У людей кровеносная система отличается до и после рождения. Кровообращение плода состоит из плаценты , пупочных кровеносных сосудов, инкапсулированных пуповиной , сердца и системных кровеносных сосудов . Основное различие между фетальным кровообращением и постнатальным кровообращением заключается в том, что легкие не используются на стадии плода, что приводит к наличию шунтов для перемещения насыщенной кислородом крови и питательных веществ из плаценты в ткани плода. При рождении начало дыхания и разрыв пуповины вызывают различные изменения, которые быстро преобразуют фетальное кровообращение в постнатальное кровообращение. [1] [2]
Плацента функционирует как место обмена питательными веществами и отходами между кровообращением матери и плода. [3] Вода, глюкоза, аминокислоты, витамины и неорганические соли свободно диффундируют через плаценту вместе с кислородом. Две пупочные артерии переносят дезоксигенированную кровь и отходы от плода к плаценте, где отходы обмениваются на кислород и питательные вещества. Затем обогащенная кислородом кровь возвращается к плоду из плаценты через пупочную вену .
Гемоглобин — это структура, обнаруженная в эритроцитах, которая связывается с кислородом и переносит его. Фетальный гемоглобин усиливает способность плода извлекать кислород из плаценты. Этому способствует молекула гемоглобина, состоящая из двух альфа- и двух гамма-цепей (2α2γ). Его кривая диссоциации кислорода и гемоглобина смещена влево, что означает, что он способен поглощать кислород в более низких концентрациях, чем гемоглобин взрослого человека. Это позволяет фетальному гемоглобину поглощать кислород из гемоглобина взрослого человека в плаценте, где давление кислорода ниже, чем в легких. Примерно через 6 месяцев после рождения гамма-цепи постепенно заменяются бета-цепями . Эта новая структура гемоглобина известна как гемоглобин А, состоящий из двух альфа- и двух бета-цепей (2α2β). [4] Гемоглобин А является преобладающей формой, обнаруженной у взрослых.
Кислородсодержащая кровь из плаценты переносится к плоду по пупочной вене, которая впадает в нижнюю полую вену (НПВ) через венозный проток или печень. [5] Когда оксигенированная кровь попадает в НПВ, она движется параллельно с дезоксигенированной кровью из системных вен плода, устанавливая двухслойный кровоток при попадании в правое предсердие. [2]
Сердце плода содержит два верхних предсердия и два нижних желудочка . Оно также содержит две дополнительные структуры, овальное отверстие и артериальный проток , которые функционируют как шунты для насыщенной кислородом крови. [2] Функция этих шунтов заключается в обходе легких и поддержании надлежащего кровообращения в важных тканях плода. На стадии плода легкие наполняются жидкостью и спадаются, поскольку плод находится в амниотическом мешке , а плацента обеспечивает его необходимым для роста кислородом. При спавшемся легком легочное сосудистое сопротивление остается высоким на стадии плода, чтобы предотвратить приток крови в легкие. [2] Когда насыщенная кислородом кровь поступает в правое предсердие, евстахиев клапан помогает направить насыщенную кислородом кровь в овальное отверстие, отверстие между правым и левым предсердием. Когда кровь течет через левое предсердие, она будет перемещаться через митральный клапан в левый желудочек и будет перекачиваться через аорту в организм. Шунтирование оксигенированной крови из правого в левое предсердие будет поставлять кровь с высоким содержанием кислорода и питательных веществ в верхние конечности, включая критически важный мозг. Часть крови движется из аорты через внутренние подвздошные артерии в пупочные артерии и возвращается в плаценту, где углекислый газ и другие отходы плода поглощаются и поступают в материнский кровоток. [1] [2]
Часть крови, поступающей в правое предсердие, не попадает напрямую в левое предсердие через овальное отверстие, а попадает в правый желудочек. Эта кровь состоит из оксигенированной плацентарной крови и дезоксигенированной крови, возвращающейся из кровообращения плода. [2] Эта кровь перекачивается в легочную артерию . В легочной артерии она сталкивается с высоким сопротивлением легочных сосудов в результате коллапса легких и легочных капилляров. У плода существует особое соединение между легочной артерией и аортой, называемое артериальным протоком. [2] Поскольку аорта имеет более низкое давление, чем легочная артерия, большая часть крови течет через артериальный проток от легких. [1] Как только кровь проходит через артериальный проток, она смешивается с кровью из аорты. Это приводит к смешанному насыщению крови кислородом, которое снабжает большинство структур нижней половины тела плода. [6]
По мере того, как пупочные сосуды облитерируются и ребенок начинает дышать при рождении, источник кислорода меняется с плаценты на легкие. Этот основной триггер будет способствовать переходу от фетального к постнатальному кровообращению во многих отношениях.
Во-первых, венозный проток ранее поддерживался открытым за счет потока крови из пупочной вены. Уменьшенный приток крови через пупочную вену при рождении спадет и закроет венозный проток. Следовательно, нижняя полая вена будет переносить только дезоксигенированную кровь из органов и нижних конечностей младенца. Во-вторых, когда младенец дышит, легкие будут расширяться и наполнять альвеолы кислородом . Повышенное содержание кислорода расширит легочные капилляры, а также вызовет выброс оксида азота , который еще больше расширит кровеносные сосуды в легких. Вместе эти силы уменьшат легочное сосудистое сопротивление. [7]
При снижении сопротивления в легких будет увеличен приток крови к легким из правого желудочка сердца через легочные артерии, устанавливая легочное кровообращение новорожденного. С каждым вдохом новорожденного кровь перфузирует легочные капиллярные ложа и подвергается оксигенации, прежде чем покинуть легкие через легочные вены и вернуться в сердце. Таким образом, чем больше крови протекает через легочное кровообращение, тем больший объем крови будет возвращаться в левое предсердие из легких. Увеличенный венозный возврат повысит давление левого предсердия до тех пор, пока оно не превысит давление правого предсердия. Разница в давлении между этими двумя камерами сердца закроет овальное отверстие.
Наконец, из-за сниженного легочного сосудистого сопротивления давление в легочной артерии будет падать до тех пор, пока не станет ниже давления в аорте. Поскольку кровь течет из систем с высоким давлением в системы с низким, направление кровотока через артериальный проток меняется на противоположное. Поскольку обогащенная кислородом кровь из аорты течет через артериальный проток в легочную артерию, артериальный проток будет сужаться в ответ на высокое содержание кислорода в крови. В то время как кислород служит вазоконстриктором артериального протока, простагландины могут держать артериальный проток открытым, чтобы поддерживать приток крови к нижним конечностям в случаях синдрома гипоплазии левых отделов сердца, когда митральный клапан закрыт. Удаление плаценты, источника простагландина, является еще одним механизмом, с помощью которого артериальный проток закрывается при рождении. [8] В течение следующих 2–3 недель сужение приводит к снижению притока крови к структуре, что вызывает отмирание ткани, что позволяет сохранить структуру постоянно закрытой. [9]
В результате этих изменений постнатальное кровообращение направит дезоксигенированную кровь из нижней и верхней полой вены в правое сердце, из которого кровь поступит в легкие через малый круг кровообращения. Кровь будет оксигенироваться в легких и вернется в левое сердце, которое будет перекачивать обогащенную кислородом кровь через аорту для снабжения остальной части тела через большой круг кровообращения.
В некоторых случаях переход от фетального к постнатальному кровообращению может не произойти, как описано выше, из-за осложнений, приводящих к постоянно высокому легочному сосудистому сопротивлению. Недоношенные дети рождаются без полностью зрелых легких, у которых отсутствует поверхностно-активное вещество, которое позволяет альвеолам оставаться открытыми, преодолевая поверхностное натяжение воды. [10] Возникающие в результате трудности с расширением легких препятствуют необходимому снижению легочного сосудистого сопротивления для того, чтобы младенец мог совершить нормальный кардиопульмональный переход, что приводит к респираторному дистресс-синдрому младенца . [10] Кроме того, иногда во время родов младенцы могут вдыхать остатки своих фекалий, известные как меконий , что препятствует адекватному дыханию. [11] Наличие мекония в легких, известное как синдром аспирации мекония , может закупорить дыхательные пути, а также дезактивировать сурфактант новорожденного. Воспаление, которое также возникает в результате вдыхания мекония, также вызывает сужение дыхательных путей, что приводит к плохой вентиляции альвеол и недостаточной оксигенации легочных капилляров. [11] При недостатке кислорода, поступающего в легкие, сопротивление легочных сосудов останется высоким, и кровь новорожденного больше не будет насыщаться кислородом, что препятствует закрытию фетального шунта.
В обоих случаях респираторного дистресс-синдрома младенца и синдрома аспирации мекония фетальные шунты будут оставаться открытыми из-за высокого легочного сосудистого сопротивления до тех пор, пока не будут приняты соответствующие меры, такие как введение сурфактанта или механическая вентиляция легких, чтобы помочь младенцу дышать самостоятельно. Если проблема не будет устранена, у младенца возникнут гипоксия, ацидоз и другие серьезные осложнения, такие как судороги.
Остатки фетального кровообращения можно обнаружить у взрослого человека. [12] [13]
Основная концепция фетального кровообращения заключается в том, что фетальный гемоглобин (HbF) [14] имеет более высокое сродство к кислороду, чем гемоглобин взрослого человека , что, в сочетании с разницей в парциальном давлении кислорода, обеспечивает диффузию кислорода из кровеносной системы матери к плоду.
Именно сердце плода, а не сердце матери, создает кровяное давление плода, необходимое для перемещения крови по кровеносной системе плода.
Внутрисердечное давление остается одинаковым в правом и левом желудочках человеческого плода. [15]
Давление крови в аорте плода составляет приблизительно 30 мм рт. ст. на 20 неделе беременности и увеличивается примерно до 45 мм рт. ст. на 40 неделе беременности. [16] Пульсовое давление плода составляет приблизительно 20 мм рт. ст. на 20 неделе беременности и увеличивается примерно до 30 мм рт. ст. на 40 неделе беременности. [16]
Давление крови снижается при прохождении через плаценту. В артерии пупка оно составляет около 50 мм рт. ст. В капиллярах ворсин оно падает до 30 мм рт. ст. Затем в пупочной вене, возвращаясь к сердцу, давление составляет 20 мм рт. ст. [17]
Кровоток через пуповину составляет приблизительно 35 мл/мин на 20 неделе и 240 мл/мин на 40 неделе беременности . [18] Адаптированный к весу плода, это соответствует 115 мл/мин/кг на 20 неделе и 64 мл/мин/кг на 40 неделе. [18] Это соответствует 17% от совокупного сердечного выброса плода на 10 неделе и 33% на 20 неделе беременности. [18]
Эндотелин и простаноиды вызывают сужение сосудов в плацентарных артериях, тогда как оксид азота вызывает вазодилатацию . [18] С другой стороны, не существует никакой нервной регуляции сосудов, а катехоламины оказывают лишь незначительное влияние. [18]
