Дефицит сна или недосыпание — это кумулятивный эффект недосыпания . Большой дефицит сна может привести к умственной или физической усталости и может отрицательно повлиять на настроение , энергию и способность ясно мыслить .
Существует два вида дефицита сна: результат частичного лишения сна и полного лишения сна. Частичное лишение сна происходит, когда человек или лабораторное животное спит слишком мало в течение нескольких дней или недель. Полное лишение сна, с другой стороны, происходит, когда субъект бодрствует в течение как минимум 24 часов. В научном сообществе ведутся дебаты по поводу специфики дефицита сна (см. § Научные дебаты), и это не считается расстройством . [ необходима цитата ]
Влияние хронического дефицита сна на метаболические и эндокринные процессы человеческого организма является значительным, особенно для людей с избыточным весом. Анализ физиологических последствий дефицита сна, опубликованный в The Lancet , исследовал физиологические последствия дефицита сна путем оценки симпато-вагального баланса (индикатора активности симпатической нервной системы ), тиреотропной функции, активности оси HPA , а также углеводного обмена 11 молодых взрослых мужчин, чей период сна в течение шести ночей был либо ограничен четырьмя часами за ночь, либо продлен до 12 часов в постели за ночь. [2] Результаты показали, что в состоянии дефицита сна концентрации тиреотропина были снижены, в то время как сниженные реакции глюкозы и инсулина указывали на явное нарушение толерантности к углеводам, на 30% меньше, чем в состоянии хорошо отдохнувшего сна. [2] Мужчины, которые были ограничены во сне, также показали значительно повышенные концентрации вечернего кортизола (гормона «стресса») и повышенную активность симпатической нервной системы по сравнению с теми, кто наслаждался полноценным сном в течение 6 ночей. [2] [3] Потеря такого количества сна может привести ко многим хроническим проблемам со здоровьем, включая: болезни сердца, болезни почек, высокое кровяное давление, диабет, инсульт, ожирение и депрессию. Как заявили Национальные институты здравоохранения , [4] хронический дефицит сна оказывает пагубное влияние на нейрофизиологическое функционирование человека и может нарушить иммунную, эндокринную и метаболическую функции, одновременно увеличивая тяжесть сердечно-сосудистых и возрастных заболеваний с течением времени. [2]
Накопленный и непрерывный краткосрочный дефицит сна, как было показано, увеличивает и усиливает психофизиологические реакции у людей на эмоциональные стимулы. [5] Миндалевидное тело играет важную функциональную роль в выражении отрицательных эмоций, таких как страх, и, через свои анатомические связи с медиальной префронтальной корой (mPFC), имеет важную функцию в субъективном подавлении, переосмыслении и переоценке отрицательных эмоций. [5] Исследование, оценивающее дефицит сна у молодых японских мужчин в течение 5-дневного периода (в течение которого они спали всего 4 часа в день), показало, что наблюдалась большая активация левой миндалевидной железы на испуганные лица, но не на счастливые лица, и общее субъективное ухудшение настроения. [5] В результате, как было показано, даже кратковременный непрерывный дефицит сна, или лишение, снижает эту функциональную связь между миндалевидным телом и mPFC, вызывая негативные изменения настроения через усиление страха и тревоги на неприятные эмоциональные стимулы и события. [6] Таким образом, полный и непрерывный 7-часовой сон имеет решающее значение для правильного функционирования миндалевидного тела при регуляции состояний настроения человека — за счет снижения интенсивности негативных эмоций и повышения реактивности на позитивные эмоциональные стимулы. [5]
Эпидемиологические исследования подтвердили связь между недостатком или лишением сна и ожирением в результате повышенного индекса массы тела (ИМТ) различными способами, такими как нарушения гормонов лептина и грелина , которые регулируют аппетит, повышенное потребление пищи и неправильное питание, а также снижение общего сжигания калорий. [3] Однако в последние годы использование мультимедиа, такое как потребление Интернета и телевидения, которые играют активную роль в дефиците сна, также было связано с ожирением, провоцируя [ необходимо разъяснение ] нездоровый, малоподвижный образ жизни и привычки, а также повышенное потребление пищи. [3] Более того, поведение, связанное с работой, такое как долгие рабочие часы и поездки на работу, а также нерегулярное рабочее время, например, во время сменной работы, также выступают в качестве факторов, способствующих избыточному весу или ожирению в результате более коротких периодов сна. [3] По сравнению со взрослыми, дети демонстрируют более постоянную связь между недостатком сна и ожирением. [3]
Несколько исследований показали, что продолжительность сна, в частности дефицит сна или более короткая продолжительность сна, предсказывает смертность, будь то будни или выходные. [7] У людей в возрасте 65 лет и моложе ежедневная продолжительность сна 5 часов или менее (что составляет дефицит сна 2 часа в день) в выходные коррелирует с 52% более высоким уровнем смертности — по сравнению с контрольной группой, которая спала 7 часов. [7] Постоянный дефицит сна в будние дни показал пагубную связь со смертностью и заболеваемостью, но этот эффект был сведен на нет, когда компенсировался длительным сном в выходные. [7] [8] Однако пагубные последствия дефицита сна в будние дни и выходные не были замечены у людей в возрасте 65 лет и старше. [7]
Среди исследователей ведутся споры о том, описывает ли концепция дефицита сна измеримое явление. В выпуске журнала Sleep за сентябрь 2004 года содержатся дуэльные редакционные статьи двух ведущих исследователей сна, Дэвида Ф. Динджеса [9] и Джима Хорна . [10] Эксперимент 1997 года, проведенный психиатрами Медицинской школы Пенсильванского университета, показал, что кумулятивный дефицит ночного сна влияет на дневную сонливость, особенно в первый, второй, шестой и седьмой дни ограничения сна. [11]
В одном исследовании субъекты были протестированы с использованием задания на психомоторную бдительность (PVT). Различные группы людей были протестированы с разным временем сна в течение двух недель: 8 часов, 6 часов, 4 часа и полное лишение сна . Каждый день их проверяли на количество провалов в PVT. Результаты показали, что с течением времени производительность каждой группы ухудшалась, без каких-либо признаков остановки. Было обнаружено, что умеренное лишение сна пагубно; люди, которые спали по 6 часов в сутки в течение 10 дней, показали такие же результаты, как и те, кто был полностью лишен сна в течение 1 дня. [12] [13]
Дефицит сна был проверен в ряде исследований с помощью теста задержки начала сна . [14] Этот тест пытается измерить, насколько легко человек может заснуть. Когда этот тест проводится несколько раз в течение дня, он называется множественным тестом задержки сна (MSLT). Испытуемому говорят лечь спать и будят после определения количества времени, которое потребовалось, чтобы заснуть. Шкала сонливости Эпворта (ESS), восьмипунктный опросник с оценками от 0 до 24, является еще одним инструментом, используемым для скрининга потенциального дефицита сна.
Исследование, проведенное в январе 2007 года в Университете Вашингтона в Сент-Луисе, предполагает, что анализы слюны на фермент амилазу могут быть использованы для выявления дефицита сна, поскольку активность фермента увеличивается в зависимости от продолжительности времени, в течение которого субъект был лишен сна. [15]
Было обнаружено, что контроль бодрствования находится под сильным влиянием белка орексина . Исследование 2009 года, проведенное в Университете Вашингтона в Сент-Луисе, выявило важные связи между дефицитом сна, орексином и бета-амилоидом , с предположением, что развитие болезни Альцгеймера гипотетически может быть результатом хронического дефицита сна или чрезмерных периодов бодрствования. [16]
У мышей в мозге содержится 80 белков, называемых «фосфопротеинами индекса потребности во сне» (SNIPP), которые становятся все более и более фосфорилированными во время бодрствования и дефосфорилируются во время сна. Фосфорилирование осуществляется с помощью гена Sik3. У одного из видов лабораторных мышей (под названием Sleepy) есть измененная версия этого белка, которая называется SLEEPY, где белок более активен, чем обычная версия. Это приводит к тому, что мыши демонстрируют большую активность медленного сна во время сна без быстрого сна — надежный показатель того, что спит больше. [ необходимо разъяснение ] Ингибирование гена Sik3 снижает фосфорилирование и медленноволновую активность как у нормальных, так и у модифицированных мышей. [17]