Лакунарный инсульт или лакунарный церебральный инфаркт ( ЛАКИ ) является наиболее распространенным типом ишемического инсульта , возникающим в результате окклюзии мелких проникающих артерий , снабжающих кровью глубокие структуры мозга. Пациенты, у которых наблюдаются симптомы лакунарного инсульта, но которым еще не проводилась диагностическая визуализация, могут быть описаны как имеющие синдром лакунарного инсульта ( ЛАКИ ).
Большая часть современных знаний о лакунарных инсультах получена из вскрытий трупов пациентов, перенесших инсульт, проведенных Ч. Миллером Фишером . Он наблюдал «лакуны» (пустые пространства) в глубоких структурах мозга после окклюзии 200–800 мкм проникающих артерий и связал их с пятью классическими синдромами . Эти синдромы отмечаются и сегодня, хотя лакунарные инфаркты диагностируются на основе клинической оценки и рентгенологической визуализации.
Каждый из пяти классических лакунарных синдромов имеет относительно отличный симптомокомплекс. Симптомы могут возникать внезапно, постепенно или флуктуирующим образом (например, синдром капсулярного предупреждения). Иногда корковые инфаркты и внутричерепные кровоизлияния могут имитировать лакунарные инфаркты, но истинные корковые признаки (афазия, [1] зрительно-пространственное игнорирование, отклонение взгляда и дефекты поля зрения) всегда отсутствуют при лакунарных инсультах. Классические синдромы следующие: [2] [3]
Тихий лакунарный инфаркт (SLI) — один из типов тихого инсульта , который обычно не имеет идентифицируемых внешних симптомов и поэтому называется «тихим». Поскольку инсульт — это клинический диагноз (то есть он определяется клиническими симптомами), ведутся споры о том, следует ли считать SLI инсультами, хотя патофизиология, по-видимому, одинакова. [ необходима цитата ] Люди, у которых есть SLI, часто совершенно не знают, что у них был инсульт. Этот тип инсульта часто вызывает поражения в окружающей мозговой ткани, которые визуально обнаруживаются с помощью методов нейровизуализации, таких как МРТ и компьютерная аксиальная томография (КТ). Было показано, что тихие инсульты, включая тихие лакунарные инфаркты, встречаются гораздо чаще, чем считалось ранее, с предполагаемым уровнем распространенности одиннадцать миллионов в год в Соединенных Штатах. Примерно 10% этих тихих инсультов являются тихими лакунарными инфарктами. Хотя инсульты называют «тихими» из-за отсутствия классических симптомов инсульта, они могут вызывать повреждение окружающих мозговых тканей и влиять на различные аспекты настроения, личности и когнитивных функций человека . Инсульты с тихими инсультами или любой другой тип подвергают человека большему риску будущего серьезного инсульта. [7] [8]
По данным Коффлера и соавторов, лакуны возникают из-за «окклюзии одной глубоко проникающей артерии, которая берет начало непосредственно в компонентах Виллизиева круга , мозжечковых артерий и базилярной артерии ». Другие поражения, связанные с лакунами, возникают в «глубоких ядрах мозга (37% скорлупы , 14% таламуса и 10% хвостатого ядра ), а также в мосту (16%) или задней ножке внутренней капсулы (10%)». Эти поражения реже встречаются в других областях мозга, таких как мозжечок , белое вещество мозга и передняя ножка внутренней капсулы . [9]
Два предложенных механизма — микроатерома и липогиалиноз . [10] Вначале считалось, что липогиалиноз является основной патологией мелких сосудов, но теперь микроатерома считается наиболее распространенным механизмом артериальной окклюзии (или стеноза ). Иногда атерома в родительской артерии блокирует устье пенетрирующей артерии (люминальная атерома), или атерома затрагивает начало пенетрирующей артерии (соединительная атерома). В качестве альтернативы считается, что механизмом является гипоперфузия , когда наблюдается стеноз пенетрирующей артерии. Если при гистологическом исследовании не обнаружено никаких признаков заболевания мелких сосудов, предполагается эмболическая причина, либо эмболия артерия-артерия , либо кардиоэмболия. В одной из недавних серий у 25% пациентов с клиническими рентгенологически определенными лакунами была потенциальная сердечная причина инсульта.
Более поздние достижения также предполагают, что эти механизмы могут играть комбинированную роль в этиологии лакунарного инфаркта. Самая последняя теория указывает, что эндотелиальная дисфункция и повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера сначала допускают утечку содержимого крови, способствуя глиозу и гиперинтенсивности белого вещества на магнитно-резонансной томографии. Более того, очаговое сужение сосудов мозга и нарушение их способности расширяться в ответ на различные стимулы могут привести к снижению мозгового кровотока и в конечном итоге к лакунарному инсульту. [11]
Пожилой возраст, хроническая гипертония , курение и сахарный диабет являются факторами риска. Неясно, есть ли связь с употреблением алкоголя, повышенным уровнем холестерина или историей предшествующего инсульта. Лакунарные инсульты могут быть результатом патологии сонной артерии или микроэмболии из сердца, как при мерцательной аритмии . Пациенты часто хорошо выздоравливают, но если есть достаточное заболевание белого вещества из-за лакунарной патологии, можно увидеть подкорковую деменцию, такую как болезнь Бинсвангера .
Обычно активатор тканевого плазминогена можно вводить в течение 3–4,5 часов после начала инсульта, если у пациента нет противопоказаний (например, геморрагического диатеза , например, недавней крупной операции или рака с метастазами в мозг). Высокие дозы аспирина можно вводить в течение 48 часов. Для долгосрочной профилактики рецидивов медицинские схемы обычно направлены на коррекцию основных факторов риска лакунарных инфарктов, таких как гипертония, сахарный диабет и курение сигарет. Антикоагулянты, такие как гепарин и варфарин, не показали никаких преимуществ по сравнению с аспирином в отношении пятилетней выживаемости. [4]
Пациенты с лакунарными инсультами имеют больше шансов выжить более тридцати дней (96%), чем пациенты с другими типами инсульта (85%), и лучшую выживаемость более года (87% по сравнению с 65-70%). От 70% до 80% функционально независимы в течение 1 года, по сравнению с менее чем 50% в противном случае. [12] [13]
Трудотерапия и физиотерапевтические вмешательства используются в реабилитации лакунарного инсульта. Программа физиотерапии улучшит диапазон движений суставов паретичной конечности с помощью упражнений на пассивный диапазон движений . Когда увеличение активности переносится и достигается улучшение стабильности, пациенты будут переходить от положения лежа на боку к положению стоя (с прогрессированием до положения лежа на животе , четвероногого , мостика, длительного сидения и положения на коленях, например) и научатся безопасно перемещаться (например, с кровати на стул или с инвалидной коляски на автомобиль). Помощь и средства передвижения используются по мере необходимости, когда пациент начинает ходить, и уменьшаются по мере увеличения функции. Кроме того, шины и ортезы могут использоваться для поддержки конечностей и суставов, чтобы предотвратить или лечить осложнения, такие как контрактуры и спастичность . [14] Команда реабилитационной медицины также должна информировать пациента и его семью об распространенных симптомах инсульта и о том, как справиться с началом инсульта. Постоянное наблюдение у врача имеет важное значение, чтобы врач мог контролировать дозировку лекарств и факторы риска. [14]
По оценкам, лакунарные инфаркты составляют 25% всех ишемических инсультов , с ежегодной заболеваемостью около 15 на 100 000 человек. [15] Они могут быть более частыми у мужчин и у людей африканского, мексиканского и гонконгского происхождения. [16]
{{cite book}}
: CS1 maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )