stringtranslate.com

Водораздельный ход

Переломный инсульт определяется как ишемия головного мозга , локализующаяся в уязвимых пограничных зонах между тканями, кровоснабжаемыми передней , задней и средней мозговыми артериями . [1] Фактическое место блокировки/ограничения кровотока может располагаться далеко от инфаркта. Местами водораздела являются те области пограничной зоны головного мозга, снабжаемые основными мозговыми артериями , где кровоснабжение снижено. Водораздельные инсульты вызывают беспокойство, поскольку они составляют примерно 10% всех случаев ишемического инсульта . [2] Зоны водораздела сами по себе особенно восприимчивы к инфаркту в результате глобальной ишемии , поскольку дистальный характер сосудистой сети предрасполагает эти области к наибольшей чувствительности к глубокой гипоперфузии. [1]

Водораздельные инсульты локализуются в двух основных областях мозга и называются корковыми водоразделами (CWS) и внутренними водоразделами (IWS). [3] Пациенты с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют более высокую вероятность возникновения тромбов или потери кровотока в пограничных областях мозга. Возникающие симптомы различаются в зависимости от пораженной области мозга. Для диагностики используются КТ и МРТ, после чего доступны несколько вариантов лечения, включая удаление атеросклеротических бляшек и физическое расширение закупоренного кровеносного сосуда . Долгосрочный уход сосредоточен на трех областях: реабилитационная терапия, хирургические вмешательства и предотвращение будущих переломных инсультов. В дальнейшем исследования по борьбе с переломными инсультами будут сосредоточены на различных темах, таких как исследования стволовых клеток . [ нужна цитата ]

Признаки и симптомы

Симптомы переломного инсульта возникают из-за снижения притока крови ко всем частям тела, особенно к мозгу, что приводит к повреждению головного мозга. Первоначальные симптомы, согласно рекомендациям Американской ассоциации инсульта, являются БЫСТРЫМИ , обозначающими F = слабость лица (опущение), A = слабость рук (дрейф), S = трудности с речью (невнятная речь) и T = время действовать (приоритет вмешательства). . [4]

Все инсульты считаются неотложной медицинской помощью. Любой из этих симптомов, независимо от того, наблюдается ли он отдельно или в сочетании, следует расценивать как инсульт, пока не доказано обратное. Следует НЕМЕДЛЕННО обратиться за неотложной медицинской помощью, если наблюдаются или наблюдаются какие-либо или все из этих симптомов. Ранняя диагностика и своевременное медицинское вмешательство могут радикально снизить тяжесть инсульта, ограничить повреждение головного мозга, повысить шансы на полное выздоровление и значительно сократить время восстановления.

После первоначального инсульта другие симптомы зависят от пораженной области мозга. Если поражен один из трех путей центральной нервной системы , симптомы могут включать онемение, снижение чувствительности и гиперрефлексию .

Чаще всего повреждение стороны мозга приводит к дефектам тела на противоположной стороне. Поскольку черепные нервы берут начало в стволе мозга , повреждение этой области может привести к нарушениям функции этих нервов. Симптомы могут включать изменение дыхания, проблемы с равновесием, опущение век и снижение чувствительности лица. [5]

Повреждение коры головного мозга может привести к афазии или спутанности сознания, а повреждение мозжечка может привести к отсутствию двигательных движений. [5]

Проявления инсульта, которые особенно указывают на переломный инсульт, включают двустороннюю потерю зрения, ступор и слабость проксимальных конечностей, затрагивая лицо, руки и ноги.

Причины

Инсульты водораздела вызваны ишемией или отсутствием притока крови к мозгу. [2] Существует несколько причин ишемии, включая эмболию и атеросклероз . Есть несколько состояний, которые могут предрасполагать человека к переломному инсульту, увеличивая вероятность того, что недостаточное кровоснабжение сможет достичь мозга. Рак и карциноматоз , а также их осложнения и методы лечения также могут привести к инсульту. [6] Люди с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют более высокую вероятность образования тромба или бляшки, которые препятствуют потоку крови через кровеносный сосуд . [3] Сердечно-сосудистые заболевания, повышающие риск ишемии, включают:

Патогенез

Хотя для документирования переломных инсультов используются многие методы визуализации, их патогенез остается спорным. Это может включать в себя различные механизмы, такие как системная гипотензия, микроэмболия , тяжелый артериальный стеноз, окклюзия ВСА или их комбинация. [3]

Анатомия

Наружная поверхность полушария головного мозга: показаны участки, снабжаемые мозговыми артериями. Розовым цветом обозначена область, кровоснабжаемая средней мозговой артерией , синим — передняя мозговая артерия , жёлтым — задняя мозговая артерия . На границах между этими областями возникают кортикальные водораздельные инсульты.

Эти события локализуются в двух основных областях мозга:

  1. Кортикальные водораздельные инсульты (КСВ), или наружные инфаркты головного мозга , располагаются между кортикальными территориями передней мозговой артерии (ПМА), средней мозговой артерии (СМА) и задней мозговой артерии (ЗМА). [3]
  2. Внутренние водораздельные инсульты (ВВИ), или подкорковые инфаркты головного мозга, располагаются в белом веществе вдоль и несколько выше бокового желудочка , между глубокой и поверхностной артериальной системой СМА или между поверхностными системами СМА и ПМА. [3]

Тем не менее, в самой литературе существует путаница в отношении терминологии, используемой для описания корковых (наружного мозга) инфарктов и подкорковых (внутреннего мозга) инфарктов. Помимо водораздела, пограничная зона — еще один распространенный термин, используемый для обозначения областей мозга между концами двух соседних артерий. Другие менее используемые термины включают: приграничная зона, конечная зона, пограничная зона и терминальная зона. Эти различные термины возникли из-за значительной анатомической изменчивости как структуры сосудов головного мозга, так и территорий мозга, которые они снабжают. [10]

Гипотония

Резкое падение артериального давления является наиболее частой причиной переломных инфарктов. Наиболее частой локализацией переломного инсульта является область между передней мозговой артерией и средней мозговой артерией. Эти явления, вызванные гипотонией, обычно не приводят к разрыву кровеносного сосуда. [2]

Микроэмболия

Экспериментально не доказано, что микроэмболы вызывают переломные инсульты. Неясно, являются ли они причиной или следствием переломного инсульта. [11] При водораздельных инсультах агрегаты тромбоцитов блокируют мелкие менингеальные артерии в водораздельных областях, вызывая микроэмболию. Микроэмболы обычно образуются в виде тромбов и могут полностью блокировать артерии. С другой стороны, они часто отделяются, попадают в кровоток и в конечном итоге блокируют более мелкие ветви артерий, расположенные ниже по течению, вызывая тромбоэмболию. Обычно эмболы распространяются настолько далеко наружу, насколько позволяет их размер, вдоль сосудистых ветвей головного мозга. Используя эту гипотезу, микроэмболы рассматриваются как причина инфаркта, а не как вторичные события. Тем не менее, вторичные тромбы формируются после инфарктов, и поэтому в водораздельных местах трудно отличить эмболы от тромбов. [2] Наилучшие подтверждающие доказательства являются корреляционными; У пациентов обнаруживаются подкорковые аномалии на компьютерной томографии, и во время каротидной эндартерэктомии у них появляется больше микроэмболических сигналов . [11]

Микроэмболии могут встречаться у некоторых пациентов из группы высокого риска, например, у пациентов со стенозом сонных артерий. Однако у более здоровых пациентов инсульты обычно не возникают в результате микроэмболий. [11]

Окклюзия внутренней сонной артерии

Тромбы при разрыве внутренней сонной артерии на шее могут стать причиной водораздельных инфарктов между участками передней мозговой артерии и средней мозговой артерии. По большей части считается, что возникающие в результате закупорки сонных артерий переломные инфаркты возникают из-за снижения кровотока, аналогичного гипотонии. [2] Визуализирующие исследования при тяжелом заболевании внутренней сонной артерии (ВСА) сообщают о частоте переломного инсульта в диапазоне от 19% до 64%. [3] Почти 40% этих переломных инфарктов связаны с сужением сонной артерии, что приводит к снижению кровотока. [3]

Однако появилось и другое возможное объяснение. Альтернативно, сосудистая окклюзия может быть результатом микроэмболии тромбов сонных артерий до того, как просвет сосуда будет полностью заблокирован. [2] В этом случае тромб становится слишком сильным и тромб отрывается. Образующийся перемещающийся сгусток известен как эмбол (множественная эмболия). Стенка внутренней сонной артерии дистальнее бифуркации (расщепления) является частым местом атеросклероза из-за уникальных гемодинамических эффектов, вызываемых делителем кровотока. В результате там более распространено образование тромбов. [11] В целом исследования показали, что микроэмболизация является частым явлением при формировании церебральных тромбов. [2] Образующиеся эмболы представляют собой кусочки кальцинированной бляшки. Если эти микроэмболы имеют диаметр 0,1 мм, они могут перейти в мелкие ветви сосудистой системы. Там они могут быть уничтожены защитной клеточной защитой или вызвать инсульт. [11] В целом эти соображения позволяют предположить, что переломные инфаркты при тромбозе сонных артерий вызваны микроэмболизацией из пристеночных тромбов, тромбов, прикрепившихся к стенке сосуда, а не нарушениями кровотока. [2]

Диагностика

Диагностика нарушений мозгового кровообращения начинается с общего неврологического обследования, используемого для выявления конкретных участков возникшего повреждения. Затем проводится компьютерная томография головного мозга для выявления кровоизлияний в мозг. МРТ со специальными последовательностями, называемыми диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографией (ДВИ), очень чувствительна для обнаружения областей ишемического инсульта, например, водораздельного инсульта.

Дальнейшая диагностика и оценка инсульта включает оценку кровеносных сосудов шеи с помощью допплеровского УЗИ, МР-ангиографии, КТ-ангиографии или формальной ангиографии. Эхокардиограмма может быть выполнена для поиска сердечного источника эмболии. Также могут быть назначены анализы крови на факторы риска, включая уровень холестерина, уровень триглицеридов, уровень гомоцистеина и тесты на свертываемость крови.

Системы классификации

  1. Тромбоз или эмболия вследствие атеросклероза крупной артерии
  2. Эмболия сердечного происхождения
  3. Окклюзия мелкого кровеносного сосуда [14]

Уход

Каротидная эндартерэктомия

Каротидная эндартерэктомия , которую часто считают одним из самых безопасных способов лечения симптоматического стеноза сонных артерий, представляет собой процедуру, при которой хирург аккуратно удаляет атеросклеротические бляшки. Будем надеяться, что кровоток затем вернется в норму, увеличив концентрацию кислорода до нормального уровня в водораздельных областях мозга.

Существует вероятность осложнений, включая повреждение участков бляшки, приводящее к инсульту или сердечному приступу во время или после операции. Также существуют небольшие риски кровотечения и инфекции. [15]

Чрескожное лечение стеноза сонных артерий

При этом типе процедуры суженный кровеносный сосуд расширяется посредством ангиопластики или стентирования. Тонкий ангиографический катетер вводят в большой паховый кровеносный сосуд и продвигают к стенозу. Чрескожное лечение менее инвазивно, чем эндартерэктомия, и обычно требует только местной анестезии. Однако эндартерэктомия по-прежнему считается более безопасной, поскольку чрескожное лечение может привести к случайному смещению бляшек или даже разрыву артерии. [15]

Каротидная ангиопластика

Во время каротидной ангиопластики ангиографический катетер с прикрепленным к кончику небольшим сдутым баллоном доходит до стеноза сонной артерии. Затем баллон медленно надувают, заставляя суженную часть сосуда расширяться.

Стентирование сонных артерий

Стентирование сонных артерий происходит по аналогичной процедуре. Вместо использования баллона над атеросклеротической бляшкой помещается стент (трубка, похожая на металлическую сетку) в надежде стабилизировать ее и обеспечить увеличение притока крови к водоразделам головного мозга.

Прогноз

Инсульты редко приводят к летальному исходу, но они могут привести к нервно-мышечной дегенерации, а также к деменции . [3] Эта дегенерация в водораздельных областях мозга может привести к трудностям с движением и координацией движений, а также с речью. Долгосрочный уход сосредоточен на трех областях: реабилитационная терапия, хирургические вмешательства и предотвращение будущих переломных инсультов.

Реабилитационная терапия

Долгосрочная реабилитационная терапия для пациентов с переломным инсультом включает физическую, профессиональную, речевую и языковую терапию. Физиотерапию можно использовать для улучшения двигательной функции ног и рук, пострадавших от инсульта. [16] Трудотерапия может быть предоставлена, чтобы помочь облегчить когнитивные нарушения, возникающие в результате переломного инсульта, но ее эффективность остается неясной. [17] Трудотерапия также может использоваться для улучшения мелкой моторики, поврежденной в результате инсульта. [18] Инсульт также может вызывать нарушения речи, вторичные по отношению к нейрокогнитивным и нервно-мышечным нарушениям, поэтому речевая и языковая терапия часто является компонентом долгосрочного ухода за пациентами с инсультом. Было показано, что интенсивная речевая и языковая терапия улучшает речевой дефицит, связанный с афазией, возникшей в результате инсульта. [19]

Хирургические вмешательства

Эндоваскулярные вмешательства, включая хирургическую реваскуляризацию , могут увеличить кровоток в области инсульта, тем самым уменьшая вероятность того, что недостаточный приток крови к водораздельным областям мозга приведет к последующим инсультам. [15] Нейробиологи в настоящее время исследуют методы трансплантации стволовых клеток, чтобы улучшить восстановление церебральной ткани в пораженных участках мозга после инсульта. Если это вмешательство окажется эффективным, оно значительно увеличит количество нейронов в мозге, которые смогут восстановиться после инсульта. [20]

Профилактика будущих инсультов

Существует несколько вмешательств, которые часто используются для предотвращения повторения переломного инсульта; а именно, меры по питанию, а также прием антиагрегантов, антикоагулянтов и статинов. Было показано , что диетические вмешательства, в том числе увеличение потребления определенных аминокислот , антиоксидантов , витаминов группы B и цинка, ускоряют восстановление нейрокогнитивных функций после инсульта. [21] Антиагреганты , такие как аспирин, а также антикоагулянты используются для предотвращения образования тромбов и, следовательно, эмболий, которые могут вызвать переломные инсульты. Статины также используются для контроля гиперлипидемии, еще одного фактора риска переломного инсульта.

Исследовать

Трансплантация стволовых клеток

Ишемический инсульт по-прежнему остается серьезной проблемой здравоохранения, и проводятся исследования, чтобы определить путь, по которому происходит повреждение головного мозга, чтобы определить цели для вмешательства. Трансплантация стволовых клеток может помочь в вмешательстве, направленном на улучшение восстановления и регенерации клеток. [20]

Инсульт после операции на сердце

Хотя механизм не совсем понятен, вероятность переломного инсульта увеличивается после операции на сердце. Эксперимент, проведенный в течение пяти лет, изучал диагностику, этиологию и исход этих послеоперационных инсультов. Было замечено, что интраоперационное снижение артериального давления может привести к этим инсультам, а у пациентов, перенесших операции на аорте, чаще возникают двусторонние инфаркты. Кроме того, двусторонние инсульты связаны с плохими краткосрочными исходами и наиболее достоверно наблюдаются с помощью диффузионно-взвешенной МРТ. Таким образом, будущие клинические исследования и практика должны быть сосредоточены на выявлении характеристик двустороннего инсульта. Эта идентификация может помочь обнаружить пораженные участки и повысить точность диагностики. [22]

Глубокие инфаркты

Считается, что гемодинамические нарушения являются причиной глубоких инфарктов, характеризующихся четочной структурой. Однако новые исследования показали, что микроэмболия также может способствовать развитию глубоких инфарктов. Двойной вклад гемодинамических нарушений и микроэмболии может привести к различному лечению пациентов с этими специфическими инфарктами. [23]

Стентирование базилярной артерии (БА)

В то время как стентирование внутричерепных артерий используется для профилактики одностороннего инсульта, стентирование основной артерии может помочь улучшить параллельный, вспомогательный кровоток. Стент также может привести к прекращению повторных инсультов средней мозговой артерии (СМА). [24]

Визуализация полутени

Область вокруг поврежденной ишемии известна как полутень. Эта жизнеспособная область обладает способностью регенерировать с помощью фармакологического лечения, однако большинство пациентов с полутенью не лечатся. Проводятся новые исследования в области подавления метаболизма, прямой доставки энергии и избирательной доставки лекарств, чтобы помочь спасти эту область мозга после инсульта. [25]

Пептид CLEVSRKNC

Было показано, что этот новый препарат воздействует на ткани, пораженные ишемическим инсультом, а также на апоптотические нейрональные клетки области полутени. Это открытие может помочь в создании селективной доставки лекарств для пациентов с инсультом. [26]

Липосомальная доставка лекарств

Нанолипосомы в настоящее время исследуются для специфической доставки лекарств из-за их ph-чувствительности и высоких характеристик диффузии через гематоэнцефалический барьер . Среди многих преимуществ этих препаратов можно назвать:

  1. Лекарственные средства можно поддерживать в активном состоянии в капсулированном виде.
  2. Инкапсулирование обеспечивает прямой доступ к целевой ткани.
  3. Предотвращение неспецифического связывания
  4. Допускает высокую концентрацию препарата.

В связи с тем, что для зоны полутени характерны кислая среда и низкий кровоток, хорошо подходят липосомальные препараты. [25]

Терминология

Инсульты «водораздела» названы так потому, что они поражают дистальные водораздельные области мозга. Оригинальная терминология пришла из немецкой литературы, где использовалась аналогия с ирригационной системой. Немецкие ученые сравнили кровоток в дистальных артериальных отделах мозга с последним полем на ферме, которое было участком с наименьшим запасом воды и, следовательно, наиболее уязвимым к любому уменьшению притока. [10] В медицинском контексте термин «водораздел» относится к тем областям мозга, которые получают двойное кровоснабжение от разветвляющихся концов двух крупных артерий. [10]

Рекомендации

  1. ^ Аб Порт, CM (2009). Патофизиология: концепции измененных состояний здоровья (восьмое изд.). Филадельфия: Уолтерс Клювер Хелс | Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 1301. ИСБН 978-16054-7390-1.
  2. ^ abcdefghi Торвик, А. (1984). «Патогенез водораздельных инфарктов головного мозга». Гладить . 15 (2): 221–3. дои :10.1161/01.STR.15.2.221. ПМИД  6701929.
  3. ^ abcdefghi Момджян-мэр, я; Барон, JC (2005). «Патофизиология водораздельного инфаркта при заболевании внутренней сонной артерии: обзор исследований церебральной перфузии». Гладить . 36 (3): 567–77. дои : 10.1161/01.STR.0000155727.82242.e1 . ПМИД  15692123.
  4. ^ Харбисон, Дж.; Мэсси, А.; Барнетт, Л.; Ходж, Д.; Форд, Джорджия (1999). «Протокол скорой помощи при остром инсульте». Ланцет . 353 (9168): 1935. doi :10.1016/S0140-6736(99)00966-6. PMID  10371574. S2CID  36692451.
  5. ^ аб Мартини, Ф., Нат, Дж., Варфоломей, Э. 2012. «Основы анатомии и физиологии», стр. 742-43. Pearson Education Inc, Сан-Франциско. ISBN 9780321709332
  6. ^ Дардиотис, Э. (2019). «Инсульт, связанный с раком: патофизиология, выявление и лечение (обзор)». Международный журнал онкологии . 54 (3): 779–796. дои : 10.3892/ijo.2019.4669 . ПМК 6365034 . ПМИД  30628661. 
  7. ^ Миклосси, Дж. (2003). «Церебральная гипоперфузия вызывает корковые микроинфаркты, которые могут еще больше усугубить снижение когнитивных функций при болезни Альцгеймера». Неврологические исследования . 25 (6): 605–10. дои : 10.1179/016164103101202048. PMID  14503014. S2CID  46158655.
  8. ^ abc Доннан, Джорджия; Фишер, М; Маклауд, М.; Дэвис, С.М. (2008). "Гладить". Ланцет . 371 (9624): 1612–23. дои : 10.1016/S0140-6736(08)60694-7. PMID  18468545. S2CID  208787942.
  9. ^ Вердуско, Луизиана; Натан, генеральный директор (2009). «Серповидноклеточная анемия и инсульт». Кровь . 114 (25): 5117–25. дои : 10.1182/кровь-2009-05-220921 . ПМИД  19797523.
  10. ^ abc Бладин, CF; Чемберс, БР; Доннан, Джорджия (1993). «Запутанная терминология инсульта: водораздел или инфаркт пограничной зоны?». Гладить . 24 (3): 477–8. дои : 10.1161/01.STR.24.3.477 . ПМИД  8446987.
  11. ^ abcde Гротта, JC; Александров, А.В. (2001). «Профилактика инсульта: достаточно ли предотвращения микроэмболии?». Тираж . 103 (19): 2321–2. дои : 10.1161/01.CIR.103.19.2321 . ПМИД  11352876.
  12. ^ Бэмфорд, Дж.; Сандеркок, П.; Деннис, М.; Варлоу, К.; Берн, Дж. (1991). «Классификация и естественное течение клинически идентифицируемых подтипов инфаркта мозга». Ланцет . 337 (8756): 1521–6. дои : 10.1016/0140-6736(91)93206-О. PMID  1675378. S2CID  21784682.Более поздние публикации различают «синдром» и «инфаркт» на основании данных визуализации. «Синдром» может быть заменен «кровотечением», если визуализация демонстрирует кровотечение. См. Интернет-центр по борьбе с инсультом. «Оксфордская шкала инсульта». Архивировано из оригинала 25 октября 2008 г. Проверено 14 ноября 2008 г.
  13. ^ Бэмфорд, Дж. М. (2000). «Роль клинического обследования в подклассификации инсульта». Цереброваскулярные заболевания . 10 (4): 2–4. дои : 10.1159/000047582. PMID  11070389. S2CID  29493084.
  14. ^ Адамс, HP; Бендиксен, Британская Колумбия; Каппелле, LJ; Биллер, Дж.; С любовью, ББ; Гордон, Д.Л.; Марш, Э.Э. (1993). «Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцентровом клиническом исследовании. TOAST. Исследование Org 10172 при лечении острого инсульта». Гладить . 24 (1): 35–41. дои : 10.1161/01.STR.24.1.35 . ПМИД  7678184.
  15. ^ abc Мэтьюз, Марлон С.; Шарма, Дж.; Снайдер, К.В.; Натараджан, СК; Сиддики, АХ; Хопкинс, Л.Н.; Леви, Э.И. (2009). «Безопасность, эффективность и практичность эндоваскулярной терапии в течение первых 3 часов после начала острого ишемического инсульта». Нейрохирургия . 65 (5): 860–5, обсуждение 865. doi :10.1227/01.NEU.0000358953.19069.E5. PMID  19834397. S2CID  7838417.
  16. ^ Зима, Джеки; Хантер, С.; Сим, Дж.; Кром, П. (2011). Винтер, Джеки (ред.). «Практические терапевтические вмешательства при двигательной дисфункции верхних конечностей после инсульта». Кокрейновская база данных систематических обзоров . 2011 (6): CD006609. дои : 10.1002/14651858.CD006609.pub2. ПМК 6464865 . ПМИД  21678359. 
  17. ^ Гибсон, Элизабет; Кох, Чиа-Лин; Имс, Салли; Беннетт, Салли; Скотт, Анна Мэй; Хоффманн, Тэмми К. (29 марта 2022 г.). «Трудотерапия когнитивных нарушений у пациентов, перенесших инсульт». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2022 (3): CD006430. дои : 10.1002/14651858.CD006430.pub3. ISSN  1469-493X. ПМЦ 8962963 . ПМИД  35349186. 
  18. ^ Легг, Л.; Драммонд, А.; Леонарди-Би, Дж.; Гладман, JRF; Корр, С.; Донкерворт, М.; Эдманс, Дж.; Гилбертсон, Л.; и другие. (2007). «Трудотерапия для пациентов с проблемами в повседневной деятельности после инсульта: систематический обзор рандомизированных исследований». БМЖ . 335 (7626): 922. doi :10.1136/bmj.39343.466863.55. ПМК 2048861 . ПМИД  17901469. 
  19. ^ Брэди, Мэриан С; Келли, Х.; Годвин, Дж.; Эндерби, П.; Кэмпбелл, П. (2016). Брэди, Мэриан С. (ред.). «Речевая и языковая терапия при языковых проблемах после инсульта». Cochrane Database Syst Rev. 2016 (6): 1–4. дои : 10.1002/14651858.CD000425.pub4. hdl : 1893/26112 . ПМЦ 8078645 . ПМИД  27245310. 
  20. ^ аб Яблонска, А.; Лукомская, Б. (2011). «Изменения головного мозга, вызванные инсультом: последствия трансплантации стволовых клеток». Acta Neurobiologiae Experimentalis . 71 (1): 74–85. ПМИД  21499328.
  21. ^ Аквилани, Р.; Сессарего, П.; Ядарола, П.; Барбьери, А.; Боски, Ф. (2011). «Питание для восстановления мозга после ишемического инсульта: дополнительная ценность реабилитации». Питание в клинической практике . 26 (3): 339–45. дои : 10.1177/0884533611405793. ПМИД  21586419.
  22. ^ Готтесман, РФ ; Шерман, премьер-министр; Грега, Массачусетс; Юсем, DM; Борович-младший, LM; Селнес, ОА; Баумгартнер, Вашингтон; МакХанн, генеральный директор (2006). «Переломные инсульты после кардиохирургии: диагноз, этиология и исход». Гладить . 37 (9): 2306–11. дои : 10.1161/01.STR.0000236024.68020.3a . ПМИД  16857947.
  23. ^ Мустафа, Р.Р.; Момджян-мэр И.; Джонс, PS; Морбелли, С.; Дэй, Д.; Айгбирьо, Ф.; Фрайер, Т.; Уорбертон, Э.; Барон, Дж. (2011). «Микроэмболия в сравнении с гемодинамическими нарушениями при четкоподобных глубоких инфарктах: комбинированная позитронно-эмиссионная томография и транскраниальное допплеровское исследование». Гладить . 42 (11): 3138–43. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.111.616334. ПМИД  21852602.
  24. ^ Титсворт, Вт; Цивелек, А; Абу-Шебль, А (2010). «Использование стентирования дальней зоны основной артерии при рецидивирующей ишемии средней мозговой артерии». Журнал нейроинтервенционной хирургии . 3 (1): 57–61. дои : 10.1136/jnis.2009.001958. PMID  21990791. S2CID  44973668.
  25. ^ аб Лю, С; Левин, С; Винн, Х (2010). «Нацеливание на ишемическую полутень: Часть I - от патофизиологии к терапевтической стратегии». Журнал экспериментального инсульта и трансляционной медицины . 3 (1): 47–55. дои : 10.6030/1939-067x-3.1.47. ПМК 2896002 . ПМИД  20607107. 
  26. ^ Хонг, Х; Чой, Дж; Ким, Ю; Ли, Х; Квак, В; Йоу, Джей; Ли, Дж; Квон, Т; и другие. (2008). «Обнаружение апоптоза на крысиной модели фокальной ишемии головного мозга с использованием самонаводящегося пептида, выбранного в результате фагового дисплея in vivo». Журнал контролируемого выпуска . 131 (3): 167–72. doi : 10.1016/j.jconrel.2008.07.020. ПМИД  18692101.