stringtranslate.com

Передняя доля гипофиза

Передняя доля гипофиза (также называемая аденогипофизом или передней частью ) — важный орган эндокринной системы , представляющий собой железистую переднюю долю, которая вместе с задней долей ( задней долей гипофиза или нейрогипофизом) образует гипофиз (гипофиз), который у человека расположен у основания мозга , выступая из нижней части гипоталамуса .

Передняя доля гипофиза регулирует несколько физиологических процессов, включая стресс , рост , размножение и лактацию . Правильное функционирование передней доли гипофиза и органов, которые она регулирует, часто можно определить с помощью анализов крови , которые измеряют уровень гормонов .

Структура

Передний гипофизарный комплекс

Гипофиз находится в защитном костном ограждении, называемом турецким стулом ( sella turcica ). Он состоит из трех долей: передней, промежуточной и задней. У многих животных эти доли различимы. Однако у людей промежуточная доля имеет толщину всего в несколько слоев клеток и нечеткая; в результате ее часто считают частью передней доли гипофиза. У всех животных мясистая, железистая передняя доля гипофиза отличается от нейронного состава задней доли гипофиза . [ требуется ссылка ]

Передняя доля гипофиза состоит из трех областей:

Дистальная часть

Дистальная часть (pars distalis) составляет большую часть передней доли гипофиза и является местом, где происходит основная часть выработки гормонов гипофиза. Дистальная часть содержит два типа клеток, включая хромофобные клетки и хромофильные клетки . [1] Хромофилы можно далее разделить на ацидофилы (альфа-клетки) и базофилы (бета-клетки). [1] Все эти клетки вместе вырабатывают гормоны передней доли гипофиза и выделяют их в кровоток. [ необходима цитата ]

Nota bene: Термины «базофил» и «ацидофил» используются в некоторых книгах, тогда как другие предпочитают не использовать эти термины. Это связано с возможной путаницей с белыми кровяными клетками, где также можно найти базофилы и ацидофилы.

Парс тубералис
Pars tuberalis (трубчатая часть) образует часть оболочки, простирающейся вверх от pars distalis, которая соединяется с гипофизарной ножкой (также известной как инфундибулярная ножка или инфундибулум ), выходящей из задней доли. (Гипофизарная ножка соединяет гипоталамус с задней долей гипофиза.) Функция pars tuberalis плохо изучена. Однако было замечено, что она важна для получения эндокринного сигнала в форме TSHB (β-субъединица TSH), информирующего pars tuberalis о фотопериоде (длительности дня). Экспрессия этой субъединицы регулируется секрецией мелатонина в ответ на световую информацию, передаваемую в эпифиз . [ 2] [3] Более ранние исследования показали локализацию рецепторов мелатонина в этой области. [4]
Pars intermedia
Pars intermedia (промежуточная часть) расположена между pars distalis и задней долей гипофиза, образуя границу между передней и задней долями гипофиза. Она очень мала и нечетка у людей.

Разработка

Передняя доля гипофиза происходит из эктодермы , а точнее из кармана Ратке , части развивающегося твердого неба у эмбриона. Карман Ратке также имеет эктодермальное происхождение.

В конечном итоге карман теряет связь с глоткой , что приводит к образованию передней доли гипофиза. Передняя стенка кармана Ратке разрастается, заполняя большую часть кармана, образуя дистальную и туберальную доли. Задняя стенка передней доли гипофиза образует промежуточную долю. Ее формирование из мягких тканей верхнего неба контрастирует с задней долей гипофиза, которая берет начало из нейроэктодермы . [5]

Функция

Передняя доля гипофиза содержит пять типов эндокринных клеток, и они определяются гормонами, которые они секретируют: соматотропы (ГР); лактотропы (ПРЛ); гонадотропы (ЛГ и ФСГ); кортикотропы (АКТГ) и тиреотропы (ТТГ). [6] Она также содержит неэндокринные фолликуло-звездчатые клетки , которые, как считается, стимулируют и поддерживают популяции эндокринных клеток.

Гормоны, секретируемые передней долей гипофиза, являются трофическими гормонами (греч. trophe, «питание»). Трофические гормоны напрямую влияют на рост либо как гиперплазия, либо как гипертрофия стимулируемой ткани. Тропические гормоны получили свое название из-за своей способности воздействовать непосредственно на целевые ткани или другие эндокринные железы, высвобождая гормоны, вызывая многочисленные каскадные физиологические реакции. [5]

[7] [8]

Роль в эндокринной системе

Гипоталамический контроль

Секреция гормонов передней доли гипофиза регулируется гормонами, выделяемыми гипоталамусом . Нейроэндокринные клетки гипоталамуса проецируют аксоны в срединное возвышение , в основании мозга. В этом месте эти клетки могут выделять вещества в мелкие кровеносные сосуды, которые идут непосредственно в переднюю долю гипофиза ( гипоталамо-гипофизарные портальные сосуды ).

Другие механизмы

Помимо гипоталамического контроля передней доли гипофиза, было показано, что другие системы в организме регулируют функцию передней доли гипофиза. ГАМК может как стимулировать, так и ингибировать секрецию лютеинизирующего гормона (ЛГ) и гормона роста (ГР), а также может стимулировать секрецию тиреотропного гормона (ТТГ). Сейчас известно, что простагландины ингибируют адренокортикотропный гормон (АКТГ), а также стимулируют высвобождение ТТГ, ГР и ЛГ. [9] Клинические данные подтверждают экспериментальные выводы о возбуждающем и ингибирующем эффекте ГАМК на секрецию ГР , в зависимости от места действия ГАМК в гипоталамо-гипофизарной оси. [10]

Эффекты передней доли гипофиза

Тепловой гомеостаз

Гомеостатическое поддержание передней доли гипофиза имеет решающее значение для нашего физиологического благополучия. Повышенные уровни ТТГ в плазме вызывают гипертермию через механизм, включающий повышенный метаболизм и кожную вазодилатацию . Повышенные уровни ЛГ также приводят к гипотермии , но через сниженное действие метаболизма. АКТГ увеличивает метаболизм и вызывает кожную вазоконстрикцию, повышенные уровни плазмы также приводят к гипертермии , а пролактин снижается с понижением значений температуры. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) также может вызывать гипотермию, если повышается выше гомеостатических уровней только через повышенный метаболический механизм. [11]

Функция половых желез

Гонадотропины , в первую очередь лютеинизирующий гормон (ЛГ), выделяемый передней долей гипофиза, стимулируют цикл овуляции у самок млекопитающих , в то время как у самцов ЛГ стимулирует синтез андрогена , который стимулирует постоянное желание спариваться и постоянную выработку спермы . [5]

Ось HPA

Основная статья Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось

Передняя доля гипофиза играет роль в реакции на стресс. Кортиколиберин (КРГ) гипоталамуса стимулирует высвобождение АКТГ в каскадном эффекте, который заканчивается выработкой глюкокортикоидов корой надпочечников . [5]

Поведенческие эффекты

Разработка
Выработка гормона роста, лютеинизирующего гормона и фолликулостимулирующего гормона необходима для правильного развития человека, включая развитие половых желез. [12]
Кормление грудью
Выделение гормона пролактина необходимо для лактации . [12]
Стресс
Действуя через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (ГГН), передняя доля гипофиза играет большую роль в стрессовой реакции нейроэндокринной системы . Стресс вызывает выброс кортиколиберина (КРГ) и вазопрессина из гипоталамуса , что активирует выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ) из передней доли гипофиза. Затем это действует на кору надпочечников , вырабатывая глюкокортикоиды, такие как кортизол . Эти глюкокортикоиды действуют обратно на переднюю долю гипофиза и гипоталамус с отрицательной обратной связью , замедляя выработку КРГ и АКТГ. [13] [14] Повышенный уровень кортизола в условиях стресса может вызвать следующее: метаболические эффекты (мобилизация глюкозы , жирных кислот и аминокислот ), реабсорбцию костей (мобилизация кальция), активацию реакции симпатической нервной системы (борьба или бегство), противовоспалительные эффекты и угнетение воспроизводства/роста. [12] Когда у крыс удаляют переднюю долю гипофиза ( гипофизэктомия ), их механизмы обучения избеганию замедляются, но инъекции АКТГ восстанавливают их работу. [12] Кроме того, стресс может задерживать высвобождение репродуктивных гормонов, таких как лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ). [15] Это показывает, что передняя доля гипофиза участвует в поведенческих функциях, а также является частью более крупного пути реакций на стресс. Также известно, что гормоны (ГГА) связаны с некоторыми кожными заболеваниями и гомеостазом кожи. Имеются данные, связывающие гиперактивность гормонов HPA с кожными заболеваниями и опухолями кожи, вызванными стрессом. [16]
Старение
Действуя через гипоталамо-гипофизарно-гонадную ось , передняя доля гипофиза также влияет на репродуктивную систему . Гипоталамус выделяет гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ), который стимулирует выделение лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона . Затем гонады вырабатывают эстроген и тестостерон . Снижение выделения гонадотропинов (ЛГ и ФСГ), вызванное нормальным старением, может быть причиной импотенции [12] [15] и слабости [17] у пожилых мужчин из-за возможного снижения выработки тестостерона. Этот более низкий уровень тестостерона может иметь и другие эффекты, такие как снижение либидо , благополучия и настроения, мышечной и костной прочности, а также метаболизма. [15]
Тактильный ответ
Было показано, что у мышей, которых гладили кистью (симулируя материнскую заботу), наблюдалось большее высвобождение и связывание гормона роста (ГР) из передней доли гипофиза. [12]
Циркадные ритмы
Световая информация, полученная глазами, передается в эпифиз через циркадный водитель ритма ( супрахиазматическое ядро ). Уменьшение света стимулирует высвобождение мелатонина из эпифиза, что также может влиять на уровень секреции в гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси . [12] Мелатонин может снижать уровень ЛГ и ФСГ, что приведет к снижению уровня эстрогена и тестостерона. Кроме того, мелатонин может влиять на выработку пролактина . [18]

Клиническое значение

Повышенная активность

Гиперпитуитаризм — это состояние, при котором гипофиз секретирует избыточное количество гормонов. Эта гиперсекреция часто приводит к образованию аденомы (опухоли) гипофиза , которые являются доброкачественными, за исключением небольшой доли. Существует в основном три типа опухолей передней доли гипофиза и связанных с ними расстройств. Например, акромегалия является результатом чрезмерной секреции гормона роста (ГР), часто выделяемого аденомой гипофиза. Это расстройство может вызвать обезображивание и, возможно, смерть [19] и может привести к гигантизму , гормональному расстройству, проявляющемуся у «гигантов», таких как Андре Великан , когда оно возникает до того, как эпифизарные пластинки в костях закрываются в период полового созревания. [12] Наиболее распространенным типом опухоли гипофиза является пролактинома , которая гиперсекретирует пролактин . [20] Третий тип аденомы гипофиза секретирует избыток АКТГ, что, в свою очередь, вызывает избыток кортизола и является причиной болезни Кушинга . [12]

Снижение активности

Гипопитуитаризм характеризуется пониженной секрецией гормонов, выделяемых передней долей гипофиза. Например, гипосекреция ГР до полового созревания может быть причиной карликовости . Кроме того, вторичная надпочечниковая недостаточность может быть вызвана гипосекрецией АКТГ, который, в свою очередь, не подает сигнал коре надпочечников вырабатывать достаточное количество кортизола . Это опасное для жизни состояние. Гипопитуитаризм может быть вызван разрушением или удалением ткани передней доли гипофиза из-за черепно-мозговой травмы, опухоли, туберкулеза или сифилиса , среди других причин. Это расстройство раньше называлось болезнью Симмондса , но теперь, согласно базе данных заболеваний , оно называется синдромом Шихана . [21] Если гипопитуитаризм вызван потерей крови, связанной с родами, расстройство называется синдромом Шихана.

История

Этимология

Передняя доля гипофиза также известна как аденогипофиз , что означает «железистый подрост», от греческого adeno- («железа»), hypo («под») и physis («рост»).

Дополнительные изображения

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Eroschenko, Victor P.; Fiore, Mariano SH di (2013-01-01). Атлас гистологии ДиФиоре с функциональными корреляциями. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9781451113419.
  2. ^ Икегами, К; Ииго, М; Йошимура, Т (2013). «Ген циркадных часов Per2 не является необходимым для фотопериодической реакции у мышей». PLOS ONE . ​​8 (3): e58482. Bibcode :2013PLoSO...858482I. doi : 10.1371/journal.pone.0058482 . PMC 3591342 . PMID  23505514. 
  3. ^ Dardente, H (2012). «Мелатонин-зависимое время сезонного размножения pars tuberalis: основные роли длинных световых дней и гормонов щитовидной железы». Журнал нейроэндокринологии . 24 (2): 249–66. doi :10.1111/j.1365-2826.2011.02250.x. PMID  22070540. S2CID  12723490.
  4. ^ Морган, П. Дж.; Уильямс, Л. М. (1996). «The pars tuberalis of the pituitary: a gateway for neuroendocrine output». Reviews of Reproduction . 1 (3): 153–61. doi :10.1530/ror.0.0010153. PMID  9414453.
  5. ^ abcd Нельсон, Р. Дж. (2011) Введение в поведенческую эндокринологию, 4-е издание. Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates, Inc. ISBN 978-0878936205 
  6. ^ Le Tissier, PR; Hodson, DJ; Lafont C; Fontanaud P; Schaeffer, M; Mollard, P. (2012) Сети клеток передней доли гипофиза. Front Neuroendocrinol. Август; 33(3):252-66
  7. ^ Малендович, Л.К.; Ручинский, М.; Беллони, А.С.; Циолковская, А.; и Нуссдорфер, Г.К. (2007) Лептин и регуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Int Rev Cytol. 263: 63-102.
  8. ^ Sone, M. и Osamura, RY (2001) Лептин и гипофиз. Гипофиз. Янв-апрель; 4(1-2): 15-23.
  9. ^ Хедж, GA (1977) Роль простагландинов в регуляции секреции передней доли гипофиза. Life Sci. 1 января;20(1):17-33.
  10. ^ Раканьи, Дж; Апуд, Дж.А.; Кокки, Д; Локателли, В; Мюллер, Э.Э. (1982)ГАМКергический контроль секреции гормонов передней доли гипофиза. Наука о жизни. 30 августа;31(9):823-38.
  11. ^ Лин, М.Т.; Хо, Л.Т.; и Уанг, В.Н. (1983) Влияние гормонов передней доли гипофиза и их рилизинг-гормонов на физиологические и поведенческие функции у крыс. J. steroid Biochem. Т. 19(1) 433-38.
  12. ^ abcdefghi Нельсон, Рэнди Дж. (2011). Введение в поведенческую эндокринологию (4-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates. ISBN 978-0878936205.
  13. ^ Агилера, Грети (1998-10-01). «Кортикотропин-высвобождающий гормон, регуляция рецепторов и реакция на стресс». Тенденции в эндокринологии и метаболизме . 9 (8): 329–336. doi :10.1016/S1043-2760(98)00079-4. ISSN  1043-2760. PMID  18406298. S2CID  30175791.
  14. ^ Агилера, Грети (декабрь 1994 г.). «Регуляция секреции гипофизарного АКТГ во время хронического стресса». Frontiers in Neuroendocrinology . 15 (4): 321–350. doi :10.1006/frne.1994.1013. ISSN  0091-3022. PMID  7895891. S2CID  24818312.
  15. ^ abc Добсон, Х; RF Смит (2000-07-02). «Что такое стресс и как он влияет на воспроизводство?». Animal Reproduction Science . 60–61: 743–752. doi :10.1016/s0378-4320(00)00080-4. ISSN  0378-4320. PMID  10844239.
  16. ^ Jung Eun Kim; Baik Kee Cho; Dae Ho Cho; Hyun Jeong Park (2013). «Экспрессия гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при распространенных кожных заболеваниях: доказательства ее связи с активностью заболеваний, связанных со стрессом». Национальный исследовательский фонд Кореи . Получено 4 марта 2014 г.
  17. ^ Tajar, Abdelouahid; O'Connell, Matthew DL; Mitnitski, Arnold B; O'Neill, Terence W; Searle, Samuel D; Huhtaniemi, Ilpo T; Finn, Joseph D; Bartfai, György; Boonen, Steven; Casanueva, Felipe F; Forti, Gianni; Giwercman, Aleksander; Han, Thang S; Kula, Krzysztof; Labrie, Fernand; Lean, Michael EJ; Pendleton, Neil; Punab, Margus; Silman, Alan J; Vanderschueren, Dirk; Rockwood, Kenneth; Wu, Frederick CW; Европейская группа по изучению старения мужчин (май 2011 г.). «Хрупкость в связи с изменениями в уровнях гормонов оси гипоталамус-гипофиз-яички у пожилых мужчин: результаты европейского исследования старения мужчин». Журнал Американского гериатрического общества . 59 (5): 814–821. doi :10.1111/j.1532-5415.2011.03398.x. ISSN  1532-5415. PMID  21568952. S2CID  43285151.
  18. ^ Ющак, Марлена; Моника Михальска (2006). «[Влияние мелатонина на синтез и секрецию пролактина, лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ)]». Postępy Higieny I Medycyny Doświadczalnej . 60 : 431–438. ISSN  1732-2693.
  19. ^ Скакки, Массимо; Франческо Каваньини (2006). "Акромегалия". Гипофиз . 9 (4): 297–303. дои : 10.1007/s11102-006-0409-4. ISSN  1573-7403. ПМИД  17077948.
  20. ^ Ciccarelli, E; F Camanni (июнь 1996 г.). «Диагностика и лекарственная терапия пролактиномы». Drugs . 51 (6): 954–965. doi :10.2165/00003495-199651060-00004. ISSN  0012-6667. PMID  8736617. S2CID  35481175.
  21. Саммерс, В.К. (сентябрь 1947 г.). «Диагностика и лечение болезни Симмондса». Postgraduate Medical Journal . 23 (263): 441–443. doi :10.1136/pgmj.23.263.441. ISSN  0032-5473. PMC 2529616. PMID 20258051  . 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки