Клапанный порок сердца — это любой сердечно-сосудистый патологический процесс, затрагивающий один или несколько из четырех клапанов сердца ( аортальный и митральный клапаны на левой стороне сердца и легочный и трехстворчатый клапаны на правой стороне сердца). Эти состояния возникают в основном как следствие старения, [1] но также могут быть результатом врожденных аномалий или определенных заболеваний или физиологических процессов, включая ревматическую болезнь сердца и беременность. [2]
Анатомически клапаны являются частью плотной соединительной ткани сердца, известной как сердечный скелет , и отвечают за регуляцию кровотока через сердце и крупные сосуды . Отказ или дисфункция клапана может привести к снижению функциональности сердца, хотя конкретные последствия зависят от типа и тяжести клапанного заболевания. Лечение поврежденных клапанов может включать только медикаментозное лечение, но часто включает хирургическое восстановление клапана или его замену . [ необходима цитата ]
Стеноз и недостаточность/регургитация представляют собой доминирующие функциональные и анатомические последствия, связанные с клапанным заболеванием сердца. Независимо от процесса заболевания, происходят изменения клапана, которые вызывают одно или комбинацию этих состояний. Недостаточность и регургитация являются синонимичными терминами, которые описывают неспособность клапана предотвращать обратный ток крови, поскольку створки клапана не могут правильно соединяться (сопрягаться). Стеноз характеризуется сужением клапанного отверстия, что препятствует адекватному оттоку крови. Стеноз также может привести к недостаточности, если утолщение кольца или створок приводит к неправильному закрытию створок. [3]
Заболевания аортального и митрального клапанов — это заболевания левого сердца , которые встречаются чаще, чем заболевания легочного или трехстворчатого клапана правого сердца из-за более высокого давления в левом сердце. [4]
Стеноз аортального клапана характеризуется утолщением клапанного кольца или створок, что ограничивает способность крови выбрасываться из левого желудочка в аорту. Стеноз обычно является результатом кальцификации клапана, но может быть результатом врожденного порока развития двустворчатого аортального клапана . Этот дефект характеризуется наличием только двух створок клапана. Он может возникать изолированно или в сочетании с другими сердечными аномалиями. [5]
Аортальная недостаточность, или регургитация, характеризуется неспособностью створок клапана должным образом закрыться в конце систолы , что позволяет крови ненадлежащим образом течь назад в левый желудочек. Причины аортальной недостаточности в большинстве случаев неизвестны или идиопатические . [6] Это может быть результатом соединительнотканных или иммунных нарушений, таких как синдром Марфана или системная красная волчанка , соответственно. Процессы, которые приводят к аортальной недостаточности, обычно включают расширение кольца клапана , тем самым смещая створки клапана, которые закреплены в кольце. [5]
Митральный стеноз в основном вызван ревматическим заболеванием сердца , хотя редко является результатом кальцификации. В некоторых случаях вегетации образуются на митральных створках в результате эндокардита, воспаления сердечной ткани. Митральный стеноз встречается редко и не так сильно зависит от возраста, как другие типы клапанных заболеваний. [1]
Митральная недостаточность может быть вызвана расширением левого сердца, часто следствием сердечной недостаточности . В этих случаях левый желудочек сердца увеличивается и вызывает смещение прикрепленных папиллярных мышц , которые контролируют митральный клапан. [7]
Заболевания легочного и трехстворчатого клапанов являются заболеваниями правого сердца . Заболевания легочного клапана являются наименее распространенными заболеваниями клапанов сердца у взрослых. [1] [4]
Стеноз легочного клапана часто является результатом врожденных пороков развития и наблюдается изолированно или как часть более крупного патологического процесса, как при тетраде Фалло , синдроме Нунан и синдроме врожденной краснухи . Если степень стеноза не является тяжелой, у людей со стенозом легочной артерии обычно наблюдаются отличные результаты и лучшие варианты лечения. Часто пациентам не требуется вмешательство до более позднего взрослого возраста из-за кальцификации, которая происходит с возрастом. [ необходима цитата ]
Недостаточность легочного клапана обычно встречается у здоровых людей в очень легкой степени и не требует вмешательства. [8] Более выраженная недостаточность обычно является результатом повреждения клапана из- за катетеризации сердца , установки внутриаортального баллонного насоса или других хирургических манипуляций. Кроме того, недостаточность может быть результатом карциноидного синдрома , воспалительных процессов, таких как ревматоидное заболевание или эндокардит, или врожденных пороков развития. [9] [10] Она также может быть вторичной по отношению к тяжелой легочной гипертензии . [11]
Стеноз трехстворчатого клапана без сопутствующей регургитации встречается крайне редко и обычно является результатом ревматического заболевания. Он также может быть результатом врожденных аномалий, карциноидного синдрома, обструктивных опухолей правого предсердия (обычно липом или миксом ) или гиперэозинофильных синдромов. [ необходима цитата ]
Незначительная трикуспидальная недостаточность распространена у здоровых людей. [12] В более тяжелых случаях это следствие расширения правого желудочка, что приводит к смещению папиллярных мышц , которые контролируют способность клапана закрываться. [13] Расширение правого желудочка происходит вторично по отношению к дефектам межжелудочковой перегородки , шунтированию крови справа налево, синдрому Эйзенменгера , гипертиреозу и стенозу легочной артерии . Трикуспидальная недостаточность может также быть результатом врожденных дефектов трехстворчатого клапана, таких как аномалия Эбштейна . [14]
Симптомы аортального стеноза могут включать симптомы сердечной недостаточности , такие как одышка при физической нагрузке (наиболее частый симптом [15] ) , ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка [16] , стенокардия [16] и обмороки , обычно при физической нагрузке. [16]
Медицинские признаки аортального стеноза включают pulsus parvus et tardus , то есть ослабленный и замедленный пульс на сонной артерии , [16] [15] четвертый тон сердца , [16] ослабленный тон A 2 , [15] устойчивый верхушечный толчок , [16] прекардиальное дрожание . [16] Аускультация может выявить систолический шум грубого нарастающего-убывающего типа, выслушиваемый во 2-м правом межреберье [15] и иррадиирующий в сонные артерии. [16]
Пациенты с аортальной регургитацией могут испытывать симптомы сердечной недостаточности , такие как одышка при физической нагрузке , ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка , сердцебиение и стенокардия . [16] В острых случаях пациенты могут испытывать цианоз и циркуляторный шок . [16]
Медицинские признаки аортальной регургитации включают повышенное пульсовое давление за счет повышенного систолического и пониженного диастолического артериального давления, [16] но эти результаты могут быть незначительными, если они острые. [15] У пациента может быть диастолический декрещендо-шум, лучше всего слышимый у левого края грудины, пульс гидроудара , шум Остина Флинта и смещенный верхушечный толчок вниз и влево. [16] Может присутствовать третий сердечный тон [16]
У пациентов с митральным стенозом могут наблюдаться симптомы сердечной недостаточности , такие как одышка при физической нагрузке , ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка , сердцебиение , боль в груди , кровохарканье , тромбоэмболия или асцит и отеки (если развивается правосторонняя сердечная недостаточность ). [16] Симптомы митрального стеноза усиливаются при физической нагрузке и беременности [16]
При аускультации пациента с митральным стенозом обычно наиболее заметным признаком является громкий S 1 . [16] Другим признаком является щелчок открытия, за которым следует низкий диастолический гул с пресистолическим акцентом. [16] [15] Щелчок открытия следует ближе к сердечному тону S 2 при ухудшении стеноза. [16] Шум лучше всего слышен при раструбе стетоскопа [16] лежа на левом боку [15], и его продолжительность увеличивается с ухудшением заболевания. [16] Запущенное заболевание может проявляться признаками правосторонней сердечной недостаточности , такими как парастернальная тяжесть , расширение яремных вен , гепатомегалия , асцит и/или легочная гипертензия (проявляющаяся громким P 2 ). [16] Признаки усиливаются при физических нагрузках и беременности. [16]
У пациентов с митральной регургитацией могут наблюдаться симптомы сердечной недостаточности , такие как одышка при физической нагрузке , ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка , [16] учащенное сердцебиение, [16] или отек легких . [16]
При аускультации пациента с митральным стенозом может быть выявлен голосистолический шум на верхушке, иррадиирующий в спину или ключичную область, [16] третий тон сердца , [16] и громкий, пальпируемый P 2 , [16] лучше всего слышимый в положении лежа на левом боку. [15] У пациентов также часто наблюдается мерцательная аритмия . [16] У пациентов может быть латерально смещенный верхушечный толчок, [16] часто с подъемом [15] В острых случаях шум и тахикардия могут быть единственными отличительными признаками. [15]
Пациенты с трикуспидальной регургитацией могут испытывать симптомы правосторонней сердечной недостаточности, такие как асцит , гепатомегалия , отеки и расширение яремных вен . [16]
Признаки трикуспидальной регургитации включают пульсирующую печень, выраженные волны V и быстрое снижение y в яремной вене . [16] Аускультативные данные включают инспираторный третий тон сердца у левого нижнего края грудины (LLSB) [16] и дующий голосистолический шум у LLSB, усиливающийся при вдохе и уменьшающийся при выдохе и маневре Вальсальвы . [16] У пациентов может быть парастернальное поднятие вдоль LLSB. [16] У пациентов с трикуспидальной регургитацией обычно присутствует мерцательная аритмия [16]
Кальцификация створок аортального клапана является обычным явлением с возрастом, но механизм, скорее всего, больше связан с увеличением отложений липопротеинов и воспалением, чем с «износом» в пожилом возрасте. [17] Аортальный стеноз из-за кальцификации трехстворчатого аортального клапана с возрастом [16] составляет >50% заболевания. Аортальный стеноз из-за кальцификации двустворчатого аортального клапана [16] составляет около 30-40% [15] заболевания. Гипертония , сахарный диабет , гиперлипопротеинемия и уремия могут ускорить процесс кальцификации клапана. [15]
Дисплазия сердечного клапана — это ошибка в развитии любого из сердечных клапанов и частая причина врожденных пороков сердца как у людей, так и у животных; тетрада Фалло — это врожденный порок сердца с четырьмя аномалиями, одной из которых является стеноз легочного клапана. Аномалия Эбштейна — это аномалия трехстворчатого клапана, и ее наличие может привести к регургитации трехстворчатого клапана. [16] [18] Двустворчатый аортальный клапан [16] — это аортальный клапан, имеющий всего 2 створки вместо нормальных 3. Он присутствует примерно у 0,5–2 % населения в целом и вызывает повышенную кальцификацию из-за более сильного турбулентного потока через клапан. [17]
Синдром Марфана — это заболевание соединительной ткани, которое может привести к хронической аортальной или митральной регургитации. [16] Несовершенный остеогенез — это нарушение образования коллагена I типа, которое также может привести к хронической аортальной регургитации. [16]
Воспаление клапанов сердца по любой причине называется клапанным эндокардитом ; обычно это происходит из-за бактериальной инфекции, но также может быть вызвано раком ( марантический эндокардит ), некоторыми аутоиммунными заболеваниями ( эндокардит Либмана-Сакса , наблюдаемый при системной красной волчанке ) и гиперэозинофильным синдромом ( эндокардит Леффлера ). Эндокардит клапанов может привести к регургитации через этот клапан, что наблюдается в трехстворчатом, митральном и аортальном клапанах. [16] Некоторые лекарства были связаны с клапанным заболеванием сердца, наиболее заметными из которых являются производные эрготамина перголид и каберголин . [19]
Клапанная болезнь сердца, возникающая в результате ревматизма, называется ревматическим заболеванием сердца . Острая ревматическая лихорадка, которая часто проявляется кардитом и вальвулитом, [20] является поздним осложнением инфекции бета-гемолитического стрептококка группы А в горле, часто отстающим от первоначальной инфекции на недели или месяцы. [21] Поражение сердца зависит от перекрестной реакции антител, направленных против М-белков, вырабатываемых бактериями, с человеческими белками, присутствующими в миокарде или эндокарде [22] [23] (хотя острая ревматическая лихорадка может проявляться как панкардит с дополнительным поражением перикарда ) . [24] Это приводит к генерализованному воспалению в сердце, вызывая острые эрозии и вегетации с отложением фибрина в митральном клапане, за которыми могут последовать хронические изменения в течение многих лет или десятилетий, включая укорочение сухожильных хорд и утолщение или слияние створок митрального клапана, что приводит к серьезной дисфункции клапана по типу «петлички» или «рыбьего рта». [25]
В 70% случаев ревматическое заболевание сердца затрагивает только митральный клапан, в то время как в 25% случаев затрагиваются как аортальный, так и митральный клапаны. Вовлечение других сердечных клапанов без повреждения митрального клапана встречается крайне редко. [23] Митральный стеноз почти всегда вызван ревматическим заболеванием сердца. [16] Менее 10% аортального стеноза вызвано ревматическим заболеванием сердца. [15] [16] Ревматизм также может вызывать хроническую митральную и аортальную регургитацию. [16]
В то время как развитые страны когда-то имели значительное бремя ревматизма и ревматического заболевания сердца, медицинские достижения и улучшение социальных условий резко снизили их заболеваемость. Многие развивающиеся страны, а также коренное население в развитых странах по-прежнему несут значительное бремя ревматизма и ревматического заболевания сердца [26] , и наблюдается возрождение усилий по искоренению заболеваний среди этих групп населения. Среди лиц, перенесших ревматизм, долгосрочная внутримышечная антибиотикотерапия используется в качестве вторичной профилактики против дополнительных стрептококковых инфекций, которые могут способствовать прогрессированию ревматического заболевания сердца. [27] Однако у людей с тяжелым клапанным заболеванием краткосрочные риски сердечно-сосудистых осложнений после внутримышечных инъекций могут перевешивать преимущества, и пероральная терапия может рассматриваться вместо внутримышечных инъекций в этой подгруппе пациентов. [28]
Заболевания корня аорты могут вызывать хроническую аортальную регургитацию. К таким заболеваниям относятся сифилитический аортит , болезнь Бехчета и реактивный артрит . [16]
Регургитация трехстворчатого клапана обычно является вторичной по отношению к расширению правого желудочка [16] , которое может быть вызвано недостаточностью левого желудочка (наиболее распространенная причина), инфарктом правого желудочка, нижним инфарктом миокарда [16] или легочным сердцем [16]. Другие причины регургитации трехстворчатого клапана включают карциноидный синдром и миксоматозную дегенерацию [16] .
Пациенты со стенозом аорты могут иметь результаты рентгенографии грудной клетки, показывающие расширение восходящей аорты, но у них также может быть полностью нормальная рентгенография грудной клетки. [29] Прямая визуализация кальцификаций на рентгенограмме грудной клетки встречается редко. [29] Другие результаты включают расширение левого желудочка. [29] ЭКГ обычно показывает гипертрофию левого желудочка у пациентов с тяжелым стенозом, но она также может показывать признаки перегрузки левого сердца. [30] Эхокардиография является диагностическим золотым стандартом, который показывает гипертрофию левого желудочка, кальцификацию створок и аномальное закрытие створок. [30]
Рентгенография грудной клетки не так чувствительна , как другие тесты, но она может показать расширение корня аорты (особенно при причинах, связанных с корнем аорты ) и смещение верхушки . [31] ЭКГ может показать гипертрофию левого желудочка и признаки деформации левого сердца. [31] Отклонение оси влево может быть признаком запущенного заболевания. [31] Эхокардиограмма может быть полезна для определения первопричины заболевания, поскольку она четко покажет расширение или расслоение корня аорты, если оно существует. [31] Обычно насосная функция сердца во время систолы нормальная, но эхокардиограмма покажет обратный поток во время диастолы . [31] Это заболевание классифицируется с использованием фракции регургитации (RF) или количества объема, который течет обратно через клапан, деленного на общий прямой поток через клапан во время систолы. Тяжелое заболевание имеет RF >50%, в то время как прогрессирующая аортальная регургитация имеет RF 30–49%. [8]
Рентгенография грудной клетки при митральном стенозе обычно показывает увеличенное левое предсердие и может показать расширение легочных вен. [32] ЭКГ может показать увеличение левого предсердия из-за повышенного давления в левом предсердии. [32] Эхокардиография полезна для определения тяжести заболевания путем оценки систолического давления в легочной артерии. [32] Этот тест также может показать кальцификацию створок и градиент давления на митральном клапане. [32] Тяжелый митральный стеноз определяется как площадь митрального клапана <1,5 см2 . [ 8] Прогрессирующий митральный стеноз имеет нормальную площадь клапана, но будет иметь повышенную скорость потока через митральный клапан. [8]
Рентгенография грудной клетки при митральной регургитации может показать увеличенное левое предсердие , а также легочный венозный застой. [33] Она также может показать клапанную кальцификацию , особенно при комбинированной митральной регургитации и стенозе из-за ревматической болезни сердца . [33] ЭКГ обычно показывает увеличение левого предсердия, но может также показать увеличение правого предсердия, если заболевание достаточно серьезное, чтобы вызвать легочную гипертензию . [33] Эхокардиография полезна для визуализации потока регургитации и расчета RF. [33] Ее также можно использовать для определения степени кальцификации, а также функции и закрытия створок клапана. [33] Тяжелое заболевание имеет RF >50%, в то время как прогрессирующая митральная регургитация имеет RF <50%. [8]
Некоторые из наиболее распространенных методов лечения клапанных заболеваний сердца включают отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя, прием антибиотиков, антитромботических препаратов, таких как аспирин, антикоагулянтов, баллонную дилатацию и мочегонные средства. [34] В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство.
Лечение аортального стеноза не является необходимым у бессимптомных пациентов, если стеноз не классифицируется как тяжелый на основе гемодинамики клапана. [8] Как бессимптомный тяжелый, так и симптоматический аортальный стеноз лечатся с помощью операции по замене аортального клапана (ПАК). [8] Операция по замене аортального клапана может быть выполнена с использованием механических или тканевых клапанов в зависимости от возраста и других соответствующих факторов. [35] Транскатетерная имплантация аортального клапана (ТИАК) является альтернативой ПАК и рекомендуется пациентам с высоким риском, которым может быть неподходящим хирургическое вмешательство ПАК. [36] Любая стенокардия лечится короткодействующими нитровазодилататорами , бета-блокаторами и/или блокаторами кальция , хотя нитраты могут резко снизить артериальное давление у пациентов с тяжелым аортальным стенозом и поэтому противопоказаны. [15] Любая гипертония лечится агрессивно, но следует соблюдать осторожность при назначении бета-блокаторов . [15] Любая сердечная недостаточность лечится дигоксином , диуретиками , нитровазодилататорами и, если нет противопоказаний, осторожным стационарным введением ингибиторов АПФ . [15] Умеренный стеноз контролируется с помощью эхокардиографии каждые 1–2 года, возможно, с дополнительным сердечным стресс-тестом . [15] Тяжелый стеноз следует контролировать с помощью эхокардиографии каждые 3–6 месяцев. [15] У пациентов с нетяжелым бессимптомным стенозом аортального клапана повышенные уровни N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида ( NT-proBNP ) с поправкой на возраст и пол отдельно и в сочетании с увеличением на 50% или более от исходного уровня были связаны с увеличением частоты событий, связанных со стенозом аортального клапана ( сердечно-сосудистая смерть , госпитализация с сердечной недостаточностью из-за прогрессирования стеноза аортального клапана или операция по замене аортального клапана ). [37] У пациентов с нетяжелым бессимптомным стенозом аортального клапана и без явной ишемической болезни сердца было обнаружено , что повышенный тропонин Т (выше 14 пг/мл) связан с повышенной 5-летней частотой ишемических сердечных событий ( инфаркт миокарда , чрескожное коронарное вмешательство или аортокоронарное шунтирование ). [38]
Аортальная регургитация лечится заменой аортального клапана, которая рекомендуется пациентам с симптоматической тяжелой аортальной регургитацией. [8] Замена аортального клапана также рекомендуется пациентам, у которых нет симптомов, но есть хроническая тяжелая аортальная регургитация и фракция выброса левого желудочка менее 50%. [8] Гипертония лечится у пациентов с хронической аортальной регургитацией, при этом в качестве антигипертензивных средств выбора используются блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ или БРА. [8] Также перед стоматологическими, желудочно-кишечными или мочеполовыми процедурами показана профилактика эндокардита. [16] Легкая или умеренная аортальная регургитация должна сопровождаться эхокардиографией и сердечным стресс-тестом один раз в 1–2 года. [15] В тяжелых умеренных/тяжелых случаях пациенты должны проходить эхокардиографию и сердечный стресс-тест и/или изотопную перфузионную визуализацию каждые 3–6 месяцев. [15]
Для пациентов с симптоматическим тяжелым митральным стенозом рекомендуется чрескожная баллонная митральная вальвулопластика (PBMV). [8] Если эта процедура не удалась, может потребоваться операция на митральном клапане, которая может включать замену клапана, его восстановление или комисуротомию. [8] Антикоагуляция рекомендуется пациентам с митральным стенозом на фоне мерцательной аритмии или предшествующего эмболического события. [8] Никакой терапии не требуется для бессимптомных пациентов. Диуретики могут использоваться для лечения застоя в легких или отека. [16]
Хирургическое вмешательство рекомендуется при хронической тяжелой митральной регургитации у симптоматических пациентов с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) более 30% и бессимптомных пациентов с ФВЛЖ 30-60% или конечным диастолическим объемом левого желудочка (КДОЛЖ) > 40%. [8] Хирургическое восстановление створок предпочтительнее замены митрального клапана, если восстановление осуществимо. [8] Митральную регургитацию можно лечить медикаментозно с помощью вазодилататоров, диуретиков, дигоксина, антиаритмических препаратов и хронической антикоагуляции. [15] [16] Легкую или умеренную митральную регургитацию следует контролировать с помощью эхокардиографии и сердечного стресс-теста каждые 1-3 года. [15] Тяжелую митральную регургитацию следует контролировать с помощью эхокардиографии каждые 3-6 месяцев. [15]
В Соединенных Штатах около 2,5% населения страдают от умеренной или тяжелой формы клапанной болезни сердца. [39] Распространенность этих заболеваний увеличивается с возрастом, и среди 75-летних в Соединенных Штатах распространенность составляет около 13%. [39] В промышленно слаборазвитых регионах ревматические заболевания являются наиболее распространенной причиной клапанных заболеваний, и они могут вызывать до 65% клапанных нарушений, наблюдаемых в этих регионах. [39]
Аортальный стеноз обычно является результатом старения, встречается у 12,4% населения старше 75 лет и представляет собой наиболее распространенную причину обструкции оттока в левом желудочке. [1] Двустворчатые аортальные клапаны встречаются у 1% населения, что делает их одними из самых распространенных сердечных аномалий. [40]
Распространенность аортальной регургитации также увеличивается с возрастом. Умеренная или тяжелая форма заболевания встречается у 13% пациентов в возрасте от 55 до 86 лет. [39] Это заболевание клапана в первую очередь вызвано расширением корня аорты, но инфекционный эндокардит является повышенным фактором риска. Было обнаружено, что он является причиной аортальной регургитации в 25% хирургических случаев. [39]
Митральный стеноз вызывается почти исключительно ревматическим заболеванием сердца и имеет распространенность около 0,1% в Соединенных Штатах. [39] Митральный стеноз является наиболее распространенным клапанным заболеванием сердца во время беременности . [41]
Митральная регургитация в значительной степени связана с нормальным старением, ее распространенность увеличивается с возрастом. По оценкам, она присутствует у более чем 9% людей старше 75 лет. [1]
Оценка лиц с клапанным заболеванием сердца, которые беременны или хотят забеременеть, является сложной проблемой. Вопросы, которые необходимо решить, включают риски во время беременности для матери и развивающегося плода из-за наличия у матери клапанного заболевания сердца как ранее существовавшего заболевания во время беременности . Нормальные физиологические изменения во время беременности требуют, в среднем, 50%-ного увеличения объема циркулирующей крови, что сопровождается увеличением сердечного выброса , который обычно достигает пика между серединой второго и третьим триместром. [42] Увеличение сердечного выброса обусловлено увеличением ударного объема и небольшим увеличением частоты сердечных сокращений, в среднем на 10-20 ударов в минуту. [42] Кроме того, кровообращение в матке и эндогенные гормоны вызывают снижение системного сосудистого сопротивления, а непропорциональное снижение диастолического артериального давления вызывает широкое пульсовое давление . [42] Обструкция нижней полой вены беременной маткой в положении лежа на спине может привести к резкому снижению преднагрузки сердца, что приводит к гипотонии со слабостью и головокружением. [42] Во время родов и родоразрешения сердечный выброс увеличивается в большей степени из-за связанной с этим тревоги и боли, а также из-за сокращений матки, которые вызывают повышение систолического и диастолического артериального давления. [42]
Клапанные поражения сердца, связанные с высоким риском для матери и плода во время беременности, включают: [42]
[42]
У лиц, которым требуется искусственный клапан сердца , необходимо учитывать ухудшение клапана с течением времени (для биопротезных клапанов) по сравнению с рисками образования тромбов во время беременности при использовании механических клапанов, что приводит к необходимости приема лекарств во время беременности в форме антикоагулянтов. [ необходима ссылка ]
{{cite journal}}
: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2024 г. ( ссылка ){{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ){{cite book}}
: |work=
проигнорировано ( помощь )