stringtranslate.com

Надпочечник

Надпочечники (также известные как надпочечники ) являются эндокринными железами , которые вырабатывают различные гормоны, включая адреналин и стероиды альдостерон и кортизол . [1] [2] Они находятся над почками . Каждая железа имеет внешнюю кору , которая вырабатывает стероидные гормоны , и внутреннюю мозговую . Сама кора надпочечников делится на три основные зоны: клубочковую зону , пучковую зону и сетчатую зону . [3]

Кора надпочечников вырабатывает три основных типа стероидных гормонов : минералокортикоиды , глюкокортикоиды и андрогены . Минералокортикоиды (например, альдостерон ), вырабатываемые в клубочковой зоне, помогают регулировать артериальное давление и электролитный баланс . Глюкокортикоиды кортизол и кортизон синтезируются в пучковой зоне; их функции включают регуляцию метаболизма и подавление иммунной системы . Самый внутренний слой коры, сетчатая зона, вырабатывает андрогены, которые преобразуются в полностью функциональные половые гормоны в гонадах и других органах-мишенях. [4] Выработка стероидных гормонов называется стероидогенезом и включает ряд реакций и процессов, которые происходят в корковых клетках. [5] Мозговой слой вырабатывает катехоламины , которые выполняют функцию быстрого ответа по всему телу в стрессовых ситуациях. [4]

Ряд эндокринных заболеваний связаны с дисфункциями надпочечников. Избыточная продукция кортизола приводит к синдрому Кушинга , тогда как недостаточная продукция связана с болезнью Аддисона . Врожденная гиперплазия надпочечников — это генетическое заболевание, вызванное нарушением регуляции механизмов эндокринного контроля. [4] [6] Различные опухоли могут возникать из ткани надпочечников и обычно обнаруживаются при медицинском сканировании при поиске других заболеваний. [7]

Структура

Надпочечники, передняя (левая) и задняя (правая) поверхность

Надпочечники расположены по обеим сторонам тела в забрюшинном пространстве , выше и немного медиальнее почек . У людей правый надпочечник имеет пирамидальную форму, тогда как левый имеет форму полумесяца или полумесяца и несколько больше. [8] Надпочечники имеют длину около 5 см, ширину 3 см и толщину до 1 см. [9] Их общий вес у взрослого человека составляет от 7 до 10 граммов. [10] Железы желтоватого цвета. [8]

Надпочечники окружены жировой капсулой и лежат внутри почечной фасции , которая также окружает почки. Слабая перегородка (стенка) соединительной ткани отделяет железы от почек. [11] Надпочечники находятся непосредственно под диафрагмой и прикреплены к ножкам диафрагмы почечной фасцией. [11]

Каждый надпочечник состоит из двух отдельных частей, каждая из которых имеет уникальную функцию: внешняя кора надпочечника и внутренняя мозговая часть , обе из которых вырабатывают гормоны. [12]

Кора надпочечников

Срез надпочечника человека под микроскопом , показывающий его различные слои. От поверхности к центру: zona glomerulosa, zona fasciculata, zona reticularis, мозговое вещество. В мозговом веществе видна центральная надпочечниковая вена.

Кора надпочечников — это внешняя область, а также самая большая часть надпочечника. Она разделена на три отдельные зоны: zona glomerulosa, zona fasciculata и zona reticularis. Каждая зона отвечает за выработку определенных гормонов. Кора надпочечников — это самый внешний слой надпочечника. Внутри коры находятся три слоя, называемые «зонами». При рассмотрении под микроскопом каждый слой имеет особый вид, и каждый имеет свою функцию. [13] Кора надпочечников предназначена для выработки гормонов , а именно альдостерона , кортизола и андрогенов . [14]

Клубочковая зона

Самая наружная зона коркового вещества надпочечников — это клубочковая зона . Она расположена непосредственно под фиброзной капсулой железы. Клетки в этом слое образуют овальные группы, отделенные тонкими тяжами соединительной ткани от фиброзной капсулы железы и несущие широкие капилляры . [15]

Этот слой является основным местом выработки альдостерона , минералокортикоида , под действием фермента альдостеронсинтазы . [16] [17] Альдостерон играет важную роль в долгосрочной регуляции артериального давления . [18]

Зона пучковая

Пучковая зона расположена между клубочковой и сетчатой ​​зонами. Клетки этого слоя отвечают за выработку глюкокортикоидов, таких как кортизол . [19] Это самый большой из трех слоев, на который приходится почти 80% объема коркового вещества. [3] В пучковой зоне клетки расположены в колонках, радиально ориентированных по направлению к мозговому веществу. Клетки содержат многочисленные липидные капли, обильные митохондрии и сложный гладкий эндоплазматический ретикулум . [15]

Сетчатая зона

Самый внутренний корковый слой, сетчатая зона , непосредственно примыкает к мозговому веществу. Он вырабатывает андрогены , в основном дегидроэпиандростерон (ДГЭА), сульфат ДГЭА (ДГЭА-С) и андростендион (предшественник тестостерона ) у людей. [19] Его небольшие клетки образуют нерегулярные тяжи и кластеры, разделенные капиллярами и соединительной тканью. Клетки содержат относительно небольшое количество цитоплазмы и липидных капель, а иногда и коричневый пигмент липофусцин . [15]

Продолговатый мозг

Мозговое вещество надпочечников находится в центре каждого надпочечника и окружено корой надпочечников. Хромаффинные клетки мозгового вещества являются основным источником катехоламинов , таких как адреналин и норадреналин, выделяемых мозговым веществом. Здесь секретируется около 20% норадреналина (норэпинефрина) и 80% адреналина (эпинефрина). [19]

Мозговое вещество надпочечников управляется симпатической нервной системой через преганглионарные волокна , берущие начало в грудном отделе спинного мозга , от позвонков T5–T11. [20] Поскольку оно иннервируется преганглионарными нервными волокнами , мозговое вещество надпочечников можно рассматривать как специализированный симпатический ганглий . [20] Однако, в отличие от других симпатических ганглиев, мозговое вещество надпочечников не имеет отдельных синапсов и выделяет свои секреты непосредственно в кровь.

Кровоснабжение

Надпочечники имеют один из самых высоких показателей кровоснабжения на грамм ткани любого органа: в каждую железу может входить до 60 мелких артерий . [21] Обычно каждый надпочечник снабжают три артерии: [8]

Эти кровеносные сосуды снабжают сетью мелких артерий внутри капсулы надпочечников. Тонкие нити капсулы входят в железы, неся кровь к ним. [8]

Венозная кровь отводится от желез по надпочечниковым венам , обычно по одной для каждой железы: [8]

Центральная надпочечниковая вена, в мозговом веществе надпочечника, является необычным типом кровеносного сосуда. Ее структура отличается от других вен тем, что гладкая мышца в ее tunica media (среднем слое сосуда) организована в заметные, продольно ориентированные пучки. [3]

Изменчивость

Надпочечники могут вообще не развиться или могут быть сращены по средней линии позади аорты . [12] Это связано с другими врожденными аномалиями , такими как неспособность почек к развитию или сращенные почки. [12] Железа может развиться с частичным или полным отсутствием коркового вещества или может развиться в необычном месте. [12]

Функция

Различные гормоны вырабатываются в разных зонах коркового и мозгового вещества железы. Световая микроскопия при увеличении × 204. [22]

Надпочечники выделяют ряд различных гормонов, которые метаболизируются ферментами либо в железе, либо в других частях тела. Эти гормоны участвуют в ряде важных биологических функций. [23]

Кортикостероиды

Кортикостероиды — это группа стероидных гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, от которой они и получили свое название. [24]

Минералокортикоиды

Надпочечники вырабатывают альдостерон , минералокортикоид , который важен для регуляции солевого («минерального») баланса и объема крови . В почках альдостерон действует на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки , увеличивая реабсорбцию натрия и выведение как калия, так и ионов водорода. [18] Альдостерон отвечает за реабсорбцию около 2% отфильтрованного клубочкового фильтрата . [27] Задержка натрия также является реакцией дистальной части толстой кишки и потовых желез на стимуляцию рецепторов альдостерона. Ангиотензин II и внеклеточный калий являются двумя основными регуляторами выработки альдостерона. [19] Количество натрия, присутствующего в организме, влияет на внеклеточный объем, который, в свою очередь, влияет на артериальное давление . Поэтому эффекты альдостерона в задержке натрия важны для регуляции артериального давления. [28]

Глюкокортикоиды

Кортизол является основным глюкокортикоидом у людей. У видов, которые не вырабатывают кортизол, эту роль выполняет кортикостерон . Глюкокортикоиды оказывают множество эффектов на метаболизм . Как следует из их названия, они повышают уровень циркулирующей глюкозы . Это является результатом увеличения мобилизации аминокислот из белка и стимуляции синтеза глюкозы из этих аминокислот в печени. Кроме того, они повышают уровень свободных жирных кислот , которые клетки могут использовать в качестве альтернативы глюкозе для получения энергии. Глюкокортикоиды также оказывают эффекты, не связанные с регуляцией уровня сахара в крови, включая подавление иммунной системы и мощный противовоспалительный эффект. Кортизол снижает способность остеобластов производить новую костную ткань и снижает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте . [28]

Надпочечники секретируют базальный уровень кортизола, но также могут производить выбросы гормона в ответ на адренокортикотропный гормон (АКТГ) из передней доли гипофиза . Кортизол не высвобождается равномерно в течение дня — его концентрация в крови самая высокая рано утром и самая низкая вечером в результате циркадного ритма секреции АКТГ. [28] Кортизон является неактивным продуктом действия фермента 11β-HSD на кортизол. Реакция, катализируемая 11β-HSD, обратима, что означает, что она может превратить введенный кортизон в кортизол, биологически активный гормон. [28]

Формирование
Стероидогенез в надпочечниках – разные этапы происходят в разных слоях железы

Все кортикостероидные гормоны имеют холестерин в качестве общего предшественника. Поэтому первым шагом в стероидогенезе является поглощение или синтез холестерина. Клетки, которые производят стероидные гормоны, могут получать холестерин двумя путями. Основным источником является пищевой холестерин, транспортируемый через кровь в виде эфиров холестерина в липопротеинах низкой плотности (ЛПНП). ЛПНП поступает в клетки через рецептор-опосредованный эндоцитоз . Другим источником холестерина является синтез в эндоплазматическом ретикулуме клетки . Синтез может компенсировать, когда уровни ЛПНП аномально низкие. [4] В лизосоме эфиры холестерина преобразуются в свободный холестерин, который затем используется для стероидогенеза или хранится в клетке. [29]

Начальная часть превращения холестерина в стероидные гормоны включает ряд ферментов семейства цитохрома P450 , которые расположены во внутренней мембране митохондрий . Транспорт холестерина от внешней к внутренней мембране облегчается стероидогенным острым регуляторным белком и является этапом, ограничивающим скорость синтеза стероидов. [29]

Слои надпочечников различаются по функциям, причем каждый слой имеет различные ферменты, которые производят различные гормоны из общего предшественника. [4] Первым ферментативным шагом в производстве всех стероидных гормонов является расщепление боковой цепи холестерина, реакция, которая образует прегненолон как продукт и катализируется ферментом P450scc , также известным как холестериндесмолаза . После производства прегненолона специфические ферменты каждого коркового слоя дополнительно модифицируют его. Ферменты, участвующие в этом процессе, включают как митохондриальные, так и микросомальные P450 и гидроксистероиддегидрогеназы . Обычно для образования функциональных гормонов требуется ряд промежуточных этапов, на которых прегненолон модифицируется несколько раз. [5] Ферменты, катализирующие реакции в этих метаболических путях, участвуют в ряде эндокринных заболеваний. Например, наиболее распространенная форма врожденной гиперплазии надпочечников развивается в результате дефицита 21-гидроксилазы — фермента, участвующего в промежуточном этапе выработки кортизола. [30]

Регулирование
Отрицательная обратная связь по оси HPA

Глюкокортикоиды находятся под регулирующим влиянием оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA) . Синтез глюкокортикоидов стимулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), гормоном, выделяемым в кровоток передней долей гипофиза . В свою очередь, выработка АКТГ стимулируется наличием кортиколиберина (CRH), который выделяется нейронами гипоталамуса . АКТГ действует на клетки надпочечников сначала путем повышения уровня StAR внутри клеток, а затем всех стероидогенных ферментов P450. Ось HPA является примером системы отрицательной обратной связи , в которой сам кортизол действует как прямой ингибитор синтеза как CRH, так и АКТГ. Ось HPA также взаимодействует с иммунной системой посредством повышения секреции АКТГ в присутствии определенных молекул воспалительной реакции . [ 4]

Секреция минералокортикоидов регулируется в основном ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС), концентрацией калия и в меньшей степени концентрацией АКТГ. [4] Датчики артериального давления в юкстагломерулярном аппарате почек выделяют в кровь фермент ренин , который запускает каскад реакций, приводящих к образованию ангиотензина II . Ангиотензиновые рецепторы в клетках клубочковой зоны распознают это вещество, и при связывании стимулируют высвобождение альдостерона . [31]

Андрогены

Клетки в сетчатой ​​зоне надпочечников вырабатывают мужские половые гормоны, или андрогены , наиболее важным из которых является ДГЭА . В целом, эти гормоны не оказывают общего эффекта на мужской организм и преобразуются в более мощные андрогены, такие как тестостерон и ДГТ , или в эстрогены (женские половые гормоны) в гонадах , действуя таким образом как метаболический промежуточный продукт . [32]

Катехоламины

В Соединенных Штатах их в первую очередь называют эпинефрином и норадреналином , адреналин и норадреналин являются катехоламинами , водорастворимыми соединениями , имеющими структуру, состоящую из катехольной группы и аминогруппы . Надпочечники отвечают за большую часть адреналина, циркулирующего в организме, но только за небольшое количество циркулирующего норадреналина. [23] Эти гормоны выделяются мозговым веществом надпочечников, которое содержит густую сеть кровеносных сосудов. Адреналин и норадреналин действуют, взаимодействуя с адренорецепторами по всему телу, с эффектами, которые включают повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений. [23] Действия адреналина и норадреналина отвечают за реакцию «бей или беги» , характеризующуюся учащением дыхания и частоты сердечных сокращений, повышением артериального давления и сужением кровеносных сосудов во многих частях тела. [33]

Формирование

Катехоламины вырабатываются в хромаффинных клетках мозгового слоя надпочечников из тирозина , заменимой аминокислоты, получаемой из пищи или вырабатываемой из фенилаланина в печени. Фермент тирозингидроксилаза преобразует тирозин в L-ДОФА на первом этапе синтеза катехоламинов. Затем L-ДОФА преобразуется в дофамин , прежде чем он может быть превращен в норадреналин. В цитозоле норадреналин преобразуется в адреналин ферментом фенилэтаноламин N-метилтрансферазой (PNMT) и хранится в гранулах. Глюкокортикоиды, вырабатываемые в коре надпочечников, стимулируют синтез катехоламинов, повышая уровни тирозингидроксилазы и PNMT. [4] [13]

Выделение катехоламинов стимулируется активацией симпатической нервной системы . Спланхнические нервы симпатической нервной системы иннервируют мозговое вещество надпочечников. При активации они вызывают высвобождение катехоламинов из гранул хранения, стимулируя открытие кальциевых каналов в клеточной мембране. [34]

Экспрессия генов и белков

Геном  человека  включает приблизительно 20 000 генов, кодирующих белки, и 70% этих  генов экспрессируются  в нормальных взрослых надпочечниках. [35] [36]  Только около 250 генов более специфично экспрессируются в надпочечниках по сравнению с другими органами и тканями. Гены, специфичные для надпочечников, с самым высоким уровнем экспрессии включают членов суперсемейства ферментов цитохрома P450 . Соответствующие белки экспрессируются в различных отделах надпочечника, например, CYP11A1 , HSD3B2 и FDX1, участвующие в синтезе стероидных гормонов и экспрессирующиеся в слоях корковых клеток, а также PNMT и DBH, участвующие в синтезе норадреналина и адреналина и экспрессирующиеся в мозговом веществе. [37]

Разработка

Надпочечники состоят из двух гетерогенных типов ткани. В центре находится мозговое вещество надпочечника , которое вырабатывает адреналин и норадреналин и выделяет их в кровоток, как часть симпатической нервной системы . Вокруг мозгового вещества находится кора , которая вырабатывает различные стероидные гормоны . Эти ткани происходят из разных эмбриональных предшественников и имеют различные пути пренатального развития . Кора надпочечника происходит из мезодермы , тогда как мозговое вещество происходит из нервного гребня , который имеет эктодермальное происхождение. [12]

Надпочечники у новорожденного ребенка намного больше по отношению к размеру тела, чем у взрослого. [38] Например, в возрасте трех месяцев железы в четыре раза больше почек. Размер желез относительно уменьшается после рождения, в основном из-за усадки коркового вещества. Корковое вещество, которое почти полностью исчезает к возрасту 1 года, снова развивается с 4–5 лет. Железы весят около1 грамм при рождении [12] и достигают веса взрослого человека около4 грамма каждая. [28] У плода железы впервые обнаруживаются после шестой недели развития. [12]

Кора головного мозга

Ткань коры надпочечников происходит из промежуточной мезодермы . Она впервые появляется через 33 дня после оплодотворения , демонстрирует способность вырабатывать стероидные гормоны к восьмой неделе и быстро растет в течение первого триместра беременности. Кора надпочечников плода отличается от своей взрослой аналогии, поскольку состоит из двух отдельных зон: внутренней «фетальной» зоны, которая несет большую часть гормонопродуцирующей активности, и внешней «окончательной» зоны, которая находится в пролиферативной фазе. Фетальная зона вырабатывает большое количество надпочечниковых андрогенов (мужских половых гормонов), которые используются плацентой для биосинтеза эстрогенов . [39] Развитие коры надпочечников регулируется в основном АКТГ , гормоном, вырабатываемым гипофизом , который стимулирует синтез кортизола . [40] В середине беременности фетальная зона занимает большую часть коркового объема и производит 100–200 мг/день ДГЭА-С , андрогена и предшественника как андрогенов, так и эстрогенов (женских половых гормонов). [41] Гормоны надпочечников, особенно глюкокортикоиды , такие как кортизол, необходимы для пренатального развития органов, в частности для созревания легких . Надпочечник уменьшается в размерах после рождения из-за быстрого исчезновения фетальной зоны с соответствующим снижением секреции андрогенов. [39]

Адренархе

В раннем детстве синтез и секреция андрогенов остаются низкими, но за несколько лет до полового созревания (с 6–8 лет) происходят изменения как в анатомических, так и в функциональных аспектах продукции корковых андрогенов, что приводит к увеличению секреции стероидов ДГЭА и ДГЭА-С . Эти изменения являются частью процесса, называемого адренархе , который был описан только у людей и некоторых других приматов. Адренархе не зависит от АКТГ или гонадотропинов и коррелирует с прогрессирующим утолщением слоя сетчатой ​​зоны коры. Функционально адренархе обеспечивает источник андрогенов для развития подмышечных и лобковых волос до начала полового созревания. [42] [43]

Продолговатый мозг

Мозговое вещество надпочечников происходит из клеток нервного гребня , которые происходят из слоя эктодермы эмбриона . Эти клетки мигрируют из своего первоначального положения и агрегируют в непосредственной близости от дорсальной аорты , примитивного кровеносного сосуда, который активирует дифференциацию этих клеток посредством высвобождения белков, известных как BMP . Затем эти клетки подвергаются второй миграции из дорсальной аорты, чтобы сформировать мозговое вещество надпочечников и другие органы симпатической нервной системы . [44] Клетки мозгового вещества надпочечников называются хромаффинными клетками , потому что они содержат гранулы, которые окрашиваются солями хрома , что характерно не для всех симпатических органов. Когда-то считалось, что глюкокортикоиды, вырабатываемые в коре надпочечников, отвечают за дифференциацию хромаффинных клеток. Более поздние исследования показывают, что BMP-4, секретируемый в ткани надпочечников, является основным ответственным за это, и что глюкокортикоиды играют роль только в последующем развитии клеток. [45]

Клиническое значение

Нормальная функция надпочечников может быть нарушена такими состояниями, как инфекции, опухоли, генетические нарушения и аутоиммунные заболевания , или как побочный эффект медицинской терапии. Эти нарушения влияют на железу либо напрямую (как при инфекциях или аутоиммунных заболеваниях), либо в результате нарушения регуляции выработки гормонов (как при некоторых типах синдрома Кушинга ), что приводит к избытку или недостаточности гормонов надпочечников и связанным с этим симптомам.

Избыточная выработка кортикостероидов

синдром Кушинга

Синдром Кушинга является проявлением избытка глюкокортикоидов. Он может быть результатом длительного лечения глюкокортикоидами или быть вызванным основным заболеванием, которое вызывает изменения в оси HPA или выработке кортизола. Причины можно далее классифицировать на АКТГ -зависимые или АКТГ-независимые. Наиболее распространенной причиной эндогенного синдрома Кушинга является аденома гипофиза , которая вызывает избыточную выработку АКТГ. Заболевание вызывает широкий спектр признаков и симптомов, которые включают ожирение, диабет, повышенное кровяное давление, чрезмерное оволосение тела ( гирсутизм ), остеопороз , депрессию и, что наиболее характерно, растяжки на коже, вызванные ее прогрессирующим истончением. [4] [6]

Первичный альдостеронизм

Когда zona glomerulosa производит избыточный альдостерон , результатом является первичный альдостеронизм . Причинами этого состояния являются двусторонняя гиперплазия (чрезмерный рост ткани) желез или аденомы , продуцирующие альдостерон (состояние, называемое синдромом Конна ). Первичный альдостеронизм вызывает гипертонию и электролитный дисбаланс, увеличивая истощение калия и задержку натрия. [6]

Надпочечниковая недостаточность

Недостаточность надпочечников (дефицит глюкокортикоидов ) встречается примерно у 5 из 10 000 человек в общей популяции. [6] Заболевания, классифицируемые как первичная недостаточность надпочечников (включая болезнь Аддисона и генетические причины), напрямую влияют на кору надпочечников. Если проблема, которая влияет на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось, возникает вне железы, это вторичная недостаточность надпочечников .

болезнь Аддисона

Характерная гиперпигментация кожи при болезни Аддисона

Болезнь Аддисона относится к первичному гипоадренализму, который представляет собой дефицит глюкокортикоидов и минералокортикоидов, вырабатываемых надпочечниками. В западном мире болезнь Аддисона чаще всего является аутоиммунным заболеванием, при котором организм вырабатывает антитела против клеток коры надпочечников. Во всем мире заболевание чаще всего вызывается инфекцией, особенно туберкулезом . Отличительной чертой болезни Аддисона является гиперпигментация кожи, которая сопровождается другими неспецифическими симптомами, такими как усталость. [4]

Осложнением, наблюдаемым при нелеченой болезни Аддисона и других типах первичной надпочечниковой недостаточности, является надпочечниковый криз , неотложная медицинская ситуация, при которой низкие уровни глюкокортикоидов и минералокортикоидов приводят к гиповолемическому шоку и таким симптомам, как рвота и лихорадка. Надпочечниковый криз может постепенно привести к ступору и коме . [4] Лечение надпочечниковых кризов включает применение инъекций гидрокортизона . [46]

Вторичная надпочечниковая недостаточность

При вторичной надпочечниковой недостаточности дисфункция гипоталамо -гипофизарно-надпочечниковой оси приводит к снижению стимуляции коры надпочечников. Помимо подавления оси глюкокортикоидной терапией, наиболее частой причиной вторичной надпочечниковой недостаточности являются опухоли, которые влияют на выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом . [ 6] Этот тип надпочечниковой недостаточности обычно не влияет на выработку минералокортикоидов , которые вместо этого регулируются ренин-ангиотензиновой системой . [4]

Врожденная гиперплазия надпочечников

Врожденная гиперплазия надпочечников — это семейство врожденных заболеваний , при которых мутации ферментов, которые вырабатывают стероидные гормоны, приводят к дефициту глюкокортикоидов и нарушению работы отрицательной обратной связи оси HPA . В оси HPA кортизол (глюкокортикоид) подавляет высвобождение CRH и ACTH , гормонов, которые, в свою очередь, стимулируют синтез кортикостероидов. Поскольку кортизол не может быть синтезирован, эти гормоны выделяются в больших количествах и стимулируют выработку других стероидов надпочечников вместо этого. Наиболее распространенная форма врожденной гиперплазии надпочечников обусловлена ​​дефицитом 21-гидроксилазы . 21-гидроксилаза необходима для выработки как минералокортикоидов, так и глюкокортикоидов, но не андрогенов . Таким образом, стимуляция коры надпочечников АКТГ вызывает высвобождение избыточного количества андрогенов надпочечников , что может привести к развитию неоднозначных гениталий и вторичных половых признаков . [30]

Опухоли надпочечников

Частота возникновения и прогнозы опухолей надпочечников. [47]

Опухоли надпочечников обычно обнаруживаются как инциденталомы , неожиданные бессимптомные опухоли, обнаруженные во время медицинской визуализации . Они видны примерно в 3,4% КТ-сканирований , [7] и в большинстве случаев это доброкачественные аденомы . [48] Карциномы надпочечников встречаются очень редко, с частотой 1 случай на миллион в год. [4]

Феохромоцитомы — это опухоли мозгового вещества надпочечников, которые возникают из хромаффинных клеток . Они могут вызывать различные неспецифические симптомы, включая головные боли, потливость, беспокойство и сердцебиение . Общие признаки включают гипертонию и тахикардию . Хирургия, особенно лапароскопия надпочечников , является наиболее распространенным методом лечения небольших феохромоцитом. [49]

История

Бартоломео Эустаки , итальянский анатом, считается автором первого описания надпочечников в 1563–1564 годах. [50] [51] [52] Однако эти публикации были частью папской библиотеки и не получили общественного внимания, которое впервые было получено благодаря иллюстрациям Каспара Бартолина Старшего в 1611 году. [51]

Надпочечники названы по их расположению относительно почек. Термин «надпочечник» происходит от латинского ad , «рядом», и ren , «почка». [53] Аналогично, «надпочечник», как его назвал Жан Риолан Младший в 1629 году, происходит от латинского supra , «выше», и ren , «почка». Надпочечниковая природа желез не была по-настоящему принята до 19 века, поскольку анатомы прояснили беспротоковую природу желез и их вероятную секреторную роль — до этого были некоторые споры о том, были ли железы действительно надпочечниками или частью почки. [51]

Одна из самых известных работ о надпочечниках вышла в 1855 году с публикацией книги « О конституционных и местных эффектах заболевания надпочечниковой капсулы » английского врача Томаса Аддисона . В своей монографии Аддисон описал то, что французский врач Жорж Труссо позже назовет болезнью Аддисона , эпоним, который до сих пор используется для обозначения состояния надпочечниковой недостаточности и связанных с ней клинических проявлений. [54] В 1894 году английские физиологи Джордж Оливер и Эдвард Шефер изучали действие экстрактов надпочечников и наблюдали их прессорные эффекты. В последующие десятилетия несколько врачей экспериментировали с экстрактами из коры надпочечников для лечения болезни Аддисона. [50] Эдвард Кальвин Кендалл , Филипп Хенч и Тадеуш Рейхштейн были затем удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине 1950 года за свои открытия в области структуры и эффектов гормонов надпочечников. [55]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Сантулли Г., доктор медицины (2015). Надпочечники: от патофизиологии к клиническим данным. Nova Science Publishers, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк. ISBN 978-1-63483-570-1.
  2. ^ "Надпочечник". Словарь Medline Plus/Merriam-Webster . Получено 11 февраля 2015 г.
  3. ^ abc Ross M, Pawlina W (2011). Гистология: Текст и Атлас (6-е изд.). Lippincott Williams & Wilkins. стр. 708, 780. ISBN 978-0-7817-7200-6.
  4. ^ abcdefghijklm Мелмед, С; Полонский, К.С.; Ларсен, PR; Кроненберг, HM (2011). Учебник эндокринологии Уильямса (12-е изд.). Сондерс. ISBN 978-1437703245.
  5. ^ ab Miller, WL; Auchus, RJ (2011). «Молекулярная биология, биохимия и физиология стероидогенеза человека и его расстройств». Endocrine Reviews . 32 (1): 81–151. doi :10.1210/er.2010-0013. PMC 3365799. PMID  21051590 . 
  6. ^ abcde Лонго, Д.; Фаучи, А .; Каспер, Д .; Хаузер, С.; Джеймсон, Дж.; Лоскальцо, Дж. (2012). Принципы внутренней медицины Харрисона (18-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill. ISBN 978-0071748896.
  7. ^ ab Nieman, LK (2010). «Подход к пациенту с инциденталом надпочечника». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 95 (9): 4106–13. doi :10.1210/jc.2010-0457. PMC 2936073. PMID 20823463  . 
  8. ^ abcde Томас, Пол, ред. (2013). Развитие и заболевания эндокринных желез . Burlington: Elsevier Science. стр. 241. ISBN 9780123914545.
  9. ^ Антонио Карлос А. Вестфален и Бонни Н. Джо (2006). «КТ и МРТ надпочечниковых масс». Appl Radiol . 35 (8): 10–26.
  10. ^ О'Хара, А. Манро Невилл, Майкл Дж. (1982). Патология и биология коры надпочечников человека – комплексный подход . Springer London. стр. Глава 4: Структура коры взрослого человека. ISBN 9781447113171.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  11. ^ ab Moore KL, Dalley AF, Agur AM (2013). Клинически ориентированная анатомия, 7-е изд . Lippincott Williams & Wilkins. стр. 294, 298. ISBN 978-1-4511-8447-1.
  12. ^ abcdefg Кей, Саундра. «Надпочечники». Медскейп . Проверено 1 августа 2015 г.
  13. ^ ab Whitehead, Saffron A.; Nussey, Stephen (2001). Эндокринология: комплексный подход . Oxford: BIOS. стр. 122. ISBN 978-1-85996-252-7.
  14. ^ Джефферис, Уильям МакК (2004). Безопасное использование кортизола . Спрингфилд, Иллинойс: Чарльз К. Томас. ISBN 978-0-398-07500-2.
  15. ^ abc Young B, Woodford P, O'Dowd G (2013). Функциональная гистология Уитера: текст и цветной атлас (6-е изд.). Elsevier. стр. 329. ISBN 978-0702047473.
  16. ^ Curnow KM, Tusie-Luna MT, Pascoe L, Natarajan R, Gu JL, Nadler JL, White PC (октябрь 1991 г.). «Продукт гена CYP11B2 необходим для биосинтеза альдостерона в коре надпочечников человека» (PDF) . Mol. Endocrinol . 5 (10): 1513–1522. doi : 10.1210/mend-5-10-1513 . PMID  1775135. Архивировано (PDF) из оригинала 9 октября 2022 г.
  17. ^ Zhou M, Gomez-Sanchez CE (июль 1993 г.). «Клонирование и экспрессия варианта ДНК бета-гидроксилазы/альдостеронсинтазы (CYP11B2) крысы цитохрома P-450 11». Biochem Biophys Res Commun . 194 (1): 112–117. doi :10.1006/bbrc.1993.1792. PMID  8333830.
  18. ^ ab Мариеб, EN; Хен, K (2012). Анатомия и физиология человека (9-е изд.). Пирсон. стр. 629. ISBN 978-0321743268.
  19. ^ abcd Dunn RB; Kudrath W.; Passo SS; Wilson LB (2011). "10". Kaplan USMLE Step 1 Physiology Lecture Notes . стр. 263–289.
  20. ^ ab Sapru, Hreday N.; Siegel, Allan (2007). Essential Neuroscience . Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-9121-2.
  21. ^ Mirilas P, Skandalakis JE, Colborn GL, Weidman TA, Foster RS, Kingsnorth A, Skandalakis LJ, Skandalakis PN (2004). Хирургическая анатомия: эмбриологическая и анатомическая основа современной хирургии . McGraw-Hill Professional Publishing. ISBN 978-960-399-074-1.
  22. ^ "OpenStax CNX". cnx.org . Получено 1 августа 2015 г. .
  23. ^ abc College, Nicki R.; Walker, Brian R.; Ralston, Stuart H., ред. (2010). Принципы и практика медицины Дэвидсона (21-е изд.). Эдинбург: Churchill Livingstone/Elsevier. стр. 768–778. ISBN 978-0-7020-3085-7.
  24. ^ "Кортикостероид". TheFreeDictionary . Получено 23 сентября 2015 г. .
  25. ^ Мариеб Анатомия и физиология человека 9-е издание, глава:16, страница:629, номер вопроса:14
  26. ^ "Кортикостероид". TheFreeDictionary . Получено 23 сентября 2015 г. .
  27. ^ Шервуд, Лорали (2001). Физиология человека: от клеток к системам . Пасифик Гроув, Калифорния: Brooks/Cole. ISBN 978-0-534-56826-9. OCLC  43702042.
  28. ^ abcde Борон, У. Ф.; Булапеп, Э. Л. (2012). Медицинская физиология (2-е изд.). Филадельфия: Saunders. ISBN 978-1437717532.
  29. ^ ab Miller, WL; Bose, HS (2011). «Ранние шаги в стероидогенезе: внутриклеточный транспорт холестерина». Journal of Lipid Research . 52 (12): 2111–2135. doi : 10.1194/jlr.R016675 . PMC 3283258. PMID  21976778 . 
  30. ^ ab Charmandari, E; Brook, CG; Hindmarsh, PC (2004). «Классическая врожденная гиперплазия надпочечников и половое созревание». European Journal of Endocrinology . 151 (Suppl 3): 77–82. CiteSeerX 10.1.1.613.6853 . doi :10.1530/eje.0.151U077. PMID  15554890. S2CID  27083986. Архивировано из оригинала 4 февраля 2015 г. 
  31. ^ Кроули, SD; Коффман, TM (2012). «Последние достижения, связанные с ренин-ангиотензиновой системой». Experimental Cell Research . 318 (9): 1049–1056. doi :10.1016/j.yexcr.2012.02.023. PMC 3625040. PMID 22410251  . 
  32. ^ Холл JE, Гайтон AC (2010). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла, 12-е издание . Saunders. ISBN 978-1416045748.
  33. ^ Генри Глейтман , Алан Дж. Фридлунд и Дэниел Рейсберг (2004). Психология (6-е изд.). WW Norton & Company . ISBN 978-0-393-97767-7.
  34. ^ Гарсия, AG; Гарсиа де Диего, AM; Гандия, Л; Борхес, Р; Гарсиа Санчо, Дж (2006). «Передача сигналов кальция и экзоцитоз в хромаффинных клетках надпочечников». Физиологические обзоры . 86 (4): 1093–1131. doi : 10.1152/physrev.00039.2005. ПМИД  17015485.
  35. ^ "Человеческий протеом в надпочечниках – Атлас белков человека". www.proteinatlas.org . Получено 21 сентября 2017 г.
  36. ^ Улен, Матиас; Фагерберг, Линн; Халльстрем, Бьорн М.; Линдског, Сесилия; Оксволд, Пер; Мардиноглу, Адиль; Сивертссон, Оса; Кампф, Кэролайн; Шёстедт, Эвелина (23 января 2015 г.). «Тканевая карта протеома человека». Наука . 347 (6220): 1260419. doi :10.1126/science.1260419. ISSN  0036-8075. PMID  25613900. S2CID  802377.
  37. ^ Бергман, Джулия; Ботлинг, Йохан; Фагерберг, Линн; Халльстрем, Бьёрн М.; Джурейнович, Дияна; Улен, Матиас; Понтен, Фредрик (1 февраля 2017 г.). «Протеом надпочечников человека, определенный с помощью транскриптомики и профилирования на основе антител». Эндокринология . 158 (2): 239–251. дои : 10.1210/en.2016-1758 . ISSN  0013-7227. ПМИД  27901589.
  38. ^ Barwick, TD; Malhotra, A.; Webb, JAW; Savage, MO; Reznek, RH (сентябрь 2005 г.). «Эмбриология надпочечников и ее значение для диагностической визуализации». Клиническая радиология . 60 (9): 953–959. doi :10.1016/j.crad.2005.04.006. PMID  16124976.
  39. ^ ab Ishimoto H, Jaffe RB (2011). «Развитие и функция коры надпочечников плода человека: ключевой компонент фетоплацентарного блока». Endocrine Reviews . 32 (3): 317–355. doi :10.1210/er.2010-0001. PMC 3365797 . PMID  21051591. 
  40. ^ Hoeflich A, Bielohuby M (2009). «Механизмы роста надпочечников: интеграция сигналов с помощью внеклеточных сигнальных регулируемых киназ1/2». Журнал молекулярной эндокринологии . 42 (3): 191–203. doi : 10.1677/JME-08-0160 . PMID  19052254.
  41. ^ Mesiano S, Jaffe RB (1997). «Биология развития и функции коры надпочечников плода приматов». Endocrine Reviews . 18 (3): 378–403. doi : 10.1210/edrv.18.3.0304 . PMID  9183569.
  42. ^ Хорнсби, П. Дж. (2012). «Адренархе: биологическая перспектива клетки». Журнал эндокринологии . 214 (2): 113–119. doi : 10.1530/JOE-12-0022 . PMID  22573830.
  43. ^ Rege, J; Rainey, WE (2012). «Стероидный метаболом адренархе». Журнал эндокринологии . 214 (2): 133–143. doi :10.1530/JOE-12-0183. PMC 4041616. PMID  22715193 . 
  44. ^ Хубер К (2006). «Линия симпатоадреналовых клеток: спецификация, диверсификация и новые перспективы». Developmental Biology . 298 (2): 335–343. doi : 10.1016/j.ydbio.2006.07.010 . PMID  16928368.
  45. ^ Unsicker K, Huber K, Schober A, Kalcheim C (2013). «Решенные и открытые вопросы развития хромаффинных клеток». Механизмы развития . 130 (6–8): 324–329. doi : 10.1016/j.mod.2012.11.004 . PMID  23220335.
  46. ^ Информационный листок о применении гидрокортизона в экстренных случаях для персонала скорой помощи. Архивировано 24 сентября 2015 г. в Wayback Machine. Фонд Pituitary.
  47. ^ Данные и ссылки для круговой диаграммы находятся на странице описания файла в Wikimedia Commons.
  48. ^ Mantero, F; Terzolo, M; Arnaldi, G; Osella, G; Masini, AM; Alì, A; Giovagnetti, M; Opocher, G; Angeli, A (2000). «Обзор инциденталомы надпочечников в Италии. Исследовательская группа по опухолям надпочечников Итальянского общества эндокринологии». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 85 (2): 637–644. doi : 10.1210/jcem.85.2.6372 . PMID  10690869.
  49. ^ Мартуччи, В. Л.; Пачак, К. (2014). «Феохромоцитома и параганглиома: диагностика, генетика, ведение и лечение». Современные проблемы рака . 38 (1): 7–41. doi : 10.1016/j.currproblcancer.2014.01.001. PMC 3992879. PMID  24636754 . 
  50. ^ ab Schmidt, JE (1959). Медицинские открытия: кто и когда. Томас. стр. 9–10.
  51. ^ abc O'Hare, A. Munro Neville, Michael J. (2012). Патология и биология надпочечников человека – комплексный подход . Лондон: Springer London. стр. Глава 2: Исторические аспекты. ISBN 978-1447113171.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  52. ^ Пападакис, Мариос; Маниос, Андреас; Шорецанитис, Георгиос; Тромпукис, Константинос (2016). «Вехи в истории хирургии надпочечников» (PDF) . Гормоны . 15 (1): 136–141. doi :10.1007/BF03401414. PMID  26732166. S2CID  195290802.
  53. ^ "Что такое надпочечники?". About.com. Архивировано из оригинала 29 октября 2013 года . Получено 18 сентября 2013 года .
  54. ^ Пирс, Дж. М. (2004). «Томас Аддисон (1793–1860)». Журнал Королевского медицинского общества . 97 (6): 297–300. doi :10.1177/014107680409700615. PMC 1079500. PMID  15173338 . 
  55. ^ "Нобелевская премия по физиологии и медицине 1950 года". Нобелевский фонд . Получено 10 февраля 2015 года .

Внешние ссылки