stringtranslate.com

Лимфома Беркитта

Лимфома Беркитта – это рак лимфатической системы , особенно В-лимфоцитов, обнаруживаемых в зародышевом центре . Оно названо в честь Дениса Парсонса Беркитта , ирландского хирурга , который впервые описал это заболевание в 1958 году, работая в экваториальной Африке . [1] [2] Это очень агрессивная форма рака, которая часто, но не всегда, проявляется после того, как у человека развивается приобретенный иммунодефицит в результате заражения вирусом Эпштейна-Барра или вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) . [3] [4]

Общий уровень излечения лимфомы Беркитта в развитых странах составляет около 90%. Лимфома Беркитта редко встречается у взрослых, у которых прогноз хуже . [5]

Классификация

Семилетний нигерийский мальчик, у которого в течение нескольких месяцев наблюдался отек челюсти, которого лечили антибиотиками: опухоль изъязвлялась и дренировалась.
Фотография рта пациента с лимфомой Беркитта, демонстрирующая разрушение зубов и частичную обструкцию дыхательных путей.

Лимфому Беркитта можно разделить на три основных клинических варианта: эндемический, спорадический и ассоциированный с иммунодефицитом вариант. [5] По морфологии (т.е. микроскопическому виду), иммунофенотипу и генетике варианты лимфомы Беркитта схожи. [5]

Лимфома Беркитта обычно связана с инфицированием В-клеточных лимфоцитов EBV и в этих случаях считается одной из форм лимфопролиферативных заболеваний, связанных с вирусом Эпштейна-Барр . [8] Эндемический вариант лимфомы Беркитта почти во всех случаях связан с инфекцией EBV. [9] Тот факт, что некоторые случаи лимфомы Беркитта не связаны с ВЭБ, позволяет предположить, что многие случаи заболевания не вызываются и/или не стимулируются ВЭБ, т.е. в этих случаях вирус может быть невинным вирусом-пассажиром . Однако почти повсеместное присутствие вируса в эндемическом варианте лимфомы Беркитта позволяет предположить, что он способствует развитию и/или прогрессированию этого варианта. [10] Недавно было обнаружено, что мутационный ландшафт лимфомы Беркитта различается между опухолями с инфекцией EBV и без нее, что еще больше усиливает роль вируса в происхождении заболевания. [11]

Патофизиология

Генетика

Почти все случаи лимфомы Беркитта характеризуются нарушением регуляции гена c-myc вследствие одной из трех хромосомных транслокаций , которые ставят ген myc под контроль энхансера гена иммуноглобулина. [4] [12] Ген MYC находится в положении 8q24 .

Ген c-myc, обнаруженный на хромосоме 8, является частью семейства генов MYC, которые служат регуляторами клеточной транскрипции и связан с лимфомой Беркитта. [15] [16] Экспрессия гена c-myc приводит к синтезу транскрипционных факторов , которые увеличивают экспрессию других генов, участвующих в аэробном гликолизе . [15] В конечном счете, увеличение аэробного гликолиза играет роль в обеспечении необходимой энергии для клеточного роста. [15] Транслокация гена c-myc в область IGH, IGK или IGL перемещает ген в место в геноме рядом с энхансерами иммуноглобулина, что увеличивает экспрессию гена c-myc. [15] В целом, эта транслокация приводит к усилению клеточной пролиферации, что наблюдается при лимфоме Беркитта. [15] Точечные мутации также могут присутствовать в транслоцированном гене c-myc, что приводит к сверхактивности экспрессируемого белка c-myc. [15]

Транслокации Bcl-2, которые часто наблюдаются при фолликулярных лимфомах и других В-клеточных неходжкинских лимфомах, не встречаются при лимфомах Беркитта. [3]

Одна из описанных выше транслокаций MYC наблюдается в 90% случаев лимфомы Беркитта, но этих онкогенных транслокаций обычно недостаточно для возникновения лимфомы; другие мутации также должны присутствовать. [3] Эти дополнительные мутации включают мутации супрессора опухоли TP53 , который взаимодействует с супрессором опухоли p53 (который обычно вызывает апоптоз в B-клетках, несущих нарушенный онкопротеин MYC). Но при мутациях TP53 и p53 апоптоз блокируется, и онкогенным B-клеткам разрешается беспрепятственно пролиферировать. [3] Супрессоры опухоли ARF и USP7 также часто мутируют при лимфоме Беркитта, что приводит к ингибированию MDM2 супрессора опухоли p53, что затем приводит к усилению онкогенеза. [3] SIN3A , регулятор MYC, который ингибирует MYC путем его деацетилирования , часто инактивируется при лимфоме Беркитта. [3] Кроме того, последовательные мутации РНК-хеликаз (участвующих в синтезе РНК) DDX3X (обнаруженных на Х-хромосоме ) и DDX3Y (обнаруженных на Y-хромосоме ) приводят к онкогенезу MYC при лимфоме Беркитта. [17] На ранних стадиях патогенезного процесса мутации DDX3X ограничивают трансляцию (синтез белка), позволяя клеткам лимфомы избегать протеотоксического стресса и апоптоза, вызванных MYC, затем мутации DDX3Y восстанавливают синтез белка на высоком уровне (путем создания механизма трансляции ) и приводят к увеличению пролиферация опухолевых клеток. [17] Считается, что эти последовательные мутации DDX3X и DDX3Y частично объясняют, почему лимфома Беркитта чаще встречается у мужчин, поскольку РНК-хеликаза DDX3Y обнаруживается только на Y-хромосоме. [3]

Мутации, затрагивающие фактор транскрипции TCF3 и его негативный регулятор ID3, обнаруживаются примерно в 70% случаев лимфомы Беркитта. [3] [4] Эти мутации предотвращают связывание ID3 и ингибирование TCF3; таким образом, гиперактивный TCF3 затем активирует рецепторы В-клеток , которые активируют PI3K и mTOR , а также гены тяжелой и легкой цепи Ig, которые способствуют онкогенезу. [15] [3] Мутации TCF3 и ID3 приводят к постоянно активным рецепторам B-клеток, что объясняет высокий уровень пролиферации, наблюдаемый при лимфоме Беркитта. [3] Мутации ID3 и TCF3 редко наблюдаются при других агрессивных В-клеточных лимфомах; в результате их можно использовать для направления дальнейшей диагностической работы, если они выявлены. [4]

Регуляторы клеточного цикла циклин D3 и p16 также могут быть активированы и деактивированы соответственно при лимфоме Беркитта; приводит к массивному размножению опухолевых клеток. [3]

Было обнаружено, что некоторые эпигенетические механизмы играют роль в патогенезе лимфомы Беркитта. FBXO11 — регулятор хроматина. Активируя убиквитинлигазу , FBXO11 вызывает убиквитинирование BCL6 , что заставляет его нацеливаться на деградацию протеасом. [3] BCL6 обычно помогает В-клеткам созревать в зародышевом центре и вырабатывать антитела, специфичные к встречающимся антигенам. При лимфоме Беркитта FBXO11 деактивируется, что приводит к усилению активации BCL6, что затем приводит к усилению пролиферации и снижению созревания B-клеток зародышевого центра, тем самым способствуя лимфомагенезу. [3]

ВЭБ-ассоциированные лимфомы Беркитта обладают повышенной экспрессивной активностью цитидиндезаминазы , индуцированной активацией, которая является мутатором. Это приводит к тому, что EBV-ассоциированные лимфомы Беркитта имеют больше мутаций, чем типы, не связанные с EBV. Подтипы лимфомы Беркитта, не связанные с EBV, чаще имеют нарушение регуляции циклина D3 и мутированный инактивированный р53. [3]

Вирусология

Полная роль EBV в патогенезе эндемической лимфомы Беркитта полностью не выяснена, но было показано, что он вызывает повреждение ДНК, дисфункцию теломер и нестабильность генома. [18] [16] В-клеточная инфекция EBV является латентной, и вирус не подвергается репликации. [18] Эти латентно инфицированные В-клетки могут затем производить белки, которые способствуют клеточному росту посредством модификации нормальных сигнальных путей. [18] ВЭБ способствует развитию злокачественных В-клеток посредством белков, которые ограничивают апоптоз в клетках, подвергшихся транслокации c-myc. [16] Апоптоз ограничивается EBV с помощью различных средств, таких как белок EBNA-1 , белок BHF1, транскрипты EBER , ген vIL-10, BZLF1 и LMP1 . [16] Было обнаружено, что малярия вызывает нестабильность генома при эндемической лимфоме Беркитта. [19] Малярия может привести к реактивации латентного EBV, а также транслокаций MYC посредством активации toll-подобного рецептора 9. [16] Малярия также способствует пролиферации B-клеток, изменяя регулярный иммунный ответ. [18] Иммунная система нацелена на антигены (например, EBNA2 и LMP-1) и уничтожает большинство B-клеток, инфицированных EBV. [16] Понижение уровня антигенов, на которые нацелена иммунная система, приводит к развитию персистирующих В-клеток. [16] Эти B-клетки затем могут подвергаться дальнейшим мутациям (например, транслокации c-myc), которые способствуют развитию рака. [16]

Иммунология

Клетки лимфомы Беркитта в норме экспрессируют молекулы HLA класса I, а также некоторые комплексы HLA класса II; однако CD4+ Т-клетки не активируются должным образом. Клетки лимфомы Беркитта экспрессируют только EBNA 1, слабоантигенный антиген, ассоциированный с EBV, который способен избежать презентации HLA класса I и, таким образом, уклоняется от иммунного ответа. EBNA 1 может быть представлен посредством молекул HLA класса II, однако путь HLA класса II не способен активировать CD4+ Т-клетки. [20]

Диагностика

Характеристики злокачественных B-клеток

Увеличенное изображение лимфомы Беркитта с видом «звездного неба». Пятно H&E.

Нормальные В-клетки зародышевого центра обладают реаранжированными генами тяжелой и легкой цепи иммуноглобулина, а каждая изолированная В-клетка обладает уникальной реаранжировкой гена IgH. Поскольку лимфома Беркитта и другие В-клеточные лимфомы представляют собой клональный пролиферативный процесс, предполагается, что все опухолевые клетки одного пациента обладают идентичными генами IgH. При анализе ДНК опухолевых клеток с помощью электрофореза можно обнаружить клональную полосу, поскольку идентичные гены IgH перемещаются в одно и то же положение. Напротив, когда нормальный или реактивный лимфатический узел анализируется с использованием одного и того же метода, будет виден мазок, а не отчетливая полоса. Этот метод полезен, поскольку иногда бывает трудно отличить доброкачественные реактивные процессы (например, инфекционный мононуклеоз) от злокачественной лимфомы. [ нужна цитата ]

микроскопия

Лимфома Беркитта в биопсии почки

Опухоль состоит из пластов монотонной (т. е. сходной по размеру и морфологии) популяции лимфоидных клеток среднего размера с высокой пролиферативной и апоптотической активностью. Появление «звездного неба», наблюдаемое [21] при малом увеличении, обусловлено рассеянными макрофагами , нагруженными телами (макрофагами, содержащими мертвые апоптотические опухолевые клетки). Старый описательный термин «маленькая нерасщепленная клетка» вводит в заблуждение. Опухолевые клетки в основном имеют средний размер (т.е. размер ядер опухоли аналогичен размеру ядер гистиоцитов или эндотелиальных клеток ). «Маленькие нерасщепленные клетки» сравнивают с «крупными нерасщепленными клетками» нормальных лимфоцитов зародышевого центра . Опухолевые клетки обладают небольшим количеством базофильной цитоплазмы с тремя-четырьмя маленькими ядрышками. Контур клеток обычно выглядит квадратным. [ нужна цитата ]

Иммуногистохимия

Опухолевые клетки лимфомы Беркитта обычно сильно экспрессируют маркеры дифференцировки В-клеток (CD20, CD22, CD19), а также CD10 и BCL6. Опухолевые клетки обычно отрицательны по BCL2 и TdT. Высокая митотическая активность лимфомы Беркитта подтверждается почти 100% положительным окрашиванием клеток на Ki67. [22]

Уход

В общем, первой линией лечения лимфомы Беркитта является химиотерапия . Некоторые из этих схем: протокол GMALL-B-ALL/NHL2002, модифицированная схема Маграта (R-CODOX-M/IVAC). [23] COPADM, [24] гипер-CVAD, [25] и схема лечения рака и лейкемии группы B (CALGB) 8811; [25] они могут быть связаны с ритуксимабом. [25] [26] У пожилых пациентов лечение EPOCH может проводиться с коррекцией дозы ритуксимабом . [27]

Эффекты химиотерапии, как и при всех видах рака, зависят от времени постановки диагноза. На быстрорастущие виды рака, такие как рак Беркитта, рак на самом деле реагирует быстрее, чем на медленно растущие виды рака. Такой быстрый ответ на химиотерапию может быть опасен для пациента, так как может возникнуть явление, называемое « синдромом лизиса опухоли ». Во время процесса необходимо тщательное наблюдение за пациентом и адекватная гидратация. Поскольку лимфома Беркитта имеет высокую склонность к распространению на центральную нервную систему (лимфоматозный менингит), наряду с системной химиотерапией назначают интратекальную химиотерапию метотрексатом и/или ARA-C и/или преднизолоном. [ нужна цитата ]

Химиотерапия

Другие методы лечения лимфомы Беркитта включают иммунотерапию , трансплантацию костного мозга , трансплантацию стволовых клеток , операцию по удалению опухоли и лучевую терапию .

Прогноз

Лимфома Беркитта — очень агрессивный рак, который может быстро метастазировать и распространяться по всему организму, если рак не лечить быстро. Если пациента не лечить или если лечение начато слишком поздно, лимфома Беркитта может привести к летальному исходу. [4] Лимфома Беркитта у детей часто имеет лучший прогноз , чем тот же рак у взрослых. [29] [16] Общий показатель излечения спорадической лимфомы Беркитта в развитых странах составляет около 90%. [5]

Лимфома Беркитта не распространена у взрослых, но имеет худшие исходы, чем у детей. [5] Если лечение первоначальным режимом химиотерапии циклофосфамидом , винкристином , преднизолоном и/или другими препаратами не приводит к значимой ремиссии или регрессу , это обычно указывает на более тяжелый исход. [16] Кроме того, неудачное первоначальное лечение и рецидив лимфомы Беркитта через шесть месяцев служат плохим прогностическим показателем. [16] Адекватное использование терапевтических препаратов во время первоначального лечения ограничивает дополнительные варианты лечения после возвращения заболевания. [16] Примечательно, что в тех регионах мира, где первоначальное лечение лимфомы Беркитта неадекватно, могут оставаться варианты дальнейшего лечения в случаях, когда заболевание возвращается. [16] Лабораторные исследования, такие как определение лактатдегидрогеназы (ЛДГ), количество CD4 и другие цитогенетические исследования, также являются прогностическими показателями. [16] Неудовлетворительные результаты были связаны с уровнем ЛДГ, который в два раза превышал верхний предел нормы. [16] В частности, существует плохой прогноз, связанный со снижением количества CD4 при иммунодефицитном варианте лимфомы Беркитта. [16] Генетические мутации, выходящие за рамки ранее описанной транслокации MYC, также могут служить негативными прогностическими индикаторами. [16] Некоторые примечательные генетические находки, которые могут быть связаны с плохими исходами, включают: делецию 13q, прирост 7q, двойные мутации ID3 и CCND3 и мутации 18q21 CN-LOH. [16] Прогноз лимфомы Беркитта можно лучше определить после определения стадии с использованием таких методов визуализации, как позитронно-эмиссионная томография и компьютерная томография, где было обнаружено, что опухолевая нагрузка и инвазия в центральную нервную систему указывают на плохой прогноз. [29] [16]

Эпидемиология

Как неходжкинская лимфома (НХЛ), лимфома Беркитта составляет 1–5% случаев и чаще встречается у мужчин, чем у женщин, с соотношением 3–4 к 1. [16] Эндемичный вариант в основном поражает районы с повышенной распространенностью малярии и ВЭБ в Африке и Папуа-Новой Гвинее. [16] [30] Для детей в возрасте до 18 лет из экваториальной Африки ежегодная заболеваемость лимфомой Беркитта составляет 4–5/100 000. [30] Кроме того, в экваториальной Африке 50% опухолей, диагностированных в детстве, а также 90% случаев лимфомы можно отнести к лимфоме Беркитта. [30] Пик заболеваемости эндемической лимфомой Беркитта приходится на возраст от 4 до 7 лет, средний возраст — 6 лет. [16] [30] Спорадический вариант с ежегодной заболеваемостью 2–3 случая на миллион чаще встречается в Северной Америке и Европе, составляя 1–2% лимфом взрослых и 30–40% случаев НХЛ. [16] [30] Этот вариант в 3,5 раза чаще встречается у мужчин по сравнению с женщинами и чаще встречается у молодых людей. [30] Спорадический вариант имеет пик заболеваемости у детей в возрасте 11 лет, а диагноз обычно ставится в среднем в возрасте 3–12 лет. [16] [30] Для взрослых средний возраст, в котором была диагностирована спорадическая лимфома Беркитта, составлял 45 лет. [16] Вариант, связанный с иммунодефицитом, поражает преимущественно ВИЧ -инфицированное население. [30] Для жителей США и больных СПИДом частота этого варианта составила 22/100 000 человеко-лет. [16] [30] Существует также повышенный риск развития этого варианта лимфомы Беркитта у людей, перенесших трансплантацию органов через 4–5 лет. [30]

Инфекция EBV связана с лимфомой Беркитта. [31] ВЭБ обнаруживается практически во всех случаях эндемической лимфомы Беркитта. [30] Спорадический вариант лимфомы Беркитта ассоциирован с ВЭБ только в 10–20% случаев. [30] Примерно 30% случаев лимфомы Беркитта, связанных с иммунодефицитом, были связаны с ВЭБ. [32]

Исследовать

Генные цели

Уникальные генетические изменения способствуют выживанию клеток при лимфоме Беркитта, в отличие от других типов лимфомы. [33] Эти мутации генов TCF3 и ID3 у Беркитта соответствуют пути выживания клеток, который, как может быть обнаружено, поддается таргетной терапии . [34]

Рекомендации

  1. ^ Synd/2511 в Who Named It?
  2. ^ Беркитт Д. (1958). «Саркома челюстей у африканских детей». Британский журнал хирургии . 46 (197): 218–23. дои : 10.1002/bjs.18004619704. PMID  13628987. S2CID  46452308.
  3. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy Рощевски, Марк; Штаудт, Луи М.; Уилсон, Виндхэм Х. (22 сентября 2022 г.). «Лимфома Беркитта». Медицинский журнал Новой Англии . 387 (12): 1111–1122. дои : 10.1056/NEJMra2025746. PMID  36129999. S2CID  252437964.
  4. ^ abcde Гонсалес, Бланка; Ван, Лоцзюнь; Кампо, Элиас (2021). «Глава 95: Патология лимфом». Гематология Уильямса (10-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу Хилл.
  5. ^ abcdefghij Молинье Э., Рочфорд Р., Гриффин Б., Ньютон Р., Джексон Г., Менон Г., Харрисон С., Израэльс Т., Бейли С. (апрель 2012 г.). «Лимфома Беркитта» (PDF) . Ланцет . 379 (9822): 1234–1244. дои : 10.1016/S0140-6736(11)61177-X. PMID  22333947. S2CID  39960470.
  6. ^ аб Дойчинов, С.Д.; Фенд, Ф; Кинтанилья-Мартинес, L (7 марта 2018 г.). «EBV-положительные лимфопролиферации производных B-T- и NK-клеток у хозяев без иммунодефицита». Патогены (Базель, Швейцария) . 7 (1): 28. doi : 10.3390/pathogens7010028 . ПМЦ 5874754 . ПМИД  29518976. 
  7. ^ Беллан С., Лацци С., Де Фалько Г., Ньонго А., Джордано А., Леончини Л. (март 2003 г.). «Лимфома Беркитта: новый взгляд на молекулярный патогенез». Дж. Клин. Патол . 56 (3): 188–92. дои : 10.1136/jcp.56.3.188. ПМЦ 1769902 . ПМИД  12610094. 
  8. ^ Вокеродт М., Яп Л.Ф., Шеннон-Лоу С., Керли Х., Вэй В., Врзаликова К., Мюррей П.Г. (январь 2015 г.). «Вирус Эпштейна-Барра и патогенез лимфомы». Журнал патологии . 235 (2): 312–22. дои : 10.1002/путь.4459 . PMID  25294567. S2CID  22313509.
  9. ^ Казуло С., Фридберг Дж. (сентябрь 2015 г.). «Лечение лимфомы Беркитта у взрослых». Текущие отчеты о гематологических злокачественных новообразованиях . 10 (3): 266–71. дои : 10.1007/s11899-015-0263-4. PMID  26013028. S2CID  21258747.
  10. ^ Резк С.А., Чжао X, Вайс Л.М. (сентябрь 2018 г.). «Лимфоидная пролиферация, связанная с вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), обновленная информация за 2018 год». Патология человека . 79 : 18–41. дои : 10.1016/j.humpath.2018.05.020. PMID  29885408. S2CID  47010934.
  11. ^ Гранде, Бруно М.; Герхард, Даниэла С.; Цзян, Айсян; Гринер, Николас Б.; Абрамсон, Джереми С.; Александр, Томас Б.; Аллен, Хилари; Айерс, Леона В.; Бетони, Джеффри М.; Бхатия, Кишор; Боуэн, Джей; Каспер, Кори; Чой, Джон Ким; Кулибрк, Лука; Дэвидсен, Таня М.; Дайер, Морин А.; Гастье-Фостер, Джули М.; Гесуван, Пати; Грейнер, Тимоти К.; Гросс, Томас Г.; Ханф, Бенджамин; Харрис, Нэнси Ли; Он, Йивэнь; Ирвин, Джон Д.; Яффе, Элейн С.; Джонс, Стивен Дж.М.; Керчан, Патрик; Кнетце, Николь; Леал, Фабио Э.; Лихтенберг, Тара М.; Ма, Юсанн; Мартин, Жан Поль; Мартин, Мари-Рейн; Мбулайтей, Сэм М .; Маллиган, Чарльз Г.; Мангалл, Эндрю Дж.; Намирембе, Констанция; Новик, Карен; Нет, Ариэла; Огванг, Мартин Д.; Омодинг, Авраам; Орем, Джексон; Рейнольдс, Стивен Дж.; Раштон, Кристофер К.; Сандлунд, Джон Т.; Шмитц, Роланд; Тейлор, Синтия; Уилсон, Виндхэм Х.; Райт, Джордж В.; Чжао, Эрик Ю.; Марра, Марко А.; Морин, Райан Д.; Штаудт, Луи М. (21 марта 2019 г.). «Общегеномное открытие соматических кодирующих и некодирующих мутаций при детской эндемической и спорадической лимфоме Беркитта». Кровь . 133 (12): 1313–1324. doi : 10.1182/blood-2018-09-871418. ПМК 6428665 . ПМИД  30617194. 
  12. ^ Хоффман, Рональд (2009). Гематология: основные принципы и практика (PDF) (5-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон/Эльзевир. стр. 1304–1305. ISBN 978-0-443-06715-0.
  13. ^ Лю Д., Шимонов Дж., Приманнени С., Лай Ю., Ахмед Т., Зейтер К. (2007). «t(8;14;18): трехсторонняя хромосомная транслокация у двух пациентов с лимфомой/лейкемией Беркитта». Мол. Рак . 6 (1): 35. дои : 10.1186/1476-4598-6-35 . ПМК 1904237 . ПМИД  17547754. 
  14. ^ аб Смардова Дж., Грохова Д., Фабиан П. и др. (октябрь 2008 г.). «Необычная мутация р53, обнаруженная при лимфоме Беркитта: дупликация 30 п.н.». Онкол. Представитель . 20 (4): 773–8. дои : 10.3892/or_00000073 . ПМИД  18813817.
  15. ^ abcdefg Роббинс и Котран патологическая основа заболевания. Винай Кумар, Абул К. Аббас, Джон К. Астер (10-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 2021. стр. 583–633. ISBN 978-0-323-53113-9. ОСЛК  1191840836.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  16. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz Грэм, Бритни С.; Линч, Дэвид Т. (2022), «Лимфома Беркитта», StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID  30844175 , получено 20 января 2022 г.
  17. ^ Аб Гонг, Чун; Крупка, Джоанна А.; Гао, Цзе; Григоропулос, Николас Ф.; Гиотопулос, Джордж; Эсби, Райан; Экран, Майкл; Ушева, Зельвера; Кукко, Франческо; Барранс, Шэрон; Художник Дэниел; Заини, Нурмахира Бинте Мохаммед; Хаупль, Бьёрн; Борнелёв, Сюзанна; Руис Де Лос Мосос, Игорь; Мэн, Вэй; Чжоу, Пэйсюнь; Блейн, Алекс Э.; Форде, Сорча; Мэтьюз, Джейми; Хим Тан, Мишель Гет; Берк, Джорджия Амос; Сзе, Сиу Кван; Пиво, Филип; Бертон, Кэти; Кэмпбелл, Питер; Рэнд, Викки; Тернер, Сюзанна Д.; Уле, Джерней; Роман, Ева; Туз, Рубен; Оллерих, Томас; Хантли, Брайан Дж.; Тернер, Мартин; Ду, Мин-Цин; Самараджива, Шамит А.; Ходсон, Дэниел Дж. (октябрь 2021 г.). «Последовательное обратное нарушение регуляции РНК-хеликаз DDX3X и DDX3Y облегчает MYC-управляемый лимфомагенез». Молекулярная клетка . 81 (19): 4059–4075.e11. doi : 10.1016/j.molcel.2021.07.041 . PMID  34437837. S2CID  237327258.
  18. ^ abcd Роббинс и Котран патологическая основа заболевания. Винай Кумар, Абул К. Аббас, Джон К. Астер, Рамзи С. Котран, Стэнли Л. Роббинс (10-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания, 2021. стр. 267–338. ISBN 978-0-323-60995-1. ОСЛК  1161987164.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  19. ^ Гематология: основные принципы и практика. Рональд Хоффман, Эдвард Дж. Бенц-младший, Лесли Э. Зильберштейн, Хелен Хеслоп, Джеффри И. Вайц, Джон Анастази (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 2018. С. 1187–1203. ISBN 978-0-323-50939-8. ОСЛК  1001961209.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) CS1 maint: другие ( ссылка )
  20. ^ Боже, Джейсон; Хак, Азизул (2010). «Лимфома Беркитта: патогенез и уклонение от иммунитета». Журнал онкологии . 2010 : 1–14. дои : 10.1155/2010/516047 . ПМЦ 2952908 . ПМИД  20953370. 
  21. ^ Фудзита С., Бузиба Н., Куматори А., Сенба М., Ямагути А., Торияма К. (май 2004 г.). «Ранняя стадия литической инфекции вируса Эпштейна-Барра, приводящая к формированию рисунка «звездного неба» при эндемической лимфоме Беркитта». Арх. Патол. Лаб. Мед . 128 (5): 549–52. doi : 10.5858/2004-128-549-ESOEVL. ПМИД  15086279.
  22. ^ Стивен Х. Свердлов (2008). Классификация ВОЗ опухолей кроветворной и лимфоидной тканей . Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. Лион, Франция: Международное агентство по исследованию рака. ISBN 978-92-832-2431-0.
  23. ^ Барнс, Дж.А.; ЛаКаше2, А.С.; Фэн, Ю.; и другие. (2011). «Оценка добавления ритуксимаба к CODOX-M/IVAC при лимфоме Беркитта: ретроспективный анализ». Анналы онкологии . 22 (8): 1859–64. дои : 10.1093/annonc/mdq677 . ПМИД  21339382.{{cite journal}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  24. ^ Майлз, Родни Р.; Арнольд, Стейси; Каир, Митчелл С. (2012). «Факторы риска и лечение лимфомы/лейкемии Беркитта у детей и подростков». Британский журнал гематологии . 156 (6): 730–743. дои : 10.1111/j.1365-2141.2011.09024.x . PMID  22260323. S2CID  6418151.
  25. ^ abc «Лимфома Беркитта и лимфома Беркитта: основы практики, предыстория, этиология и патофизиология». 29 июня 2017 года . Получено 19 марта 2018 г. - через eMedicine.
  26. ^ «Руководство BHS по лечению лимфомы Беркитта» (PDF) . Бхс.бе. ​Проверено 17 марта 2022 г.
  27. ^ Уиндхэм Х. Уилсон; Кирон Данливи; Стефания Питталуга; Упендра Хегде; Николь Грант; Сет М. Стейнберг; Марк Раффельд; Мартин Гутьеррес; Брюс А. Чабнер; Луи Штаудт; Элейн С. Джаффе; Джон Э. Джаник (2008). «Исследование фазы II EPOCH-ритуксимаба с корректированной дозой при нелеченой диффузной крупноклеточной B-клеточной лимфоме с анализом биомаркеров зародышевого центра и постгерминального центра». Журнал клинической онкологии . 26 (16): 2717–2724. дои : 10.1200/JCO.2007.13.1391. ПМК 2409217 . ПМИД  18378569. 
  28. ^ Юстейн Дж.Т., Данг CV (2007). «Биология и лечение лимфомы Беркитта». Курс. Мнение. Гематол . 14 (4): 375–81. doi : 10.1097/MOH.0b013e3281bccdee. PMID  17534164. S2CID  8778208.
  29. ^ ab Гематология: основные принципы и практика. Рональд Хоффман, Эдвард Дж. Бенц-младший, Лесли Э. Зильберштейн, Хелен Хеслоп, Джеффри И. Вайц, Джон Анастази (7-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания. 2018. С. 1309–1317. ISBN 978-0-323-50939-8. ОСЛК  1001961209.{{cite book}}: CS1 maint: location missing publisher (link) CS1 maint: others (link)
  30. ^ abcdefghijkl Салех, Халил; Мишо, Жан-Мари; Камара-Клайетт, Валери; Васецкий, Егор; Рибраг, Винсент (06 марта 2020 г.). «Беркитта и Беркиттоподобные лимфомы: систематический обзор». Текущие отчеты по онкологии . 22 (4): 33. дои :10.1007/s11912-020-0898-8. ISSN  1534-6269. PMID  32144513. S2CID  212420935.
  31. ^ Панноне, Джузеппе; Зампарезе, Розанна; Пейс, Мирелла; Педичилло, Мария; Каджано, Симона; Сомма, Паскуале; Эррико, Мария; Донофрио, Виттория; Франко, Ренато; Де Кьяра, Аннаросария; Акино, Габриэлла; Буччи, Паоло; Буччи, Эдуардо; Санторо, Анджела; Буфо, Панталео (2014). «Роль EBV в патогенезе лимфомы Беркитта: исследование, проведенное в итальянской больнице». Инфекционные агенты и рак . 9 (1): 34. дои : 10.1186/1750-9378-9-34 . ISSN  1750-9378. ПМК 4216353 . ПМИД  25364378. 
  32. ^ Навари М., Этебари М., Де Фалько Дж., Амбросио М.Р., Гибеллини Д., Леончини Л., Пиккалуга П.П. (2015). «Присутствие вируса Эпштейна-Барра существенно влияет на профиль транскрипции при лимфоме Беркитта, связанной с иммунодефицитом». Границы микробиологии . 6 : 556. дои : 10.3389/fmicb.2015.00556 . ПМК 4462103 . ПМИД  26113842. 
  33. ^ «Исследование Национального института здравоохранения показывает, что лимфома Беркитта молекулярно отличается от других лимфом» . Национальный институт рака. Архивировано из оригинала 16 августа 2012 г. Проверено 19 октября 2012 г.
  34. ^ Штаудт Л; и другие. (2012). «Патогенез лимфомы Беркитта и терапевтические цели на основе структурной и функциональной геномики». Природа . 490 (7418): 116–120. Бибкод : 2012Natur.490..116S. дои : 10.1038/nature11378. ПМК 3609867 . ПМИД  22885699. 

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы по теме лимфомы Беркитта .