Модель диатеза -стресса , также известная как модель уязвимости-стресса , представляет собой психологическую теорию , которая пытается объяснить расстройство или его траекторию как результат взаимодействия между предрасположенной уязвимостью , диатезом и стрессом, вызванным жизненным опытом. . Термин диатез происходит от греческого термина (διάθεσις), обозначающего предрасположенность или чувствительность. Диатез может принимать форму генетических, психологических, биологических или ситуативных факторов. [1] Существует широкий диапазон различий между уязвимостью людей к развитию расстройства. [1] [2]
Диатез, или предрасположенность, взаимодействует с последующей реакцией человека на стресс . Стресс – это жизненное событие или серия событий, которые нарушают психологическое равновесие человека и могут катализировать развитие расстройства. [3] Таким образом, модель диатеза-стресса служит для изучения того, как биологические или генетические особенности ( диатез ) взаимодействуют с воздействиями окружающей среды ( стрессоры ), вызывая такие расстройства, как депрессия, тревога или шизофрения. [4] Модель диатез-стресс утверждает, что если сочетание предрасположенности и стресса превышает порог, у человека разовьется расстройство . [5] Использование термина «диатез» в медицине и психиатрии восходит к 1800-м годам. Однако модель диатез-стресс не была введена и не использовалась для описания развития психопатологии до тех пор, пока ее не применил для объяснения шизофрении в 1960-х годах Пол Мил . [6]
Модель диатез-стресс используется во многих областях психологии , в частности для изучения развития психопатологии. [7] Это полезно для понимания взаимодействия природы и воспитания в восприимчивости к психологическим расстройствам на протяжении всей жизни. [7] Модели диатеза-стресса также могут помочь определить, у кого разовьется расстройство, а у кого нет. [8] Например, в контексте депрессии модель диатез-стресс может помочь объяснить, почему человек А может впасть в депрессию, а человек Б – нет, даже при воздействии одних и тех же стрессоров. [7] Совсем недавно модель диатез-стресс была использована для объяснения того, почему некоторые люди более подвержены риску развития расстройства, чем другие. [9] Например, дети, у которых в семейном анамнезе была депрессия, как правило, сами более уязвимы к развитию депрессивного расстройства. Ребенок, у которого в семейном анамнезе была депрессия и который подвергся воздействию определенного стрессора, например, исключения или неприятия со стороны сверстников , с большей вероятностью разовьется депрессия, чем ребенок с семейным анамнезом депрессии, который в остальном имеет положительную социальную ситуацию. сеть коллег. [9] Модель диатеза-стресса также оказалась полезной для объяснения других плохих (но неклинических) исходов развития.
Защитные факторы , такие как позитивные социальные связи или высокая самооценка, могут противодействовать воздействию стрессоров и предотвратить или сдержать последствия расстройства. [10] Многие психологические расстройства имеют период уязвимости, в течение которого у человека вероятность развития расстройства выше, чем у других. [11] Модели диатеза-стресса часто концептуализируются как модели мультипричинного развития, которые предполагают, что многочисленные факторы риска в ходе развития взаимодействуют со стрессорами и защитными факторами, способствующими нормальному развитию или психопатологии. [12] Гипотеза дифференциальной восприимчивости — это недавняя теория, основанная на модели диатез-стресс. [13]
Термин «диатез» является синонимом уязвимости , и такие варианты, как «уязвимость-стресс», распространены в психологии. [7] Уязвимость делает более или менее вероятным, что человек поддастся развитию психопатологии , если он столкнется с определенным стрессом . [1] Диатезы считаются присущими человеку и обычно считаются стабильными, но не неизменяемыми на протяжении всей жизни. [3] [2] Их также часто считают латентными (то есть дремлющими), потому что их труднее распознать, если они не спровоцированы стрессорами. [1]
Под диатезами понимаются генетические , биологические , физиологические , когнитивные и личностные факторы. [7] Некоторые примеры диатезов включают генетические факторы, такие как аномалии некоторых генов или вариации нескольких генов, которые взаимодействуют, увеличивая уязвимость. Другие диатезы включают переживания раннего возраста, такие как потеря родителя [8] или высокий невротизм. [14] Диатезы также можно рассматривать как ситуационные факторы, такие как низкий социально-экономический статус или наличие у родителей депрессии.
Стресс можно представить как жизненное событие, которое нарушает равновесие жизни человека. [3] [15] Например, человек может быть подвержен депрессии, но у него не разовьется депрессия, если он или она не подвергнется определенному стрессу, который может спровоцировать депрессивное расстройство. [16] Стрессоры могут принимать форму отдельного события, такого как развод родителей или смерть члена семьи, или могут представлять собой более хронические факторы, такие как длительная болезнь или продолжающиеся семейные проблемы. [8] Стресс также может быть связан с ежедневными проблемами, например, со сроками выполнения школьных заданий. Это также соответствует популярному (и инженерному) использованию стресса, но обратите внимание, что в некоторой литературе стресс определяется как реакция на стрессоры, особенно там, где использование стресса в биологии влияет на нейробиологию.
Давно признано, что психологический стресс играет важную роль в понимании того, как у человека развивается психопатология. [17] Однако психологи также установили, что не у всех людей, которые испытывают стресс или переживают стрессовые жизненные события, развивается психологическое расстройство. Чтобы понять это, теоретики и исследователи исследовали другие факторы, влияющие на развитие расстройства [17] и предположили, что у некоторых людей, находящихся в состоянии стресса, расстройство развивается, а у других нет. Таким образом, некоторые люди более уязвимы, чем другие, к развитию расстройств после возникновения стресса. [1] Это привело к формулировке модели диатеза-стресса.
Известно, что стресс является активатором тучных клеток . [18] Тучные клетки — это долгоживущие тканерезидентные клетки, играющие важную роль во многих воспалительных процессах, включая защиту хозяина от паразитарной инфекции и аллергических реакций. [19]
Есть свидетельства того, что «дети, подвергшиеся пренатальному стрессу, могут проявлять устойчивость, обусловленную общеэпигеномными взаимодействиями». [20] Взаимодействие стресса в раннем возрасте с эпигеномом показывает потенциальные механизмы, приводящие к уязвимости к психическим заболеваниям. [21] Наследственный стресс изменяет траектории психического здоровья на протяжении всей жизни посредством эпигенетической регуляции. [22]
Носители врожденной гиперплазии надпочечников имеют предрасположенность к стрессу [23] вследствие уникальной природы этого гена. [24] Истинные показатели распространенности неизвестны, но общие генетические варианты гена стероидной 21-гидроксилазы человека ( CYP21A2 ) связаны с различиями в уровнях циркулирующих гормонов в популяции. [25]
Психологический стресс существенно влияет на качество жизни пострадавших. Это известная особенность генерализованной гипермобильности суставов (gJHM), а также ее наиболее распространенного синдромального проявления, а именно синдрома Элерса-Данлоса , типа гипермобильности (также известного как синдром гипермобильности суставов , JHS/EDS-HT). Интересно, что помимо подтверждения тесной связи между тревогой и ГСГМ, были также обнаружены предварительные связи с депрессией, синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), расстройствами аутистического спектра и обсессивно-компульсивным расстройством личности (ОКРЛ). [26]
Чувствительность к сенсорной обработке (SPS) — это черта личности , включающая «повышенную чувствительность центральной нервной системы и более глубокую когнитивную обработку физических, социальных и эмоциональных стимулов». [27] Эта черта характеризуется «тенденцией делать паузу, чтобы проверить» в новых ситуациях, большей чувствительностью к тонким стимулам и задействованием более глубоких стратегий когнитивной обработки для использования копинг-действий, все из которых обусловлены повышенной эмоциональной реактивностью, как позитивные, так и негативные». [28] SPS отражает чувствительность к окружающей среде в виде наследственной, эволюционно-консервативной черты, связанной с усилением обработки информации в мозге, смягчая чувствительность к окружающей среде в лучшую или худшую сторону. Взаимодействие с негативным опытом увеличивает риск психопатологии , тогда как взаимодействие с положительным опытом (включая вмешательства) увеличивает положительные результаты. [29]
Защитные факторы , хотя и не являются неотъемлемым компонентом модели диатез-стресс, имеют важное значение при рассмотрении взаимодействия диатеза и стресса. Защитные факторы могут смягчить или создать буфер против воздействия основных стрессоров, предоставляя человеку адаптивные к развитию возможности справиться со стрессом. [10] Примеры защитных факторов включают позитивные отношения привязанности между родителями и детьми , поддерживающую сеть сверстников, а также индивидуальную социальную и эмоциональную компетентность. [10]
Многие модели психопатологии в целом предполагают, что все люди имеют определенный уровень уязвимости к определенным психическим расстройствам, но предполагают широкий спектр индивидуальных различий в том, в какой момент у человека разовьется определенное расстройство. [1] Например, человек с чертами личности, которые имеют тенденцию способствовать установлению отношений, такими как экстраверсия и доброжелательность , может вызвать сильную социальную поддержку, которая позже может служить защитным фактором при переживании стрессоров или потерь, которые могут задержать или предотвратить развитие депрессия. И наоборот, человек, которому трудно развивать и поддерживать поддерживающие отношения, может быть более уязвим к развитию депрессии после потери работы, потому что у него нет защитной социальной поддержки. Индивидуальный порог определяется взаимодействием диатеза и стресса. [3]
Считается, что «окна уязвимости» для развития конкретных психопатологий существуют на разных этапах жизни. Более того, различные диатезы и стрессоры участвуют в различных расстройствах. Например, расставания и другие серьезные или травматические жизненные стрессоры способствуют развитию депрессии. Стрессовые события также могут спровоцировать маниакальную фазу биполярного расстройства , а затем они могут помешать выздоровлению и спровоцировать рецидив. Генетическая предрасположенность к наркозависимости и последующее пьянство в колледже способствуют развитию алкоголизма . Семейный анамнез шизофрении в сочетании со стрессором, связанным с воспитанием в неблагополучной семье, повышает риск развития шизофрении. [11]
Модели диатеза-стресса часто концептуализируются как модели мультипричинного развития, которые предполагают, что многочисленные факторы риска в ходе развития взаимодействуют со стрессорами и защитными факторами, способствующими нормальному развитию или психопатологии. [12] Например, ребенок с семейным анамнезом депрессии, вероятно, имеет генетическую предрасположенность к депрессивному расстройству. Этот ребенок также подвергся воздействию факторов окружающей среды, связанных с родительской депрессией, которые также повышают его уязвимость к развитию депрессии. Защитные факторы, такие как сильная сеть сверстников, участие во внеклассных мероприятиях и позитивные отношения с родителем, не страдающим депрессией, взаимодействуют с уязвимостями ребенка, определяя прогрессирование психопатологии по сравнению с нормативным развитием. [30]
Некоторые теории развились из модели диатез-стресс, например, гипотеза дифференциальной восприимчивости , которая расширяет модель, включив в нее уязвимость к положительной среде, а также к отрицательной среде или стрессу. [13] Человек может иметь биологическую уязвимость, которая в сочетании со стрессором может привести к психопатологии (модель диатеза-стресса); но тот же человек с биологической уязвимостью, если он окажется в особенно позитивной среде, может добиться лучших результатов, чем человек без уязвимости. [13]
СМИ, связанные с моделью диатеза и стресса, на Викискладе?