stringtranslate.com

Кислородная токсичность

Кислородная токсичность — это состояние, возникающее в результате вредного воздействия дыхания молекулярным кислородом ( O
2) при повышенных парциальных давлениях . Тяжелые случаи могут привести к повреждению и гибели клеток , причем последствия чаще всего наблюдаются в центральной нервной системе, легких и глазах. Исторически состояние центральной нервной системы называлось эффектом Пола Берта , а состояние легких — эффектом Лоррейна Смита , в честь исследователей, которые были пионерами открытий и описаний в конце 19 века. Кислородная токсичность является проблемой для подводных дайверов , тех, кто получает высокие концентрации дополнительного кислорода, а также тех, кто проходит гипербарическую кислородную терапию .

Результатом дыхания при увеличении парциального давления кислорода является гипероксия — избыток кислорода в тканях организма. На организм воздействуют по-разному в зависимости от типа воздействия. Токсичность центральной нервной системы вызвана кратковременным воздействием высокого парциального давления кислорода при давлении, превышающем атмосферное. Легочная и глазная токсичность возникает в результате длительного воздействия повышенного уровня кислорода при нормальном давлении. Симптомы могут включать дезориентацию, проблемы с дыханием и изменения зрения, такие как близорукость . Длительное воздействие парциального давления кислорода выше нормального или более короткое воздействие очень высокого парциального давления может вызвать окислительное повреждение клеточных мембран , коллапс альвеол в легких, отслоение сетчатки и судороги . Кислородную токсичность можно контролировать путем снижения воздействия повышенного уровня кислорода. Исследования показывают, что в долгосрочной перспективе возможно надежное восстановление после большинства видов кислородной токсичности.

Протоколы предотвращения последствий гипероксии существуют в областях, где кислород вдыхается при более высоких, чем обычно, парциальных давлениях, включая подводное плавание с использованием сжатых дыхательных газов , гипербарическую медицину, уход за новорожденными и полеты человека в космос . Эти протоколы привели к увеличению редкости судорог из-за кислородного отравления, при этом повреждение легких и глаз в значительной степени ограничивается проблемами ведения недоношенных детей.

В последние годы кислород стал доступен для рекреационного использования в кислородных барах . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США предупредило тех, у кого есть такие заболевания, как болезни сердца или легких, не использовать кислородные бары. Аквалангисты используют дыхательные газы, содержащие до 100% кислорода, и должны пройти специальную подготовку по использованию таких газов.

Классификация

Вдыхание воздуха с высоким давлением кислорода может привести к ряду побочных эффектов.

Последствия кислородной токсичности можно классифицировать по пораженным органам, выделяя три основные формы: [2] [3] [4]

Кислородное отравление центральной нервной системы может вызывать судороги, короткие периоды ригидности, за которыми следуют судороги и потеря сознания, и это вызывает беспокойство у дайверов, которые сталкиваются с давлением, превышающим атмосферное. Легочная кислородная токсичность приводит к повреждению легких, вызывая боль и затруднение дыхания. [2] Окислительное повреждение глаз может привести к близорукости или частичной отслойке сетчатки . Повреждения легких и глаз чаще всего возникают при введении дополнительного кислорода в рамках лечения, особенно у новорожденных, но также могут вызывать беспокойство во время гипербарической оксигенотерапии. [5] [6]

Окислительное повреждение может произойти в любой клетке организма, но первоочередной проблемой будет воздействие на три наиболее восприимчивых органа. Это также может быть связано с повреждением эритроцитов ( гемолиз ), [7] [8] печени , [ 9] сердца , [10] эндокринных желез ( надпочечников , половых желез и щитовидной железы ), [11] [12] [13] или почки , [14] и общее повреждение клеток . [2] [15]

В необычных обстоятельствах может наблюдаться воздействие на другие ткани: предполагается, что во время космического полета высокие концентрации кислорода могут способствовать повреждению костей. [16] Гипероксия также может косвенно вызывать наркоз углекислого газа у пациентов с заболеваниями легких, такими как хроническая обструктивная болезнь легких или с угнетением центрального дыхания. [16] Гипервентиляция атмосферного воздуха при атмосферном давлении не вызывает кислородной токсичности, поскольку воздух на уровне моря имеет парциальное давление кислорода 0,21 бар (21 кПа), тогда как токсичность не возникает ниже 0,3 бар (30 кПа). [17]

Признаки и симптомы

Центральная нервная система

Кислородная токсичность центральной нервной системы проявляется в виде таких симптомов, как изменения зрения (особенно туннельное зрение ), звон в ушах ( шум в ушах ), тошнота , подергивание (особенно лица), изменения поведения (раздражительность, беспокойство , спутанность сознания) и головокружение . За этим может последовать тонико-клонический припадок, состоящий из двух фаз: происходит интенсивное сокращение мышц в течение нескольких секунд (тоническая фаза); с последующими быстрыми спазмами с попеременным расслаблением и сокращением мышц, вызывающими судорожные подергивания ( клоническая фаза). Приступ заканчивается периодом потери сознания ( постиктальное состояние ). [18] [19] Начало приступа зависит от парциального давления кислорода в дыхательном газе и продолжительности воздействия. Однако время воздействия до начала заболевания непредсказуемо, поскольку тесты показали большие различия как среди отдельных людей, так и у одного и того же человека изо дня в день. [18] [20] [21] Кроме того, многие внешние факторы, такие как погружение под воду, воздействие холода и физические упражнения, сокращают время появления симптомов со стороны центральной нервной системы. [1] Снижение толерантности тесно связано с задержкой углекислого газа . [22] [23] [24] Другие факторы, такие как темнота и кофеин , повышают толерантность у подопытных животных, но эти эффекты не были доказаны на людях. [25] [26]

Легкие

Воздействие кислорода под давлением более 0,5 бар, например, во время дайвинга, предварительного дыхания кислородом перед полетом или гипербарической терапии, связано с появлением симптомов легочной токсичности. [27] Симптомы легочной токсичности возникают в результате воспаления, которое начинается в дыхательных путях, ведущих к легким, а затем распространяется в легкие ( трахеобронхиальное дерево ). Симптомы появляются в верхней части грудной клетки ( подгрудинной и каринальной областях). [28] [29] [30] Это начинается с легкого щекотания при вдохе и переходит в частый кашель. [28] Если дыхание с повышенным парциальным давлением кислорода продолжается, субъекты испытывают легкое жжение при вдохе, а также неконтролируемый кашель и периодическую одышку ( одышку ). [28] Физикальные данные, связанные с легочной токсичностью, включали пузырящиеся звуки, слышимые через стетоскоп (пузырящиеся хрипы ), лихорадку и увеличение притока крови к слизистой оболочке носа ( гиперемия слизистой оболочки носа ). [30] Первоначально наблюдается экссудативная фаза, приводящая к отеку легких. При гистологическом исследовании можно увидеть увеличение ширины интерстициального пространства. [27] Рентгенограммы легких показывают незначительные изменения в краткосрочной перспективе, но длительное воздействие приводит к увеличению диффузного затемнения в обоих легких. [28] Показатели функции легких снижаются, о чем свидетельствует уменьшение количества воздуха, которое могут удерживать легкие ( жизненная емкость ), а также изменения функции выдоха и эластичности легких. [30] [31] Диффузионная способность легких снижается, что в конечном итоге приводит к гипоксемии. [27] Испытания на животных показали различия в толерантности, аналогичные тем, которые наблюдаются при токсичности для центральной нервной системы, а также значительные различия между видами. Когда воздействие кислорода при давлении выше 0,5 бар (50 кПа) носит прерывистый характер, это позволяет легким восстановиться и задерживает наступление токсичности. [32] Подобная прогрессия характерна для всех видов млекопитающих. [27] Если смерть от гипоксемии не наступила после воздействия в течение нескольких дней, наступает пролиферативная фаза, развивающаяся хроническое утолщение альвеолярной мембраны и снижение диффузионной способности легких. Эти изменения в основном обратимы при возвращении к нормоксии, но время, необходимое для полного выздоровления, неизвестно. [27]

Глаза

У недоношенных детей признаки поражения глаз ( ретинопатия недоношенных , или РН) наблюдаются с помощью офтальмоскопа в виде разграничения васкуляризированных и неваскуляризированных областей сетчатки младенца. Степень этого разграничения используется для обозначения четырех стадий: (I) разграничение представляет собой линию; (II) демаркация становится гребнем; (III) вокруг гребня происходит рост новых кровеносных сосудов; (IV) сетчатка начинает отслаиваться от внутренней стенки глаза ( сосудистой оболочки ). [5]

Причины

Кислородная токсичность вызвана гипероксией, воздействием кислорода при парциальном давлении, превышающем то, которому обычно подвергается организм. Это происходит в трех основных ситуациях: подводное плавание, [33] гипербарическая кислородная терапия, [34] и предоставление дополнительного кислорода в отделениях интенсивной терапии, [35] и при длительном лечении хронических заболеваний, особенно у недоношенных детей. [36] В каждом случае факторы риска заметно различаются. [33] [34] [36]

При нормальном или пониженном давлении окружающей среды эффекты гипероксии первоначально ограничиваются легкими, которые подвергаются непосредственному воздействию, но после длительного воздействия или при гипербарическом давлении другие органы могут подвергаться риску. При нормальном парциальном давлении вдыхаемого кислорода большая часть кислорода, переносимого кровью, переносится гемоглобином, но количество растворенного кислорода увеличивается при парциальном давлении артериального кислорода, превышающем 100 миллиметров ртутного столба (0,13 бар), когда насыщение оксигемоглобина почти полный. При более высоких концентрациях эффекты гипероксии более распространены в тканях организма за пределами легких. [37]

Токсичность центральной нервной системы

Воздействие в течение от нескольких минут до нескольких часов парциального давления кислорода выше примерно 1,6 бар (160  кПа ) — примерно в восемь раз превышающего нормальное атмосферное парциальное давление — обычно связано с кислородным отравлением центральной нервной системы и чаще всего встречается у пациентов, перенесших гипербарическую терапию. кислородная терапия и водолазы. Поскольку атмосферное давление на уровне моря составляет около 1 бар (100 кПа), токсичность для центральной нервной системы может возникнуть только в гипербарических условиях, когда давление окружающей среды превышает нормальное. [34] [38] Дайверы, дышащие воздухом на глубине более 60 м (200 футов), сталкиваются с возрастающим риском «удара» кислородной токсичности (припадка). Дайверы, вдыхающие газовую смесь, обогащенную кислородом, такую ​​как найтрокс , также увеличивают риск приступа на меньшей глубине, если они опускаются ниже максимальной рабочей глубины, принятой для смеси. [39] Токсичность ЦНС усугубляется высоким парциальным давлением углекислого газа, стрессом, усталостью и холодом, которые гораздо более вероятны при дайвинге, чем при гипербарической терапии. [40]

Легочная токсичность

График кривых толерантности к легочной токсичности. По оси X указано «Продолжительность кислородного дыхания (часы)» и находится в диапазоне от 0 до 30 часов. На оси Y указано «Парциальное давление кислорода на вдохе (бар)» и оно находится в диапазоне от 0,0 до 5,0 бар. На графике показаны три кривые при -2%, -8% и -20% емкости легких, начиная с давления 5,0 бар и уменьшаясь до уровня от 0,5 до чуть менее 1,5 бар, и демонстрируют повышенное снижение емкости легких, связанное с увеличением продолжительность.
Кривые показывают типичное снижение жизненной емкости легких при вдыхании кислорода. В 1987 году Ламбертсен пришел к выводу, что давление 0,5 бар (50 кПа) можно терпеть бесконечно.

Легкие и остальная часть дыхательных путей подвергаются воздействию самой высокой концентрации кислорода в организме человека и поэтому являются первыми органами, проявляющими токсичность. Легочная токсичность возникает только при воздействии парциального давления кислорода более 0,5 бар (50 кПа), что соответствует доле кислорода 50% при нормальном атмосферном давлении. Самые ранние признаки легочной токсичности начинаются с признаков трахеобронхита или воспаления верхних дыхательных путей после бессимптомного периода от 4 до 22 часов при содержании кислорода более 95% [41] , при этом некоторые исследования показывают, что симптомы обычно начинаются примерно через 14 часов при этот уровень кислорода. [42]

При парциальном давлении кислорода от 2 до 3 бар (от 200 до 300 кПа) — 100% кислорода при давлении, в 2–3 раза превышающем атмосферное — эти симптомы могут начаться уже через 3 часа после воздействия кислорода. [41] Эксперименты на крысах, вдыхающих кислород при давлении от 1 до 3 бар (от 100 до 300 кПа), позволяют предположить, что легочные проявления кислородной токсичности могут быть не такими же в нормобарических условиях, как и в гипербарических условиях. [43] Признаки снижения функции легких, измеренные с помощью функционального тестирования легких, могут возникнуть уже через 24 часа непрерывного воздействия 100% кислорода, [42] с признаками диффузного альвеолярного повреждения и началом острого респираторного дистресс-синдрома, обычно возникающего после 48 часов на 100% кислороде. [41] Вдыхание 100% кислорода также в конечном итоге приводит к коллапсу альвеол ( ателектазу ) , в то время как — при том же парциальном давлении кислорода — присутствие значительного парциального давления инертных газов, обычно азота, предотвратит этот эффект. [44]

Известно, что недоношенные новорожденные подвергаются более высокому риску развития бронхолегочной дисплазии при длительном воздействии высоких концентраций кислорода. [45] К другим группам повышенного риска кислородной токсичности относятся пациенты, находящиеся на искусственной вентиляции легких с уровнем воздействия кислорода более 50%, а также пациенты, подвергшиеся воздействию химических веществ, повышающих риск кислородной токсичности, таких как химиотерапевтический агент блеомицин . [42] Таким образом, действующие рекомендации для пациентов на искусственной вентиляции легких в отделениях интенсивной терапии рекомендуют поддерживать концентрацию кислорода менее 60%. [41] Аналогичным образом, дайверы, проходящие лечение от декомпрессионной болезни, подвергаются повышенному риску кислородной токсичности, поскольку лечение влечет за собой длительные периоды дыхания кислородом в гипербарических условиях в дополнение к любому воздействию кислорода во время погружения. [34]

Глазная токсичность

Длительное воздействие высоких вдыхаемых фракций кислорода вызывает повреждение сетчатки . [46] [47] [48] Повреждение развивающегося глаза у младенцев, подвергшихся воздействию высокой фракции кислорода при нормальном давлении, имеет другой механизм и эффект, чем повреждение глаз, которое испытывают взрослые дайверы в гипербарических условиях. [49] [50] Гипероксия может быть фактором, способствующим развитию заболевания, называемого ретролентальной фиброплазией или ретинопатией недоношенных (РН) у младенцев. [49] [51] У недоношенных детей сетчатка часто не полностью васкуляризирована. Ретинопатия недоношенных возникает, когда развитие сосудистой сети сетчатки задерживается, а затем протекает аномально. С ростом этих новых сосудов связана фиброзная ткань (рубцовая ткань), которая может сокращаться, вызывая отслоение сетчатки. Дополнительное воздействие кислорода, хотя и является фактором риска , не является основным фактором риска развития этого заболевания. Ограничение использования дополнительного кислорода не обязательно снижает частоту ретинопатии недоношенных и может повысить риск системных осложнений, связанных с гипоксией. [49]

Гипероксическая близорукость наблюдалась у дайверов с кислородным ребризером замкнутого цикла при длительном воздействии. [50] [52] [53] Это также часто встречается у тех, кто проходит повторную гипербарическую оксигенотерапию. [47] [54] Это происходит из-за увеличения преломляющей силы хрусталика , поскольку показания осевой длины и кератометрии не выявляют роговичную или продольную основу миопического сдвига. [54] [55] Обычно со временем это обратимо. [47] [54]

Возможным побочным эффектом гипербарической оксигенотерапии является начальное или дальнейшее развитие катаракты , которая представляет собой увеличение помутнения хрусталика глаза, что снижает остроту зрения и может в конечном итоге привести к слепоте. Это редкое явление, связанное с воздействием повышенной концентрации кислорода на протяжении всей жизни, и о нем может быть занижено, поскольку оно развивается очень медленно. Причина не до конца ясна, но данные свидетельствуют о том, что повышенный уровень кислорода может вызвать ускоренное ухудшение состояния стекловидного тела из-за разрушения кристаллинов хрусталика за счет поперечных связей, образующих агрегаты, способные рассеивать свет. Это может быть конечным развитием более часто наблюдаемого миопического сдвига, связанного с гипербарическим лечением. [6]

Механизм

Ненасыщенный липид реагирует с гидроксильным радикалом с образованием липидного радикала (инициирование), который затем реагирует с дикислородом, образуя липидный пероксильный радикал. Затем он реагирует с другим ненасыщенным липидом, образуя перекись липида и другой липидный радикал, который может продолжить реакцию (распространение).
Механизм перекисного окисления липидов показывает, что один радикал инициирует цепную реакцию, которая превращает ненасыщенные липиды в пероксиды липидов.

Биохимической основой токсичности кислорода является частичное восстановление кислорода одним или двумя электронами с образованием активных форм кислорода, [56] которые являются естественными побочными продуктами нормального метаболизма кислорода и играют важную роль в передаче сигналов в клетках . [57] Один вид, вырабатываемый организмом, супероксид- анион ( O−
2), [58], возможно, участвует в приобретении железа. [59] Более высокие, чем обычно, концентрации кислорода приводят к повышению уровня активных форм кислорода. [60] Кислород необходим для клеточного метаболизма, и кровь доставляет его ко всем частям тела. Когда кислород вдыхается при высоком парциальном давлении, гипероксическое состояние быстро распространяется, при этом наиболее васкуляризированные ткани становятся наиболее уязвимыми. Во время экологического стресса уровни активных форм кислорода могут резко возрасти, что может повредить клеточные структуры и вызвать окислительный стресс . [21] [61]

Хотя все механизмы реакции этих видов в организме еще полностью не изучены, [62] одним из наиболее реактивных продуктов окислительного стресса является гидроксильный радикал ( ·OH ), который может инициировать повреждающую цепную реакцию перекисного окисления липидов в организме. ненасыщенные липиды клеточных мембран . [63] Высокие концентрации кислорода также увеличивают образование других свободных радикалов , таких как оксид азота , пероксинитрит и триоксидан , которые повреждают ДНК и другие биомолекулы. [21] [64] Хотя в организме имеется множество антиоксидантных систем, таких как глутатион , которые защищают от окислительного стресса, эти системы в конечном итоге перегружаются при очень высоких концентрациях свободного кислорода, и скорость повреждения клеток превышает возможности систем, которые предотвращают или восстановить его. [65] [66] [67] В результате происходит повреждение клеток и их гибель. [68]

Диагностика

Диагностика кислородного отравления центральной нервной системы у дайверов до припадка затруднена, поскольку симптомы нарушения зрения, проблем с ушами, головокружения, спутанности сознания и тошноты могут быть вызваны многими факторами, общими для подводной среды, такими как наркоз , заложенность носа и холод. Однако эти симптомы могут быть полезны при диагностике первых стадий кислородной токсичности у пациентов, подвергающихся гипербарической оксигенотерапии. В любом случае, если в анамнезе нет эпилепсии или тесты не указывают на гипогликемию , приступ, возникающий в условиях дыхания кислородом при парциальном давлении более 1,4 бар (140 кПа), предполагает диагноз кислородной токсичности. [69]

Диагностика бронхолегочной дисплазии у новорожденных с затрудненным дыханием в первые несколько недель затруднена. Однако если за это время дыхание ребенка не улучшится, для подтверждения бронхолегочной дисплазии можно использовать анализы крови и рентгенологическое исследование . Кроме того, эхокардиограмма может помочь исключить другие возможные причины, такие как врожденные пороки сердца или легочная артериальная гипертензия . [70]

Диагноз ретинопатии недоношенных у новорожденных обычно предполагает клиническая ситуация. Недоношенность, низкий вес при рождении и воздействие кислорода в анамнезе являются основными показателями, хотя наследственные факторы не выявили закономерности. [71]

Дифференциальная диагностика

Клинический диагноз может быть подтвержден уровнем кислорода в артериальной крови. [40] Ряд других состояний можно спутать с кислородным отравлением, в том числе: [40]

Профилактика

Крупный план водолазного баллона с лентой с надписью «НИТРОКС». Напечатанная вручную этикетка на шее гласит: «MOD 28m 36% O2», причем цифра 28 имеет гораздо больший размер.
На этикетке баллона для дайвинга указано, что он содержит газ, богатый кислородом (36%), и жирным шрифтом отмечена максимальная рабочая глубина 28 метров (92 фута).

Предотвращение кислородной токсичности полностью зависит от условий. Как под водой, так и в космосе, надлежащие меры предосторожности могут устранить самые пагубные последствия. Недоношенным детям обычно требуется дополнительный кислород для лечения осложнений преждевременных родов. В этом случае профилактику бронхолегочной дисплазии и ретинопатии недоношенных необходимо проводить без ущерба для обеспечения кислородом, достаточного для сохранения жизни ребенка. [72]

Подводный

Токсичность кислорода представляет собой катастрофическую опасность при подводном плавании с аквалангом , поскольку припадок приводит к высокому риску смерти в результате утопления. [39] [73] Приступ может возникнуть внезапно и без каких-либо предупреждающих симптомов. [19] Последствиями являются внезапные судороги и потеря сознания, во время которых жертвы могут потерять регулятор и утонуть. [74] [75] Одним из преимуществ полнолицевой маски для дайвинга является предотвращение потери регулятора в случае приступа. Ремни, удерживающие мундштук, — относительно недорогая альтернатива с аналогичной, но менее эффективной функцией. [73] Поскольку существует повышенный риск кислородной токсичности центральной нервной системы при глубоких, длительных погружениях и погружениях с использованием богатых кислородом дыхательных газов, дайверов учат рассчитывать максимальную рабочую глубину для дыхательных газов , богатых кислородом , и баллонов. содержащие такие смеси, должна быть четко обозначена такая глубина. [24] [76]

Риск судорог, по-видимому, зависит от дозы – кумулятивной комбинации парциального давления и продолжительности. Порог парциального давления кислорода, ниже которого никогда не возникают судороги, не установлен и может зависеть от многих переменных, некоторые из которых являются личными. Риск для конкретного человека может значительно варьироваться в зависимости от индивидуальной чувствительности, уровня физических упражнений и задержки углекислого газа, на которую влияет работа дыхания. [73]

На некоторых курсах подготовки дайверов по режимам дайвинга, при которых воздействие может достигать уровней со значительным риском, дайверов учат планировать и контролировать так называемые «кислородные часы» своих погружений. [76] Это условный будильник, который тикает быстрее при повышенном давлении кислорода и настроен на активацию при максимальном пределе однократного воздействия, рекомендованном в Руководстве по дайвингу Национального управления океанических и атмосферных исследований . [24] [76] Для следующих парциальных давлений кислорода предельные значения составляют: 45 минут при 1,6 бар (160 кПа), 120 минут при 1,5 бар (150 кПа), 150 минут при 1,4 бар (140 кПа), 180 минут при 1,3 бар (130 кПа) и 210 минут при 1,2 бар (120 кПа), но невозможно с какой-либо достоверностью предсказать, возникнут ли симптомы токсичности и когда они возникнут. [77] [78] Многие дайв-компьютеры с поддержкой найтрокса рассчитывают кислородную нагрузку и могут отслеживать ее во время нескольких погружений. Цель состоит в том, чтобы избежать активации сигнала тревоги за счет снижения парциального давления кислорода в дыхательном газе или за счет сокращения времени, затрачиваемого на дыхание газом с более высоким парциальным давлением кислорода. Поскольку парциальное давление кислорода увеличивается с увеличением доли кислорода в дыхательном газе и глубины погружения, дайвер получает больше времени на кислородных часах, погружаясь на меньшую глубину, вдыхая менее богатый кислородом газ или сокращение продолжительности воздействия газов, богатых кислородом. [79] [80] Эту функцию обеспечивают некоторые декомпрессионные компьютеры для технического дайвинга, а также оборудование для управления и мониторинга ребризеров. [81] [82]

Погружение на глубину ниже 56 м (184 футов) на воздухе подвергает дайвера возрастающей опасности кислородного отравления, поскольку парциальное давление кислорода превышает 1,4 бар (140 кПа), поэтому следует использовать газовую смесь, содержащую менее 21% кислорода (так называемый гипоксическая смесь). Увеличивать долю азота нецелесообразно, так как это приведет к образованию сильнонаркотической смеси . Однако гелий не является наркотическим средством, и пригодную к использованию смесь можно смешивать либо путем полной замены азота гелием (полученная смесь называется гелиоксом ), либо путем замены части азота гелием, получая тримикс . [83]

Легочную кислородную токсичность можно полностью предотвратить во время дайвинга. Ограниченная продолжительность и естественный прерывистый характер большинства погружений делают это относительно редким (и даже в этом случае обратимым) осложнением для дайверов. [84] Установленные рекомендации позволяют дайверам рассчитать, когда они подвергаются риску легочной токсичности. [85] [86] [87] При погружениях с насыщением этого можно избежать, ограничив содержание кислорода в газе в жилых помещениях до уровня ниже 0,4 бар. [88]

Скрининг

Целью скрининга с использованием теста на толерантность к кислороду является выявление дайверов с низкой толерантностью к высокому парциальному давлению гипербарического кислорода, которые могут быть более склонны к кислородным судорогам во время водолазных операций или во время гипербарического лечения декомпрессионной болезни. Ценность этого теста была поставлена ​​под сомнение, и статистические исследования показали низкую частоту судорог во время стандартных схем гипербарического лечения, поэтому некоторые военно-морские силы прекратили его использование, хотя другие продолжают требовать прохождения теста для всех кандидатов в дайверы. [89]

Изменчивость толерантности и другие переменные факторы, такие как рабочая нагрузка, привели к тому, что ВМС США отказались от проверки толерантности к кислороду. Из 6250 тестов на толерантность к кислороду, проведенных в период с 1976 по 1997 год, наблюдалось только 6 эпизодов кислородной токсичности (0,1%). [90] [91]

Тест на толерантность к кислороду, используемый ВМС Индии и соответствующий рекомендациям ВМС США и Национального управления океанических и атмосферных исследований США, заключается в вдыхании 100% кислорода, подаваемого через маску BIBS, при атмосферном давлении 2,8 бар абсолютного давления (18 мсв) в течение 30 минут. , в покое в сухой барокамере. Дежурный не может наблюдать никаких симптомов кислородного отравления ЦНС. [89]

Гипербарическая установка

Наличие лихорадки или судорог в анамнезе является относительным противопоказанием к лечению гипербарическим кислородом. [92] Схемы лечения декомпрессионной болезни предусматривают периоды дыхания воздухом, а не 100% кислородом (воздушные перерывы), чтобы снизить вероятность судорог или повреждения легких. ВМС США используют таблицы лечения, основанные на периодах чередования 100% кислорода и воздуха. Например, таблица USN 6 требует 75 минут (три периода по 20 минут кислорода/5 минут воздуха) при атмосферном давлении 2,8 стандартных атмосфер (280 кПа), что эквивалентно глубине 18 метров (60 футов). За этим следует медленное снижение давления до 1,9 атм (190 кПа) в течение 30 минут на кислороде. Затем пациент остается под этим давлением еще 150 минут, состоящих из двух периодов по 15 минут воздуха и 60 минут кислорода, прежде чем давление снизится до атмосферного в течение 30 минут на кислороде. [93]

Витамин Е и селен были предложены, но позже отвергнуты как потенциальный метод защиты от токсичности кислорода в легких. [94] [95] [96] Однако есть некоторые экспериментальные данные на крысах о том, что витамин Е и селен помогают предотвратить перекисное окисление липидов и повреждение свободными радикалами in vivo и, следовательно, предотвращают изменения сетчатки после повторяющегося воздействия гипербарического кислорода. [97]

Нормобарическая обстановка

Бронхолегочная дисплазия обратима на ранних стадиях за счет использования периодов перерывов при более низком давлении кислорода, но в конечном итоге она может привести к необратимому повреждению легких, если ей позволить прогрессировать до серьезного повреждения. Чтобы вызвать такое повреждение, необходимы один или два дня воздействия без кислородных перерывов. [16]

Ретинопатию недоношенных в значительной степени можно предотвратить с помощью скрининга. Действующие рекомендации требуют, чтобы все дети с гестационным возрастом менее 32 недель или с массой тела при рождении менее 1,5 кг (3,3 фунта) проходили обследование на ретинопатию недоношенных не реже одного раза в две недели. [98] Национальное совместное исследование, проведенное в 1954 году, показало причинную связь между дополнительным кислородом и ретинопатией недоношенных, но последующее ограничение дополнительного кислорода привело к увеличению младенческой смертности. Чтобы сбалансировать риски гипоксии и ретинопатии недоношенных, современные протоколы теперь требуют мониторинга уровня кислорода в крови у недоношенных детей, получающих кислород. [99]

Тщательное титрование дозировки для минимизации доставляемой концентрации при достижении желаемого уровня оксигенации сведет к минимуму риск кислородного токсичного повреждения и количество кислорода, используемого для долгосрочной терапии. [37] Типичный целевой уровень сатурации кислорода при кислородной терапии находится в диапазоне 91–95% как у доношенных, так и у недоношенных детей. [72]

Гипобарическая обстановка

В средах с низким давлением кислородной токсичности можно избежать, поскольку токсичность вызвана высоким парциальным давлением кислорода, а не высокой долей кислорода. Это иллюстрируется использованием чистого кислорода в скафандрах, которые должны работать при низком давлении, а также высокой долей кислорода и давлением в кабине ниже нормального атмосферного давления в ранних космических кораблях, например, кораблях « Джемини » и «Аполлон» . [100] В таких применениях, как работа вне транспортных средств , кислород с высокой фракцией не токсичен даже при доле дыхательной смеси, приближающейся к 100%, поскольку парциальное давление кислорода не может хронически превышать 0,3 бар (4,4 фунта на квадратный дюйм). [100]

Управление

Схема поперечного сечения глаза, показывающая зрачок (слева), сосудистую оболочку хрусталика (желтым цветом, по периметру глаза), сетчатку (красным цветом, ниже сосудистой линзы и вокруг большей части правого периметра глаза) и зрительный нерв (внизу справа, отходящий от сетчатки, красный).
Сетчатка (красная) отслоена в верхней части глаза.
Схема поперечного сечения глаза, теперь показывающая пряжку склеры, выделенную синим цветом, которая давит на верхнюю и нижнюю части глаза, сжимая сосудистую хрусталик и сетчатку вместе.
Силиконовая лента ( склеральная пряжка , синяя) надевается вокруг глаза. При этом стенка глаза соприкасается с отслоенной сетчаткой, что позволяет сетчатке снова прикрепиться.

Во время гипербарической оксигенотерапии пациент обычно дышит 100% кислородом через маску, находясь внутри гипербарической камеры с давлением воздуха около 2,8 бар (280 кПа). Приступы во время терапии купируются путем снятия маски с пациента, тем самым снижая парциальное давление вдыхаемого кислорода ниже 0,6 бар (60 кПа). [19]

Припадок под водой требует, чтобы дайвер был поднят на поверхность как можно скорее. Хотя в течение многих лет дайверу рекомендовалось не поднимать дайвера во время самого припадка из-за опасности артериальной газовой эмболии (AGE), [101] есть некоторые свидетельства того, что голосовая щель не полностью перекрывает дыхательные пути. [102] Это привело к тому, что Комитет по дайвингу Общества подводной и гипербарической медицины в настоящее время рекомендует поднимать дайвера во время клонической (судорожной) фазы припадка, если регулятор не находится во рту дайвера, поскольку существует опасность утопления. тогда больше, чем у AGE, но в противном случае подъем следует отложить до конца клонической фазы. [74] Спасатели следят за тем, чтобы их собственная безопасность не подвергалась риску во время судорожной фазы. Затем они проверяют, поддерживается ли подача воздуха к пострадавшему, и выполняют контролируемый плавучий подъем . Большинство агентств по обучению дайверов- любителей преподают подъем бессознательного тела как продвинутый навык, а для профессиональных дайверов это базовый навык, поскольку это одна из основных функций дежурного дайвера . При достижении поверхности всегда вызываются службы экстренной помощи, поскольку существует вероятность дальнейших осложнений, требующих медицинской помощи. [103] Если под водой развиваются симптомы, отличные от судорог, дайвер должен немедленно переключиться на газ с более низкой долей кислорода или подняться на меньшую глубину, если это позволяют обязательства по декомпрессии. Если на поверхности имеется камера, рекомендуется использовать поверхностную декомпрессию. ВМС США опубликовали процедуры выполнения декомпрессионных остановок в тех случаях, когда рекомпрессионная камера недоступна немедленно. [104] Некоторые подводные компьютеры пересчитывают требования к декомпрессии для альтернативных смесей при условии, что активирована фактическая настройка газа. [81]

Возникновение симптомов бронхолегочной дисплазии или острого респираторного дистресс-синдрома лечат снижением доли вводимого кислорода, сокращением периодов воздействия и увеличением перерывов в подаче нормального воздуха. Если для лечения другого заболевания требуется дополнительный кислород (особенно у младенцев), может потребоваться аппарат искусственной вентиляции легких , чтобы гарантировать, что легочная ткань остается раздутой. Снижение давления и воздействия будет производиться постепенно, и могут использоваться такие лекарства, как бронхолитики и легочные сурфактанты . [105]

Дайверы контролируют риск повреждения легких, ограничивая воздействие до уровней, которые, как показывают экспериментальные данные, в целом приемлемы, используя систему единиц накопленной токсичности кислорода , которая основана на времени воздействия при определенных парциальных давлениях. В случае неотложной помощи при декомпрессионной болезни может потребоваться превышение нормальных пределов воздействия, чтобы справиться с более серьезными симптомами. [33]

Ретинопатия недоношенных может регрессировать спонтанно, но если заболевание прогрессирует сверх порогового значения (определяемого как пять последовательных или восемь совокупных часов ретинопатии недоношенных 3 стадии ), как было показано, как криохирургия , так и лазерная хирургия снижают риск слепоты в качестве исхода. Если заболевание прогрессирует дальше, такие методы, как пломбирование склеры и витрэктомия , могут помочь повторно прикрепить сетчатку. [106]

Повторяющееся воздействие

Повторяющееся воздействие потенциально токсичных концентраций кислорода в дыхательном газе довольно распространено при гипербарической активности, особенно в гипербарической медицине , погружениях с насыщением , подводных средах обитания и повторяющихся декомпрессионных погружениях . Исследования Национального управления океанических и атмосферных исследований (НОАА), проведенные Р. У. Гамильтоном и другими, определили приемлемые уровни воздействия для однократного и многократного воздействия. Делается различие между допустимым воздействием острой и хронической токсичности, но на самом деле это крайности возможного непрерывного диапазона воздействия. Можно провести дальнейшее различие между обычным воздействием и воздействием, необходимым для неотложной помощи, когда более высокий риск кислородной токсичности может быть оправдан для снижения более серьезных травм, особенно в относительно безопасной контролируемой и контролируемой среде. [33] [93]

Метод Repex (повторяющееся воздействие), разработанный в 1988 году, позволяет рассчитывать дозу токсичности кислорода с использованием значения разовой дозы, эквивалентной 1 минуте воздействия 100% кислорода при атмосферном давлении, называемого единицей толерантности к кислороду (OTU), и используется для предотвращения токсичного воздействия. эффекты в течение нескольких дней оперативного воздействия. Некоторые дайв-компьютеры автоматически отслеживают дозировку на основе измеренной глубины и выбранной газовой смеси. Пределы допускают большее облучение, если человек в последнее время не подвергался облучению, а суточная допустимая доза уменьшается с увеличением числа последовательных дней воздействия. [33] Эти значения могут не полностью поддерживаться текущими данными. [107]

В более позднем предложении используется простое уравнение мощности: индекс токсичности (TI) = t 2 × P O 2 c , где t — время, а c — степенной член. Это значение было получено на основе химических реакций с образованием активных форм кислорода или азота и, как было показано, дает хорошие прогнозы токсичности для ЦНС при c = 6,8 и легочной токсичности при c = 4,57. [107]

Для легочной токсичности время указывается в часах, а P O 2 в абсолютной атмосфере, TI должен быть ограничен 250.

Для токсичности ЦНС время указано в минутах, P O 2 в абсолютной атмосфере, а TI 26,108 указывает на риск 1%.

Прогноз

Хотя судороги, вызванные кислородным отравлением центральной нервной системы, могут привести к случайным травмам жертвы, в течение многих лет оставалось неясным, может ли произойти повреждение нервной системы после припадка, и в нескольких исследованиях был проведен поиск доказательств такого повреждения. Обзор этих исследований, проведенный Биттерманом в 2004 году, пришел к выводу, что после удаления дыхательного газа, содержащего высокие доли кислорода, долгосрочных неврологических повреждений от приступа не остается. [21] [108]

У большинства младенцев, выживших после перенесенной бронхолегочной дисплазии, в конечном итоге восстанавливается почти нормальная функция легких, поскольку легкие продолжают расти в течение первых 5–7 лет, а повреждения, вызванные бронхолегочной дисплазией, в некоторой степени обратимы (даже у взрослых). ). Однако они, вероятно, будут более восприимчивы к респираторным инфекциям на всю оставшуюся жизнь, и тяжесть последующих инфекций часто выше, чем у их сверстников. [109] [110]

Ретинопатия недоношенных (РН) у младенцев часто регрессирует без вмешательства, и в последующие годы зрение может нормализоваться. Если заболевание достигло стадий, требующих хирургического вмешательства, результаты лечения РН 3-й стадии обычно хорошие, но гораздо хуже — на более поздних стадиях. Хотя хирургическое вмешательство обычно успешно восстанавливает анатомию глаза, повреждение нервной системы при прогрессировании заболевания приводит к сравнительно плохим результатам восстановления зрения. Наличие других осложняющих заболеваний также снижает вероятность благоприятного исхода. [111]

Обеспечение дополнительного кислорода по-прежнему имеет жизненно важное значение в условиях интенсивной терапии и может увеличить выживаемость при некоторых хронических состояниях, но гипероксия и образование активных форм кислорода участвуют в патогенезе некоторых опасных для жизни заболеваний. Токсические эффекты гипероксии особенно распространены в легочном отделе, а при возникновении сосудистых изменений подвергаются риску мозговое и коронарное кровообращение. Длительная гипероксия вредит иммунным реакциям, повышается восприимчивость к инфекционным осложнениям и повреждению тканей. [37]

Эпидемиология

Процент тяжелых нарушений зрения и слепоты вследствие РН у детей в школах для слепых в разных регионах мира: Европа 6–17%; Латинская Америка 4,1–38,6%; Восточная Европа 25,9%; Азия 16,9%; Африка 10,6%.
Ретинопатия недоношенных (РН) в 1997 г. была более распространена в странах со средним уровнем дохода, где число услуг интенсивной терапии новорожденных увеличивалось; однако большего осознания проблемы, ведущего к принятию превентивных мер, еще не произошло. [36]

Частота токсичности центральной нервной системы среди дайверов снизилась со времен Второй мировой войны, поскольку были разработаны протоколы, ограничивающие воздействие и парциальное давление вдыхаемого кислорода. В 1947 году Дональд рекомендовал ограничить глубину дыхания чистым кислородом до 7,6 м (25 футов), что соответствует парциальному давлению кислорода 1,8 бар (180 кПа). [112] Со временем этот предел был снижен, и сегодня обычно рекомендуется предел в 1,4 бар (140 кПа) во время рекреационных погружений и 1,6 бар (160 кПа) во время неглубоких декомпрессионных остановок, [113] хотя военные дайверы используют кислородные ребризеры. могут работать на большей глубине в течение ограниченного периода времени, подвергаясь большему риску. [114] Токсичность кислорода в настоящее время стала редким явлением, за исключением тех случаев, когда она вызвана неисправностью оборудования или человеческой ошибкой. Исторически сложилось так, что ВМС США усовершенствовали таблицы по воздуху и газовым смесям в Руководстве по дайвингу ВМФ, чтобы уменьшить количество случаев отравления кислородом. Согласно отчетам, в период с 1995 по 1999 год было совершено 405 погружений с надводной поддержкой с использованием гелий-кислородных таблиц; из них симптомы кислородного отравления наблюдались при 6 погружениях (1,5%). В результате ВМС США в 2000 году изменили графики и провели полевые испытания 150 погружений, ни одно из которых не выявило симптомов кислородного отравления. Пересмотренные таблицы были опубликованы в 2001 году. [115]

Изменчивость толерантности и другие переменные факторы, такие как рабочая нагрузка, привели к тому, что ВМС США отказались от проверки толерантности к кислороду. Из 6250 тестов на толерантность к кислороду, проведенных в период с 1976 по 1997 год, наблюдалось только 6 эпизодов кислородной токсичности (0,1%). [90] [91]

Кислородная токсичность со стороны ЦНС у пациентов, подвергающихся гипербарической оксигенотерапии, встречается редко и зависит от ряда факторов: индивидуальной чувствительности и протокола лечения; и, возможно, показания к терапии и используемое оборудование. В исследовании Вельслау, проведенном в 1996 году, сообщалось о 16 случаях из 107 264 пациентов (0,015%), тогда как Хэмпсон и Атик в 2003 году обнаружили показатель 0,03%. [116] [117] Йылдыз, Ай и Кырдеди, подведя итоги лечения 36 500 пациентов в период с 1996 по 2003 год, сообщили только о 3 случаях кислородного отравления, что дает показатель 0,008%. [116] Более поздний обзор более 80 000 пациентов, прошедших лечение, выявил еще более низкий показатель: 0,0024%. Снижение заболеваемости может быть частично связано с использованием маски, а не капюшона для подачи кислорода, поскольку в маске меньше мертвого пространства . [118]

Общий риск токсичности ЦНС может достигать 1 на 2000–3000 процедур. но оно варьируется в зависимости от давления и может достигать 1 на 200 при схемах лечения с более высоким давлением от 2,8 до 3,0 ATA или всего 1 на 10 000 для схем лечения с 2 ATA или меньше. [40]

Бронхолегочная дисплазия является одним из наиболее частых осложнений у недоношенных детей, и заболеваемость ею растет по мере увеличения выживаемости глубоко недоношенных детей. Тем не менее, тяжесть заболевания снизилась, поскольку улучшение управления дополнительным кислородом привело к тому, что заболевание теперь связано главным образом с факторами, отличными от гипероксии. [45]

В 1997 г. сводка исследований отделений интенсивной терапии новорожденных в промышленно развитых странах показала, что до 60% детей с низкой массой тела при рождении развивалась ретинопатия недоношенных, которая выросла до 72% у детей с чрезвычайно низкой массой тела при рождении, определенной как менее 1 кг (2,2). фунт) при рождении. Однако тяжелые исходы встречаются гораздо реже: для детей с очень низкой массой тела при рождении (менее 1,5 кг (3,3 фунта) при рождении) частота слепоты составила не более 8%. [36]

Введение дополнительного кислорода широко и эффективно используется в неотложной и интенсивной терапии, но активные формы кислорода, вызванные чрезмерной оксигенацией, имеют тенденцию вызывать порочный круг повреждения тканей, характеризующийся повреждением клеток, гибелью клеток и воспалением, главным образом в легких. , что может усугубить проблемы оксигенации тканей, для лечения которых был предназначен дополнительный кислород. Подобные проблемы могут возникнуть при кислородной терапии хронических состояний, связанных с гипоксией. Тщательное титрование подачи кислорода для сведения к минимуму превышения физиологической потребности также снижает легочную гипероксическую экспозицию до практически осуществимого минимума. [37] Частота легочных симптомов кислородной токсичности составляет около 5%, и некоторые лекарства могут увеличивать риск, например, химиотерапевтический агент блеомицин. [40]

История

Фотография мужчины с залысинами и седыми усами. Он одет в строгий пиджак и жилет, типичные для викторианской моды.
Поль Берт, французский физиолог, впервые описал кислородное отравление в 1878 году.

Токсичность центральной нервной системы была впервые описана Полом Бертом в 1878 году. [119] [120] Он показал, что кислород токсичен для насекомых, паукообразных , многоножек , моллюсков, дождевых червей, грибов, прорастающих семян, птиц и других животных. Токсичность центральной нервной системы можно назвать «эффектом Пола Берта». [16]

Легочная кислородная токсичность была впервые описана Дж. Лоррейном Смитом в 1899 году, когда он отметил токсичность центральной нервной системы и обнаружил в экспериментах на мышах и птицах, что давление 0,43 бар (43 кПа) не оказывает никакого эффекта, а давление кислорода 0,75 бар (75 кПа) вызывает легочную токсичность. раздражитель. [32] Легочную токсичность можно назвать «эффектом Лоррена Смита». [16] Первое зарегистрированное воздействие на человека было предпринято в 1910 году Борнштейном, когда двое мужчин дышали кислородом при давлении 2,8 бар (280 кПа) в течение 30 минут, а он продолжал 48 минут без каких-либо симптомов. В 1912 году у Борнштейна начались судороги в руках и ногах, когда он дышал кислородом под давлением 2,8 бар (280 кПа) в течение 51 минуты. [3] Затем Смит показал, что периодическое воздействие дыхательного газа с меньшим содержанием кислорода позволяет легким восстановиться и задерживает наступление легочной токсичности. [32]

Альберт Р. Бенке и др. в 1935 году первыми наблюдали сужение поля зрения ( туннельное зрение ) при погружениях с давлением от 1,0 бар (100 кПа) до 4,1 бар (410 кПа). [121] [122] Во время Второй мировой войны Дональд и Ярбро и др. провел более 2000 экспериментов по изучению токсичности кислорода для обоснования первоначального использования кислородных ребризеров с замкнутым контуром . [46] [123] Военно-морские водолазы в первые годы дайвинга с кислородным ребризером разработали мифологию о монстре по имени «Кислородный Пит», который скрывался на дне «мокрого горшка» (наполненной водой гипербарической камеры) Адмиралтейского экспериментального водолазного подразделения. ), чтобы поймать неосторожных дайверов. Они назвали приступ кислородного отравления «добрением Пита». [124] [125]

В течение десятилетия после Второй мировой войны Ламбертсен и др. сделали дальнейшие открытия о влиянии дыхания кислородом под давлением и методах профилактики. [126] [127] Их работа по прерывистому воздействию для расширения толерантности к кислороду и по модели прогнозирования легочной кислородной токсичности на основе функции легких являются ключевыми документами в разработке стандартных операционных процедур при дыхании под повышенным давлением кислорода. [128] Работа Ламбертсена, показывающая влияние углекислого газа на сокращение времени до появления симптомов со стороны центральной нервной системы, повлияла на работу от текущих рекомендаций по воздействию до будущих конструкций дыхательных аппаратов . [23] [24] [129]

Ретинопатия недоношенных не наблюдалась до Второй мировой войны, но с появлением дополнительного кислорода в последующее десятилетие она быстро стала одной из основных причин детской слепоты в развитых странах. К 1960 году использование кислорода было признано фактором риска, и его применение было ограничено. Результирующее снижение заболеваемости ретинопатией недоношенных сопровождалось ростом детской смертности и осложнений, связанных с гипоксией . С тех пор более сложный мониторинг и диагностика позволили разработать протоколы использования кислорода, которые направлены на баланс между гипоксическими состояниями и проблемами ретинопатии недоношенных. [36]

Бронхолегочная дисплазия была впервые описана Нортвеем в 1967 году, который описал состояния, при которых может быть поставлен диагноз. [130] Позже это мнение было расширено Банкалари, а в 1988 году Шеннаном, который предположил, что необходимость в дополнительном кислороде на 36 неделе может предсказать долгосрочные результаты. [131] Тем не менее, Палта и др. в 1998 году пришли к выводу, что рентгенологические данные являются наиболее точным предиктором долгосрочных последствий. [132]

Роберт В. Гамильтон-младший , ведущий исследователь пределов допустимого повторяющегося воздействия в НОАА.

Биттерман и др. в 1986 и 1995 годах показали, что темнота и кофеин задерживают наступление изменений электрической активности мозга у крыс. [25] [26] В последующие годы исследования токсичности центральной нервной системы были сосредоточены на методах профилактики и безопасного расширения толерантности. [133] Было показано, что на чувствительность к кислородному отравлению центральной нервной системы влияют такие факторы, как циркадный ритм , лекарства, возраст и пол. [134] [135] [136] [137] В 1988 году Hamilton et al. написал процедуры для Национального управления океанических и атмосферных исследований по установлению пределов воздействия кислорода для операций в среде обитания . [85] [86] [87] Даже сегодня модели прогнозирования легочной кислородной токсичности не объясняют всех результатов воздействия высокого парциального давления кислорода. [138]

Общество и культура

Дайверы-любители обычно дышат найтроксом , содержащим до 40% кислорода, тогда как технические дайверы используют чистый кислород или найтрокс, содержащий до 80% кислорода, для ускорения декомпрессии. Дайверы, которые вдыхают больше кислорода, чем воздух (21%), должны быть осведомлены об опасностях кислородного отравления и о том, как управлять этим риском. [76] Чтобы купить найтрокс, дайверу может потребоваться предъявить свидетельство о соответствующей квалификации. [139]

С конца 1990-х годов использование кислорода в рекреационных целях пропагандируется кислородными барами, где клиенты вдыхают кислород через носовую канюлю . Утверждалось, что это снижает стресс, увеличивает энергию и уменьшает последствия похмелья и головных болей, несмотря на отсутствие каких-либо научных доказательств, подтверждающих это. [140] В продаже также есть устройства, которые предлагают «кислородный массаж» и «кислородную детоксикацию» с целью удаления токсинов из организма и уменьшения жировых отложений. [141] Американская ассоциация легких заявила, что «нет никаких доказательств того, что кислород при низких уровнях потока, используемый в барах, может быть опасен для здоровья нормального человека», но Центр оценки и исследования лекарств США предупреждает, что люди с заболеваниями сердца или легких при заболевании необходимо тщательно регулировать дополнительный кислород, и им не следует использовать кислородные бары. [140]

Викторианское общество увлекалось быстро расширяющейся областью науки. В рассказе Жюля Верна « Эксперимент доктора Окса », написанном в 1872 году, одноименный доктор использует электролиз воды для разделения кислорода и водорода. Затем он накачивает чистый кислород по всему городу Кикендоне, в результате чего обычно спокойные жители и их животные становятся агрессивными, а растения быстро растут. Взрыв водорода и кислорода на фабрике доктора Окса завершает его эксперимент. Верн резюмировал свой рассказ, объяснив, что описанные в сказке эффекты кислорода были его собственным изобретением (они никоим образом не подтверждаются эмпирическими данными). [142] В его « С Земли на Луну » есть и краткий эпизод кислородного отравления . [143]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abc Дональд, Часть I 1947.
  2. ^ abc Clark & ​​Thom 2003, стр. 358–60.
  3. ^ аб Экотт, Крис (1999). «Кислородная токсичность: краткая история использования кислорода в дайвинге». Журнал Общества подводной медицины Южно-Тихоокеанского региона . 29 (3): 150–55. ISSN  0813-1988. OCLC  16986801. Архивировано из оригинала 20 августа 2008 года . Проверено 29 апреля 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  4. ^ Билер, CC (1964). «Кислород и глаз». Обзор офтальмологии . 9 : 549–60. ПМИД  14232720.
  5. ^ аб Филдер, Алистер Р. (1993). Филдер, Алистер Р.; С уважением, Энтони; Бакс, Мартин Колорадо (ред.). Управление нарушениями зрения в детстве. Лондон: Mac Keith Press: Распространяется издательством Cambridge University Press. п. 33. ISBN 0-521-45150-7.
  6. ^ аб Беннетт, Майкл Х.; Купер, Джеффри С. (21 июня 2022 г.). «Гипербарическая катаракта». www.ncbi.nlm.nih.gov . ООО «СтатПерлс Паблишинг». ПМИД  29261974 . Проверено 30 июля 2022 г.
  7. ^ Гольдштейн, младший; Менгель, CE (1969). «Гемолиз у мышей, подвергшихся различным уровням гипероксии». Аэрокосмическая медицина . 40 (1): 12–13. ПМИД  5782651.
  8. ^ Ларкин, EC; Адамс, доктор медицинских наук; Уильямс, WT; Дункан, DM (1972). «Гематологические реакции на гипобарическую гипероксию». Американский журнал физиологии . 223 (2): 431–37. дои : 10.1152/ajplegacy.1972.223.2.431 . ПМИД  4403030.
  9. ^ Шаффнер, Фентон; Фелиг, Филип (1965). «Изменения в структуре печени у крыс, вызванные дыханием чистым кислородом». Журнал клеточной биологии . 27 (3): 505–17. дои : 10.1083/jcb.27.3.505. ПМК 2106769 . ПМИД  5885427. 
  10. ^ Колфилд, Дж.Б.; Шелтон, RW; Берк, Дж. Ф. (1972). «Цитотоксическое воздействие кислорода на поперечно-полосатые мышцы». Архивы патологии . 94 (2): 127–32. ПМИД  5046798.
  11. ^ Бин, JW; Джонсон, ПК (1954). «Реакция коры надпочечников на однократное и многократное воздействие кислорода под высоким давлением». Американский журнал физиологии . 179 (3): 410–44. дои : 10.1152/ajplegacy.1954.179.3.410 . ПМИД  13228600.
  12. ^ Эдстром, Дж. Э.; Рокерт, Х. (1962). «Влияние кислорода высокого давления на гистологию центральной нервной системы, симпатических и эндокринных клеток». Acta Physiologica Scandinavica . 55 (2–3): 255–63. doi :10.1111/j.1748-1716.1962.tb02438.x. ПМИД  13889254.
  13. ^ Герш, Я; Вагнер, CE (1945). «Метаболические факторы при кислородном отравлении». Американский журнал физиологии . 144 (2): 270–77. дои : 10.1152/ajplegacy.1945.144.2.270 .
  14. ^ Хесс, RT; Мензель, Д.Б. (1971). «Влияние уровня пищевых антиоксидантов и воздействия кислорода на тонкую структуру проксимальных извитых канальцев». Аэрокосмическая медицина . 42 (6): 646–49. ПМИД  5155150.
  15. ^ Кларк, Джон М. (1974). «Токсичность кислорода». Американский обзор респираторных заболеваний . 110 (6 Пт 2): 40–50. doi :10.1164/arrd.1974.110.6P2.40 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМИД  4613232.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )(требуется подписка)
  16. ^ Абде Патель, Дхармешкумар Н; Гоэль, Ашиш; Агарвал, СБ; Гарг, Правеенкумар; Лакхани, Кришна К. (2003). «Кислородная токсичность» (PDF) . Журнал Индийской академии клинической медицины . 4 (3): 234–37. Архивировано из оригинала (PDF) 22 сентября 2015 года . Проверено 28 сентября 2008 г.
  17. ^ Кларк и Ламбертсен 1970, с. 159.
  18. ^ ab Clark & ​​Thom 2003, стр. 376.
  19. ^ abc Руководство по водолазному делу ВМС США, 2011 г., стр. 44, том. 1, гл. 3.
  20. ^ Руководство по дайвингу ВМС США, 2011 г., стр. 22, том. 4, гл. 18.
  21. ^ abcd Биттерман, Н. (2004). «Кислородная токсичность ЦНС». Подводная и гипербарическая медицина . 31 (1): 63–72. PMID  15233161. Архивировано из оригинала 20 августа 2008 года . Проверено 29 апреля 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  22. ^ Ланг 2001, с. 82.
  23. ^ Аб Ричардсон, Дрю; Мендуно, Майкл; Шривз, Карл, ред. (1996). «Материалы ребризерного форума 2.0». Семинар по дайвингу и технологиям : 286. Архивировано из оригинала 15 сентября 2008 года . Проверено 20 сентября 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  24. ^ abcd Ричардсон, Дрю; Шривз, Карл (1996). «Курс дайвера на обогащенном воздухе PADI и пределы воздействия кислорода DSAT». Журнал Общества подводной медицины Южно-Тихоокеанского региона . 26 (3). ISSN  0813-1988. OCLC  16986801. Архивировано из оригинала 24 октября 2008 года . Проверено 2 мая 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  25. ^ аб Биттерман, Н; Меламед, Ю; Перлман, я (1986). «Кислородная токсичность ЦНС у крыс: роль окружающего освещения». Подводные биомедицинские исследования . 13 (1): 19–25. PMID  3705247. Архивировано из оригинала 13 января 2013 года . Проверено 20 сентября 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  26. ^ аб Биттерман, Н; Шааль, С. (1995). «Кофеин снижает кислородную токсичность ЦНС у крыс». Исследования мозга . 696 (1–2): 250–53. дои : 10.1016/0006-8993(95)00820-G. PMID  8574677. S2CID  9020944.
  27. ^ abcde Лавман, Джефф AM (январь 2017 г.). Физические и физиологические аспекты побега с башни подводной лодки (PDF) (Отчет). п. 16.
  28. ^ abcd Кларк и Том 2003, стр. 383.
  29. ^ Кларк, Джон М; Ламбертсен, Кристиан Дж (1971). «Легочная кислородная токсичность: обзор». Фармакологические обзоры . 23 (2): 37–133. ПМИД  4948324.
  30. ^ abc Кларк, Джон М; Ламбертсен, Кристиан Дж (1971). «Скорость развития легочной О2-токсичности у человека при дыхании О2 при давлении 2,0 Ата». Журнал прикладной физиологии . 30 (5): 739–52. дои : 10.1152/яп.1971.30.5.739. ПМИД  4929472.
  31. ^ Кларк и Том 2003, стр. 386–87.
  32. ^ abc Смит, Дж. Лоррен (1899). «Патологические эффекты, обусловленные повышением напряжения кислорода в вдыхаемом воздухе». Журнал физиологии . Лондон: Физиологическое общество и издательство Blackwell Publishing. 24 (1): 19–35. doi : 10.1113/jphysicalol.1899.sp000746. ПМК 1516623 . ПМИД  16992479. Примечание: 1 атмосфера (атм) равна 1,013 бар.
  33. ^ abcdefg Программа дайвинга NOAA (США) (2001). Джойнер, Джеймс Т. (ред.). Руководство NOAA по дайвингу, Дайвинг для науки и технологий (4-е изд.). Силвер-Спринг, Мэриленд: Национальное управление океанических и атмосферных исследований, Управление океанических и атмосферных исследований, Национальная программа подводных исследований. ISBN 978-0-941332-70-5.
  34. ^ abcd Smerz, RW (2004). «Частота кислородной токсичности при лечении дисбаризма». Подводная и гипербарическая медицина . 31 (2): 199–202. PMID  15485081. Архивировано из оригинала 13 мая 2011 года . Проверено 30 апреля 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  35. ^ Хохберг, Швейцария; Семлер, М.В.; Брауэр, Р.Г. (15 сентября 2021 г.). «Кислородная токсичность у взрослых в критическом состоянии». Am J Respir Crit Care Med . 204 (6): 632–641. doi : 10.1164/rccm.202102-0417CI. ПМЦ 8521700 . ПМИД  34086536. 
  36. ^ abcde Гилберт, Клэр (1997). «Ретинопатия недоношенных: эпидемиология». Журнал общественного здоровья глаз . Лондон: Международный центр здоровья глаз. 10 (22): 22–24. Архивировано из оригинала 31 января 2013 года . Проверено 4 октября 2008 г.
  37. ^ abcd Хельмерхорст, Хендрик Дж. Ф.; Шульц, Маркус Дж.; ван дер Вурт, Питер Х.Дж.; де Йонге, Эверт; ван Вестерлоо, Дэвид Дж. (1 декабря 2015 г.). «Непосредственный обзор: последствия гипероксии во время критического заболевания». Критическая помощь . 19 (284): 284. дои : 10.1186/s13054-015-0996-4 . ПМЦ 4538738 . ПМИД  26278383.   В эту статью включен текст из этого источника, доступного по лицензии CC BY 4.0.
  38. ^ Хэмпсон, Нил Б; Симонсон, Стивен Дж; Крамер, CC; Пиантадоси, Клод А. (1996). «Кислородная токсичность ЦНС при гипербарическом лечении больных с отравлением угарным газом». Подводная и гипербарическая медицина . 23 (4): 215–19. PMID  8989851. Архивировано из оригинала 14 мая 2011 года . Проверено 29 апреля 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  39. ^ аб Ланг 2001, с. 7.
  40. ^ abcde Купер, Джеффри С.; Фуял, Прабин; Шах, Нил (август 2022 г.). «Кислородная токсичность». Национальная медицинская библиотека . Бетесда, Мэриленд: Statpearls. ПМИД  28613494.
  41. ^ abcd Биттерман, Х (2009). «Непосредственный обзор: кислород как лекарство». Критическая помощь . 13 (1): 205. дои : 10.1186/cc7151 . ПМЦ 2688103 . ПМИД  19291278. 
  42. ^ abc Джексон, РМ (1985). «Легочная кислородная токсичность». Грудь . 88 (6): 900–05. дои : 10.1378/сундук.88.6.900. ПМИД  3905287.
  43. ^ Демченко, Иван Т; Велти-Вольф, Карен Э; Аллен, Барри В.; Пиантадоси, Клод А. (2007). «Похоже, но не то же самое: нормобарическая и гипербарическая кислородная токсичность легких, роль оксида азота». Американский журнал физиологии. Клеточная и молекулярная физиология легких . 293 (1): L229–38. дои : 10.1152/ajplung.00450.2006. ПМИД  17416738.
  44. ^ Виттнер, М; Розенбаум, Р.М. (1966). Патофизиология легочной кислородной токсичности . Материалы Третьей Международной конференции по гипербарической медицине . NAS/NRC, 1404, Вашингтон, округ Колумбия. стр. 179–88.- и другие, как обсуждалось Кларком и Ламбертсеном, 1970, стр. 256–60.
  45. ^ аб Банкалари, Эдуардо; Клэр, Нельсон; Сосенко, Илен Р.С. (2003). «Бронхолегочная дисплазия: изменения в патогенезе, эпидемиологии и определении». Семинары по неонатологии . Лондон: Elsevier Science. 8 (1): 63–71. дои : 10.1016/S1084-2756(02)00192-6. ПМИД  12667831.
  46. ^ аб Ярбро, О.Д.; Уэлхэм, В; Бринтон, ES; Бенке, Альфред Р. (1947). «Симптомы кислородного отравления и пределы переносимости в покое и на работе». Технический отчет экспериментального водолазного подразделения ВМФ 47-01 . Технический отчет экспериментального водолазного подразделения ВМС США. Архивировано из оригинала 13 января 2013 года . Проверено 29 апреля 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  47. ^ abc Андерсон, Б; Фермер, Джозеф С. (1978). «Гипероксическая близорукость». Труды Американского офтальмологического общества . 76 : 116–24. ПМЦ 1311617 . ПМИД  754368. 
  48. ^ Риччи, Б; Лепор, Д; Иосса, М; Санто, А; Д'Урсо, М; Маджиано, Н. (1990). «Влияние света на кислород-индуцированную ретинопатию на крысиной модели. Свет и OIR у крыс». Документа Офтальмологическая . 74 (4): 287–301. дои : 10.1007/BF00145813. PMID  1701697. S2CID  688116.
  49. ^ abc Драк, А.В. (1998). «Профилактика слепоты у недоношенных детей». Медицинский журнал Новой Англии . 338 (22): 1620–21. дои : 10.1056/NEJM199805283382210. ПМИД  9603802.
  50. ^ Аб Батлер, Фрэнк К.; Уайт, Э; Тва, М (1999). «Гипероксическая близорукость у аквалангиста замкнутого цикла, работающего со смешанными газами». Подводная и гипербарическая медицина . 26 (1): 41–45. PMID  10353183. Архивировано из оригинала 7 октября 2008 года . Проверено 29 апреля 2009 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  51. ^ Николс, CW; Ламбертсен, Кристиан (1969). «Влияние высокого давления кислорода на глаза». Медицинский журнал Новой Англии . 281 (1): 25–30. дои : 10.1056/NEJM196907032810106. ПМИД  4891642.
  52. ^ Шикофф, Барбара Э (2005). «Повторные шестичасовые погружения с парциальным давлением кислорода 1,35 атм». Неду-Тр-05-20 . Панама-Сити, Флорида: Технический отчет экспериментального водолазного подразделения ВМС США. Архивировано из оригинала 22 ноября 2008 года . Проверено 19 сентября 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  53. ^ Шикофф, Барбара Э (2008). «Легочные эффекты дыхания под водой кислородом у отдыхающих дайверов: многократное воздействие при давлении 140 кПа». Подводная и гипербарическая медицина . 35 (2): 131–43. ПМИД  18500077.
  54. ^ abc Андерсон-младший, Б; Шелтон, Д.Л. (1987). «Осевая длина при гипероксической близорукости». В: Бове, Альфред А; Бахрах, Артур Дж; Гринбаум, Леон (ред.) Девятый международный симпозиум UHMS . Общество подводной и гипербарической медицины : 607–11.
  55. ^ Шааль, С; Бейран, я; Рубинштейн, И; Миллер, Б; Доврат, А (2005). «Влияние кислорода на хрусталик глаза». Харефуа (на иврите). 144 (11): 777–80, 822. PMID  16358652.
  56. ^ Кларк и Том 2003, с. 360.
  57. ^ Ри, SG (2006). «Клеточная сигнализация. H2O2, необходимое зло для клеточной сигнализации». Наука . 312 (5782): 1882–83. дои : 10.1126/science.1130481. PMID  16809515. S2CID  83598498.
  58. ^ Том, Стивен Р. (1992). «Усиление производства супероксидных радикалов инертным газом». Архив биохимии и биофизики . 295 (2): 391–96. дои : 10.1016/0003-9861(92)90532-2 . ПМИД  1316738.
  59. ^ Гио, Эндрю Дж; Нозик-Грайк, Ева; Тури, Дженнифер; Ясперс, Илона; Меркатанте, Даниэль Р; Коле, Рышард; Пиантадози, Клод А. (2003). «Супероксид-зависимое поглощение железа: новая роль анионообменного белка 2». Американский журнал респираторной клеточной и молекулярной биологии . 29 (6): 653–60. doi :10.1165/rcmb.2003-0070OC. PMID  12791678. Архивировано из оригинала 30 сентября 2011 года . Проверено 29 июня 2009 г.
  60. ^ Фридович, Я (1998). «Токсичность кислорода: радикальное объяснение» (PDF) . Журнал экспериментальной биологии . 201 (8): 1203–09. дои : 10.1242/jeb.201.8.1203. ПМИД  9510531.
  61. ^ Пиантадози, Клод А (2008). «Окись углерода, сигнализация реактивного кислорода и окислительный стресс». Свободно-радикальная биология и медицина . 45 (5): 562–69. doi :10.1016/j.freeradbiomed.2008.05.013. ПМК 2570053 . ПМИД  18549826. 
  62. ^ Имлей, JA (2003). «Пути окислительного повреждения». Ежегодный обзор микробиологии . 57 : 395–418. doi : 10.1146/annurev.micro.57.030502.090938. ПМИД  14527285.
  63. ^ Боуэн, Р. «Свободные радикалы и активный кислород». Государственный университет Колорадо. Архивировано из оригинала 12 мая 2008 года . Проверено 26 сентября 2008 г.
  64. ^ Оури, ТД; Хо, Ю.С.; Пиантадоси, Клод А; Крапо, JD (1992). «Внеклеточная супероксиддисмутаза, оксид азота и токсичность O2 для центральной нервной системы». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (20): 9715–19. Бибкод : 1992PNAS...89.9715O. дои : 10.1073/pnas.89.20.9715 . ПМЦ 50203 . ПМИД  1329105. 
  65. ^ Том, Стивен Р.; Маркиз, RE (1987). «Свободнорадикальные реакции, ингибирующее и летальное действие газов высокого давления». Подводные биомедицинские исследования . 14 (6): 485–501. PMID  2825395. Архивировано из оригинала 13 января 2013 года . Проверено 26 сентября 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  66. ^ Джурхуус, Р; Свардал, А.М.; Торсен, Э. (1999). «Глутатион в клеточной защите клеток легких человека, подвергающихся гипероксии и высокому давлению». Подводная и гипербарическая медицина . 26 (2): 75–85. PMID  10372426. Архивировано из оригинала 11 августа 2011 года . Проверено 26 сентября 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  67. ^ Фрайбергер, Джон Дж; Куломб, Кэти; Сулиман, Хагир; Каррауэй, Марта-Сью; Пиантадоси, Клод А. (2004). «Супероксиддисмутаза реагирует на гипероксию в гиппокампе крысы». Подводная и гипербарическая медицина . 31 (2): 227–32. PMID  15485085. Архивировано из оригинала 13 января 2013 года . Проверено 26 сентября 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  68. ^ Ким, Ю.С.; Ким, СУ (1991). «Гибель олигодендроглиальных клеток, индуцированная кислородными радикалами, и ее защита каталазой». Журнал нейробиологических исследований . 29 (1): 100–06. дои : 10.1002/jnr.490290111. PMID  1886163. S2CID  19165217.
  69. ^ NBDHMT (4 февраля 2009 г.). «Рекомендуемые рекомендации для клинической стажировки по гипербарическим технологиям (V: CD)». Харви, Луизиана: Национальный совет по дайвингу и гипербарическим медицинским технологиям. Архивировано из оригинала 20 сентября 2007 года . Проверено 26 марта 2009 г.
  70. ^ «Как диагностируется бронхолегочная дисплазия?». Министерство здравоохранения и социальных служб США . Проверено 28 сентября 2008 г.
  71. ^ Реджилло, Браун и Флинн 1998, стр. 178.
  72. ^ ab «Руководство по сестринскому делу: определение уровня насыщения кислородом SpO2 у новорожденных». Королевская детская больница, Мельбурн . Проверено 22 декабря 2023 г.
  73. ^ abc Дулетт, диджей; Митчелл, SJ (июнь 2018 г.). «Рекомпрессия в воде». Дайвинг Гиперб Мед . 48 (2): 84–95. дои : 10.28920/dhm48.2.84-95. ПМК 6156824 . ПМИД  29888380. 
  74. ^ Аб Митчелл, Саймон Дж ; Беннетт, Майкл Х; Берд, Ник; Дулетт, Дэвид Дж; Хоббс, Джин В .; Кей, Эдвард; Мун, Ричард Э; Нойман, Том С; Ванн, Ричард Д; Уокер, Ричард; Вятт, ХА (2012). «Рекомендации по спасению затопленного водолаза, работающего на сжатом газе». Подводная и гипербарическая медицина . 39 (6): 1099–108. PMID  23342767. Архивировано из оригинала 15 апреля 2013 года . Проверено 13 марта 2013 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  75. ^ Кларк и Том 2003, с. 375.
  76. ^ abcd Lang 2001, с. 195.
  77. ^ Батлер, Фрэнк К.; Тельман; Эдвард Д. (1986). «Кислородная токсичность центральной нервной системы у аквалангистов замкнутого цикла II». Подводные биомедицинские исследования . 13 (2): 193–223. PMID  3727183. Архивировано из оригинала 20 августа 2008 года . Проверено 29 апреля 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  78. ^ Батлер, Фрэнк К. (2004). «Кислородное погружение с закрытым контуром в ВМС США». Подводная и гипербарическая медицина . 31 (1): 3–20. PMID  15233156. Архивировано из оригинала 13 июня 2008 года . Проверено 29 апреля 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  79. ^ Кларк и Ламбертсен 1970, стр. 157–62.
  80. ^ Бейкер, Эрик С. (2000). «Расчеты токсичности кислорода» (PDF) . Проверено 29 июня 2009 г.
  81. ^ ab Shearwater Research (15 января 2020 г.). Руководство по эксплуатации Perdix (PDF) . ДОК. 13007-SI-Ред.Д (15.01.2020) . Проверено 16 июля 2020 г.
  82. ^ Паркер, Мартин (ноябрь 2012 г.). «Руководство пользователя ребризера» (PDF) . www.apdiving.com . ООО "Дайвинг под атмосферным давлением " Проверено 11 мая 2021 г.
  83. ^ Гамильтон и Тельманн 2003, стр. 475, 479.
  84. ^ Кларк и Ламбертсен 1970, с. 270.
  85. ^ аб Гамильтон, RW; Кеньон, Дэвид Дж; Петерсон, Р.Э.; Батлер, Дж.Дж.; Бирс, DM (1988). «Процедуры погружения в среду обитания Repex: повторяющиеся вертикальные экскурсии, пределы содержания кислорода и методы всплытия на поверхность». Технический отчет 88-1А . Роквилл, Мэриленд: Управление подводных исследований NOAA. Архивировано из оригинала 22 ноября 2008 года . Проверено 29 апреля 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  86. ^ аб Гамильтон, Роберт В.; Кеньон, Дэвид Дж; Петерсон, Р.Э. (1988). «Процедуры погружения в среду обитания Repex: повторяющиеся вертикальные экскурсии, пределы содержания кислорода и методы всплытия на поверхность». Технический отчет 88-1B . Роквилл, Мэриленд: Управление подводных исследований NOAA. Архивировано из оригинала 22 ноября 2008 года . Проверено 29 апреля 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  87. ^ аб Гамильтон, Роберт В. (1997). «Переносимость воздействия кислорода». Журнал Общества подводной медицины Южно-Тихоокеанского региона . 27 (1). ISSN  0813-1988. OCLC  16986801. Архивировано из оригинала 20 августа 2008 года . Проверено 29 апреля 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  88. ^ Кот, Яцек; Сицко, Здзислав; Добошинский, Тадеуш (2015). «Концепция расширенного кислородного окна для программирования декомпрессии насыщения с использованием воздуха и найтрокса». ПЛОС ОДИН . 10 (6): 1–20. Бибкод : 2015PLoSO..1030835K. дои : 10.1371/journal.pone.0130835 . ПМЦ 4482426 . ПМИД  26111113. 
  89. ^ Аб Гош, ДК; Коданге, К.; Моханти, CS; Саркар, С.; Верма, Рохит (2015). «Тест на толерантность к кислороду: стандартизированный протокол». Журнал Морского медицинского общества . 17:30 . дои : 10.4103/0975-3605.203391 . S2CID  100427932.
  90. ^ аб Уолтерс, КК; Гулд, Монтана; Бахрах, Э.А.; Батлер, Фрэнк К. (2000). «Проверка чувствительности к кислороду у боевых пловцов ВМС США». Подводная и гипербарическая медицина . 27 (1): 21–26. PMID  10813436. Архивировано из оригинала 7 октября 2008 года . Проверено 2 октября 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  91. ^ Аб Батлер, Фрэнк К.; Кнафельк, Мэн (1986). «Проверка непереносимости кислорода у водолазов ВМС США». Подводные биомедицинские исследования . 13 (1): 91–98. PMID  3705251. Архивировано из оригинала 20 августа 2008 года . Проверено 2 октября 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  92. ↑ Лэтэм, Эми (7 ноября 2008 г.). «Гипербарическая оксигенация: Противопоказания». Медскейп . Проверено 25 сентября 2008 г.
  93. ^ ab Руководство по водолазному делу ВМС США, 2011 г., стр. 41, том. 5, гл. 20.
  94. ^ Шатте, CL (1977). «Диетический селен и витамин Е как возможное средство профилактики легочного кислородного отравления». Материалы Шестого Международного конгресса по гипербарической медицине, Абердинский университет, Абердин, Шотландия . Абердин: Издательство Абердинского университета: 84–91. ISBN 0-08-024918-3. ОСЛК  16428246.
  95. ^ Боади, Вайоминг; Тайр, Л; Керем, Д; Яннаи, С. (1991). «Влияние пищевых добавок с витамином Е, рибофлавином и селеном на кислородное отравление центральной нервной системы». Фармакология и токсикология . 68 (2): 77–82. doi :10.1111/j.1600-0773.1991.tb02039.x. ПМИД  1852722.
  96. ^ Пиантадоси, Клод А (2006). В: Таинственная болезнь: к пониманию декомпрессионных травм (DVD). Глобальные исследователи подводного мира . Проверено 2 апреля 2012 г.
  97. ^ Стоун, WL; Хендерсон, РА; Ховард, GH; Холлис, Алабама; Пейн, PH; Скотт, РЛ (1989). «Роль антиоксидантных питательных веществ в предотвращении гипербарического кислородного повреждения сетчатки». Свободно-радикальная биология и медицина . 6 (5): 505–12. дои : 10.1016/0891-5849(89)90043-9. ПМИД  2744583.
  98. ^ «Рекомендации Великобритании по ретинопатии недоношенных» (PDF) . Королевский колледж педиатрии и детского здоровья, Королевский колледж офтальмологов и Британская ассоциация перинатальной медицины. 2007. с. я. Архивировано из оригинала (PDF) 18 февраля 2012 года . Проверено 2 апреля 2009 г.
  99. ^ Сильверман, Уильям (1980). Ретролентальная фиброплазия: современная притча. Грюн и Стрэттон. стр. 39, 41, 143. ISBN. 978-0-8089-1264-4.
  100. ^ Аб Уэбб, Джеймс Т; Олсон, РМ; Крутц, RW; Диксон, Дж; Барникотт, ПТ (1989). «Толерантность человека к 100% кислороду при давлении 9,5 фунтов на квадратный дюйм во время пяти ежедневных моделируемых 8-часовых выходов в открытый космос». Авиационная, космическая и экологическая медицина . 60 (5): 415–21. дои : 10.4271/881071. ПМИД  2730484.
  101. ^ Руководство по дайвингу ВМС США, 2011 г., стр. 45, том. 1, гл. 3.
  102. ↑ Митчелл, Саймон Дж (20 января 2008 г.). «Стандартизация навыков спасения CCR». РебризерМир. Архивировано из оригинала 3 марта 2012 года . Проверено 26 мая 2009 г.Автор этого сообщения на форуме возглавляет комитет по дайвингу Общества подводной и гипербарической медицины.
  103. ↑ Тельманн, Эдвард Д. (2 декабря 2003 г.). «OXTOX: Если вы погружаетесь на найтроксе, вам следует знать об OXTOX». Сеть оповещения дайверов . Проверено 11 октября 2015 г.– Раздел «Что делать, если случилась кислородная интоксикация или судороги?»
  104. ^ Руководство по дайвингу ВМС США, 2011 г., стр. 37–39, том. 2, гл. 9.
  105. ^ «NIH MedlinePlus: Бронхолегочная дисплазия» . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 2 октября 2008 г.
  106. ^ Реджилло, Браун и Флинн 1998, стр. 184.
  107. ^ аб Ариэли, Р. (30 сентября 2019 г.). «Расчетный риск кислородной токсичности легких и центральной нервной системы: индекс токсичности, полученный на основе уравнения мощности». Дайвинг Гиперб Мед . 49 (3): 154–160. дои : 10.28920/dhm49.3.154-160. ПМК 6881196 . ПМИД  31523789. 
  108. ^ Ламбертсен, Кристиан Дж (1965). Фенн, Висконсин; Ран, Х. (ред.). «Влияние кислорода при высоком парциальном давлении». Справочник по физиологии: Дыхание . Американское физиологическое общество. Раздел 3 Том 2: 1027–46.
  109. ^ «Национальные институты здравоохранения: что такое бронхолегочная дисплазия?». Министерство здравоохранения и социальных служб США . Проверено 2 октября 2008 г.
  110. ^ Спир, Майкл Л. - рецензент (июнь 2008 г.). «Бронхолегочная дисплазия (БЛД)». Фонд Немура . Проверено 3 октября 2008 г.
  111. ^ Реджилло, Браун и Флинн 1998, стр. 190.
  112. ^ Дональд, Часть II 1947.
  113. ^ Ланг 2001, с. 183.
  114. ^ Вингелаар, ТТ; ван Оой, PAM; Ван Хюлст, РА (2017). «Токсичность кислорода и дайвинг сил специальных операций: скрытое и опасное». Границы в психологии . 8 : 1263. дои : 10.3389/fpsyg.2017.01263 . ПМК 5524741 . ПМИД  28790955. 
  115. ^ Герт, Уэйн А. (2006). «Декомпрессионная болезнь и кислородная токсичность при погружениях с гелия-O2 ВМС США». Материалы семинара по продвинутому научному дайвингу . Смитсоновский институт. Архивировано из оригинала 21 февраля 2009 года . Проверено 2 октября 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  116. ^ Аб Йылдыз, С; Да, Х; Кырдеди, Т (2004). «Кислородная токсичность центральной нервной системы во время обычной гипербарической кислородной терапии». Подводная и гипербарическая медицина . Общество подводной и гипербарической медицины, Inc. 31 (2): 189–90. PMID  15485078. Архивировано из оригинала 13 января 2013 года . Проверено 3 октября 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  117. ^ Хэмпсон, Нил; Атик, Д. (2003). «Кислородная токсичность центральной нервной системы во время обычной гипербарической кислородной терапии». Подводная и гипербарическая медицина . Общество подводной и гипербарической медицины, Inc. 30 (2): 147–53. PMID  12964858. Архивировано из оригинала 13 января 2013 года . Проверено 20 октября 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  118. ^ Йылдыз, С; Актас, С; Чимсит, М; Да, Х; Тогрол, Э (2004). «Частота припадков у 80 000 пациентов, получавших гипербарический кислород». Авиационная, космическая и экологическая медицина . 75 (11): 992–94. ПМИД  15559001 . Проверено 1 июля 2009 г.
  119. ^ Берт, Пол (1943) [Впервые опубликовано на французском языке в 1878 году]. Барометрическое давление: Исследования по экспериментальной физиологии. Колумбус, Огайо: Книжная компания колледжа.Перевод: Хичкок, Мэри Элис; Хичкок, Фред А.
  120. ^ Британский подводный клуб (1985). Спортивный дайвинг: руководство по дайвингу Британского клуба Sub-Aqua Club . Лондон: Стэнли Пол. п. 110. ИСБН 0-09-163831-3. ОСЛК  12807848.
  121. ^ Бенке, Альфред Р.; Джонсон, Ф.С.; Поппен, младший; Мотли, EP (1935). «Воздействие кислорода на человека при давлении от 1 до 4 атмосфер». Американский журнал физиологии . 110 (3): 565–72. дои : 10.1152/ajplegacy.1934.110.3.565.Примечание: 1 атмосфера (атм) равна 1,013 бар.
  122. ^ Бенке, Альфред Р.; Форбс, HS; Мотли, EP (1935). «Кровообращение и зрительное действие кислорода при давлении 3 атмосферы». Американский журнал физиологии . 114 (2): 436–42. дои : 10.1152/ajplegacy.1935.114.2.436.Примечание: 1 атмосфера (атм) равна 1,013 бар.
  123. ^ Дональд 1992.
  124. ^ Тейлор, Ларри «Харрис» (1993). «Воздух, обогащенный кислородом: новая дыхательная смесь?». Журнал IANTD . Архивировано из оригинала 10 июня 2020 года . Проверено 29 мая 2008 г.
  125. ^ Дэвис, Роберт Х (1955). Глубокое погружение и подводные операции (6-е изд.). Толворт, Сурбитон, Суррей: Siebe Gorman & Company Ltd. п. 291.
  126. ^ Ламбертсен, Кристиан Дж; Кларк, Джон М; Гельфанд Р. (2000). «Программа исследований кислорода, Пенсильванский университет: физиологические взаимодействия кислорода и углекислого газа и их связь с гипероксической токсичностью, терапией и декомпрессией. Подведение итогов: с 1940 по 1999 год». Отчет EBSDC-IFEM № 3-1-2000 . Филадельфия, Пенсильвания: Центр данных об экологическом биомедицинском стрессе, Институт экологической медицины, Медицинский центр Пенсильванского университета.
  127. ^ Ванн, Ричард Д. (2004). «Ламбертсен и O2: Начало оперативной физиологии». Подводная и гипербарическая медицина . 31 (1): 21–31. PMID  15233157. Архивировано из оригинала 13 июня 2008 года . Проверено 29 апреля 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  128. ^ Кларк и Ламбертсен 1970.
  129. ^ Ланг 2001, стр. 81–86.
  130. ^ Нортвей, штат Вашингтон; Розан, Колорадо; Портер, ДЮ (1967). «Легочные заболевания после респираторной терапии гиалиново-мембранной болезни. Бронхолегочная дисплазия». Медицинский журнал Новой Англии . 276 (7): 357–68. дои : 10.1056/NEJM196702162760701. ПМИД  5334613.
  131. ^ Шеннан, AT; Данн, Миссисипи; Олссон, А; Леннокс, К; Хоскинс, Э.М. (1988). «Аномальные легочные исходы у недоношенных детей: прогнозирование потребности в кислороде в неонатальном периоде». Педиатрия . 82 (4): 527–32. дои :10.1542/педс.82.4.527. PMID  3174313. S2CID  2398582.
  132. ^ Палта, Мари ; Садек, Мона; Барнет, Джоди Х; и другие. (январь 1998 г.). «Оценка критериев хронического заболевания легких у выживших младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Проект легких новорожденных». Журнал педиатрии . 132 (1): 57–63. дои : 10.1016/S0022-3476(98)70485-8. ПМИД  9470001.
  133. ^ Натоли, MJ; Ванн, Ричард Д. (1996). «Факторы, влияющие на кислородную токсичность ЦНС у человека». Отчет для Управления военно-морских исследований США . Дарем, Северная Каролина: Университет Дьюка. Архивировано из оригинала 20 августа 2008 года . Проверено 29 апреля 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  134. ^ Хоф, Д.Г.; Декстер, доктор юридических наук; Менгель, CE (1971). «Влияние циркадного ритма на кислородную токсичность ЦНС». Аэрокосмическая медицина . 42 (12): 1293–96. ПМИД  5130131.
  135. ^ Торли, LW; Вайс, HS (1975). «Влияние возраста и ионов магния на кислородную токсичность у новорожденных цыплят». Подводные биомедицинские исследования . 2 (3): 223–27. PMID  15622741. Архивировано из оригинала 13 января 2013 года . Проверено 20 сентября 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  136. ^ Троя, СС; Форд, Д.Х. (1972). «Гормональная защита крыс, дышащих кислородом под высоким давлением». Acta Neurologica Scandinavica . 48 (2): 231–42. doi :10.1111/j.1600-0404.1972.tb07544.x. PMID  5061633. S2CID  28618515.
  137. ^ Харт, Джордж Б; Штраус, Майкл Б. (2007). «Гендерные различия в газах скелетных мышц и подкожной клетчатки человека в условиях атмосферного и гипербарического кислорода». Подводная и гипербарическая медицина . 34 (3): 147–61. PMID  17672171. Архивировано из оригинала 13 января 2013 года . Проверено 20 сентября 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  138. ^ Шикофф, Барбара Э (2007). «Эффективность различных моделей в прогнозировании изменений жизненной емкости легких, вызванных дыханием с высоким парциальным давлением кислорода». Неду-Тр-07-13 . Панама-Сити, Флорида: Технический отчет экспериментального водолазного подразделения ВМС США. Архивировано из оригинала 22 ноября 2008 года . Проверено 6 июня 2008 г.{{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  139. ^ Британский подводный акваклуб (2006). «Семинар Ocean Diver Nitrox» (PDF) . Британский подводный акваклуб. п. 6. Архивировано из оригинала (PDF) 16 июля 2011 года . Проверено 15 сентября 2010 г.
  140. ^ Аб Брен, Линда (ноябрь – декабрь 2002 г.). «Кислородные бары: стоит ли глоток свежего воздуха?». Потребитель FDA . Том. 36, нет. 6. С. 9–11. ПМИД  12523293 . Проверено 25 марта 2020 г.
  141. ^ «Планета O2 - оборудование для упражнений и фитнеса» . ООО «О2Планета». 2006. Архивировано из оригинала 15 апреля 2006 года . Проверено 21 октября 2008 г.
  142. ^ Верн, Жюль (2004) [1872]. Фантазия доктора Окса . Гесперус Пресс. ISBN 978-1-84391-067-1. Проверено 8 мая 2009 г.Перевод с французского
  143. ^ Верн, Жюль (1877) [1870]. «VIII» [В семидесяти восьми тысячах четырнадцати лигах]. Autour de la Lune (« Вокруг Луны »). Лондон: Уорд Лок. ISBN 2-253-00587-8. Проверено 2 сентября 2009 г.Перевод с французского

Источники

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Следующие внешние сайты содержат ресурсы, посвященные конкретным темам: