лишение сна происходит, когда человек или лабораторное животное спит слишком мало в течение нескольких дней или недель. Полное лишение сна, с другой стороны, происходит, когда субъект бодрствует в течение как минимум 24 часов. В научном сообществе ведутся дебаты по поводу специфики дефицита сна (см. § Научные дебаты), и это не считается расстройством . [ необходима цитата ]

Физиологические эффекты дефицита сна

Влияние хронического дефицита сна на метаболические и эндокринные процессы человеческого организма является значительным, особенно для людей с избыточным весом. Анализ физиологических последствий дефицита сна, опубликованный в The Lancet , исследовал физиологические последствия дефицита сна путем оценки симпато-вагального баланса (индикатора активности симпатической нервной системы ), тиреотропной функции, активности оси HPA , а также углеводного обмена 11 молодых взрослых мужчин, чей период сна в течение шести ночей был либо ограничен четырьмя часами за ночь, либо продлен до 12 часов в постели за ночь. [2] Результаты показали, что в состоянии дефицита сна концентрации тиреотропина были снижены, в то время как сниженные реакции глюкозы и инсулина указывали на явное нарушение толерантности к углеводам, на 30% меньше, чем в состоянии хорошо отдохнувшего сна. [2] Мужчины, которые были ограничены во сне, также показали значительно повышенные концентрации вечернего кортизола (гормона «стресса») и повышенную активность симпатической нервной системы по сравнению с теми, кто наслаждался полноценным сном в течение 6 ночей. [2] [3] Потеря такого количества сна может привести ко многим хроническим проблемам со здоровьем, включая: болезни сердца, болезни почек, высокое кровяное давление, диабет, инсульт, ожирение и депрессию. Как заявили Национальные институты здравоохранения , [4] хронический дефицит сна оказывает пагубное влияние на нейрофизиологическое функционирование человека и может нарушить иммунную, эндокринную и метаболическую функции, одновременно увеличивая тяжесть сердечно-сосудистых и возрастных заболеваний с течением времени. [2]

Нейропсихологические эффекты дефицита сна на эмоции

Накопленный и непрерывный краткосрочный дефицит сна, как было показано, увеличивает и усиливает психофизиологические реакции у людей на эмоциональные стимулы. [5] Миндалевидное тело играет важную функциональную роль в выражении отрицательных эмоций, таких как страх, и, через свои анатомические связи с медиальной префронтальной корой (mPFC), имеет важную функцию в субъективном подавлении, переосмыслении и переоценке отрицательных эмоций. [5] Исследование, оценивающее дефицит сна у молодых японских мужчин в течение 5-дневного периода (в течение которого они спали всего 4 часа в день), показало, что наблюдалась большая активация левой миндалевидной железы на испуганные лица, но не на счастливые лица, и общее субъективное ухудшение настроения. [5] В результате, как было показано, даже кратковременный непрерывный дефицит сна, или лишение, снижает эту функциональную связь между миндалевидным телом и mPFC, вызывая негативные изменения настроения через усиление страха и тревоги на неприятные эмоциональные стимулы и события. [6] Таким образом, полный и непрерывный 7-часовой сон имеет решающее значение для правильного функционирования миндалевидного тела при регуляции состояний настроения человека — за счет снижения интенсивности негативных эмоций и повышения реактивности на позитивные эмоциональные стимулы. [5]

Недостаток сна и ожирение

Эпидемиологические исследования подтвердили связь между недостатком или лишением сна и ожирением в результате повышенного индекса массы тела (ИМТ) различными способами, такими как нарушения гормонов лептина и грелина , которые регулируют аппетит, повышенное потребление пищи и неправильное питание, а также снижение общего сжигания калорий. [3] Однако в последние годы использование мультимедиа, такое как потребление Интернета и телевидения, которые играют активную роль в дефиците сна, также было связано с ожирением, провоцируя [ необходимо разъяснение ] нездоровый, малоподвижный образ жизни и привычки, а также повышенное потребление пищи. [3] Более того, поведение, связанное с работой, такое как долгие рабочие часы и поездки на работу, а также нерегулярное рабочее время, например, во время сменной работы, также выступают в качестве факторов, способствующих избыточному весу или ожирению в результате более коротких периодов сна. [3] По сравнению со взрослыми, дети демонстрируют более постоянную связь между недостатком сна и ожирением. [3]

Дефицит сна и смертность

Несколько исследований показали, что продолжительность сна, в частности дефицит сна или более короткая продолжительность сна, предсказывает смертность, будь то будни или выходные. [7] У людей в возрасте 65 лет и моложе ежедневная продолжительность сна 5 часов или менее (что составляет дефицит сна 2 часа в день) в выходные коррелирует с 52% более высоким уровнем смертности — по сравнению с контрольной группой, которая спала 7 часов. [7] Постоянный дефицит сна в будние дни показал пагубную связь со смертностью и заболеваемостью, но этот эффект был сведен на нет, когда компенсировался длительным сном в выходные. [7] [8] Однако пагубные последствия дефицита сна в будние дни и выходные не были замечены у людей в возрасте 65 лет и старше. [7]

Научные дебаты

Среди исследователей ведутся споры о том, описывает ли концепция дефицита сна измеримое явление. В выпуске журнала Sleep за сентябрь 2004 года содержатся дуэльные редакционные статьи двух ведущих исследователей сна, Дэвида Ф. Динджеса [9] и Джима Хорна . [10] Эксперимент 1997 года, проведенный психиатрами Медицинской школы Пенсильванского университета, показал, что кумулятивный дефицит ночного сна влияет на дневную сонливость, особенно в первый, второй, шестой и седьмой дни ограничения сна. [11]

В одном исследовании субъекты были протестированы с использованием задания на психомоторную бдительность (PVT). Различные группы людей были протестированы с разным временем сна в течение двух недель: 8 часов, 6 часов, 4 часа и полное лишение сна . Каждый день их проверяли на количество провалов в PVT. Результаты показали, что с течением времени производительность каждой группы ухудшалась, без каких-либо признаков остановки. Было обнаружено, что умеренное лишение сна пагубно; люди, которые спали по 6 часов в сутки в течение 10 дней, показали такие же результаты, как и те, кто был полностью лишен сна в течение 1 дня. [12] [13]

Оценка

Дефицит сна был проверен в ряде исследований с помощью теста задержки начала сна . [14] Этот тест пытается измерить, насколько легко человек может заснуть. Когда этот тест проводится несколько раз в течение дня, он называется множественным тестом задержки сна (MSLT). Испытуемому говорят лечь спать и будят после определения количества времени, которое потребовалось, чтобы заснуть. Шкала сонливости Эпворта (ESS), восьмипунктный опросник с оценками от 0 до 24, является еще одним инструментом, используемым для скрининга потенциального дефицита сна.

Исследование, проведенное в январе 2007 года в Университете Вашингтона в Сент-Луисе, предполагает, что анализы слюны на фермент амилазу могут быть использованы для выявления дефицита сна, поскольку активность фермента увеличивается в зависимости от продолжительности времени, в течение которого субъект был лишен сна. [15]

Было обнаружено, что контроль бодрствования находится под сильным влиянием белка орексина . Исследование 2009 года, проведенное в Университете Вашингтона в Сент-Луисе, выявило важные связи между дефицитом сна, орексином и бета-амилоидом , с предположением, что развитие болезни Альцгеймера гипотетически может быть результатом хронического дефицита сна или чрезмерных периодов бодрствования. [16]

Фосфорилирование белков

У мышей в мозге содержится 80 белков, называемых «фосфопротеинами индекса потребности во сне» (SNIPP), которые становятся все более и более фосфорилированными во время бодрствования и дефосфорилируются во время сна. Фосфорилирование осуществляется с помощью гена Sik3. У одного из видов лабораторных мышей (под названием Sleepy) есть измененная версия этого белка, которая называется SLEEPY, где белок более активен, чем обычная версия. Это приводит к тому, что мыши демонстрируют большую активность медленного сна во время сна без быстрого сна — надежный показатель того, что спит больше. [ необходимо разъяснение ] Ингибирование гена Sik3 снижает фосфорилирование и медленноволновую активность как у нормальных, так и у модифицированных мышей. [17]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Список литературы можно найти на странице изображений на Wikimedia Commons : Commons:File:Effects of sleep deprivation.svg#References.
  2. ^ abcd Spiegel K, Leproult R, Van Cauter E (октябрь 1999). «Влияние дефицита сна на метаболическую и эндокринную функцию». Lancet . 354 (9188): 1435–9. doi :10.1016/S0140-6736(99)01376-8. PMID  10543671. S2CID  3854642.
  3. ^ abcde Bayon V, Leger D, Gomez-Merino D, Vecchierini MF, Chennaoui M (август 2014 г.). «Дефицит сна и ожирение». Annals of Medicine . 46 (5): 264–72. doi : 10.3109/07853890.2014.931103 . PMID  25012962. S2CID  36653608.
  4. ^ «Деприация и дефицит сна — что такое депривация и дефицит сна? | NHLBI, NIH». 24 марта 2022 г.
  5. ^ abcd Motomura Y, Kitamura S, Oba K, Terasawa Y, Enomoto M, Katayose Y, Hida A, Moriguchi Y, Higuchi S, Mishima K (2013). «Нехватка сна вызывает негативную эмоциональную реакцию из-за снижения функциональной связи миндалевидного тела с передней поясной извилиной». PLOS ONE . ​​8 (2): e56578. Bibcode :2013PLoSO...856578M. doi : 10.1371/journal.pone.0056578 . PMC 3572063 . PMID  23418586. 
  6. ^ Minkel JD, Banks S, Htaik O, Moreta MC, Jones CW, McGlinchey EL, Simpson NS, Dinges DF (октябрь 2012 г.). «Деприация сна и стрессоры: доказательства усиления негативных эмоций в ответ на умеренные стрессоры при недостатке сна». Emotion . 12 (5): 1015–20. doi :10.1037/a0026871. PMC 3964364 . PMID  22309720. 
  7. ^ abcd Åkerstedt T, Ghilotti F, Grotta A, Zhao H, Adami HO, Trolle-Lagerros Y, Bellocco R (февраль 2019 г.). «Продолжительность сна и смертность — имеет ли значение сон в выходные?». Журнал исследований сна . 28 (1): e12712. doi : 10.1111/jsr.12712 . PMC 7003477. PMID  29790200. 
  8. ^ Grandner MA, Hale L, Moore M, Patel NP (июнь 2010 г.). «Смертность, связанная с короткой продолжительностью сна: доказательства, возможные механизмы и будущее». Sleep Medicine Reviews . 14 (3): 191–203. doi :10.1016/j.smrv.2009.07.006. PMC 2856739. PMID  19932976. 
  9. ^ Dinges DF (сентябрь 2004 г.). «Дефицит сна и научные доказательства». Сон . 27 (6): 1050–2. PMID  15532196.
  10. ^ Хорн Дж. (сентябрь 2004 г.). «Есть ли дефицит сна?». Сон . 27 (6): 1047–9. PMID  15532195.
  11. ^ Dinges DF, Pack F, Williams K, Gillen KA, Powell JW, Ott GE, Aptowicz C, Pack AI (апрель 1997 г.). «Накопленная сонливость, нарушение настроения и снижение психомоторной бдительности в течение недели сна, ограниченного 4–5 часами за ночь». Sleep . 20 (4): 267–77. PMID  9231952.
  12. ^ Уокер, MP (21 октября 2009 г.). *Деприация сна III: Последствия для мозга — внимание, концентрация и реальная жизнь.* Лекция, прочитанная по курсу психологии 133 в Калифорнийском университете в Беркли, Калифорния.
  13. ^ Knutson KL , Spiegel K, Penev P, Van Cauter E (июнь 2007 г.) . «Метаболические последствия лишения сна». Sleep Medicine Reviews . 11 (3): 163–78. doi :10.1016/j.smrv.2007.01.002. PMC 1991337. PMID  17442599. 
  14. ^ Klerman EB, Dijk DJ (октябрь 2005 г.). «Межиндивидуальные различия в продолжительности сна и их связь с дефицитом сна у молодых взрослых». Sleep . 28 (10): 1253–9. doi :10.1093/sleep/28.10.1253. PMC 1351048 . PMID  16295210. 
  15. ^ «Идентифицирован первый биомаркер сонливости человека». Университет Вашингтона в Сент-Луисе . 25 января 2007 г.
  16. ^ Kang JE, Lim MM, Bateman RJ, Lee JJ, Smyth LP, Cirrito JR, Fujiki N, Nishino S, Holtzman DM (ноябрь 2009 г.). «Динамика бета-амилоида регулируется орексином и циклом сна-бодрствования». Science . 326 (5955): 1005–7. Bibcode :2009Sci...326.1005K. doi :10.1126/science.1180962. PMC 2789838 . PMID  19779148. 
  17. ^ Wang Z, Ma J, Miyoshi C, Li Y, Sato M, Ogawa Y, Lou T, Ma C, Gao X, Lee C, Fujiyama T, Yang X, Zhou S, Hotta-Hirashima N, Klewe-Nebenius D, Ikkyu A, Kakizaki M, Kanno S, Cao L, Takahashi S, Peng J, Yu Y, Funato H, Yanagisawa M, Liu Q (июнь 2018 г.). «Количественный фосфопротеомный анализ молекулярных субстратов потребности во сне». Nature . 558 (7710): 435–439. Bibcode :2018Natur.558..435W. doi :10.1038/s41586-018-0218-8. PMC 6350790 . PMID  29899451. 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки