stringtranslate.com

Лейкемия

Лейкемия ( также пишется leukaemia ; произносится / l uː ˈ k iː m iː ə / [1] loo- KEE -mee-ə ) — это группа раковых заболеваний крови , которые обычно начинаются в костном мозге и производят большое количество аномальных клеток крови . [9] Эти клетки крови не полностью развиты и называются бластами или лейкозными клетками . [2] Симптомы могут включать кровотечение и синяки , боль в костях , усталость , лихорадку и повышенный риск инфекций. [2] Эти симптомы возникают из-за недостатка нормальных клеток крови . [2] Диагноз обычно ставится на основании анализов крови или биопсии костного мозга . [2]

Точная причина лейкемии неизвестна. [5] Считается, что определенную роль играет сочетание генетических факторов и факторов окружающей среды (не наследственных). [5] Факторы риска включают курение , ионизирующее излучение , нефтехимические вещества (например, бензол ), предшествующую химиотерапию и синдром Дауна . [5] [3] Люди с семейным анамнезом лейкемии также подвержены более высокому риску. [3] Существует четыре основных типа лейкемии — острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ), острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) и хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) — и ряд менее распространенных типов. [3] [10] Лейкемии и лимфомы относятся к более широкой группе опухолей , которые поражают кровь, костный мозг и лимфоидную систему , известных как опухоли кроветворной и лимфоидной тканей . [11] [12]

Лечение может включать некоторую комбинацию химиотерапии , лучевой терапии , таргетной терапии и трансплантации костного мозга с поддерживающей и паллиативной помощью , предоставляемой по мере необходимости. [3] [6] Некоторые типы лейкемии можно лечить с помощью бдительного ожидания . [3] Успех лечения зависит от типа лейкемии и возраста человека. Результаты улучшились в развитых странах. [10] Пятилетняя выживаемость составила 67% в Соединенных Штатах в период с 2014 по 2020 год. [4] У детей до 15 лет в странах первого мира пятилетняя выживаемость превышает 60% или даже 90% в зависимости от типа лейкемии. [13] У детей, у которых нет рака в течение пяти лет после постановки диагноза острого лейкоза, рак вряд ли вернется . [13]

В 2015 году лейкемия была выявлена ​​у 2,3 миллиона человек во всем мире и стала причиной 353 500 смертей. [7] [8] В 2012 году она впервые развилась у 352 000 человек. [10] Это наиболее распространенный тип рака у детей, причем три четверти случаев лейкемии у детей приходится на острый лимфобластный тип. [3] Однако более 90% всех лейкемий диагностируются у взрослых, наиболее распространенными являются ХЛЛ и ОМЛ. [3] [14] Чаще всего она встречается в развитых странах . [10]

Классификация

Объяснение острого лейкоза

Генеральная классификация

Клинически и патологически лейкемия подразделяется на множество больших групп. Первое разделение — между ее острыми и хроническими формами: [15]

Кроме того, заболевания подразделяются в зависимости от того, какой тип клеток крови поражен. Это разделяет лейкемии на лимфобластные или лимфоцитарные лейкемии и миелоидные или миелогенные лейкемии : [15]

Объединение этих двух классификаций дает в общей сложности четыре основные категории. Внутри каждой из этих основных категорий обычно есть несколько подкатегорий. Наконец, некоторые более редкие типы обычно считаются находящимися за пределами этой схемы классификации. [15] [16]

Конкретные типы

Предлейкоз

Признаки и симптомы

Общие симптомы хронического или острого лейкоза [34]

Наиболее распространенными симптомами у детей являются легкое появление синяков , бледность кожи , лихорадка и увеличение селезенки или печени . [35]

Повреждение костного мозга путем вытеснения нормальных клеток костного мозга большим количеством незрелых белых кровяных клеток приводит к отсутствию тромбоцитов , которые важны для процесса свертывания крови . Это означает, что люди с лейкемией могут легко получить синяки , чрезмерно кровоточить или развить кровоизлияния от уколов ( петехии ). [36]

Белые кровяные клетки , которые участвуют в борьбе с патогенами , могут быть подавлены или дисфункциональны. Это может привести к тому, что иммунная система человека не сможет бороться с простой инфекцией или начнет атаковать другие клетки организма. Поскольку лейкемия мешает иммунной системе работать нормально, некоторые люди часто сталкиваются с инфекциями , начиная от инфицированных миндалин , язв во рту или диареи и заканчивая опасной для жизни пневмонией или оппортунистическими инфекциями . [37]

Наконец, дефицит эритроцитов приводит к анемии , которая может вызвать одышку и бледность . [38]

Некоторые люди испытывают другие симптомы, такие как лихорадка, озноб, ночная потливость, слабость в конечностях, чувство усталости и другие общие симптомы гриппа . Некоторые люди испытывают тошноту или чувство переполнения из-за увеличенной печени и селезенки ; это может привести к непреднамеренной потере веса . Бласты, пораженные болезнью, могут объединяться и опухать в печени или лимфатических узлах , вызывая боль и приводя к тошноте. [39]

Если лейкозные клетки проникают в центральную нервную систему , то могут возникнуть неврологические симптомы (особенно головные боли ). Необычные неврологические симптомы, такие как мигрени , судороги или кома , могут возникнуть в результате давления на ствол мозга. Все симптомы, связанные с лейкемией, могут быть отнесены к другим заболеваниям. Следовательно, лейкемия всегда диагностируется с помощью медицинских тестов .

Слово лейкемия , что означает «белая кровь», происходит от характерного высокого уровня лейкоцитов, который присутствует у большинства пораженных людей до лечения. Высокое количество лейкоцитов становится очевидным, когда образец крови рассматривается под микроскопом , при этом дополнительные лейкоциты часто являются незрелыми или дисфункциональными. Избыточное количество клеток также может влиять на уровень других клеток, вызывая дальнейший вредный дисбаланс в анализе крови. [40]

У некоторых людей с диагнозом лейкемия не наблюдается высокого уровня лейкоцитов во время обычного анализа крови. Это менее распространенное состояние называется алейкемией . Костный мозг все еще содержит раковые лейкоциты, которые нарушают нормальное производство клеток крови, но они остаются в костном мозге вместо того, чтобы попасть в кровоток, где они были бы видны при анализе крови. У человека с алейкемией уровень лейкоцитов в кровотоке может быть нормальным или низким. Алейкемия может возникнуть при любом из четырех основных типов лейкемии и особенно распространена при волосатоклеточной лейкемии . [41]

Причины

Исследования 2009 и 2010 годов показали положительную корреляцию между воздействием формальдегида и развитием лейкемии, в частности миелоидной лейкемии . [42] [43] Различные лейкемии, вероятно, имеют разные причины. [44]

Лейкемия, как и другие виды рака, возникает из-за мутаций в ДНК . Некоторые мутации могут спровоцировать лейкемию, активируя онкогены или дезактивируя гены-супрессоры опухолей , и тем самым нарушая регуляцию клеточной смерти, дифференциации или деления. Эти мутации могут возникать спонтанно или в результате воздействия радиации или канцерогенных веществ. [45]

Среди взрослых известными причинами являются естественное и искусственное ионизирующее излучение и нефтехимические вещества, в частности бензол и алкилирующие химиотерапевтические агенты для лечения предыдущих злокачественных новообразований. [46] [47] [48] Употребление табака связано с небольшим увеличением риска развития острого миелоидного лейкоза у взрослых. [46] Когортные исследования и исследования случай-контроль связывают воздействие некоторых нефтехимических веществ и красок для волос с развитием некоторых форм лейкемии. Диета имеет очень ограниченный эффект или не имеет его вообще, хотя употребление большего количества овощей может дать небольшое защитное преимущество. [49]

Вирусы также связаны с некоторыми формами лейкемии. Например, человеческий Т-лимфотропный вирус (HTLV-1) вызывает Т-клеточную лейкемию у взрослых . [50]

Было зарегистрировано несколько случаев передачи вируса от матери к плоду (ребенок заболевает лейкемией, потому что его мать болела лейкемией во время беременности). [46] Дети, рожденные от матерей, которые принимают препараты для стимуляции овуляции, более чем в два раза чаще заболевают лейкемией в детстве, чем другие дети. [51]

В недавнем систематическом обзоре и метаанализе любого типа лейкемии у новорожденных, использующих фототерапию , как правило, для лечения неонатальной желтухи , была обнаружена статистически значимая связь между использованием фототерапии и миелоидным лейкозом. Однако все еще остается под вопросом, является ли фототерапия действительно причиной рака или просто результатом тех же основных факторов, которые привели к возникновению рака. [52]

Радиация

Большие дозы Sr-90 (называемого радиоизотопом, проникающим в кости ) в результате аварий на ядерных реакторах увеличивают риск рака костей и лейкемии у животных и, как предполагается, оказывают такое же действие на людей. [53]

Генетические заболевания

У некоторых людей есть генетическая предрасположенность к развитию лейкемии. Эта предрасположенность подтверждается семейными историями и исследованиями близнецов . [46] У пораженных людей может быть один или несколько общих генов. В некоторых случаях семьи склонны к развитию тех же видов лейкемии, что и другие члены; в других семьях пораженные люди могут развить различные формы лейкемии или родственные виды рака крови . [46]

В дополнение к этим генетическим проблемам, люди с хромосомными аномалиями или некоторыми другими генетическими заболеваниями имеют более высокий риск лейкемии. [47] Например, люди с синдромом Дауна имеют значительно повышенный риск развития форм острого лейкоза (особенно острого миелоидного лейкоза ), а анемия Фанкони является фактором риска развития острого миелоидного лейкоза. [46] Мутация в гене SPRED1 была связана с предрасположенностью к лейкемии у детей. [54]

Синдромы наследственной недостаточности костного мозга представляют собой своего рода преждевременное старение костного мозга. У людей с этими синдромами и у пожилых людей мутации, связанные с клональным гемопоэзом , могут возникать как адаптивный ответ на постепенно ухудшающуюся гемопоэтическую нишу, т. е. истощающийся пул гемопоэтических стволовых клеток . Мутировавшие стволовые клетки затем приобретают преимущество самообновления. [55]

Хронический миелолейкоз связан с генетической аномалией, называемой филадельфийской транслокацией ; 95% людей с ХМЛ являются носителями филадельфийской мутации, хотя это не является исключительным для ХМЛ и может наблюдаться у людей с другими типами лейкемии. [56] [57] [58] [59]

Неионизирующее излучение

Вопрос о том, вызывает ли неионизирующее излучение лейкемию, изучался в течение нескольких десятилетий. Рабочая группа экспертов Международного агентства по изучению рака провела подробный обзор всех данных о статической и крайне низкочастотной электромагнитной энергии, которая возникает естественным образом и связана с генерацией, передачей и использованием электроэнергии. [60] Они пришли к выводу, что имеются ограниченные доказательства того, что высокие уровни магнитных (но не электрических) полей ELF могут вызывать некоторые случаи детской лейкемии . [60] Не было продемонстрировано никаких доказательств связи с лейкемией или другой формой злокачественных новообразований у взрослых. [60] Поскольку воздействие таких уровней ELF встречается относительно редко, Всемирная организация здравоохранения приходит к выводу, что воздействие ELF, если впоследствии будет доказано как причинное, будет составлять всего 100–2400 случаев во всем мире каждый год, что составляет 0,2–4,9% от общей заболеваемости детской лейкемией за этот год (около 0,03–0,9% всех лейкемий). [61]

Диагноз

Увеличение лейкоцитов при лейкемии

Диагностика обычно основывается на повторных полных анализах крови и исследовании костного мозга после наблюдения за симптомами. Иногда анализы крови могут не показать, что у человека лейкемия, особенно на ранних стадиях заболевания или во время ремиссии. Биопсия лимфатического узла может быть выполнена для диагностики определенных типов лейкемии в определенных ситуациях. [62]

После постановки диагноза биохимические анализы крови могут использоваться для определения степени поражения печени и почек или воздействия химиотерапии на человека. Когда возникают опасения по поводу других повреждений, вызванных лейкемией, врачи могут использовать рентген , МРТ или ультразвук . Они могут потенциально показать воздействие лейкемии на такие части тела, как кости (рентген), мозг (МРТ) или почки, селезенку и печень (ультразвук). КТ может использоваться для проверки лимфатических узлов в груди, хотя это встречается редко. [63]

Несмотря на использование этих методов для диагностики наличия или отсутствия у человека лейкемии, многие люди не были диагностированы, поскольку многие симптомы неопределенны, неспецифичны и могут относиться к другим заболеваниям. По этой причине Американское онкологическое общество оценивает, что по крайней мере пятая часть людей с лейкемией еще не была диагностирована. [41]

Уход

Большинство форм лейкемии лечатся фармацевтическими препаратами , обычно объединенными в схему многокомпонентной химиотерапии . Некоторые также лечатся лучевой терапией . В некоторых случаях эффективна пересадка костного мозга .

Острый лимфобластный

Лечение острого лимфобластного лейкоза направлено на контроль костного мозга и системного (всего тела) заболевания. Кроме того, лечение должно предотвращать распространение лейкозных клеток на другие участки, особенно на центральную нервную систему (ЦНС); периодические люмбальные пункции используются в диагностических целях и для введения интратекального профилактического метотрексата. [64] В целом, лечение острого лимфобластного лейкоза делится на несколько фаз:

Хронический лимфоцитарный

Решение о лечении

Гематологи основывают лечение ХЛЛ как на стадии, так и на симптомах конкретного человека. Большая группа людей с ХЛЛ имеет слабо выраженную форму заболевания, которая не поддается лечению. Лица с осложнениями, связанными с ХЛЛ, или более запущенным заболеванием часто получают пользу от лечения. В целом, показаниями для лечения являются:

Подход к лечению

Большинство случаев ХЛЛ неизлечимы с помощью современных методов лечения, поэтому лечение направлено на подавление заболевания в течение многих лет, а не на его излечение. Основной химиотерапевтический план — комбинированная химиотерапия с хлорамбуцилом или циклофосфамидом , а также кортикостероидом, таким как преднизон или преднизолон . Использование кортикостероида имеет дополнительное преимущество в подавлении некоторых связанных аутоиммунных заболеваний, таких как иммуногемолитическая анемия или иммуноопосредованная тромбоцитопения . В резистентных случаях может быть успешной монотерапия нуклеозидными препаратами, такими как флударабин , [67] пентостатин или кладрибин . Более молодые и здоровые люди могут выбрать аллогенную или аутологичную трансплантацию костного мозга в надежде на постоянное излечение. [68]

Острый миелоидный

Многие различные противораковые препараты эффективны для лечения ОМЛ. Лечение несколько различается в зависимости от возраста человека и конкретного подтипа ОМЛ. В целом стратегия заключается в контроле костного мозга и системного (всего тела) заболевания, при этом предлагая специфическое лечение центральной нервной системы (ЦНС), если она вовлечена. [69]

В целом, большинство онкологов полагаются на комбинации препаратов для начальной, индукционной фазы химиотерапии. Такая комбинированная химиотерапия обычно дает преимущества ранней ремиссии и более низкого риска резистентности заболевания. Консолидирующее и поддерживающее лечение направлены на предотвращение рецидива заболевания. Консолидирующее лечение часто влечет за собой повторение индукционной химиотерапии или интенсификацию химиотерапии дополнительными препаратами. Напротив, поддерживающее лечение включает дозы препаратов, которые ниже, чем те, которые назначаются во время индукционной фазы. [70]

Хронический миелоидный

Существует множество возможных методов лечения ХМЛ, но стандартом лечения для впервые диагностированных людей является терапия иматинибом (Гливек). [71] По сравнению с большинством противораковых препаратов, у него относительно мало побочных эффектов, и его можно принимать внутрь дома. С этим препаратом более 90% людей смогут держать болезнь под контролем по крайней мере пять лет, [71] так что ХМЛ станет хроническим, управляемым состоянием.

В более запущенном, неконтролируемом состоянии, когда человек не может переносить иматиниб, или если человек хочет попытаться добиться постоянного лечения, может быть проведена аллогенная трансплантация костного мозга. Эта процедура включает высокодозную химиотерапию и облучение с последующей инфузией костного мозга от совместимого донора. Примерно 30% людей умирают от этой процедуры. [71]

Волосатая клетка

Решение о лечении
Люди с волосатоклеточным лейкозом, у которых нет симптомов, обычно не получают немедленного лечения. Лечение обычно считается необходимым, когда у человека проявляются такие признаки и симптомы, как низкий уровень клеток крови (например, уровень нейтрофилов, борющихся с инфекцией, ниже 1,0 К/мкл), частые инфекции, необъяснимые синяки, анемия или усталость, которая достаточно значительна, чтобы нарушить повседневную жизнь человека. [72]

Типичный подход к лечению
Люди, которым необходимо лечение, обычно получают либо одну неделю кладрибина , вводимого ежедневно внутривенно или в виде простой инъекции под кожу, либо шесть месяцев пентостатина , вводимого каждые четыре недели внутривенно. В большинстве случаев один курс лечения приводит к длительной ремиссии. [73]

Другие методы лечения включают инфузию ритуксимаба или самостоятельную инъекцию интерферона-альфа . В ограниченных случаях пациенту может помочь спленэктомия (удаление селезенки ) . Эти методы лечения обычно не назначаются в качестве первого лечения, поскольку их показатели успешности ниже, чем у кладрибина или пентостатина. [74]

Т-клеточный пролимфоцитарный

Большинству людей с Т-клеточным пролимфоцитарным лейкозом, редким и агрессивным лейкозом со средней продолжительностью жизни менее одного года, требуется немедленное лечение. [75]

Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз трудно поддается лечению, и он не реагирует на большинство доступных химиотерапевтических препаратов. [75] Было предпринято много различных методов лечения, с ограниченным успехом у некоторых людей: аналоги пурина (пентостатин, флударабин, кладрибин), хлорамбуцил и различные формы комбинированной химиотерапии (циклофосфамид, доксорубицин, винкристин, преднизон CHOP , циклофосфамид, винкристин, преднизон [COP], винкристин, доксорубицин, преднизон, этопозид, циклофосфамид, блеомицин VAPEC-B ). Алемтузумаб (Кэмпат), моноклональное антитело , которое атакует белые кровяные клетки, использовалось в лечении с большим успехом, чем предыдущие варианты. [75]

Некоторые люди, успешно реагирующие на лечение, также проходят трансплантацию стволовых клеток для закрепления результата. [75]

Ювенильный миеломоноцитарный

Лечение ювенильного миеломоноцитарного лейкоза может включать спленэктомию , химиотерапию и трансплантацию костного мозга . [76]

Прогноз

Успех лечения зависит от типа лейкемии и возраста человека. Результаты улучшились в развитых странах. [10] Средний пятилетний уровень выживаемости составляет 65% в Соединенных Штатах. [4] У детей до 15 лет пятилетний уровень выживаемости выше (от 60 до 85%), в зависимости от типа лейкемии. [13] У детей с острым лейкозом, у которых рак не проявляется в течение пяти лет, маловероятно, что рак вернется. [13]

Результаты зависят от того, является ли заболевание острым или хроническим, конкретного аномального типа белых кровяных клеток, наличия и тяжести анемии или тромбоцитопении , степени аномалии тканей, наличия метастазов и инфильтрации лимфатических узлов и костного мозга , доступности терапии и навыков команды врачей. Результаты лечения могут быть лучше, когда люди проходят лечение в более крупных центрах с большим опытом. [77]

Эпидемиология

Смертность от лейкемии на миллион человек в 2012 году
  0–7
  8–13
  14–22
  23–29
  30–34
  35–39
  40–46
  47–64
  65–85
  86–132

В 2010 году во всем мире от лейкемии умерло около 281 500 человек. [78] В 2000 году около 256 000 детей и взрослых во всем мире заболели лейкемией, и 209 000 умерли от нее. [79] Это составляет около 3% из почти семи миллионов случаев смерти от рака в том году и около 0,35% всех случаев смерти по любой причине. [79] Из шестнадцати отдельных участков, которые сравнивал организм, лейкемия была 12-м наиболее распространенным классом неопластических заболеваний и 11-й наиболее распространенной причиной смерти, связанной с раком. [79] Лейкемия чаще встречается в развитых странах . [80]

Соединенные Штаты

Около 245 000 человек в Соединенных Штатах страдают той или иной формой лейкемии, включая тех, кто достиг ремиссии или излечения. Показатели с 1975 по 2011 год увеличивались на 0,7% в год среди детей. [81] Примерно 44 270 новых случаев лейкемии были диагностированы в 2008 году в США. [82] Это составляет 2,9% всех случаев рака (исключая простой базальноклеточный и плоскоклеточный рак кожи) в Соединенных Штатах и ​​30,4% всех случаев рака крови . [83]

Среди детей с какой-либо формой рака, около трети имеют тип лейкемии, чаще всего острый лимфобластный лейкоз . [82] Тип лейкемии является второй по распространенности формой рака у младенцев (в возрасте до 12 месяцев) и наиболее распространенной формой рака у детей старшего возраста. [84] Мальчики несколько более склонны к развитию лейкемии, чем девочки, а белые американские дети почти в два раза чаще заболевают лейкемией, чем чернокожие американские дети. [84] Только около 3% диагнозов рака среди взрослых являются лейкемиями, но поскольку рак гораздо более распространен среди взрослых, более 90% всех лейкемий диагностируются у взрослых. [82]

Раса является фактором риска в Соединенных Штатах. Латиноамериканцы , особенно моложе 20 лет, подвержены наибольшему риску лейкемии, в то время как белые , коренные американцы , азиаты и коренные жители Аляски подвержены более высокому риску, чем афроамериканцы . [85]

У мужчин чаще, чем у женщин, диагностируется лейкемия, и они умирают от этой болезни. Примерно на 30 процентов больше мужчин, чем женщин, страдают лейкемией. [86]

Австралия

В Австралии лейкемия является одиннадцатым по распространенности видом рака. [87] В 2014–2018 годах у австралийцев, у которых диагностировали лейкемию, вероятность прожить пять лет составляла 64% (65% для мужчин и 64% для женщин) по сравнению с остальной частью населения Австралии; в период с 1989 по 1993 годы показатели выживаемости выросли на 21%. [87]

Великобритания

В целом, лейкемия является одиннадцатым по распространенности видом рака в Великобритании (в 2011 году это заболевание было диагностировано у 8600 человек) и девятой по распространенности причиной смерти от рака (в 2012 году от него умерло около 4800 человек). [88]

История

Фотография верхней части тела мужчины в очках.
Рудольф Вирхов

Лейкемия была впервые описана анатомом и хирургом Альфредом-Арманом-Луи-Мари Вельпо в 1827 году. Более полное описание было дано патологом Рудольфом Вирховым в 1845 году. Примерно через десять лет после открытий Вирхова патолог Франц Эрнст Кристиан Нойманн обнаружил, что костный мозг умершего человека с лейкемией был окрашен в «грязный зелено-желтый» цвет, в отличие от обычного красного. Это открытие позволило Нойманну сделать вывод, что проблема с костным мозгом была ответственна за аномальную кровь людей с лейкемией. [89]

К 1900 году лейкемия рассматривалась как семейство болезней, а не как одно заболевание. К 1947 году бостонский патолог Сидни Фарбер, основываясь на прошлых экспериментах, пришел к выводу, что аминоптерин , имитатор фолиевой кислоты, может потенциально вылечить лейкемию у детей. Большинство детей с ОЛЛ, прошедших тестирование, показали признаки улучшения в костном мозге, но никто из них на самом деле не вылечился. Тем не менее, этот результат привел к дальнейшим экспериментам. [90]

В 1962 году исследователи Эмиль Дж. Фрейрих-младший и Эмиль Фрей III использовали комбинированную химиотерапию, чтобы попытаться вылечить лейкемию. Тесты были успешными, и некоторые люди выживали долгое время после тестов. [91]

Этимология

Наблюдая ненормально большое количество белых кровяных клеток в образце крови человека, Вирхов назвал это состояние Leukämie на немецком языке , образовав это слово из двух греческих слов leukos (λευκός), что означает «белый», и haima (αἷμα), что означает «кровь». [92] Раньше это заболевание также называлось лейкемией . [93]

Общество и культура

По словам Сьюзен Зонтаг , лейкемия часто романтизировалась в художественной литературе 20-го века, изображаясь как радостно заканчивающаяся, чистая болезнь, чьи справедливые, невинные и нежные жертвы умирают молодыми или в неподходящее время. Таким образом, она была культурным преемником туберкулеза , который занимал эту культурную позицию, пока не было обнаружено, что это инфекционное заболевание. [94] Романтический роман 1970 года «История любви» является примером такой романтизации лейкемии. [95]

В Соединенных Штатах на лечение ежегодно тратится около 5,4 млрд долларов. [96]

Направления исследований

Проводятся значительные исследования причин, распространенности, диагностики, лечения и прогноза лейкемии. Сотни клинических испытаний планируются или проводятся в любой момент времени. [97] Исследования могут быть сосредоточены на эффективных средствах лечения, лучших способах лечения заболевания, улучшении качества жизни людей или надлежащем уходе в период ремиссии или после излечения. [98]

В целом, существует два типа исследований лейкемии: клинические или трансляционные исследования и фундаментальные исследования . Клинические/трансляционные исследования фокусируются на изучении заболевания определенным и, как правило, немедленно применимым способом, например, тестирование нового препарата на людях. Напротив, фундаментальные научные исследования изучают процесс заболевания на расстоянии, например, смотрят, может ли предполагаемый канцероген вызвать лейкозные изменения в изолированных клетках в лаборатории или как ДНК изменяется внутри лейкозных клеток по мере прогрессирования заболевания. Результаты фундаментальных исследований, как правило, менее немедленно полезны для людей с этим заболеванием. [99]

В настоящее время проводится лечение с помощью генной терапии . Один из таких подходов использовал генетически модифицированные Т-клетки , известные как химерные антигенные рецепторные Т-клетки (CAR-T-клетки), для атаки раковых клеток. В 2011 году, через год после лечения, сообщалось, что двое из трех человек с прогрессирующим хроническим лимфоцитарным лейкозом были свободны от рака [100] , а в 2013 году сообщалось, что трое из пяти пациентов с острым лимфоцитарным лейкозом находились в ремиссии от пяти месяцев до двух лет. [101] Последующие исследования с различными типами CAR-T продолжают быть многообещающими. [102] По состоянию на 2018 год Управление по контролю за продуктами и лекарствами одобрило два вида терапии CAR-T . Лечение CAR-T имеет значительные побочные эффекты, [103] а потеря антигена , на который нацелены CAR-T-клетки, является распространенным механизмом рецидива. [102] Также изучаются стволовые клетки, вызывающие различные типы лейкемии. [104]

Беременность

Лейкемия редко связана с беременностью, поражая только около 1 из 10 000 беременных женщин. [105] То, как с ней справляются, зависит в первую очередь от типа лейкемии. Почти все лейкемии, появляющиеся у беременных женщин, являются острыми лейкемиями. [106] Острые лейкемии обычно требуют быстрого, агрессивного лечения, несмотря на значительные риски потери беременности и врожденных дефектов , особенно если химиотерапия проводится в течение чувствительного к развитию первого триместра . [105] Хронический миелоидный лейкоз можно лечить с относительной безопасностью в любое время беременности с помощью гормонов интерферона-альфа . [105] Лечение хронических лимфоцитарных лейкемий, которые редко встречаются у беременных женщин, часто можно отложить до окончания беременности. [105] [106]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab "Лейкемия". Merriam-Webster . 30 мая 2023 г.
  2. ^ abcdef «Что вам нужно знать о лейкемии». Национальный институт рака . 23 декабря 2013 г. Архивировано из оригинала 6 июля 2014 г. Получено 18 июня 2014 г.
  3. ^ abcdefghij "A Snapshot of Leukemia". NCI . Архивировано из оригинала 4 июля 2014 года . Получено 18 июня 2014 года .
  4. ^ abcd "SEER Stat Fact Sheets: Лейкемия". Национальный институт рака. 2024.Обновляется по мере необходимости.
  5. ^ abcde Hutter JJ (июнь 2010 г.). «Детская лейкемия». Pediatrics in Review . 31 (6): 234–241. doi :10.1542/pir.31-6-234. PMID  20516235. S2CID  207170780.
  6. ^ ab Cordo' V, van der Zwet JC, Canté-Barrett K, Pieters R, Meijerink JP (январь 2021 г.). «Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз: дорожная карта к таргетной терапии». Blood Cancer Discovery . 2 (1): 19–31. doi : 10.1158/2643-3230.BCD-20-0093 . PMC 8447273. PMID  34661151 . 
  7. ^ ab Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A и др. (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Lancet . 388 (10053): 1545–1602. doi :10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 . PMID  27733282. 
  8. ^ ab Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A и др. (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная ожидаемая продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность по конкретным причинам для 249 причин смерти, 1980–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Lancet . 388 (10053): 1459–1544. doi :10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 . PMID  27733281. 
  9. ^ "Лейкемия". NCI . 1 января 1980 г. Архивировано из оригинала 27 мая 2014 г. Получено 13 июня 2014 г. Рак, который начинается в кроветворной ткани, такой как костный мозг, и вызывает большое количество аномальных клеток крови.
  10. ^ abcde Всемирный доклад о раке 2014 г. Всемирная организация здравоохранения. 2014. стр. Глава 5.13. ISBN 978-92-832-0429-9.
  11. ^ Vardiman JW, Thiele J, Arber DA, Brunning RD, Borowitz MJ, Porwit A и др. (Июль 2009 г.). «Пересмотр классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) миелоидных новообразований и острого лейкоза 2008 г.: обоснование и важные изменения». Blood . 114 (5): 937–951. doi : 10.1182/blood-2009-03-209262 . PMID  19357394. S2CID  3101472.
  12. ^ Баба AI, Câtoi C, ред. (2007). Сравнительная онкология. Бухарест: Издательство Румынской академии. стр. Глава 17. ISBN 978-973-27-1457-7. Архивировано из оригинала 10 сентября 2017 года.
  13. ^ abcd Американское онкологическое общество (2 марта 2014 г.). "Показатели выживаемости при детской лейкемии". Архивировано из оригинала 14 июля 2014 г.
  14. ^ "Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) – Гематология и онкология". MSD Manual Professional Edition . Получено 1 февраля 2020 г.
  15. ^ abc "Вопросы и ответы о лейкемии" (PDF) . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Архивировано (PDF) из оригинала 30 июля 2021 г. . Получено 8 августа 2021 г. .
  16. ^ "Лейкемия – Симптомы и причины". Клиника Майо . Получено 8 августа 2021 г.
  17. ^ "Ключевые статистические данные по острому лимфоцитарному лейкозу (ОЛЛ)". Американское онкологическое общество . 8 января 2019 г. Получено 9 декабря 2019 г.
  18. ^ "Finding Cancer Statistics » Cancer Stat Fact Sheets »Chronic Lymphocytic Leukemia". Национальный институт рака . Архивировано из оригинала 16 апреля 2008 г.
  19. ^ "Survival: Acute Myeloid Leukaemia". Cancer Research UK . 10 июля 2019 г. Получено 2 декабря 2019 г.
  20. ^ "Novartis Oncology". Архивировано из оригинала 5 ноября 2013 г.
  21. ^ Moyer P (12 июня 2006 г.). «Пациенты с хроническим миелоидным лейкозом продолжают хорошо себя чувствовать на иматинибе в течение 5 лет наблюдения». Медицинские новости Medscape . Архивировано из оригинала 15 мая 2013 г.
  22. ^ "Обновленные результаты ингибиторов тирозинкиназы при ХМЛ". Резюме конференции ASCO 2006. Архивировано из оригинала 29 декабря 2007 г.
  23. ^ Else M, Ruchlemer R, Osuji N, Del Giudice I, Matutes E, Woodman A и др. (декабрь 2005 г.). «Длительные ремиссии при волосатоклеточном лейкозе с аналогами пурина: отчет о 219 пациентах со средним периодом наблюдения 12,5 лет». Cancer . 104 (11): 2442–2448. doi : 10.1002/cncr.21447 . PMID  16245328. S2CID  43282431.
  24. ^ Matutes E (январь 1998 г.). "T-клеточный пролимфоцитарный лейкоз". Cancer Control . 5 (1): 19–24. doi : 10.1177/107327489800500102 . PMID  10761013. Архивировано из оригинала 11 февраля 2009 г.
  25. ^ Valbuena JR, Herling M, Admirand JH, Padula A, Jones D, Medeiros LJ (март 2005 г.). «Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз с участием экстрамедуллярных участков». American Journal of Clinical Pathology . 123 (3): 456–464. doi : 10.1309/93P4-2RNG-5XBG-3KBE . PMID  15716243. Архивировано из оригинала 15 мая 2013 г.
  26. ^ Джаффе ES, Харрис NL, Стайн H, Вардиман JW, и др. (Всемирная организация здравоохранения, Международное агентство по изучению рака) (2001). Патология и генетика опухолей кроветворных и лимфоидных тканей. Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. Том 3. Лион: IARC Press. ISBN 978-92-832-2411-2.
  27. ^ ab Reiter A, Gotlib J (февраль 2017 г.). «Миелоидные новообразования с эозинофилией». Blood . 129 (6): 704–714. doi : 10.1182/blood-2016-10-695973 . PMID  28028030.
  28. ^ Gotlib J (ноябрь 2015 г.). «Эозинофильные расстройства, определенные Всемирной организацией здравоохранения: обновление 2015 г. по диагностике, стратификации риска и лечению». American Journal of Hematology . 90 (11): 1077–1089. doi : 10.1002/ajh.24196 . PMID  26486351. S2CID  42668440.
  29. ^ Arber DA, Orazi A, Hasserjian R, Thiele J, Borowitz MJ, Le Beau MM и др. (Май 2016 г.). «Пересмотр классификации Всемирной организации здравоохранения миелоидных новообразований и острого лейкоза 2016 г.». Blood . 127 (20): 2391–2405. doi : 10.1182/blood-2016-03-643544 . PMID  27069254. S2CID  18338178.
  30. ^ Bhatnagar N, Nizery L, Tunstall O, Vyas P, Roberts I (октябрь 2016 г.). «Транзиторный аномальный миелопоэз и ОМЛ при синдроме Дауна: обновление». Current Hematologic Malignancy Reports . 11 (5): 333–341. doi :10.1007/s11899-016-0338-x. PMC 5031718. PMID  27510823 . 
  31. ^ Crispino JD, Horwitz MS (апрель 2017 г.). «Мутации фактора GATA при гематологических заболеваниях». Blood . 129 (15): 2103–2110. doi :10.1182/blood-2016-09-687889. PMC 5391620 . PMID  28179280. 
  32. ^ Seewald L, Taub JW, Maloney KW, McCabe ER (сентябрь 2012 г.). «Острые лейкемии у детей с синдромом Дауна». Молекулярная генетика и метаболизм . 107 (1–2): 25–30. doi :10.1016/j.ymgme.2012.07.011. PMID  22867885.
  33. ^ Уикс Л. Д., Эберт Б. Л. Причины и последствия клонального гемопоэза. Кровь. 2023 28 декабря;142(26):2235–2246. doi: 10.1182/blood.2023022222. PMID: 37931207; PMCID: PMC10862247.
  34. ^ Список литературы можно найти на странице описания изображения в Wikimedia Commons.
  35. ^ Кларк РТ, Ван ден Брюэль А, Бэнкхед К, Митчелл КД, Филлипс Б, Томпсон МДж (октябрь 2016 г.). «Клиническое проявление детской лейкемии: систематический обзор и метаанализ». Архивы детских болезней . 101 (10): 894–901. doi : 10.1136/archdischild-2016-311251 . PMID  27647842.
  36. ^ Jyothi KT, Subrahmanyam PS, Sravanthi AC (июль 2017 г.). «Применение дифференциальных уравнений в медицинской науке». Research Journal of Science and Technology . 9 (3): 425–426. doi :10.5958/2349-2988.2017.00074.2.
  37. ^ "Типы лейкемии: распространенные, редкие и другие разновидности". Cancer Treatment Centers of America . 5 октября 2018 г. Получено 8 октября 2021 г.
  38. ^ "Железодефицитная анемия – Симптомы и причины". Mayo Clinic . Получено 5 марта 2022 г.
  39. ^ "Лейкемия". Columbia Electronic Encyclopedia, 6-е издание . Получено 4 ноября 2011 г.
  40. ^ "Лейкемия: симптомы, признаки, причины, типы и лечение". Клиника Кливленда . Получено 13 октября 2022 г.
  41. ^ ab American Cancer Society (2010). "Как диагностируется лейкемия?". Подробное руководство: лейкемия – хроническая у взрослых . American Cancer Society. Архивировано из оригинала 5 апреля 2010 г. Получено 4 мая 2010 г.
  42. ^ Zhang L, Steinmaus C, Eastmond E, Xin X, Smith S (март–июнь 2009 г.). «Воздействие формальдегида и лейкемия: новый метаанализ и потенциальные механизмы» (PDF) . Mutation Research/Reviews in Mutation Research . 681 (2–3): 150–168. doi :10.1016/j.mrrev.2008.07.002. PMID  18674636. Архивировано из оригинала (PDF) 27 марта 2014 г. . Получено 22 мая 2013 г. .
  43. ^ Zhang L, Freeman LE, Nakamura J, Hecht SS, Vandenberg JJ, Smith MT и др. (2010). «Формальдегид и лейкемия: эпидемиология, потенциальные механизмы и последствия для оценки риска». Экологический и молекулярный мутагенез . 51 (3): 181–191. Bibcode : 2010EnvMM..51..181Z. doi : 10.1002/em.20534. PMC 2839060. PMID  19790261. 
  44. ^ Novak EM, Rego EM, ред. (2012). Физиопатогенез гематологического рака . Bentham Science Publishers. ISBN 978-1-60805-259-2.
  45. ^ Радивоевич Т., Сакс Р. К., Гейл Р. П., Моленаар Р. Дж., Бреннер Д. Д., Хилл Б. Т. и др. (февраль 2016 г.). «Определение динамики риска второго рака ОМЛ и МДС после диагностики первого рака, леченного или не леченного с помощью радиации». Leukemia . 30 (2): 285–294. doi :10.1038/leu.2015.258. PMID  26460209. S2CID  22100511.
  46. ^ abcdef Wiernik PH (2001). Взрослые лейкемии . Нью-Йорк: BC Decker. С. 3–15. ISBN 978-1-55009-111-3.
  47. ^ ab Robinette MS, Cotter S, Van de Water D (2001). Серия кратких обзоров по ветеринарной медицине: гематология . Teton NewMedia. стр. 105. ISBN 978-1-893441-36-1.
  48. ^ Стасс СА, Шумахер HR, Рок WR (2000). Справочник по гематологической патологии . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Марсель Деккер. С. 193–194. ISBN 978-0-8247-0170-3.
  49. ^ Ross JA, Kasum CM, Davies SM, Jacobs DR, Folsom AR, Potter JD (август 2002 г.). «Диета и риск лейкемии в исследовании здоровья женщин в Айове». Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention . 11 (8): 777–781. PMID  12163333. Архивировано из оригинала 10 сентября 2017 г.
  50. ^ Леонард Б. (1998). Лейкемия: исследовательский отчет. DIANE Publishing. стр. 7. ISBN 978-0-7881-7189-5.
  51. ^ Rudant J, Amigou A, Orsi L, Althaus T, Leverger G, Baruchel A и др. (февраль 2013 г.). «Лечение бесплодия, врожденные пороки развития, потеря плода и острый лейкоз у детей: исследование ESCALE (SFCE)». Pediatric Blood & Cancer . 60 (2): 301–308. doi :10.1002/pbc.24192. PMID  22610722. S2CID  26010916.
  52. ^ Абделлатиф, Мохаммед и др. «Связь между неонатальной фототерапией и будущим раком: обновленный систематический обзор и метаанализ». Европейский журнал педиатрии (2022): 1–13.
  53. ^ «Информационный бюллетень по радиационной защите и проблеме «зубной феи». Комиссия по ядерному регулированию США. Декабрь 2004 г. Архивировано из оригинала 20 июля 2017 г.
  54. ^ Pasmant E, Ballerini P, Lapillonne H, Perot C, Vidaud D, Leverger G и др. (Июль 2009 г.). «Расстройство SPRED1 и предрасположенность к лейкемии у детей». Blood . 114 (5): 1131. doi : 10.1182/blood-2009-04-218503 . PMID  19643996.
  55. ^ Холл Т., Гурбуксани С., Криспино Дж. Д. Злокачественное прогрессирование предлейкозных заболеваний. Кровь. 2024 30 мая;143(22):2245–2255. doi: 10.1182/blood.2023020817. PMID: 38498034; PMCID: PMC11181356.
  56. ^ Salesse S, Verfaillie CM (декабрь 2002 г.). «BCR/ABL: от молекулярных механизмов индукции лейкемии до лечения хронической миелоидной лейкемии». Oncogene . 21 (56): 8547–8559. doi : 10.1038/sj.onc.1206082 . PMID  12476301.
  57. ^ "NCI Dictionary of Cancer Terms". Национальный институт рака . 2 февраля 2011 г. Архивировано из оригинала 16 февраля 2017 г. Получено 15 февраля 2017 г.
  58. ^ «Знаем ли мы, что вызывает хронический миелоидный лейкоз?». www.cancer.org . Архивировано из оригинала 16 февраля 2017 г. Получено 15 февраля 2017 г.
  59. ^ "Что такое хронический миелоидный лейкоз? (ХМЛ) – Понимание – Macmillan Cancer Support". www.macmillan.org.uk . Архивировано из оригинала 16 февраля 2017 г. . Получено 15 февраля 2017 г. .
  60. ^ abc Неионизирующее излучение, часть 1: статические и крайне низкочастотные (ELF) электрические и магнитные поля (Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков). Женева: Всемирная организация здравоохранения. 2002. стр. 332–333, 338. ISBN 978-92-832-1280-5. Архивировано из оригинала 6 декабря 2008 года.
  61. ^ "WHO | Электромагнитные поля и общественное здоровье". Архивировано из оригинала 16 февраля 2009 года . Получено 18 февраля 2009 года .
  62. ^ "Диагностика хронического лимфоцитарного лейкоза у взрослых". NYU Langone Health . Архивировано из оригинала 26 марта 2021 г. Получено 26 марта 2021 г.
  63. ^ "Хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ): тесты после постановки диагноза". University of Rochester Medical Center . Архивировано из оригинала 26 марта 2021 г. Получено 26 марта 2021 г.
  64. ^ Gaietto A, Panetta JC, Pauley JL, Relling MV, Ribeiro R, Ehrhardt MJ, Pui CH, Inaba H, Swanson HD. Использование резервуара Ommaya при ОЛЛ и НХЛ у детей: обзор в Детской исследовательской больнице Св. Иуды. Cancer Chemother Pharmacol. 2024 июнь;93(6):617–625. doi: 10.1007/s00280-024-04653-9. Epub 28 февраля 2024 г. PMID: 38416167.
  65. ^ Hoffbrand AV, Moss PA, Pettit JE (2006). Essential hematology (5-е изд.). Malden, Mass.: Blackwell Pub. ISBN 978-1-4051-3649-5.
  66. ↑ Национальный институт рака (1 января 1980 г.). «Лечение хронического лимфоцитарного лейкоза (PDQ): информация о стадии». Архивировано из оригинала 17 октября 2007 г. Получено 4 сентября 2007 г.
  67. ^ Eichhorst BF, Busch R, Hopfinger G, Pasold R, Hensel M, Steinbrecher C и др. (февраль 2006 г.). «Флударабин плюс циклофосфамид против одного флударабина в терапии первой линии у молодых пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом». Blood . 107 (3): 885–891. doi : 10.1182/blood-2005-06-2395 . PMID  16219797.
  68. ^ Gribben JG (январь 2009). «Трансплантация стволовых клеток при хроническом лимфоцитарном лейкозе». Biology of Blood and Marrow Transplantation . 15 (1 Suppl): 53–58. doi :10.1016/j.bbmt.2008.10.022. PMC 2668540. PMID  19147079 . 
  69. ^ Baig MQ (22 марта 2017 г.). Практическая радиотерапия и планирование химиотерапии. JP Medical Ltd. ISBN 978-93-86150-01-1.
  70. ^ Американское онкологическое общество (22 марта 2012 г.). "Типичное лечение острого миелоидного лейкоза (кроме промиелоцитарного M3)". Подробное руководство: Лейкемия – острый миелоид (ОМЛ) . Американское онкологическое общество. Архивировано из оригинала 12 ноября 2012 г. . Получено 31 октября 2012 г. .
  71. ^ abc Fausel C (октябрь 2007 г.). "Targeted chronic myeloid leukemia therapy: seeking a cure" (PDF) . Journal of Managed Care Pharmacy . 13 (8 Suppl A): 8–12. doi :10.18553/jmcp.2007.13.s8-a.8. PMC 10437886 . PMID  17970609. Архивировано из оригинала (PDF) 28 мая 2008 г. . Получено 18 мая 2008 г. . 
  72. ^ "Волосатоклеточный лейкоз". Библиотека медицинских концепций Lecturio . Получено 24 июля 2021 г.
  73. ^ Robak T, Jamroziak K, Gora-Tybor J, Blonski JZ, Kasznicki M, Dwilewicz-Trojaczek J, et al. (Май 2007). «Сравнение еженедельного и ежедневного применения кладрибина при нелеченом активном волосатоклеточном лейкозе: окончательный отчет Польской группы по лейкемии взрослых (PALG) о перспективном, рандомизированном, многоцентровом исследовании». Blood . 109 (9): 3672–3675. doi : 10.1182/blood-2006-08-042929 . PMID  17209059.
  74. ^ Saven A, Burian C, Adusumalli J, Koziol JA (апрель 1999 г.). «Филграстим при нейтропенической лихорадке, вызванной кладрибином, у пациентов с волосатоклеточным лейкозом». Blood . 93 (8): 2471–2477. doi :10.1182/blood.V93.8.2471. PMID  10194424.
  75. ^ abcd Дирден CE, Матутес Э, Казин Б, Тьённфьорд ГЭ, Паррейра А, Номдедеу Б и др. (сентябрь 2001 г.). «Высокий уровень ремиссии Т-клеточного пролимфоцитарного лейкоза с помощью CAMPATH-1H». Кровь . 98 (6): 1721–1726. дои : 10.1182/blood.V98.6.1721 . PMID  11535503. S2CID  26664911.
  76. ^ "JMMLfoundation.org". JMMLfoundation.org. Архивировано из оригинала 25 января 2009 года . Получено 29 августа 2010 года .
  77. ^ Stock W (2010). «Подростки и молодые люди с острым лимфобластным лейкозом». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2010 : 21–29. doi : 10.1182/asheducation-2010.1.21 . PMID  21239766. S2CID  9796380.
  78. ^ Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V и др. (декабрь 2012 г.). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 г.». Lancet . 380 (9859): 2095–2128. doi :10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl : 10536/DRO/DU:30050819 . PMC 10790329 . PMID  23245604. S2CID  1541253. 
  79. ^ abc Mathers CD, Boschi-Pinto C, Lopez AD, Murray CJ (2001). "Заболеваемость раком, смертность и выживаемость по локализации в 14 регионах мира" (PDF) . Глобальная программа по фактическим данным для обсуждения политики здравоохранения № 13. Всемирная организация здравоохранения.
  80. ^ Всемирный доклад о раке 2014 г. Всемирная организация здравоохранения. 2014. стр. Глава 5.13. ISBN 978-92-832-0429-9.
  81. ^ Амитай EL, Кейнан-Бокер L (июнь 2015 г.). «Грудное вскармливание и заболеваемость лейкемией у детей: метаанализ и систематический обзор». JAMA Pediatrics . 169 (6): e151025. doi : 10.1001/jamapediatrics.2015.1025 . PMID  26030516.
  82. ^ abc "Leukemia Facts & Statistics". The Leukemia & Lymphoma Society . Архивировано из оригинала 16 апреля 2009 года . Получено 2 июля 2009 года .
  83. ^ Horner MJ, Ries LA, Krapcho M, Neyman N, et al. (ред.). "SEER Cancer Statistics Review, 1975–2006". Surveillance Epidemiology and End Results (SEER) . Bethesda, MD: National Cancer Institute . Архивировано из оригинала 26 сентября 2009 г. . Получено 3 ноября 2009 г. Таблица 1.4: Скорректированные по возрасту показатели заболеваемости и смертности по SEER в США и относительные показатели 5-летней выживаемости по первичной локализации рака, полу и периоду времени
  84. ^ ab Gurney JG, Smith MA, Ross JA (1999). "Leukemia" (PDF) . Заболеваемость раком и выживаемость среди детей и подростков, программа SEER США 1975–1995 . Отдел статистики рака, Национальный институт рака. Архивировано из оригинала (PDF) 24 декабря 2010 г.
  85. ^ "Рак крови у детей". Общество лейкемии и лимфомы . Архивировано из оригинала 5 сентября 2012 г.
  86. ^ "Факты 2012" (PDF) . Общество лейкемии и лимфомы . Архивировано из оригинала 14 октября 2012 года.
  87. ^ ab "Статистика лейкемии в Австралии". canceraustralia.gov.au . 2023 . Получено 3 апреля 2023 .
  88. ^ "Статистика лейкемии (все подтипы вместе)". Cancer Research UK . Архивировано из оригинала 7 октября 2014 года . Получено 27 октября 2014 года .
  89. ^ Томас X (6 августа 2013 г.). «Первые авторы в истории лейкемии». World Journal of Hematology . 2 (3): 62–70. doi : 10.5315/wjh.v2.i3.62 .
  90. ^ Рибатти Д. (май 2012 г.). «Сидней Фарбер и лечение острого лимфобластного лейкоза у детей химиотерапевтическим средством». Детская гематология и онкология . 29 (4): 299–302. doi :10.3109/08880018.2012.678969. PMID  22568792. S2CID  31176962.
  91. ^ Патлак М (март 2002 г.). «Нацеливание на лейкемию: от скамьи до постели больного». FASEB Journal . 16 (3): 273. doi : 10.1096/fj.02-0029bkt . PMID  11874976. S2CID  221751708.
  92. ^ "Лейкемия: Медицинская энциклопедия MedlinePlus". MedlinePlus . 8 мая 2019 . Получено 16 мая 2019 .
  93. ^ "лейкемия". Онлайн-словарь этимологии . Получено 14 февраля 2023 г.
  94. ^ Зонтаг С. (1978). Болезнь как метафора . Нью-Йорк: Фаррар, Штраус и Жиру. С. 18. ISBN 978-0-374-17443-9.
  95. ^ Бей Б. (2017). Рак как метафора: метафорические импликации романтизированной болезни в художественной литературе для молодежи (диссертация на английском языке с отличием). Университет Тринити . стр. 5-6.
  96. ^ "A Snapshot of Leukemia". NCI . Архивировано из оригинала 4 июля 2014 года . Получено 18 июня 2014 года .
  97. ^ "Поиск: лейкемия — Список результатов — ClinicalTrials.gov". Архивировано из оригинала 15 сентября 2010 г.
  98. ^ «Узнайте о клинических исследованиях – Причины проведения клинических исследований». Clinicaltrials.gov . Получено 3 марта 2023 г. .
  99. ^ "Понимание клинических испытаний для рака крови" (PDF) . Leukemia and Lymphoma Society. Архивировано из оригинала (PDF) 5 января 2011 г. . Получено 19 мая 2010 г. .
  100. ^ Jaslow R (11 августа 2011 г.). «Новая терапия лейкемии уничтожает рак, превращая клетки крови в «убийц»». Раздел HealthPop на CBSnews.com. Архивировано из оригинала 31 марта 2014 г. Получено 11 августа 2011 г.
  101. ^ Coghlan A (26 марта 2013 г.). «Генная терапия излечивает лейкемию за восемь дней». The New Scientist . Архивировано из оригинала 15 мая 2015 г. Получено 15 апреля 2013 г.
  102. ^ ab Zhao J, Song Y, Liu D (февраль 2019 г.). «Клинические испытания двухцелевых CAR T-клеток, донорских CAR T-клеток и универсальных CAR T-клеток при остром лимфоидном лейкозе». Журнал гематологии и онкологии . 12 (1): 17. doi : 10.1186/s13045-019-0705-x . PMC 6376657. PMID  30764841 . 
  103. ^ Zheng PP, Kros JM, Li J (июнь 2018 г.). «Одобренные методы лечения CAR T-клетками: проблемы с безопасностью и долгосрочными последствиями». Drug Discovery Today . 23 (6): 1175–1182. doi : 10.1016/j.drudis.2018.02.012 . hdl : 1765/105338 . PMID  29501911.
  104. ^ "Как мы побеждаем лейкемию". Leukaemia & Lymphoma Research . Архивировано из оригинала 27 сентября 2013 года . Получено 24 сентября 2013 года .
  105. ^ abcd Шапира Т., Перег Д., Лишнер М. (сентябрь 2008 г.). «Как я лечу острый и хронический лейкоз во время беременности». Blood Reviews . 22 (5): 247–259. doi :10.1016/j.blre.2008.03.006. PMID  18472198.
  106. ^ ab Koren G, Lishner M (2010). «Беременность и часто используемые препараты в гематологической практике». Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2010 : 160–165. doi : 10.1182/asheducation-2010.1.160 . PMID  21239787. S2CID  21832575.

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме лейкемии .